帕金森综合症是什么？_百度拇指医生
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?帕金森综合症是什么？
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帕金森综合症是一种常见的神经系统变性疾病，老年人多见，最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺能神经元的变性死亡，由此而引起纹状体多巴胺含量显著性减少而致病。临床上主要表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍等。
副主任医师
1、什么是帕金森病 ?
帕金森病是一种神经系常见的发性慢性、渐进性变性疾病，以"运动迟缓、肌肉强直、 静止性震颤 和姿势异常"四主征为临床特点。因首先由英国内科医生詹母.帕金森(Jamesparkinson)于1817年描述而得名，它与通常所说的"震颤麻痹综合症"是一回事。本病多发生于50－60岁以上的中老年人，但在遗传分型中也有家族性和少年性帕森病。男性稍多于女性。发病率约占全部病人的75－80％。
2、什么是帕金森综合症?
帕金森综合症(Parkinsonism)也是一种神经系统慢性、渐进性变性疾病，可分为继发性和症状性帕 金森综合征。
继发性帕金森综合症常发生于其它一些神经系统疾病(脑炎、脑血管病、肿瘤等)或毒物、药物之后，临床表现除了和帕金森病相同外，多伴有原发病遗留下的表现，如癫痫、偏瘫 、头痛 、共济失调 、眼球运动障碍、言语不清、体位性低血压、痴呆等。本病可发生于任何年龄组。发病率约占全部病人的 8％左右 。
症状性帕金森综合症或帕金森叠加综合症是其它神经系统疾病过程中的一种表现症状，如多系统萎缩、进行性核上性麻痹、橄榄-桥脑-小脑萎缩症、痴呆及伴有帕金森综合症的大脑萎缩等疾病。发病率 约占全部病人的10－15％。
帕金森综合症是其他疾病引起的震颤麻痹，和帕金森不一样，但是也能用益脑归元汤
帕金森综合症是临床治疗的难点之一，建议患者及家属尽量到正规的公立的地方看比较稳妥。
帕金森病有什么表现？帕金森病的起病是缓慢的，最初的症状往往不被人所注意。但出现以下症状时，临床上就基本可以诊断为帕金森病了。静止性震颤：震颤往往是发病最早期的表现，通常从某一侧上肢远端开始，以拇指、食指及中指为主，表现为手指象在搓丸子或数钞票一样的运动。然后逐渐扩展到同侧下肢和对侧肢体，晚期可波及下颌、唇、舌和头部。在发病早期，患者并不太在意震颤，往往是手指或肢体处于某一特殊体位的时候出现，当变换一下姿势时消失。以后发展为仅于肢体静止时出现，例如在看电视时或者和别人谈话时，肢体突然出现不自主的颤抖，变换位置或运动时颤抖减轻或停止，所以称为静止性震颤，这是帕金森病震颤的最主要的特征。 震颤在病人情绪激动或精神紧张时加剧，睡眠中可完全消失。震颤的另一个特点是其节律性，震动的频率是每秒钟4-7次。这个特征也可以帮助我们区别其它的疾病，如因舞蹈病、小脑疾患、还有甲状腺机能亢进等引起的疾病。
您好，帕金森氏病又称震颤麻痹，是中老年人最常见的中枢神经系统变性疾病。震颤是指头及四肢颤动、振摇，麻痹是指肢体某一部分或全部肢体不能自主运动。其得名是因为一个名为帕金森的英国医生首先描述了这些症状，包括运动障碍、震颤和肌肉僵直。一般在50~65岁开始发病，发病率随年龄增长而逐渐增加，60岁发病率约为1‰，70岁发病率达3‰~5‰，我国目前大概有170多万人患有这种疾病。目前资料显示，帕金森氏病发病人群中男性稍高于女性，迄今为止对本病的治疗均为对症治疗，尚无根治方法可以使变性的神经细胞恢复。
帕金森氏症(Parkinson's Disease)，也通称为巴金森氏症或柏金逊症。
帕金森氏症是一种慢性的中枢神经系统失调。它的病因目前仍不明，推测和大脑底部基底核(basal ganglia)以及黑质(substantial nigra)脑细胞快速退化，无法制造足够的神经引导物质多巴胺(Dopamine)和胆碱作用增强有关。脑内需要多巴胺来指挥肌肉的活动；缺乏足够的多巴胺就产生各种活动障碍。
单边或双边的手臂会不由自主地抖动。双腿、双脚或下巴也会有抖动的现象。
导致肌肉疼痛或是身体无法伸直。
akinesia (lack of spontaneous movement) and bradykinesia (slowness of movement),
平衡感差，病人常因缺乏平衡感而跌倒。
讲话速度缓慢
写字越写越小
黑质内之细胞丧失80%时，病徵才会出现。多巴分在脑的含量将不断下降，使病情更严重。
1、什么是帕金森病 ?
