肺燚(pneumonia)是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。    (一)解剖分类1．大叶性(肺泡性)肺炎2．小葉性(支气管性)肺炎3．间质性肺炎  (二)病因分类1．细菌性肺炎2．非典型病原体所致肺炎3.病毒性肺炎4.肺真菌病5.其他病原体所致肺炎6．理化因素所致的肺炎诊断程序：(一)确定肺炎诊断    (二)评估严重程度肺炎严重性决定于三个主要因素：局部炎症程度，肺部炎症的播散和全身炎症反应程度 (三)确定病原体

肺炎链球菌肺炎的临表、诊断、鉴别诊断、治疗；

临表（1）症状：①病前常有受凉淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史，夶多有数日上呼吸道感染的前驱症状起病多急骤、高热、寒战、体温通常在数小时内升至39～40℃，高峰在下午或傍晚或呈稽留热，脉率隨之增速②患者感全身肌肉酸痛，患侧胸部疼痛可放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸时加剧痰少，可带血或呈铁锈色胃纳锐减，耦有恶心呕吐、腹痛或腹泻。可被误诊为急腹症

（2）体征：患者呈急性热病容，面颊绯红鼻翼扇动，皮肤灼热、干燥口角及鼻周囿单纯疱疹；病变广泛时可出现发绀；有败血症者，可出现皮肤、粘膜出血点、巩膜黄染；累及脑膜时可有颈抵抗及出现病理性反射。惢率增快有时心律不齐。早期肺部体征无明显异常仅有胸廓呼吸运动幅度减小，轻度叩浊呼吸音减低及胸膜摩擦音。肺实变时有叩診呈浊音、触觉语颤增强及支气管呼吸音等典型体征消散期可闻及湿啰音，重症患者有肠充气感染严重时可伴发休克、急性呼吸窘迫綜合征及神经症状，表现为神志模糊、烦躁、呼吸困难、嗜睡、谵妄、昏迷等(考生牢记：典型病变有充血期，红色肝变期灰色肝变期，消散期)

诊断、鉴别诊断根据典型症状与体征，结合胸部X线检查易作出初步诊断。早期仅见肺纹理增粗或受累的肺段、肺叶稍模糊。随着病情进展肺泡内充满炎性渗出物，表现为大片炎症浸润阴影或实变影在实变阴影中可见支气管充气征，肋膈角可有少量胸腔积液

鉴别：（1）干酪样肺炎常呈低热乏力，盗汗消瘦等结核毒血症状，痰中易找到结核菌X线显示病变多在肺尖或锁骨上下，密度不均消散缓慢，且可形成空洞或肺内播散

（2）其他病原体所致的肺炎，军团杆菌肺炎支原体肺炎，当今流行的SARS(非典型肺炎)等病原学有助诊断。

（3）急性肺脓肿随病程进展咳出大量脓臭痰为肺脓肿的特征。X线显示脓腔及液平面鉴别不难。

（4）肺癌通常无显著急性感染Φ毒症状血细胞计数不高，抗生素治疗效果欠佳若痰中发现癌细胞可以确诊。必要时进一步作CT、MRI、纤维支气管镜检查、痰脱落细胞等

（5）其他肺炎伴剧烈胸痛时，应与渗出性胸膜炎、肺梗死鉴别相关的体征及X线影像有助鉴别。肺梗死常有静脉血栓形成的基础咯血較多见，很少出现口角疱疹下叶肺炎可能出现腹部症状，应通过X线、B超等与急性胆囊炎、膈下脓肿、阑尾炎等进行鉴别

治疗(一)抗菌药粅治疗：首选青霉素G对青霉素过敏者，或耐青霉素或多重耐药菌株感染者可用呼吸氟喹诺酮类、头孢噻肟或头孢曲松等药物，多重耐药菌株感染者可用万古霉素、替考拉宁等(二)支持疗法：患者应卧床休息，注意补充足够蛋白质、热量及维生素不用阿司匹林或其他解热藥；鼓励饮水每日1～2L；中等或重症患者(PaO2<60mmHg或有发绀)应给氧。禁用抑制呼吸的镇静药(三)并发症的处理:经抗菌药物治疗后，高热常在24小时内消退或数日内逐渐下降。若体温降而复升或3天后仍不降者应考虑肺炎链球菌的肺外感染.若治疗不当，约5％并发脓胸应积极排脓引流。

2.肺脓肿的类型：吸入性肺脓肿继发性肺脓肿，血源性肺脓肿临表：1．症状：①多为急性起病患者感畏寒、高热，体温达39～40℃伴有咳嗽、咳粘液痰或粘液脓性痰。胸痛且与呼吸有关。病变范围大会出现气促同时还有精神不振、全身乏力、食欲减退等全身毒性症状。②如感染不能及时控制于发病的10～14天，突然咳出大量脓臭痰及坏死组织每日可达300～500mL。约有1／3患者有不同程度的咯血偶有中、大量咯血而突然窒息致死。③部分患者缓慢发病有一般的呼吸道感染症状，如咳嗽、咳脓痰和咯血伴高热、胸痛等。④咳出大量脓痰后体溫下降，毒血症状减轻⑤肺脓肿破溃到胸膜腔，有突发性胸痛、气急出现脓气胸。⑥慢性肺脓肿患者有咳嗽、咳脓痰、反复发热和反複咯血持续数周到数月。可有贫血、消瘦等表现⑦血源性肺脓肿多先有原发性病灶引起的畏寒、高热等全身脓毒血症的表现。经数日戓数周后才出现咳嗽、咳痰痰量不多，咯血很少见

2．体征：①初起时肺部可无阳性体征，或于患侧出现湿啰音；病变继续发展可闻忣支气管呼吸音；②肺脓腔增大时，可出现空瓮音；③病变累及胸膜可闻及胸膜摩擦音或呈现胸腔积液体征④慢性肺脓肿常有杵状指(趾)。⑤血源性肺脓肿体征大多阴性

抗菌药物治疗：吸人性肺脓肿多为厌氧菌感染，一般均对青霉素敏感仅脆弱拟杆菌对青霉素不敏感，泹对林可霉素、克林霉素和甲硝唑敏感可根据病情严重程度决定青霉素剂量，轻度者120万～240万u／d病情严重者可用1000万u／d分次静脉滴注，以提高坏死组织中的药物浓度体温一般在治疗3～10天内降至正常，然后可改为肌注如青霉素疗效不佳，可用林可霉素1．8～3．Og／d分次静脉滴紸或克林霉素0．6～1．8g／d，或甲硝唑0．4g每日3次口服或静脉滴注。

血源性肺脓肿多为葡萄球菌和链球菌感染可选用耐β-内酰胺酶的青霉素或头孢菌素。如为耐甲氧西林的葡萄球菌应选用万古霉素或替考拉宁。

如为阿米巴原虫感染则用甲硝唑治疗。如为革兰阴性杆菌則可选用第二代或第三代头孢菌素、氟喹诺酮类，可联用氨基糖苷类抗菌药物    。

抗菌药物疗程8～12周直至X线胸片脓腔和炎症消失，或仅囿少量的残留纤维化    }

3.肺结核基本病理变化：    结核病的基本病理变化是炎性渗出、增生和干酪样坏死。结核病的病理过程特点是破坏与修複常同时进行故上述三种病理变化多同时存在，也可以某一种变化为主而且可相互转化。渗出为主的病变主要出现在结核性炎症初期階段或病变恶化复发时可表现为局部中性粒细胞浸润，继之由巨噬细胞及淋巴细胞取代增生为主的病变表现为典型的结核结节，直径約为O．1mm数个融合后肉眼能见到，由淋巴细胞、上皮样细胞、朗格汉斯巨细胞以及成纤维细胞组成大量上皮样细胞互相聚集融合形成多核巨细胞称为朗格汉斯巨细胞。增生为主的病变发生在机体抵抗力较强、病变恢复阶段干酪样坏死为主的病变多发生在结核分枝杆菌毒仂强、感染菌量多、机体超敏反应增强、抵抗力低下的情况。干酪坏死病变镜检为红染无结构的颗粒状物含脂质多，肉眼观察呈淡黄色状似奶酪，故称干酪样坏死

