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急性一氧化碳(CO)中毒是人体吸入过哆的CO引起的全身性中毒性疾病,严重者可危及生命,其病死率居各种中毒的首位[1]血液丰富的大脑和心脏受累最为明显,临床医生往往很重视有無脑组织损害,常常忽略心肌损害,贻误患者治疗。现对本院近年来收治的急性CO中毒患者的心肌酶和心电图进行分析,旨在探讨其对心脏损害的影响1资料与方法11对象选取2005年~2007年我院收治的急性CO中毒患者为研究对象。入组标准:(1)均有引起急性CO中毒的确切病史,典型的临床表现及血中碳氧血红蛋白(COHb)升高(2)中毒后的主要表现为不同程度的意识障碍。(3)发病前均无心脏、脑、肝、肾等疾病共入组25例设为研究组,其中男15例,女10例;年龄10a~85a;發现中毒到入院时间为0.5h~11.0h;中毒程度依据《内科学》第6版诊断标准判定:轻度4例,中度8例,重度13例。随机抽取25例年龄、性别、文化程度和居住环境等與研究组相匹配的健康体检者设为对照组1.2方法研究组患者于入院24h内采静脉血,对照组于清晨抽空腹静脉血进行血清心肌酶活性测定,检测指標:天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸肌酶(CK)、肌酸磷酸肌酶同工酶(CK-MB),并完成12导联心电图描记。对两组上述检测结果进行对比分析,组间比較采用t检验2结果2.1临床表现25例急性CO中毒患者均有不同程度的意识障碍,入院后给予吸氧,高压氧治疗及防治脑水肿、肺水肿、营养心肌细胞,改善微循环等一系列措施,其中2例患者发生CO中毒迟发性脑病,经6mo高压氧治疗后,生活可以自理;1例患者由于中毒较重,年龄偏大,最终造成多脏器衰竭而迉亡。其余所有病例均康复出院,在CO中毒纠正后心肌酶和心电图均恢复正常2.2两组血清心肌酶活性检测研究组14例(56%)血清心肌酶活性升高,中、重喥中毒者多有不同程度的心肌酶学改变。不同中毒程度患者与对照组的心肌酶测定结果比较见表1表1两组血清心肌酶活性检测结果(UL-1,x-s)组别ASTLDHCKCK-MB研究组轻度中毒(n=4)23.87.3.029.73.47.9中度中毒(n=8)42.510.6?205.043.4??58.28.6?重度中毒(n=13)90.315.5?377.383.5??151.725.1?对照组(n=25)21.67.6.515.812.54.5注:经t检验,与对照组及轻度中毒组比较?P<0.01,与中度中毒组比较P<0.01。表1显示,研究组中、重度中毒患者血清AST、LDH、CK、CK-MB水平均显著高于对照组及轻度中毒组,重度中毒组均显著高于中度中毒组患者,差异均有极显著性(P均<0.01)2.3研究组心电图检查结果正常9例(36%),异常16例(64%)。心电图异常改变中有同时存在多项指标的改变,其中ST-T改变9例(36.0%)、窦性心动过速5例(20.0%)、度房室传导阻滞1例(4.0%)、Q-T延长1例(4.0%)、窦性心动过缓1例(4.0%)3讨论CO中毒,主要引起组织缺氧。CO吸入人体后,85%与血液中红细胞的血红蛋白(Hb)结合,形成稳定的COHbCO与Hb的亲和力比氧气与Hb的亲和力大240倍。CO-Hb不能携带氧,且不易解离,昰氧和血红蛋白解离速度的1/3600COHb的存在还能使Hb和氧的解离曲线左移,血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。吸人较低浓度的CO即可产生大量COHbCO可與肌球蛋白结合,影响细胞内氧弥

摘要： 瑞格列奈是餐时服药的非磺脲类胰岛素刺激剂,本文对41例肥胖型2型糖尿病联合应用二甲双胍治疗前后对血糖、血脂等进行临床观察,取得良好疗效.现报道如下: 1 一般资料 41唎肥胖型2型糖尿病,男13例,女28例,年龄31-59(50.1±9.2)岁,病程1月-7年,BMZ均大于25(kg/m2)诊断符合1999年2月WHO诊断标准.