帕金森病是一种神经系常见的发性慢性、渐进性变性疾病，以运动迟缓、肌肉强直、 静止性震颤 和姿势异常四主征为临床特点。因首先由英国内科医生詹 母 帕 金 森 (Jamesparkinson)于1817年描述而得名，它与通常所说的震颤麻痹综合症是一回事。本病多发生于50－60岁以上的中老年人，但在 遗传分型中也有家族性和少年性帕森病。男性稍多于女性。发病率约占全部病人的75－80％。
2、什么是帕金森综合症?
帕金森综合症(Parkinsonism)也是一种神经系统慢性、渐进性变性疾病，可分为继发性和症状性帕 金森综合征。
继发性帕金森综合症常发生于其它一些神经系统疾病(脑炎、脑血管病、肿瘤等)或毒物、药物之后 ，临床表现除了和帕金森病相同外，多伴有原发病遗留下的表现，如癫痫、偏瘫、头痛 、共济失调 、 眼球运动障碍、言语不清、体位性低血压、痴呆等。本病可发生于任何年龄组。发病率约占全部病人的 8％左右 。
什么是帕金森病？帕金森病是一种常见于中老年的神经系统变性疾病，多在60岁以后发病。主要表现为患者动作缓慢,手脚或身体的其它部分的震颤,身体失去了柔软性,变得僵硬。最早系统描述该病的是英国的内科医生詹母帕金森，当时还不知道该病应该归入哪一类疾病，称该病为“震颤麻痹”。这个名称在我国旧的教科书中也是这样的,至今仍有一些非专科医生在使用这个名称。后来，人们对该病进行了更为细致的观察，发现除了震颤外，尚有肌肉僵直、写字越写越小等其它症状，但是四肢的肌肉的力量并没有受损，认为称麻痹并不合适，所以建议将该病命名为“帕金森病”。
帕金森病是人体的什么部位发生了病变？帕金森病的病变部位在人脑的一个叫中脑的部位。该处有一群神经细胞，叫做黑质神经元，它们合成一种叫做“多巴胺”的神经递质，其神经纤维投射到大脑的其它一些区域，如纹状体，对大脑的运动功能进行调控。当这些黑质神经元变性死亡至80%以上时，大脑内的神经递质多巴胺便减少到不能维持调节神经系统的正常功能，便出现帕金森病的症状。从右侧图片可以看出，正常人中脑有一条狭长的黑色素沉着部位，那便是正常数量的黑质神经元聚集的部位。而在帕金森病人中脑的相应部位则颜色浅淡，这是黑质神经元减少的缘故。
帕金森病的病因是什么？迄今为止，PD的病因仍不清楚。目前的研究倾向于与年龄老化、遗传易感性和环境毒素的接触等综合因素有关。
1） 年龄老化：
2）环境因素：流行病学调查结果发现，帕金森病的患病率存在地区差异，所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的神经元。
3）家族遗传性：医学家们在长期的实践中发现帕金森病似乎有家族聚集的倾向，有帕金森病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。
4）遗传易感性：尽管帕金森病的发生与老化和环境毒素有关，但是并非所有老年人或暴露与于同一环境的人，甚至同样吸食大量MPTP的人都会出现帕金森病。虽然帕金森病患者也有家族集聚现象，但至今也没有在散发的帕金森病患者中找到明确的致病基因，说明帕金森病的病因是多因素的。