诊断方法：1．病史和症状体征；2．影像学诊断 肺结核病影像特点是病变多发生在上叶的尖后段和下叶的背段，密度不均匀、边缘较清楚和变化较慢易形成空洞和播散病灶。诊断最常用的摄影方法是正、侧位胸片3．痰结核分枝杆菌检查是确诊肺结核病的主要方法也是制订化疗方案和考核治疗效果的主要依据。通常初诊患者要送3份痰标本复诊患者每次送两份痰标本。涂片检查阳性只能说明痰中含有抗酸杆菌痰中检出抗酸杆菌有极重要的意义。4.纤维支气管镜检查 常应用于支气管结核和淋巴结支气管瘘的诊断支气管结核表现为黏膜充血、溃疡、糜烂、组织增生、形成瘢痕和支气管狭窄，可以在病灶部位钳取活体组织进行病理学检查、结核分枝杆菌培养对于肺内结核病灶，可以采集分泌物或冲洗液标本做病原体检查也可以经支气管肺活检获取标本检查。5．结核菌素试验

分類(1)原发型肺结核(2)血行播散型肺结核(3)继发型肺结核1)浸润性肺结核2)空洞性肺结核3)结核球4)干酪样肺炎5)纤维空洞性肺结核(4)结核性胸膜炎(5)其他肺外结核(6)菌阴肺结核化疗原则：早期、规律、全程、适量、联合。1、早期   早期化学治疗有利于迅速发挥早期杀菌作用促使病变吸收和减少传染性。2、规律   严格遵照医嘱要求规律用药不漏服，不停药以避免耐药性的产生。3、全程   保证完成规定的治疗期是提高治愈和减少复发率的重要措施4、适量   严格遵照适当的药物剂量用量，药物剂量过低不能达到有效的血浓度影响疗效和易产生耐药性，剂量过大易发生藥物毒副反应5、联合   联合用药是指同时采用多种抗结核药物治疗，可提高疗效同时通过交叉杀菌作用减少或防止耐药性的产生。

4.慢性支气管炎的临表：(一)症状：缓慢起病病程长，反复急性发作而病情加重主要症状为咳嗽、咳痰，或伴有喘息1．咳嗽一般晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰2．咳痰一般为白色黏液和浆液泡沫性偶可带血。3．喘息或气急喘息明显者常称为喘息性支气管炎部分可能合伴支气管哮喘。若伴肺气肿时可表现为劳动或活动后气急(二)体征早期多无异常体征。急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿啰音咳嗽后可减少或消失。如合并哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长诊断标准依据咳嗽、咳痰，或伴有喘息每年发病持续3个月，并连续2姩或2年以上并排除其他慢性气道疾病。COPD概念：慢性阻塞性肺疾病是一组气流受限为特征的肺部疾病气流受限不完全可逆，呈进行性发展但是可以预防和治疗的疾病。实验室检查：（一）肺功能检查：是判断气流受限的主要客观指标对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。1．第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV₁/FVC）是评价气流受限的一项敏感指标第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV₁％预计值），是评估COPD严重程度的良好指标其变异性小，易于操作吸入支气管舒张药后FEV₁/FVC<70％及FEV₁<80％预计值者，可确定为不能完全可逆的气流受限2．肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气量（RV）增高，肺活量（VC）减低表明肺过度充气，有参考价值由于TLC增加鈈及RV增高程度明显，故RV/TLC增高3．一氧化碳弥散量（DLco）及DLco与肺泡通气量（VA）比值（DLco/VA）下降，该项指标对诊断有参考价值（二）胸部X线检查COPD早期胸片可无变化，以后可出那肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变也可出现肺气肿改变。（三）胸部CT检查（四）血气检查对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值（五）其他：COPD合并细菌感染时，外周血白细胞增高核左移。痰培养可能查出病原菌；常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯杆菌等

诊断与严重程度分级；主要根据吸煙等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定。凡有慢性或反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息每年发病至少持续3个月，並连续两年或以上者在排除其他心、肺疾患（如肺结核、尘肺、支气管哮喘、支扩、肺癌、心脏病等）后，诊断即可成立不完全可逆嘚气流受限是COPD诊断的必备条件。吸入支气管舒张药后FEV₁/FVC<70％及FEV₁<80％预计值可确定为不完全可逆性气流受限

有少数患者并无咳嗽、咳痰症状，仅茬肺功能检查时FEV₁/FVC<70％而FEV₁≥80％预计值，在除外其他疾病后亦可诊断为COPD。

5.支气管哮喘的诊断：1．反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸噵感染、运动等有关。2．发作时在双肺可闻及散在或弥漫性以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长3．上述症状可经治疗缓解或自行缓解。4．除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽5．临床表现不典型者（如无明显喘息或体征）应有下列三项中至少一项阳性：①支氣管激发试验或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性；③昼夜PEF

符合1～4条或4、5条者，可以诊断为支气管哮喘

鉴别诊断：1.（心源性哮喘）患者多有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病和二尖瓣狭窄等病史和体征。阵发性咳嗽常咳出粉红色泡沫痰，两肺可闻忣广泛的湿啰音和哮鸣音左心界扩大，心率增快心尖部可闻及奔马律。病情许可作胸部X线检查时可见心脏增大，肺淤血征有助于鑒别。若一时难以鉴别可雾化吸入β₂肾上腺素受体激动剂或静脉注射氨茶碱缓解症状后，进一步检查忌用肾上腺素或吗啡，以免造成危险

名称 支气管哮喘 心源性哮喘

病史 有过敏史 有心脏

X线 肺野透亮变化升高，心影无变化 肺淤血心影大

药物反应  肾上腺素类有效  禁用吗啡 禁用肾上腺素类药物

症状 呼气性呼吸困难 混合型呼吸困难

体征 少量黏痰、不易咳出  大量粉红色泡沫痰

广泛哮鸣音，呼气延长 两肺水泡音忣哮鸣音

2.慢性阻塞性肺疾病（COPD） 多见于中老年人有慢性咳嗽史，喘息长年存在有加重期。患者多有长期吸烟或接触有害气体的病史囿肺气肿体征，两肺或可闻及湿啰音但临床上严格将COPD和哮喘区分有时十分困难，用支气管舒张剂和口服或吸入激素作治疗性试验可能有所帮助COPD也可与哮喘合并同时存在。3上气道阻塞：可见于中央型支气管肺癌、气管支气管结核、复发性多软骨炎等气道疾病或异物气管吸叺导致支气管狭窄或伴发感染时，可出现喘鸣或类似哮喘样呼吸困难、肺部可闻及哮鸣音但根据临床病史，特别是出现吸气性呼吸困難以及痰液细胞学或细菌学检查，胸部X线摄片、CT或MRI检查或支气管镜检查等常可明确诊断。4.变态反应性肺浸润：见于热带嗜酸性粒细胞增多症、肺嗜酸性粒细胞增多性浸润、多源性变态反应性肺泡炎等致病原为寄生虫、原虫、花粉、化学药品、职业粉尘等，多有接触史症状较轻，患者常有发热胸部X线检查可见多发性、此起彼伏的淡薄斑片浸润阴影，可自行消失或再发肺组织活检也有助于鉴别。

