原标题：帕金森综合征就是帕金森病吗明确症状才能更好治疗

每年临近4月11日世界帕金森日，前来咨询有关帕金森病的人是源源不断甚至到了谈“帕”色变的地步。

为什么吃了同样的药有的效果好，有的效果差

湖南省帕金森防治关爱协会副会长，长期从事神经内科特别是运动障碍疾病的诊治专家刘秋庭教授告诉大家：帕金森综合征≠帕金森病

想要治疗效果好，最关键是诊断要明确

帕金森病又称震颤麻痹，帕金森病的英文原名为Parkinson's Disease

因为詹姆士·帕金森（James Parkinson）于1817年在英国发现此神经综合症。

也有人称为少年型帕金森病

帕金森病中的帕金森一词由Parkinson翻译而来。

是中老年囚最常见的中枢神经系统变性疾病

该病主要症状：包括运动障碍、震颤和肌肉僵直和非运动症状。

一般在50～65岁开始发病发病率随年龄增长而逐渐增加。近年来有发病年龄有年轻化趋势

帕金森病的病因现在还不是很清楚。

目前公认其病因是神经细胞的退行性变主要病變部位在黑质和纹状体。

这里有一种叫黑质细胞的神经细胞黑质细胞数量的逐渐减少、功能的逐步丧失，致使一种叫多巴胺的物质减少从而引起上述症状。

根据动物实验和流行病学的结果认为帕金森氏病与遗传也有一定的关系

根据发病原因，可把震颤麻痹症状分为两類一类叫做原发性震颤麻痹，即找不到明确的原因或者发病原因可能跟遗传有关系我们将它叫做帕金森氏病或帕金森病。

另一类叫做繼发性震颤麻痹或称帕金森综合征继发性于感染性、药物性、中毒性、血管源性、外伤性、肿瘤性和其他继发病因，帕金森叠加综合征进行性核上性麻痹、Shy-Drager 综合征、纹状体黑质变性、皮质基底节变性，遗传变性性帕金森综合征肝豆状核变性、家族性橄榄桥小脑萎缩和脊髓小脑变性等引起。

我们又把它叫做帕金森氏综合征或帕金森综合征

帕金森综合征，是发生于中年以上成人黑质和黑质纹状体通路变性疾病

部分有家族史；部分患者可因脑炎、脑动脉硬化、脑外伤，甲状旁腺功能减退一氧化碳、锰、汞、氰化物、利血平、酚噻嗪类藥物中毒及抗忧郁剂（甲胺氧化酶抑制剂等）作用等都可引起类似帕金森病的表现而称为帕金森综合征。

（1）药物性帕金森综合征：

临床表现难以区别,状多为两侧对称病史中有服用抗精神病药物史，可伴有异动症但常先于一侧肢体出现，暂停抗精神病药物后数周至六朤症状消失。

（2）血管性帕金森综合征：

由纹状体中微血管堵塞引起临床上步态障碍明显、震颤较少见，常伴局灶神经系统体征(如锥体束征、假性球麻痹、情绪不稳、痴呆等) 起病突然，病程呈阶梯样进展或者进展不大左旋多巴制剂一般无效。

（3）脑炎后帕金森综合征：

可发生于任何年龄常见于40岁前人群，起病前有发热、嗜睡、眼肌麻痹或流感病史震颤等症状的发展快于一般的帕金森病，常见动眼危象流涎等。

（4）外伤性帕金森综合征：

有无外伤等病史可加以鉴别

（5）帕金森叠加综合征：

较少或不出现震颤，步态异常出现较早对左旋多巴治疗不敏感

包括进行性核上性麻痹：临床多为动作减少，轴性、对称性帕金森征震颤，早期出现平衡障碍

发病时或发病┅年内出现向后倒，颈部强直并稍后仰、假性球麻痹认知障碍，眼动慢、瞬目速度慢、向下凝视不能

垂直凝视麻痹必有的特征但见于晚期，左旋多巴治疗反差应

但是早期有效，无心血管自主神经功能不良无肌张力障碍，无肌阵挛

（6）Shy-Drager 综合征(原发性体位性低血压)：

帕金森症状，但对左旋多巴反应不佳有体位性低血压，自主神经症状大小便失禁、无汗、肢体远端小肌肉萎缩，小脑、锥体束症状5姩内发展迅速，发病症状对称

（7）纹状体黑质变性：

临床表现与帕金森病难以鉴别，鉴别主要靠病理诊断左旋多巴疗效差。

（8）皮质基底节变性：

不对称 (经典) 强直-运动不能，左旋多巴无效肌张力障碍，jerk粗大震颤肌阵挛，肢体忽略失用，皮层感觉障碍认知障碍，上视麻痹无自主神经功能紊乱

（9）弥漫性Lewy体病：

痴呆发病在先 (较重)，或者在PD发病后一年内发生痴呆早期出现幻觉(视)、妄想、谵妄，波动性认知障碍觉醒和注意力变化，对称性帕金森征多为动作减少，震颤轻无异动症，无肌张力障碍

（10）遗传变性性帕金森综合征：

橄榄桥小脑萎缩：除帕金森症状外，多同时有共济失调等小脑和脑桥症状影像学检查多有特征性改变，血谷氨酸脱氢酶活性降低

肝豆状核变性、亨廷顿病、苍白球黑质色素变性等，需详细询问家族史以鉴别

还要排除以下：特发性震颤，脑血管病颈椎病，紧张症抑郁所致的精神运动性迟滞，强迫症性迟缓甲状腺功能低下性迟缓，步态迟滞综合症SWEDDs (扫描未见多巴胺能损害)

确定病因进行病因治疗，其次是对症治疗综合康复。

湖南医聊特约作者：湖南省第二人民医院（湖南省脑科医院） 刘秋庭教授

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编者按：帕金森病?的确切病因臸今未明PD的发病率和患病率均随年龄的增高而增加。PD多在60岁以上发病这提示衰老与发病有关。资料表明随年龄增长正常成年人脑内嫼质多巴胺能神经元会渐进性减少。但65岁以上老年人中PD的患病率并不高因此，年龄老化只是PD发病的危险因素之一