综上所述，任何单一的因素均不能完满的解释PD的病因。多数研究者倾向于帕金森病的病因是上述各因素共同作用的结果。即中年以后，对环境毒素易感的个体，在接触到毒素后，因其解毒功能障碍，出现亚临床的黑质损害，随着年龄的增长而加重，多巴胺能神经元渐进性不断死亡变性，最终失代偿出现帕金森病的临床症状。
帕金森病有什么表现？帕金森病的起病是缓慢的，最初的症状往往不被人所注意。但出现以下症状时，临床上就基本可以诊断为帕金森病了。静止性震颤：震颤往往是发病最早期的表现，通常从某一侧上肢远端开始，以拇指、食指及中指为主，表现为手指象在搓丸子或数钞票一样的运动。然后逐渐扩展到同侧下肢和对侧肢体，晚期可波及下颌、唇、舌和头部。在发病早期，患者并不太在意震颤，往往是手指或肢体处于某一特殊体位的时候出现，当变换一下姿势时消失。以后发展为仅于肢体静止时出现，例如在看电视时或者和别人谈话时，肢体突然出现不自主的颤抖，变换位置或运动时颤抖减轻或停止，所以称为静止性震颤，这是帕金森病震颤的最主要的特征。 震颤在病人情绪激动或精神紧张时加剧，睡眠中可完全消失。震颤的另一个特点是其节律性，震动的频率是每秒钟4-7次。这个特征也可以帮助我们区别其它的疾病，如因舞蹈病、小脑疾患、还有甲状腺机能亢进等引起的疾病。
肌肉僵直：帕金森病患者的肢体和躯体通常都失去了柔软性，变得很僵硬。病变的早期多自一侧肢体开始。初期感到某一肢运动不灵活，有僵硬感，并逐渐加重，出现运动迟缓、甚至做一些日常生活的动作都有困难。如果拿起患者的胳膊或腿，帮助他活动关节，你会明显感到他的肢体僵硬，活动其关节很困难，象在来回折一根铅管一样。如果患肢同时有震颤，则有断续的停顿感，就象两个咬合的齿轮转动时的感觉。
运动迟缓：在早期，由于上臂肌肉和手指肌的强直，病人的上肢往往不能作精细的动作，如解系鞋带、扣纽扣等动作变得比以前缓慢许多，或者根本不能顺利完成。写字也逐渐变得困难，笔迹弯曲，越写越小，这在医学上称为“小写症”。面部肌肉运动减少，病人很少眨眼睛，双眼转动也减少，表情呆板，好象戴了一副面具似的，医学上称为“面具脸”。行走时起步困难，一旦开步，身体前倾，重心前移，步伐小而越走越快，不能及时停步，即 “慌张步态”。行进中，患侧上肢的协同摆动减少以至消失；转身困难，要用连续数个小碎步才能转身。因口、舌、鄂及咽部肌肉的运动障碍，病人不能自然咽下唾液，导致大量流涎。言语减少，语音也低沉、单调。严重时可导致进食饮水呛咳。病情晚期，病人坐下后不能自行站立，卧床后不能自行翻身，日常生活不能自理。
特殊姿势：尽管患者全身肌肉均可受累，肌张力增高，但静止时屈肌张力较伸肌高，故病人出现特殊姿势：头前倾、躯干略屈、上臂内收、肘关节弯曲、腕略伸、指掌关节弯曲而指间关节伸直，拇指对掌，髋及膝关节轻度弯曲。
其他：可有植物神经功能紊乱现象，如唾液和皮脂腺分泌增多，汗分泌增多或减少，大、小便排泄困难和直立性低血压。少数病人可合并痴呆或抑郁等精神症状。
如何才能确诊帕金森病？对一个具有帕金森病典型症状的患者来讲,诊断是不困难的。如果一个人有了静止性震颤、僵直和运动迟缓中的任何两个症状，同时排除了其他帕金森综合征的临床症状，服用左旋多巴制剂后症状改善明显，在临床上可以诊断为帕金森病。但要真正诊断帕金森病需要脑组织的病理诊断，在脑组织的切片中能找到帕金森病的特异性病理指标 — 路易氏体（Louy body,见右图),遗憾的是这在患者术前无法做到。