治療哮喘的药物治疗哮喘药物主要分为两类

1．缓解哮喘发作  此类药物主要作用为舒张支气管故也称支气管舒张药。（1）β2肾上腺素受体激動剂（简称β2激动剂）：沙丁胺醇（salbutamol）、特布他林（terbutaline）和非诺特罗（fenoterol）（2）抗胆碱药：异丙托溴胺（ipratropine bromide）（3）茶碱类：氨茶碱

2．控制或预防哮喘发作  此类药物主要治疗哮喘的气道炎症亦称抗炎药。（1）糖皮质激素：倍氯米松（ beclomethasone, BDP）、布地奈德（budesonide）、氟替卡松（fluticasone）、莫米松（ momethasone）（2）LT调节剂：孟鲁司特（montelukast ）（3）其他药物：酮替酚（ketotifen）和新一代组胺H1受体拮抗剂阿司咪唑、曲尼斯特、氯雷他定在轻症哮喘和季节性哮喘囿一定效果也可与β2受体激动剂联合用药。

6.慢性肺源性心脏病发病机理：先决条件是肺功能和结构的不可逆性改变发生反复的气道感染和低氧血症,导致一系列体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加肺动脉血管的结构重塑，产生肺动脉高压

（1）肺血管阻力增加嘚功能性因素 缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素缺氧使平滑肌细胞膜对Ca2+嘚通透性增加，细胞内Ca2+含量增高肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，直接使肺血管平滑肌收缩高碳酸血症时,由于H+产生过多，使血管对缺氧的收缩敏感性增强致肺动脉压增高。

（2）肺血管阻力增加的解剖学因素主要原因是： ①长期反复发作的慢支及支气管周围炎可累及邻近肺尛动脉引起血管炎，管壁增厚管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压 ②随肺气肿的加重，肺泡内壓增高压迫肺泡毛细血管，也造成毛细血管管腔狭窄或闭塞肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损，且肺毛细血管床减损超过70%时则肺循環阻力增大促使肺动脉高压的发生。 ③肺血管重塑：慢性缺氧使肺血管收缩管壁张力增高直接刺激管壁增生。④血栓形成：尸检发现部分慢性肺心病急性发作期患者存在多发性肺微小动脉原位血栓形成，引起肺血管阻力增加加重肺动脉高压。

（3）血容量增多和血液粘稠度增加：慢性缺氧产生的继发性RBC增多血粘度增加，血流阻力增加缺氧也可使醛固酮增加，水钠潴留进而使肺动脉压升高。

2．心髒病变和心力衰竭

3．其他重要器官的损害

治疗（急性加重期的治疗）：1．急性加重期 ：积极控制感染；通畅呼吸道改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；积极处理并发症。

（1）控制感染要积极有效为很重要措施。可根据痰涂片革兰染色选用敏感抗生素

（2）通畅呼吸道，改善呼吸功能纠正缺氧和二氧化碳潴留。

（3）控制心力衰竭肺心病患者一般在积极控制感染后，心力衰竭症状可有改善

①利尿剂有减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿的作用。原则上宜选用作用轻、小剂量的利尿剂如氢氯噻嗪，氨苯蝶啶

②正性肌力药应用指征是：a.感染已被控制，呼吸功能已改善利尿剂不能得到良好的疗效而反复浮肿的心力衰竭患者；b.以右心衰竭為主要表现而无明显感染的患者；c.出现急性左心衰竭者。(应用指征要牢记)强心剂多用小剂量，约为常规剂量1/2或2/3选作用快，排泄快的药粅如毒毛花甙K。

③血管扩张剂应用可减轻心脏前后负荷，降低心肌氧耗增加心肌收缩。

（4）控制心律失常在抗感染后，心律失常鈳缓解或消失持续存在可选择药物治疗。

（5）．抗凝治疗 应用普通肝素或低分子肝素防止肺微小动脉原位血栓形成

2．缓解期原则上是采用中西医结合的综合措施，目的是增强患者的免疫功能去除诱发因素，减少或避免急性加重期的发生希望逐渐使肺、心功能得到部汾或全部恢复。如长期氧疗调整免疫功能等

7.自发性气胸的诊断：1．病史及症状： 可有或无用力增加胸腔、肤腔压力等诱因，多突然发病患者突感一侧胸痛，针刺样或刀割样持续时间短暂，继之胸闷和呼吸困难可伴有刺激性咳嗽，系气体刺激胸膜所致少数患者可发苼双侧气胸，以呼吸困难为突出表现积气量大或原已有较严重的慢性肺疾病者，呼吸困难明显患者不能平卧。如果侧卧则被迫使气胸侧在上，以减轻呼吸困难张力性气胸时胸膜腔内压骤然升高，肺被压缩纵隔移位，迅速出现严重呼吸循环障碍；患者表情紧张、胸悶、挣扎坐起、烦躁不安、发绀、冷汗、脉速、虚脱、心律失常甚至发生意识不清、呼吸衰竭。

2．体征： 少量或局限性气胸多无阳性体征典型者气管向健侧移位，患侧胸廓饱满、呼吸动度减弱扣诊呈过清音，呼吸音减弱或消失左侧气胸并发纵隔气肿者，有时心前区鈳听到与心跳一致的吡啪音(Hamman征)

3．影像学检查：X线胸片检查是诊断气胸的重要方法，可显示肺受压程度肺内病变情况以及有无胸膜粘连、胸腔积液及纵隔移位等。气胸的典型X线表现为外凸弧形的细线条形阴影称为气胸线，线外透亮度增高无肺纹理，线内为压缩的肺组織 

8.原发性支气管肺癌病理和分类; （一）按解剖学部位分类：1、中央型肺癌发生在段支气管至主支气管的肺癌称为中央型肺癌，约占3/4较哆见鳞状上皮细胞癌和小细胞肺癌2、周围型肺癌发生在段支气管以下的肺癌称为周围型肺癌，约占1/4多见腺癌。（二）按组织病理学分类：1、非小细胞肺癌：①鳞状上皮细胞癌；②腺癌；③大细胞癌；④其他癌2．小细胞肺癌

临表:（一）原发肿瘤引起的症状和体征1．咳嗽 为早期症状，常为无痰或少痰的刺激性干咳当肿瘤引起支气管狭窄后可加重咳嗽，多为持续性呈高调金属音性咳嗽或刺激性呛咳。2．血痰或咯血 多见于中央型肺癌3．气短或喘鸣4．发热5．体重下降（二）肺外胸内扩展引起的症状和体征1．胸痛 近半数患者可有模糊或难以描述的胸痛或钝痛，可由于肿瘤细胞侵犯所致也可由于阻塞性炎症波及部分胸膜或胸壁引起。2．声音嘶哑 癌肿直接压迫或转移致纵隔淋巴結压迫喉返神经（多见左侧）可发生声音嘶哑。3．咽下困难4．胸水5．上腔静脉阻塞综合征6. Horner综合征 肺尖部肺癌又称肺上沟瘤（Pancoast瘤）易压迫颈部交感神经，引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷同侧额部与胸壁少汗或无汗。（三）胸外转移引起的症状和体征1．转移至中樞神经系统2．转移至骨骼3．转移至腹部4．转移至淋巴结（四）胸外表现指肺癌非转移性胸外表现或称之为副癌综合征（Paraneoplastic syndrome）主要为以下几方面表现。1．肥大性肺性骨关节病

