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三叉神经痛是如何引起的
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三叉神经痛分为原发性和继发性两种，继发性三叉神经痛包括脑部占位性病变和血管压迫，原发性三叉神经痛的病因及发病机制，西医至今尚无明确的定论，而中医认为属于肝肾问题。性别与年龄年龄多在40岁以上，以中、老年人为多。女性多于男性，约为3∶2；疼痛部位右侧多于左侧，疼痛由面部、口腔或下颌的某一点开始扩散到三叉神经某一支或多支，以第二支、第三支发病最为常见，第一支者少见。其疼痛范围绝对不超越面部中线，亦不超过三叉神经分布区域。偶尔有双侧三叉神经痛者，占3%；疼痛性质如刀割、针刺、撕裂、烧灼或电击样剧烈性疼痛，常人难以忍受甚至痛不欲生　【北京黎明三叉神经医院】，他们是国家医保定点医院，专门看三叉神经痛的专科医院，看完还能报销。王月亭主任看的很好。
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疼的像针扎、刀割一样到底是怎么回事呢?三叉神经痛的发生影响着患者正常的学习工作和生活，病发时三叉神经分布区内出现如刀割、火灼般剧烈疼痛，使得患者痛不欲生。究竟哪个原因导致患上三叉神经痛?到底哪些因素会促使剧烈疼痛的发生呢?三叉神经痛是如何引起的致三叉神经痛的原因一、病毒感染学说认为三叉神经痛病因是带状疱疹易累及三叉神经第一支引起疼痛。致三叉神经痛的原因二、短路学说：此学说认为三叉神经痛病因是由于神经髓鞘崩解可能引起相邻两纤维之间发生“短路”，轻微的触觉刺激即可通过“短路”传入中枢，而中枢传出冲动也可再通过“短路”成为传出冲动，达到痛觉神经元的阈值而引起疼痛。致三叉神经痛的原因三、脱髓鞘学说：针对三叉神经痛病因，专家表示，此学说认为三叉神经感觉根或半月节或三叉神经周围支受到压迫或损害发生脱髓鞘性变;部分神经髓鞘脱离使原来神经束的抑制作用减弱或消失，增加了三叉神经背核反向的自我激发及重复发放，使受损的神经变得敏感，产生疼痛。
三叉神经痛分为原发性和继发性两种，继发性三叉神经痛包括脑部占位性病变和血管压迫，原发性三叉神经痛的病因及发病机制，西医至今尚无明确的定论，而中医认为属于肝肾问题。性别与年龄年龄多在40岁以上，以中、老年人为多。女性多于男性，约为3∶2；疼痛部位右侧多于左侧，疼痛由面部、口腔或下颌的某一点开始扩散到三叉神经某一支或多支，以第二支、第三支发病最为常见，第一支者少见。其疼痛范围绝对不超越面部中线，亦不超过三叉神经分布区域。偶尔有双侧三叉神经痛者，占3%；疼痛性质如刀割、针刺、撕裂、烧灼或电击样剧烈性疼痛，常人难以忍受甚至痛不欲生。
三叉神经痛是如何引起的，老年三叉神经痛的病因有哪些呢?　　一、老年三叉神经痛病因与癫痫：在研究三叉神经痛患者的脑电图时发现，与癫痫患者的大脑放电相似，三叉神经痛患者表现为阵发性剧痛，脑电图出现阵发性异常波。临床上用抗癫痫药控制三叉神经痛有效，也支持三叉神经痛是癫痫的一种特殊类型。　　二、老年三叉神经痛病因与中枢缺血：研究表明，血管扩张剂对三叉神经痛有止痛作用，而安慰剂无效，这表明中枢神经系统存在局部缺血。例如，扳机点受到刺激引起三叉神经节区的血管床反射性血管收缩，导致三叉神经痛发作。　　三、老年三叉神经痛病因与丘脑：约25%的三叉神经痛患者存在感觉减退，痛觉阈值增高。而且刺激后感觉持续存在，往往超过刺激时间。在32%的三叉神经痛患者，这种反应及表现在面部的疼痛受累区，也表现在躯体的其他区域。　　四、老年三叉神经痛病因与单纯性疱疹：单纯疱疹病毒通过三叉神经进入，感染并潜伏于三叉神经节内，被认为是三叉神经痛的病因之一。三叉神经痛患者并发单纯性疱疹的几率比正常人群高很多，两者可发生在三叉神经的同一分支区域，而且在该区域可以反复出现单纯性疱疹发作。由此推测三叉神经痛可能与单纯性疱疹之间存在某种联系，三叉神经痛病变的原因可能在中枢。