现在还没有一种仪器或化验检查可以诊断帕金森病，在临床上医生让患者进行的一些检查，如脑的CT扫描或者核磁共振成像，主要是为了排除其他一些能导致帕金森病综合征的疾病。
帕金森综合症往往有明确的病因。常见的有以下几类：
（1）中毒：如一氧化碳中毒，在北方煤气中毒较多见。患者多有中毒的急性病史，以后逐渐出现弥漫性脑损害的征象，包括全身强直和轻度的震颤。
（2）感染： 脑炎后可出现本综合症，如甲型脑炎，多在痊愈后有数年潜伏期， 逐渐出现严重而持久的PD综合症。其它脑炎，一般在急性期出现，但多数症状较轻、 短暂。
（3）药物：服用抗精神病的药物如酚噻嗪类和丁酰类药物能产生类似帕金森病的症状，停药后可完全消失。
（4）脑动脉硬化：因脑动脉硬化导致脑干和基底节发生多发性腔隙性脑梗塞，影响到黑质多巴胺纹状体通路时可出现本综合症。但该类患者多伴有假性球麻痹、腱反射亢进、病理症阳性，常合并明显痴呆。
什么是帕金森病？帕金森病是一种常见于中老年的神经系统变性疾病，多在60岁以后发病。主要表现为患者动作缓慢,手脚或身体的其它部分的震颤,身体失去了柔软性,变得僵硬。最早系统描述该病的是英国的内科医生詹母帕金森，当时还不知道该病应该归入哪一类疾病，称该病为“震颤麻痹”。这个名称在我国旧的教科书中也是这样的,至今仍有一些非专科医生在使用这个名称。后来，人们对该病进行了更为细致的观察，发现除了震颤外，尚有肌肉僵直、写字越写越小等其它症状，但是四肢的肌肉的力量并没有受损，认为称麻痹并不合适，所以建议将该病命名为“帕金森病”。
帕金森病是人体的什么部位发生了病变？帕金森病的病变部位在人脑的一个叫中脑的部位。该处有一群神经细胞，叫做黑质神经元，它们合成一种叫做“多巴胺”的神经递质，其神经纤维投射到大脑的其它一些区域，如纹状体，对大脑的运动功能进行调控。当这些黑质神经元变性死亡至80%以上时，大脑内的神经递质多巴胺便减少到不能维持调节神经系统的正常功能，便出现帕金森病的症状。从右侧图片可以看出，正常人中脑有一条狭长的黑色素沉着部位，那便是正常数量的黑质神经元聚集的部位。而在帕金森病人中脑的相应部位则颜色浅淡，这是黑质神经元减少的缘故。
帕金森病的病因是什么？迄今为止，PD的病因仍不清楚。目前的研究倾向于与年龄老化、遗传易感性和环境毒素的接触等综合因素有关。
1） 年龄老化：
2）环境因素：流行病学调查结果发现，帕金森病的患病率存在地区差异，所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的神经元。
3）家族遗传性：医学家们在长期的实践中发现帕金森病似乎有家族聚集的倾向，有帕金森病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。
4）遗传易感性：尽管帕金森病的发生与老化和环境毒素有关，但是并非所有老年人或暴露与于同一环境的人，甚至同样吸食大量MPTP的人都会出现帕金森病。虽然帕金森病患者也有家族集聚现象，但至今也没有在散发的帕金森病患者中找到明确的致病基因，说明帕金森病的病因是多因素的。