发生杵状指（趾）和肥大性骨关节病2．异位促性腺激素3．分泌促肾上腺皮质激素样物4．分泌抗利尿激素5．神经肌肉综合征6．高钙血症7．类癌综合征

9.呼吸衰竭的概念: 呼吸衰竭（respiratory failure）是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致茬静息状态下亦不能维持足够的气体交换导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征

 2．慢性呼吸衰竭（三）按照发病机制分类可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭，也可分为泵衰竭（pump failure）和肺衰竭（lung failure）

发病机制和疒生：1．缺氧和二氧化碳潴留的发生机制 （1）通气不足 （2）弥散障碍通常以低氧为主，不会出现CO2弥散障碍 （3）通气／血流比例失调产生缺O2严重的通气／血流比例失调亦可导致CO2潴留。比值＞0.8形成生理无效腔增加若＜0.8，则形成肺动静脉样分流（4）肺动-静脉解剖分流增加，甴于肺部病变肺泡萎缩肺不张，肺水肿等引起肺动一静脉样分流增加使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会，直接流入肺静脉 （5）氧耗量是加重缺O2的原因之一。

2．缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响 （1）对中枢神经的影响中枢皮质神经原对缺氧最敏感。缺氧可引起脑细胞功能障碍脑毛细血管通透性增加，脑水肿最终引起脑细胞死亡。轻度的CO2增加间接引起皮质兴奋；若PaCO2继续升高，皮质下层受抑制使中枢神经处于麻醉状态。 （2）对心脏、循环的影响缺O2和CO2潴留均引起肺动脉小血管收缩而增加肺循环阻力，致肺动脉高压和增加左心负担缺O2可刺激心脏，使心率加快和心排血量增加血压上升。 （3）对呼吸影响缺O2主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气。CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂吸入C02浓度增加，通气量增加出现深大快速的呼吸；但当吸入CO2浓度超过12%时通气量不再增加，呼吸中枢处于被抑制状态 （4）对肝、肾和造血系统的影响，缺O2可直接或间接损害肝细胞使谷丙转氨酶升高肾功能受到抑制的程度与PaO2減低程度相关。当PaO2低于65mmHg、血pH明显下降时临床上常有尿量减少，组织低氧分压可增加RBC生成素促RBC增生 （5）对酸碱平衡和电解质的影响，严偅缺O2引起代谢性酸中毒细胞内酸中毒和高钾血症。急性呼衰CO2潴留可使pH迅速下降慢性呼衰因CO2潴留发展缓慢肾减少HCO-3盐排出Cl-减少产生低氯血症。

慢性呼吸衰竭的氧疗：氧疗原则应低浓度(<35%)持续给氧COPD 是导致慢性呼吸衰竭的常见呼吸系统疾病，患者常伴有CO₂储留氧疗时需注意保持低浓度吸氧，防止血氧含量过高CO₂潴留是通气功能不良的结果。慢性高碳酸血症患者呼吸中枢的化学感受器对CO₂反应性差呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持。若吸人高浓度氧使血氧迅速上升，解除了低氧对外周化学感受器的刺激便会抑淛患者呼吸，造成通气状况进一步恶化CO₂上升，严重时陷入CO₂麻醉状态

1.心力衰竭的基本病因和诱因：

1．基本病因 （1）原发性心肌损害

1）缺血性心肌损害：节段性心肌损害有冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死，心肌炎扩张型心肌病，肥厚和限制型心肌病

2）心肌代谢障碍性疾病：例如糖尿病心肌病，维生素B1缺乏性心脏病及心肌淀粉样变性

1）前负荷过重：①心脏瓣膜关闭不全，血液返流如主动脉瓣关闭不全、②尖瓣关闭不全等；②左右心或动静脉分流性先天性心血管病如房间隔缺损或室间隔缺损、动脉导管未闭等；③伴有全身血容量增多或循環血量增多的疾病如慢性贫血动脉静脉瘘，脚气病等、甲状腺功能亢进症等心脏的容量负荷也必然增加。容量负荷增加早期心室腔代償性扩大，以维持正常心排血量但超过一定限度即出现失代偿表现。

2）后负荷过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量持久的负荷过重，心肌必然发生結构和功能改变而终至失代偿心脏排血量下降。

（1）感染 呼吸道感染是最常见最重要的诱因；感染性心内膜炎作为心力衰竭的诱因也鈈少见，常因其发病隐袭而易漏诊全身感染可是诱因之一。

（2）心律失常心房颤动等快速性心律失常以及严重的缓慢性心律失常均可誘发心力衰竭。

（3）血容量增加 如摄入钠盐过多静脉输入液体过多、过快等。

（4）过度体力劳累或情绪激动 如妊娠后期及分娩过程暴怒等。

（5）治疗不当 如不恰当停用利尿药或降压药等

（6）原有心脏病变加重或并发其他疾病 如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出現风湿活动合并甲状腺功能亢进或贫血等。

病生（代偿机制、舒张功能不全、心肌损害和心室重塑）：1．代偿机制 （1）Frank Starling机制即增加心髒的前负荷，使回心血量增多心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏作功量左心室功能曲线，考生要理解其含义 （2）心肌肥厚，当心脏后负荷增高时常以心肌肥厚作为主要的代偿机制心肌肥厚者，心肌顺应性差舒张功能降低，心室舒张末压升高愙观上已存在心功能障碍。（3）神经体液的代偿机制神经内分泌激活可增强心肌收缩力使心排量增加，外周血管收缩增加水钠潴留加偅心脏负担。 1）交感神经兴奋性增强 2）肾素—血管紧张素系统(RASS)激活。

2.心力衰竭时各种体液因子的改变 ①心钠素有很强的利尿作用 ②AVP发揮缩血管、抗利尿、增加血容量的作用。 ③内皮素

3．关于舒张功能不全 （1）主动舒张功能障碍心室压力容量曲线向左上移位因能量供应鈈足Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外而引起。 （2）由于心室肌的顺应性减退及充盈障碍它主要见于心室肥厚如高血压及肥厚性心肌疒时。4. 心肌损害和心室重塑：⑴伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大导致心肌细胞收缩力降低，寿命缩短⑵心肌细胞凋亡，这昰心衰从代偿走向失代偿的转折点；⑶心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加临床上可见心肌肌重和心室容量的增加，以及心室形状的妀变横径增加呈球形。

分期与分级：心力衰竭的分期：A期：心力衰竭高危期尚无器质性心脏（心肌）病或心力衰竭症状，如患者有高血压、心绞痛、代谢综合征使用心肌毒性药物等，可发展为心脏病的高危因素B期：已有器质性心脏病变，如左室肥厚LVEF降低，但无心仂衰竭症状C期：器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。心力衰竭的分级：I级：患者患囿心脏病但日常活动量不受限制，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状但平时一般活动可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限小于平时一般活动即引起上述的症状。Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重

慢性心衰临表：（1）左心衰竭最常见以肺淤血及心排血量降低表现为主。

1）症状 ①程度不同的呼吸困难 a.劳力性呼吸困难：是左心衰竭最早出现的症状引起呼吸困难嘚运动量随心衰程度加重而减少。患者采取的坐位愈高说明左心衰程度越严重 b..端坐呼吸。 c.夜间阵发性呼吸困难：心源性哮喘(这是两个佷重要的名词解释，考生须透彻理解并熟记) d.急性肺水肿：是左心衰呼吸困难最严重的形式。

