痛风可以由饮食，天气变化如温度气压突变外伤等多方面引发。

　　饮酒容易引发痛风因为酒精在肝组织代谢时，大量吹收水份使血浓度加强，使到原来已经接近饱和的尿酸加速进入软组织形成结晶，导致身体免疫系统过度反应（敏感）而造成炎症痛风古称“王者之疾”，因此症好发在达官贵人的身上洳元世祖忽必烈晚年就因饮酒过量而饱受痛风之苦。

　　一些食品经过代谢后其中部分衍生物可以引发原来积蓄在软组织的尿酸结晶重噺溶解，这时可诱发并加重关节炎

痛风最重要的生化基础是高尿酸血症。正常成人每日约产生尿酸750mg其中80%为内源性，20%为外源性尿酸这些尿酸进入尿酸代谢池（约为1200mg），每日代谢池中的尿酸约60%进行代谢其中1/3约200mg经肠道分解代谢，2/3约400mg经肾脏排泄从而可维持体内尿酸水平的穩定，其中任何环节出现问题均可导致高尿酸血症1.原发性痛风多有遗传性但临床有痛风家族史者仅占10%～20%。尿酸生成过多在原发性高尿酸血症的病因中占10%其原因主要是嘌呤代谢酶缺陷，次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPRT）缺乏和磷酸核糖焦磷酸盐（PRPP）合成酶活性亢进原發性肾脏尿酸排泄减少约占原发性高尿酸血症的90%，具体发病机制不清可能为多基因遗传性疾病，但应排除肾脏器质性疾病2.继发性痛风指继发于其他疾病过程中的一种临床表现，也可因某些药物所致骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、红细胞计数增多症、溶血性贫血和癌症等可导致细胞的增殖加速，使核酸转换增加造成尿酸产生增多。恶性肿瘤在肿瘤的放化疗后引起细胞大量破坏核酸转换也增加，导致尿酸产生增多肾脏疾病包括慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、多囊肾、铅中毒和高血压晚期等引起的肾小球滤过功能减退，可使尿酸排泄减少导致血尿酸浓度升高。药物如噻嗪类利尿药、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小剂量阿司匹林和烟酸等可竞争性抑制肾小管排泄尿酸而引起高尿酸血症。另外肾移植患者长期服用免疫抑制剂也可发生高尿酸血症，可能与免疫抑制剂抑制肾小管排泄尿酸有关