综上所述，任何单一的因素均不能完满的解释PD的病因。多数研究者倾向于帕金森病的病因是上述各因素共同作用的结果。即中年以后，对环境毒素易感的个体，在接触到毒素后，因其解毒功能障碍，出现亚临床的黑质损害，随着年龄的增长而加重，多巴胺能神经元渐进性不断死亡变性，最终失代偿出现帕金森病的临床症状。
帕金森病有什么表现？帕金森病的起病是缓慢的，最初的症状往往不被人所注意。但出现以下症状时，临床上就基本可以诊断为帕金森病了。静止性震颤：震颤往往是发病最早期的表现，通常从某一侧上肢远端开始，以拇指、食指及中指为主，表现为手指象在搓丸子或数钞票一样的运动。然后逐渐扩展到同侧下肢和对侧肢体，晚期可波及下颌、唇、舌和头部。在发病早期，患者并不太在意震颤，往往是手指或肢体处于某一特殊体位的时候出现，当变换一下姿势时消失。以后发展为仅于肢体静止时出现，例如在看电视时或者和别人谈话时，肢体突然出现不自主的颤抖，变换位置或运动时颤抖减轻或停止，所以称为静止性震颤，这是帕金森病震颤的最主要的特征。 震颤在病人情绪激动或精神紧张时加剧，睡眠中可完全消失。震颤的另一个特点是其节律性，震动的频率是每秒钟4-7次。这个特征也可以帮助我们区别其它的疾病，如因舞蹈病、小脑疾患、还有甲状腺机能亢进等引起的疾病。
肌肉僵直：帕金森病患者的肢体和躯体通常都失去了柔软性，变得很僵硬。病变的早期多自一侧肢体开始。初期感到某一肢运动不灵活，有僵硬感，并逐渐加重，出现运动迟缓、甚至做一些日常生活的动作都有困难。如果拿起患者的胳膊或腿，帮助他活动关节，你会明显感到他的肢体僵硬，活动其关节很困难，象在来回折一根铅管一样。如果患肢同时有震颤，则有断续的停顿感，就象两个咬合的齿轮转动时的感觉。
运动迟缓：在早期，由于上臂肌肉和手指肌的强直，病人的上肢往往不能作精细的动作，如解系鞋带、扣纽扣等动作变得比以前缓慢许多，或者根本不能顺利完成。写字也逐渐变得困难，笔迹弯曲，越写越小，这在医学上称为“小写症”。面部肌肉运动减少，病人很少眨眼睛，双眼转动也减少，表情呆板，好象戴了一副面具似的，医学上称为“面具脸”。行走时起步困难，一旦开步，身体前倾，重心前移，步伐小而越走越快，不能及时停步，即 “慌张步态”。行进中，患侧上肢的协同摆动减少以至消失；转身困难，要用连续数个小碎步才能转身。因口、舌、鄂及咽部肌肉的运动障碍，病人不能自然咽下唾液，导致大量流涎。言语减少，语音也低沉、单调。严重时可导致进食饮水呛咳。病情晚期，病人坐下后不能自行站立，卧床后不能自行翻身，日常生活不能自理。
特殊姿势：尽管患者全身肌肉均可受累，肌张力增高，但静止时屈肌张力较伸肌高，故病人出现特殊姿势：头前倾、躯干略屈、上臂内收、肘关节弯曲、腕略伸、指掌关节弯曲而指间关节伸直，拇指对掌，髋及膝关节轻度弯曲。
其他：可有植物神经功能紊乱现象，如唾液和皮脂腺分泌增多，汗分泌增多或减少，大、小便排泄困难和直立性低血压。少数病人可合并痴呆或抑郁等精神症状。
如何才能确诊帕金森病？对一个具有帕金森病典型症状的患者来讲,诊断是不困难的。如果一个人有了静止性震颤、僵直和运动迟缓中的任何两个症状，同时排除了其他帕金森综合征的临床症状，服用左旋多巴制剂后症状改善明显，在临床上可以诊断为帕金森病。但要真正诊断帕金森病需要脑组织的病理诊断，在脑组织的切片中能找到帕金森病的特异性病理指标 — 路易氏体（Louy body,见右图),遗憾的是这在患者术前无法做到。