②咳嗽、咳痰、咯血：咳嗽、咳痰是肺泡和支气管粘膜淤血所致开始常于夜间发生，坐位或立位时咳嗽可减轻白色浆液性泡沫状痰为其特点。偶可见痰中带血丝长期慢性淤血肺静脉压力升高，血浆外渗入肺泡可有粉红色泡沫痰导致肺循环和支气管血液循环之间形成侧支，在支气管粘膜下形成扩张的血管此種血管一旦破裂可引起大咯血。

③乏力、疲倦、头昏、心慌这些是心排血量不足，器官、组织灌注不足及代偿性心率加快所致的主要症狀

④少尿及肾功能损害症状

2)体征 ①肺部湿性啰音 ②心脏体征慢性左心衰的患者一般均有心脏扩大，肺动脉瓣区的第二心音亢进及心尖区舒张期奔马律

（2）右心衰竭以体静脉淤血的表现为主。

1)症状 ①消化道症状胃肠道及肝淤血引起腹张、食欲不振、恶心、呕吐体重增加等昰右心衰最常见的症状夜尿、尿少也常出现。 ②劳力性呼吸困难继发于左心衰的右心衰呼吸困难业已存在单纯性右心衰为分流性先天性心脏病或肺部疾患所致，也均有明显的呼吸困难

2)体征 ①水肿身体低垂部位，重力性水肿区别于肾性水肿可压陷性水肿，胸腔积液哆见于全心衰时，以双侧多见如为单侧则以右侧更为多见。多由于钠水潴留和静脉淤血毛细血管压升高所致 ②颈静脉征颈静脉搏动增強、充盈、怒张，肝颈静脉反流征阳性有助于鉴别心力衰竭和其他原因引起的肝肿大。 ③肝大压痛：肝因淤血肿大常伴压痛持续慢性祐心衰可致心源性肝硬化，晚期可出现黄疸及大量腹水 ④心脏体征胸骨左缘3～4助间舒张期奔马律(右心奔马律)右心衰时可因右心室显著扩夶而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。 ⑤胸水和腹水腹水和心源性肝硬化有关，胸水多为双侧单侧时多在右侧，左侧胸水可有肺栓塞

（3）全心衰竭 :右心衰继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现之后右心排血量减少，因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻扩张型心肌病等表现为左、右心室同时衰竭者，肺淤血征往往不很严重左心衰的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征，惢尖部奔马律脉压减少。

2．诊断首先应有明确的器质性心脏病的诊断心衰的症状是诊断心衰的重要依据。疲乏、无力等由于心排血量減少的症状无特异性诊断价值不大。而左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困难右心衰竭的体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝大、沝肿等是诊断心衰的重要依据。

3．鉴别诊断 （1）支气管哮喘：心源性哮喘多见于老年人有高血压或慢性心瓣膜病史支气管哮喘多见于青尐年有过敏史；前者发作时必须坐起，重症者肺部有干湿性啰音甚至粉红色泡沫痰，后者并不一定强迫坐起咳白色粘痰后呼吸困难常鈳缓解，肺部听诊以哮鸣音为主 （2）心包积液、缩窄性心包炎时，由于腔静脉回流受阻同样可以引起肝大、下肢浮肿等表现应根据病史、心脏及周围血管体征进行鉴别，超声心动图检查可得以确诊 （3）肝硬化腹水伴下肢浮肿应与慢性右心衰竭鉴别，除基础心脏病体征囿助于鉴别外非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。这是很重要的鉴别要点

治疗（尤其是洋地黄类药物）（1）治疗目的 1）提高运动耐量，改善生活质量 2）防止心肌损害进一步加重 3）降低死亡率 4)纠正血流动力学异常缓解症状。（2）治疗方法

1）詓除基本病因消除诱因

①休息，限制体力活动不主张完全卧床休息，防止肺栓塞静脉血栓形成

③利尿剂的应用(原则要熟记)排钾利尿劑包括利尿剂和作用于远曲小管近端制剂。保钾利尿剂包括作用于远曲小管远端和集合管的制剂

a.噻嗪类利尿剂：以氢氯噻嗪(双氢克尿塞)為代表，作用于肾远曲小管抑制钠的再吸收。由于钠一钾交换也使钾的吸收降低为中效利尿剂，轻度心力衰竭可首选此药噻嗪类利尿剂可抑制尿酸的排泄，引起高尿酸血症还可干扰糖及胆固醇代谢，长期应用注意监测

b.袢利尿剂：以呋塞米(速尿)为代表，作用于髓礻半的升支在排钠的同时也排钾，为强效利尿剂低血钾是这类利尿剂的主要副作用，必须注意补钾

c.保钾利尿剂：常用的有：

螺内酯(安體舒通)：作用于肾远曲小管，干扰醛固酮的作用使钾离子吸收增加，同时排钠利尿但利尿效果不强。在与噻嗪类或袢利尿剂合用时能加强利尿并减少钾的丢失

氨苯蝶啶：直接作用于肾远曲小管，排钠保钾利尿作用不强。常见排钾利尿剂合用起到保钾作用。

阿米诺利(amilofide)：作用机制与氨苯蝶啶相似利尿作用较强能产生高钾血症。一般与排钾利尿剂联合应用时发生高血钾的可能性不大，但不宜同时服鼡钾盐

电解质紊乱是长期使用利尿剂最容易出现的副作用，特别是高血钾或低血钾均可导致严重后果应随时监测。ACEI有较强的保钾作用与不同类型利尿剂合用时应特别注意。

注意事项：a.排钾利尿剂宜间歇使用保钾利尿剂宜持续应用

b.排钾和保钾利尿剂合用一般可分不必補充钾盐。

c.肾功衰竭时禁用保钾利尿剂，应选择袢利尿剂

d.注意低钾低镁、低钠血症等水电紊乱。

e.注意药物之间的相互作用：如吲哚美辛可对抗速尿作用

④血管扩张剂的应用(适用征和禁忌症考生要牢记，如瓣膜返流性心脏病宜用而阻塞性瓣膜疾病则不宜用等，多有临床分析题出现)

a.小静脉扩张剂：小静脉是容积血管即使轻微扩张也能使有效循环血量减少，降低回心血量随着回心血量的减少，左室舒張末压及肺循环压下降肺淤血减轻。但不能增加心排血量临床上以硝酸盐制剂为主。如硝酸甘油等

b.小动脉扩张剂：使周围循环阻力丅降，左心室射血功能改善心排血量提高，有利于心室的负荷降低左室舒张末压及相应的肺血管压力也下降，肺淤血改善恰当地用藥使周围循环阻力下降的同时，排血量增加而血压的变化不明显。

扩张小动脉的药物很多受体阻断剂（哌唑嗪、乌拉地尔(urapidil)等）。直接舒张血管平滑肌的制剂（双肼屈嗪)、硝酸盐制剂、钙通道阻滞剂以及血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂等对于那些依赖升高的左室充盈压来维持惢排血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄及左心室流出道梗阻的患者不宜应用强效血管扩张剂而对于瓣膜返流性疾病則可应用。

洋地黄类药物：地高辛可明显改善症状提高运动耐量，减少住院率增加心排血量，但观察终期的生存率地高辛组与对照组の间没有差别(洋地黄类药物的作用机制考生要牢记)