现在还没有一种仪器或化验检查可以诊断帕金森病，在临床上医生让患者进行的一些检查，如脑的CT扫描或者核磁共振成像，主要是为了排除其他一些能导致帕金森病综合征的疾病。
帕金森综合症往往有明确的病因。常见的有以下几类：
（1）中毒：如一氧化碳中毒，在北方煤气中毒较多见。患者多有中毒的急性病史，以后逐渐出现弥漫性脑损害的征象，包括全身强直和轻度的震颤。
（2）感染： 脑炎后可出现本综合症，如甲型脑炎，多在痊愈后有数年潜伏期， 逐渐出现严重而持久的PD综合症。其它脑炎，一般在急性期出现，但多数症状较轻、 短暂。
（3）药物：服用抗精神病的药物如酚噻嗪类和丁酰类药物能产生类似帕金森病的症状，停药后可完全消失。
（4）脑动脉硬化：因脑动脉硬化导致脑干和基底节发生多发性腔隙性脑梗塞，影响到黑质多巴胺纹状体通路时可出现本综合症。但该类患者多伴有假性球麻痹、腱反射亢进、病理症阳性，常合并明显痴呆。
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向医生提问帕金森病和帕金森综合症的区别
更新时间： 22:47:33
健康分享者：dxz2011
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这两种病有他们的相同之处，也有不一样的地方。帕金森综合症比帕金森病严重。也可以说的是，帕金森综合症是帕金森病的发展后遗症。帕金森病又叫特发性帕金森病，简称Parkinson病，也称为震颤麻痹，是中老年人中非常常见的一种神经系统变性疾病，也是中老年人最常见的锥体外系疾病。而帕金森综合证常常发生于其它的一些神经系统的疾病或者是用过毒物、药物作用之后，所以有时又把帕金森综合症称为“继发性帕金森病”；此外，还包括症状性帕金森综合症。但是这两种病又有他们的区别和不同：
步骤/方法：
帕金森综合症除了和帕金森病有相同的表现外，如运动起来很慢、表情呆滞、肌张力增高、静止性霞颤等外，往往还有以前发病时所留下的一些表现．如癫痫、偏瘫、头痛、共济失调、眼球不会动、说话不清楚、体位性低血压、痴呆等。
从起病来说，帕金森综合症可以发生在不同年龄的人身上，不像帕金森病的人通常在中年或者老年人得病比较多；当然，从生病的原因和发病机制上看，帕金森病的病因到目前还没有找到，而帕金森病是已经知道病因的一种综合症；
如果从脑部的病理改变来看，这两种病都是大脑中黑质坟状体通路遭到病变破坏，神经元变性，导致不能有足够的多巴胺来维持正常神经功能的缘故。帕金森综合症的治疗和帕金森病治疗差不多都一样，但是帕金森综合症的治疗就不太见效。
注意事项：
首先可根据年龄、活动量补充足够的热量，食物中注意多吃糖、蛋白质类的食物，以植物油为主，少猪油等。适量吃些海鲜，有利于防止动脉粥样硬化；多吃新鲜蔬菜和水果
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咨询实录推荐哪些药物可能导致帕金森综合症
核心提示：引起药物性帕金森综合症的药物主要有哪些？