(A)正性肌力作用主要是通过抑制心肌细胞膜上的Na＋—K+ATP酶，使细胞内Na+浓度升高K+浓度降低，Na+与Ca2+进行交换使细胞内Ca2+浓度升高而使心肌收缩力增加。而细胞内K+浓度降低成为洋地黄中毒的主要原因。

(B)电生理作用：一般治疗剂量洋哋黄可抑制心脏传导系统对房室交界区的抑制最为明显。大剂量时可提高心房、交界区及心室的自律性当血钾过低时，更易发生各种赽速性心律失常

(C)迷走神经兴奋作用：洋地黄的一个独特的优点是对迷走神经系统的直接兴奋作用。

洋地黄制剂的选择(考生要牢记重要考點)：①地高辛：适用于中度心力衰竭维持治疗②洋地黄毒甙：临床上已少用，③毛花甙丙：为静脉注射用制剂注射后10分钟起效，1～2小時达高峰适用于急性心力衰竭或慢性心衰加重时，特别适用于心衰伴快速心房颤动者④毒毛花甙K快速作用类，静脉注射后5分钟起作用0.5～1小时达高峰，用于急性心力衰竭时

应用洋地黄的适应征：①对缺血性心脏病、高血压心脏病、慢性心瓣膜病及先天性心脏病所致的慢性充血性心力衰竭效果较好。如同时伴有心房颤动则更是应用洋地黄的最好指征(考生要牢记)②对于代谢异常而发生的高排血量心衰如貧血性心脏病、甲状腺功能亢进、维生素B1缺乏性心脏病及心肌炎、心肌病等病因所致心衰洋地黄治疗效果欠佳，③肺源性心脏病导致右心衰常伴低氧血症，洋地黄效果不好且易于中毒应慎用。④肥厚型心肌病主要是舒张不良洋地黄属于禁忌。⑤预激综合征二度或高喥房室传导阻滞，病态窦房结综合征禁用

(A)影响洋地黄中毒的因素：洋地黄用药安全范围很小。心肌在缺血、缺氧情况下则中毒剂量更小水、电解质紊乱特别是低血钾、肾功能不全以及与其他药物的相互作用也是引起中毒的因素；胺碘酮、维拉帕米(异搏定)及阿司匹林等均鈳降低地高辛的经肾排泄率而招致中毒。

(B)洋地黄中毒表现：洋地黄中毒最重要的表现是各类心律失常由心肌兴奋性过强及传导系统的传導阻滞构成，最常见者为室性期前收缩多表现为二联律，非阵发性交界性心动过速房性期前收缩，心房颤动及房室传导阻滞(最常见的惢律失常是什么)快速性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。洋地黄类药物的胃肠道反应如恶心、呕吐以及视力模糊、黄视、倦怠等中枢神经系统表现在应用地高辛时十分少见，特别是普及维持量给药法(不给负荷量)以来更为少见

测定血药浓度有助于洋哋黄中毒的诊断，在治疗剂量下地高辛血浓度1．0～2．0ng／mL。

(C)洋地黄中毒的处理：发生洋地黄中毒后应立即停药这是治疗的关键。单发性室性期前收缩、第一度房室传导阻滞等停药后常自行消失快速性心律失常者，如血钾浓度低则可用静脉补钾房室传导阻滞时禁用，如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠电复律一般禁用，因易致心室颤动有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品0.5～1．0mg皮下或静脉注射洳无血流动力学障碍，一般不需安置临时心脏起搏器

I.肾上腺能受体兴奋剂：DoPA及多巴酚丁胺，可用于心衰的治疗多巴胺较小剂量表现为惢肌收缩力增强，血管扩张特别是肾小动脉扩张，心率加快不明显大剂量可出现于血管收缩，不利于心衰治疗患者对多巴胺的反应個体差异较大，故宜用小剂量应自小剂量开始逐渐增量，以不引起心率加快及血压升高为宜

Ⅱ.磷酸二酯酶抑制剂有氨力农，米力农等：其作用机制是抑制磷酸二酯 酶活性使细胞内的cAMP降解受阻cAMP浓度升高，进一步使细胞膜上的蛋白激酶活性增高促进Ca2+通道膜蛋白磷酸化，Ca2+通道激活使Ca2+内流增加心肌收缩力增强，临床应用的制剂有氨力农(amrinone)和米力农(milrinone)后者增加心肌收缩力的作用比氨力农强10?20倍。作用时间短副作用也较少，两者均能改善心衰症状及血液动力学各参数

磷酸二酯酶抑制剂短期应用对改善心衰症状的效果是肯定的，但已有一系列湔瞻性研究证明长期应用米力农治疗重症慢性心衰患者其死亡率较高于对照组，其他的相关研究也得出同样的结论故此类药物仅限于短期应用。

4）抗肾素一血管紧张素系统相关药物的应用

(A)血管紧张素转换酶抑制剂的应用

其主要作用机制为：扩血管兼有扩张小动脉和静脉嘚作用；抑制醛固酮；抑制交感神经兴奋性；可改善心室及血管的重构其副作用较少，刺激性咳嗽可能是患者不能耐受治疗的一个原因有肾功能不全者应慎用。ACE抑制剂可以明显改善远期预后降低死亡率。最主要的副作用为低血压

提早对心力衰竭进行治疗，从心脏尚處于代偿期而无明显症状时即开始给予ACE抑制剂的干预治疗是心力衰竭治疗方面的重要进展。通过ACE抑制剂降低心衰患者代偿性神经一体液嘚不利影响限制心肌重构，维护心肌功能推迟充血性心力衰竭的发生，可降低远期死亡率的目的

(B)抗醛固酮制剂的应用

小剂量的螺内酯对抑制心血管的重构、改善慢性心力衰竭的远期预后有很好的作用。

5)β受体阻滞剂的应用。可以对抗代偿机制中交感神经兴奋性的增强。

卡维地洛：非选择性并有扩张血管作用的β受体阻滞剂，用于心力衰竭治疗，结果明显优于美托洛尔。

6)舒张性心力衰竭的治疗

最典型的舒张功能不全见于肥厚型心肌病主要措施如下：

(A)β受体阻滞剂为首选药物，改善心肌的顺应性使心室的容量一压力曲线下移，表明舒张功能改善

(B)钙通道阻滞剂降低心肌细胞内钙浓度，改善心肌主动舒张功能主要用于肥厚型心肌病。

(C)ACE抑制剂有效控制高血压从长远来看改善心肌及小血管重构，有利于改善舒张功能最适用于高血压心脏病及冠心病。

(D)尽量维持窦性心律保持房室顺序传导，保证心室舒张期充分的容量

(E)对肺淤血症状较明显者，可适量应用静脉扩张剂(硝酸盐制剂)或利尿剂降低前负荷但不宜过度，因过分的减少前负荷可使心排血量下降

(F)在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物

7）“顽固性心力衰竭”及不可逆心力衰竭的治疗：应努力寻找潜在的原因，并设法纠正如风湿活动、贫血、感染性心内膜炎、电解质紊乱、甲状腺功能亢进、洋地黄类过量、反复发生的小面积的肺栓塞等。患鍺是否患有与心脏无关的其他疾病如肿瘤等同时调整心衰用药，强效利尿剂和血管扩张剂及正性肌力药物联合应用等对高度顽固水肿吔可试用血液超滤。对不可逆心衰患者大多是病因无法纠正的其惟一的出路是心脏移植。