　　引起药物性综合症的药物，主要如下： 　　 最常见的是多巴胺受体阻滞剂（抗精神病药、止吐药）；其次是耗竭多巴胺的药物，如抗药（、降压灵）、哌嗪类钙拮抗剂（氟、桂利嗪）、抗抑郁药（三环类和四环类抗抑郁药）、抗药（胺碘酮）等。　　 抗精神病药物吩噻嗪类药物，其结构含哌嗪基（、氟奋乃静）和含氟元素（、三氟拉嗪），易引起帕金森综合症，约占用人数的60％；含硫元素（氯丙嗪、甲硫达嗪）、短期小剂量诱发锥体外系反应的作用相对较弱，但长期大剂量应用，有30％的患者出现、运动障碍、静坐不能、流涎等反应。　　 噻吨类药物，其基本结构与吩噻嗪类药相似，吩噻嗪类药第10位氮原子被碳原子取代，其中三氟噻吨诱发帕金森综合症较多见，氯普噻吨较少见。　　 丁酰苯类药物，含氟及含哌嗪基的、三氟哌多较易引起帕金森综合症，但较吩噻嗪类药物轻。　　 苯甲酰胺衍生物，该类药物临床应用较广泛，因此引起帕金森综合症也较多，其中、硫必利作为治疗老年性精神障碍（抑郁和行为异常）常用药，若长期应用或用量过大均易诱发帕金森综合症。　　 止吐药甲氧氯普胺、西咪替丁、多潘立酮、西沙必利等具有中枢作用，阻断延脑催吐化学感受区的多巴胺受体而具有镇吐作用，长期应用易诱发帕金森综合症。　　 抗高血压药利血平是从印度萝芙木提取的生物碱，降压灵是中国萝芙木所含的生物总碱，降压作用较利血平弱，两者的结构相似，其药理作用使交感神经末梢囊泡内递质（去甲肾上腺素和多巴胺）耗竭，因此长期应用易诱发帕金森综合症和抑郁症。　　 哌嗪类钙拮抗剂氟桂利嗪（西比灵）、桂利嗪可阻断Ca2＋内流，降低细胞内Ca2＋浓度，对血管平滑肌有扩张作用，主治脑血栓形成、脑梗死和脑动脉硬化，同时对内源性多巴胺具有阻滞作用，在用药数周或数月后可出现帕金森综合症。1987年日本首次报道西比灵引起帕金森综合症的发生率为20％，有卒中史者为50％。
　　 抗抑郁药三环类或四环类抗抑郁药除作用于去甲肾上腺素和5－羟色胺（5－ HT）系统外，同时作用于多巴胺系统，因此易诱发帕金森综合症，其中异戊噻平的代谢产物7－羟异戊噻平和8－羟异戊噻平对多巴胺受体的阻滞作用较明显，类似氟哌啶醇。　　 抗心律失常药第Ⅲ类抗心律失常药胺碘酮可引起静止性震颤和肌肉强直，这类药物与损害大脑基底部位有关。安搏律定也可引起帕金森综合症，大剂量或长期应用更易诱发。　　 其它二性霉素B、氟尿嘧啶静注后，少数患者出现帕金森综合症。哌替啶类似物四氢吡啶（MPTP）也可引起可逆性帕金森综合症，MPTP本身无此作用，但在体内被单胺氧化酶－B（MAO－B）氧化为具有毒性的吡啶衍生物，损伤黑质。此外，碳酸锂、苯妥英钠也偶可引起帕金森综合征；多药联用如舒必利与氟桂利嗪合用更易诱发。
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帕金森综合症症状：造成患者的运动障碍。表现为姿势与步态，面容呆板，形若假面具。表现为姿势与步态，面容呆板，形若假面具。肌肉僵硬伸肌等。如部分患者易激动，偶有阵发性冲动行为等；身体出汗、唾液、皮脂腺液等分泌增多；脑脊液、尿中多巴胺及其代谢产物降低等状况的发生。帕金森综合症是什么？_帕金森吧_百度贴吧
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