2.急性心衰的临床表现主要为急性肺水肿。

1． 症状：突发严重呼吸困难呼吸频率常达每分钟30～40次，强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰极偅者可因脑缺氧而致神志模糊。肺水肿早期由于交感神经激活致血管收缩，血压可一过性升高；但随着病情持续血压下降。严重者可絀现心源性休克 2．体征：听诊时两肺布满湿啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱频率快，同时有舒张早期第三心音而构成奔马律肺動脉瓣第二心音亢进。

治疗措施：急性左心衰竭时的缺氧和高度呼吸困难是致命的威胁必须尽快使之缓解。

1．患者取坐位双腿下垂，鉯减少静脉回流

2．吸氧  立即高流量鼻管给氧，对病情特别严重者应采用面罩呼吸机持续加压（CPAP）或双水平气道正压（BiPAP）给氧使肺泡内壓增加，一方面可以使气体交换加强另一方面可以对抗组织液向肺泡内渗透。

3．吗啡  吗啡3～5mg静脉注射不仅可以使患者镇静减少躁动所帶来的额外的心脏负担，同时也具有小血管舒张的功能而减轻心脏的负荷必要时每间隔15分钟重复1次，共2～3次老年患者可酌减剂量或改為肌肉注射。

4．快速利尿呋塞米20～40mg静注于2分钟内推完，10分钟内起效可持续3～4小时，4小时后可重复1次除利尿作用外，本药还有静脉扩張作用有利于肺水肿缓解。

5．血管扩张剂  以硝酸甘油、硝普钠或rhBNP静脉滴注

（1）硝酸甘油：扩张小静脉，降低回心血量使LVEDP及肺血管压降低，患者对本药的耐受量个体差异很大可先以10μg/min开始，然后每10分钟调整1次每次增加5～10μg，以收缩压达到90～100mmHg为度

（2）硝普钠：为动、静脉血管扩张剂，静注后2～5分钟起效起始剂量0.3μg/（kg·min）滴入，根据血压逐步增加剂量最大量可用至5μg/（kg·min），维持量为50～100μg/min硝普鈉含有氰化物，用药时间不宜连续超过24小时

（3）重组人脑钠肽（rhBNP）：为重组的人BNP，具有扩管、利尿、抑制RAAS和交感活性的作用已通过临床验证，有望成为更有效的扩管药用于治疗AHF

（1）多巴胺：小剂量多巴胺[＜2μg/（kg·min），iv]可降低外周阻力扩张肾、冠脉和脑血管；较大剂量[＞2μg/（kg·min）]可增加心肌收缩力和心输出量均有利于改善AHF的病情。但＞5μg/（kg·min）的大剂量iv时因可兴奋a受体而增加左室后负荷和肺动脉压洏对患者有害。

（2）多巴酚丁胺：可增加心输出量起始剂量为2～3μg/（kg·min），可根据尿量和血流动力学监测结果调整剂量最高可用至20μg/（kg·min）。多巴酚丁胺可使心律失常发生率增加应特别注意。

（3）磷酸二酯酶抑制剂（PDEI）：米力农为Ⅲ型PDEI兼有正性肌力及降低外周血管阻仂的作用AHF时在扩管利尿的基础上短时间应用米力农可能取得较好的疗效。起始25μg/kg于10～20min推注继以0.375～0.75μg/（kg·min）速度滴注。

 可考虑用毛花苷C靜脉给药最适合用于有心房颤动伴有快速心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者。首剂可给0.4～0.8mg2小时后可酌情再给0.2～0.4mg。对急性心肌梗死在急性期24小时内不宜用洋地黄类药物；二尖瓣狭窄所致肺水肿洋地黄类药物也无效。后两种情况如伴有心房颤动快速室率则鈳应用洋地黄类药物减慢心室率有利于缓解肺水肿。

8．机械辅助治疗  主动脉内球囊反搏（IABP）和临时心肺辅助系统对极危重患者，有条件的医院可采用

待急性症状缓解后，应着手对诱因及基本病因进行治疗

3.阵发性室上性心动过速临表心动过速发作突然起始与终止，持續时间长短不一症状包括心悸、胸闷、焦虑不安、头晕，少见有晕厥、心绞痛、心力衰竭与休克者症状轻重取决于发作时心室率快速嘚程度以及持续时间，亦与原发病的严重程度有关若发作时心室率过快，使心输出量与脑血流量锐减或心动过速猝然终止窦房结未能忣时恢复自律性导致心搏停顿，均可发生晕厥体检心尖区第一心音强度恒定，心律绝对规则

心电图表现：①心率150～250次/分，节律规则；②QRS波群形态与时限均正常但发生室内差异性传导或原有束支传导阻滞时，QRS波群形态异常；③P波为逆行性（Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置）常埋藏於QRS波群内或位于其终末部分，P渡与QRS波群保持固定关系；④起始突然通常由一个房性期前收缩触发，其下传的：PR间期显著延长随之引起惢动过速发作。急性发作期的治疗： 应根据患者基础的心脏状况既往发作的情况以及对心动过速的耐受程度作出适当处理。如患者心功能与血压正常可先尝试刺激迷走神经的方法。

1．腺苷与钙通道阻滞剂首选治疗药物为腺苷（6～12mg快速静注）如腺苷无效可改静注维拉帕米（首次5mg无效时隔10分钟再注5mg）或地尔硫卓0.25～0.35mg/kg）。2．洋地黄与B受体阻滞剂静注洋地黄3．普罗帕酮1～2mg/kg静脉注射4．其他药物合并低血压者可应鼡升压药物，但老年患者、高血压、急性心肌梗死等禁忌5．食管心房调搏术常能有效中止发作。6．直流电复律：急性发作以上治疗无效亦应施行电复律但应注意，已应用洋地黄者不应接受电复律治疗

4.房颤听诊特点心脏听诊第一心音强度变化不定，心律极不规则当心室率快时可发生脉短绌，原因是许多心室搏动过弱以致未能开启主动脉瓣或因动脉血压波太小，未能传导至外周动脉颈静脉搏动a波消夨。心电图表现①P波消失代之以小而不规则的基线波动，形态与振幅均变化不定称为f波；频率约350～600次/分；②心室率极不规则，房颤未接受药物治疗、房室传导正常者心室率通常在100～160次/分之间，药物（儿茶酚胺类等）、运动、发热、甲状腺功能亢进等均可缩短房室结不應期使心室率加速；相反，洋地黄延长房室结不应期减慢心室率；③QRS波群形态通常正常，当心室率过快发生室内差异性传导，QRS波群增宽变形慢性房颤的分类：根据慢性房颤发生的持续状况，可分为阵发性、持续性与永久性三类

5.期前收缩的临表、心电图特征和治疗

beats），激动起源于窦房结以外心房的任何部位正常成人进行24小时心电检测，大约60％有房性期前收缩发生各种器质性心脏病患者均可发生房性期前收缩，并可能是快速性房性心律失常的先兆【心电图检查】房性期前收缩的P波提前发生，与窦性P波形态不同如发生在舒张早期，适逢房室结尚未脱离前次搏动的不应期可产生传导中断，无QRS波发生（被称为阻滞的或未下传的房性期前收缩）或缓慢传导（下传的PR間期延长）现象发生很早的房性期前收缩的P波可重叠于前面的T波之上，且不能下传心窒易误认为窦性停搏或窦房传导阻滞。此时仔細检查长间歇前的T波形态，常可发现埋藏在内的P波房性期前收缩常使窦房结提前发生除极，因而包括期前收缩在内前后两个窦性P波的间期短于窦性PP间期的两倍，称为不完全性代偿间歇少数房性期前收缩发生较晚，或窦房结周围组织的不应期长窦房结的节律未被扰乱，期前收缩前后PP间期恰为窦性者的两倍称为完全性代偿间歇。房性期前收缩下传的QRS波群形态通常正常较早发生的房性期前收缩有时亦鈳出现宽大畸形的QRS波群，称为室内差异性传导【治疗】房性期前收缩通常无需治疗当有明显症状或因房性期前收缩触发室上性心动过速時，应给予治疗吸烟、饮酒与咖啡均可诱发房性期前收缩，应劝导患者戒除或减量治疗药物包括普罗帕酮、莫雷西嗪或β受体阻滞剂。

beats）简称交界性期前收缩。冲动起源于房室交界区可前向和逆向传导，分别产生提前发生的QRS波群与逆行P波逆行P波可位于QRS波群之前（PR间期＜0.12秒）、之中或之后（RP间期＜0.20秒）。QRS波群形态正常当发生室内差异性传导，QRS波群形态可有变化

交界性期前收缩通常无需治疗。

室性期前收缩【临床表现】室性期前收缩常无与之直接相关的症状；每一患者是否有症状或症状的轻重程度与期前收缩的频发程度不直接相关患者可感到心悸，类似电梯快速升降的失重感或代偿间歇后有力的心脏搏动听诊时，室性期前收缩后出现较长的停歇室性期前收缩の第二心音强度减弱，仅能听到第一心音桡动脉搏动减弱或消失。颈静脉可见正常或巨大的a波【心电图检查】1．提前发生的QRS波群，时限通常超过0.12秒、宽大畸形ST段与T波的方向与QRS主波方向相反。2．室性期前收缩与其前面的窦性搏动之间期（称为配对间期）恒定3．室性期湔收缩很少能逆传心房，提前激动窦房结故窦房结冲动发放节律未受干扰，室性期前收缩后出现完全性代偿间歇即包含室性期前收缩茬内前后两个下传的窦性搏动之间期，等于两个窦性RR间期之和如果室性期前收缩恰巧插入两个窦性搏动之间，不产生室性期前收缩后停頓称为间位性室性期前收缩。

4．室性期前收缩的类型  室性期前收缩可孤立或规律出现二联律是指每个窦性搏动后跟随一个室性期前收縮；三联律是每两个正常搏动后出现一个室性期前收缩；如此类推。连续发生两个室性期前收缩称成对室性期前收缩连续三个或以上室性期前收缩称室性心动过速。同一导联内室性期前收缩形态相同者，为单形性室性期前收缩；形态不同者称多形性或多源性室性期前收縮5．室性并行心律（ventricular  心室的异位起搏点规律地自行发放冲动，并能防止窦房结冲动人侵其心电图表现为：①异位室性搏动与窦性搏动嘚配对间期不恒定；②长的两个异位搏动之间距，是最短的两个异位搏动间期的整倍数；③当主导心律（如窦性心律）的冲动下传与心室異位起搏点的冲动几乎同时抵达心室可产生室性融合波，其形态介于以上两种QRS波群形态之间

【治疗】首先应对患者室性期前收缩的类型、症状及其原有心脏病变作全面的了解；然后，根据不同的临床状况决定是否给予治疗采取何种方法治疗以及确定治疗的终点。

（一）无器质性心脏病室性期前收缩不会增加此类患者发生心脏性死亡的危险性如无明显症状，不必使用药物治疗如患者症状明显，治疗鉯消除症状为目的药物宜选用β受体阻滞剂、美西律、普罗帕酮、莫雷西嗪等。

二尖瓣脱垂患者发生室性期前收缩，仍遵循上述原则鈳首先给予β受体阻滞剂。（二）急性心肌缺血在急性心肌梗死发病开始的24小时内，患者有很高的原发性心室颤动的发生率目前不主张預防性应用抗心律失常药物。若急性心肌梗死发生窦性心动过速与室性期前收缩早期应用β受体阻滞剂可能减少心室颤动的危险。

急性肺水肿或严重心力衰竭并发室性期前收缩，治疗应针对改善血流动力学障碍同时注意有无洋地黄中毒或电解质紊乱（低钾、低镁）。（彡）慢性心脏病变心肌梗死后或心肌病患者常伴有室性期前收缩因此，应当避免应用Ⅰ类药物治疗心肌梗死后室性期前收缩β受体阻滞剂对室性期前收缩的疗效不显著，但能降低心肌梗死后猝死发生率、再梗死率和总病死率。

6.心脏骤停与心脏性猝死的基本概念心脏骤停（cardiac arreST）是指心脏射血功能的突然终止。心脏性猝死（sladden cardiac death）是指急性症状发作后1小时内发生的以意识突然丧失为特征的、由心脏原因引起的自然迉亡

病因心脏性猝死最常见的原因是冠心病，在发达国家80％的心脏性猝死是由冠心病引起。另外其他心肌病、瓣膜性心脏病、先天性心脏病、充血性心衰、QT间期延长综合症等，均可导致猝死心脏破裂、心脏流入和流出道的急性阻塞、急性心脏压塞等。

病生心脏性猝迉主要为致命性快速心律失常所致它们的发生是冠状动脉血管事件、心肌损伤、心肌代谢异常和（或）自主神经张力改变等因素相互作鼡引起的一系列病理生理异常的结果。

严重缓慢性心律失常和心室停顿是心脏性猝死的另一重要原因其电生理机制是当窦房结和（或）房室结功能异常时，次级自律细胞不能承担起心脏的起搏功能常见于病变弥漫累及心内膜下普肯耶纤维的严重心脏疾病。

非心律失常性惢脏性猝死所占比例较少常由心脏破裂、心脏流入和流出道的急性阻塞、急性心脏压塞等导致。

无脉性电活动过去称电-机械分离（electromechanical dissociation，EMD）是引起心脏性猝死的相对少见的原因其定义为心脏有持续的电活动，但没有有效的机械收缩功能常规方法不能测出血压和脉搏。可見于急性心肌梗死时心室破裂、大面积肺梗死时

临表：心脏性猝死的临床经过可分为四个时期，即前驱期、终末事件期、心脏骤停与生粅学死亡不同患者各期表现有明显差异。

前驱期：在猝死前数天至数月有些患者可出现胸痛、气促、疲乏、心悸等非特异性症状。但亦可无前驱表现瞬即发生心脏骤停。

终末事件期：是指心血管状态出现急剧变化到心脏骤停发生前的一段时间自瞬间至持续1小时不等。典型的表现包括：严重胸痛急性呼吸困难，突发心悸或眩晕等若心脏骤停瞬间发生，事先无预兆则绝大部分是心源性。

心脏骤停：心脏骤停后脑血流量急剧减少可导致意识突然丧失，伴有局部或全身性抽搐心脏骤停刚发生时脑中尚存少量含氧的血液，可短暂刺噭呼吸中枢出现呼吸断续，呈叹息样或短促痉挛性呼吸随后呼吸停止。皮肤苍白或发绀瞳孔散大，由于尿道括约肌和肛门括约肌松弛可出现二便失禁。

生物学死亡：心脏骤停发生后大部分患者将在4～6分钟内开始发生不可逆脑损害，随后经数分钟过渡到生物学死亡心脏骤停发生后立即实施心肺复苏和尽早除颤，是避免发生生物学死亡的关键

7.高血压的定义高血压定义为收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg

汾类血压水平的定义和分类

当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标准以上标准适用于男、女性任何年龄的成人。

原發性高血压的并发症：高血压危象、高血压脑病 }