临床上三叉神经痛可分为原发性三叉神经痛和继发性三叉神经痛，继发性三叉神经痛就是有原因的三叉神经在走行径路上被卡压或者受到刺激引起的疼痛；而原发性三叉神经疼痛这是不明原因的自发疼痛，但一般和脑血管畸形及神经脱髓鞘短路等原因相关；总之，原因非常复杂不是一两句话所能解释清楚的，也和日常生活习惯、饮食等没有直接关系！
此病被称为“天下第一痛”，目前医学界公认的绝大多数病因，是由临近血管压迫三叉神经引起的。这个血管可以是动脉，也可以是静脉。同时，还有少数病例是由于带状疱疹病毒感染、颅内和颅骨的肿瘤、血管畸形、蛛网膜粘连、多发性硬化和颅底畸形等原因。
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&警惕 三叉神经痛的五大诱发因素
警惕 三叉神经痛的五大诱发因素
广州医科大学附属口腔医院颞下颌关节-疼痛科张清彬教授是指在三叉神经的分布区域内，突然发生的“刀割样、电击样、撕裂样”疼痛。是颅面部常见的一种比较顽固的疾病，该疾病不仅发病率很高，且给患者造成的痛苦也是很大的。经过大量的临床和流行病学研究，目前临床专家认为日常诱发的因素主要有五种，如缺乏营养、精神刺激、疼痛触发点、刺激性食物、气候的变化等。缺乏营养临床上很多病人罹患，是由于吃素或不吃主食，盲目节食，身体缺乏必要的营养成分而引发疼痛。过量吃素或不吃主食，很可能还会加重。神经是燃烧及消耗糖的组织，若缺乏维生素类会引起乳酸堆积侵入脑部，毒化中枢神经系统，使脑组织消耗氧的能力减弱，以至引起暂时性的痉挛。精神刺激精神刺激是诱发痛的重要因素。人的性格有多种，有的人是“性或焦虑性”。面对日常琐事，无法做到“退一步海阔天空”，总是“斤斤计较”“看不开”。这样性格会导致情绪和心情“失调”，整天眉头紧锁，结果是造成肝郁气滞，郁久化火，上扰脑窍，而导致疼痛发作。在同样疼痛刺激作用下，情绪镇定者比情绪紧张者对疼的感觉要小，疼痛反应轻。疼痛“扳机点”临床研究，很多的患者，在面部有一个或多个特别敏感的“扳机点”，稍不注意就会触动引发疼痛，并放射到全身。人们“扳机点”的位置、大小各不相同，甚至小到一个点或一根胡须，大多分在嘴唇、鼻翼、脸颊、口角、舌头和眼睛等处。刺激性食物过冷过热，或是刺激性的食物也会成为的诱因，如香烟的尼古丁会使血管收缩，喝浓茶增强神经兴奋性引发小动脉痉挛，干奶酪、腌鱼和咸菜等含有较多的酪氨酸，火腿中含有亚硝酸盐等，这些食物都能引起脑血管扩张，刺激神经引起疼痛。此外，海产品、蛋类、牛奶、巧克力、啤酒、咖啡、橘子和西红柿也会导致颅脑血管舒缩功能的失调。气候变化的发生与季节的变化息息相关，很多病人在秋冬季节“犯病”，往往当气温降低，湿冷的刺激会导致的发生。临床上，可以看到即使在夏季，有的人若长期直吹“电风扇”“空调”，也会导致疼痛发生。所以气候变化也是的易发因素，或被风吹着，或是乍热乍寒，都可使疼痛加剧。　 的五大诱发因素在我们日常生活中比较多见，大家对这些因素一定要积极避免，做好相关预防措施，只有这样才能避免受到该疾病的侵害。
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颌面外科分类问答三叉神经痛是怎么引起的？
　　原发性(特发性)三叉神经痛的病因及发病机制尚不清楚，大多数病例无第Ⅴ对脑神经或中枢神经系统的器质变，Gasser神经节有退行性或纤维性改变，但是改变的轻重差别太大，不能认为它们是病因。　　原发性三叉神经痛的病因虽不明确，尚无统一认识，而从现代医学来看其发病机制可能是一种致伤因素，使感觉根半月节和邻近的运动支发生鞘改变，有—些研究认为，大多数原发性三叉神经痛的病人有颅底血管对神经的反常压迫。　　经临床证明，部分所谓原发性三叉神经痛，实际上还是可找到原因的，如在手术中发现供应神经的血管发生硬化，异位血管的压迫，增厚的蛛网膜和神经通过的孔发生，狭窄的骨孔等，而致神经根的压迫。　　1.原发性三叉神经痛的病因 在三叉神经痛时，外周神经和中枢神经都参与疼痛的产生与传递，因此根据现代临床实践及动物试验结果，对原发性三叉神经痛的病因有以下几种学说。　　(1)周围病原学说：三叉神经末梢到脑干核团的任何部位发生病变都可刺激三叉神经，使中枢神经系统发生生理功能紊乱和器质性改变，从而发生三叉神经分布区范围内的阵发性性的学说。　　(2)中枢病因学说：三叉神经系统中枢部的脑内核团，三叉神经脊束核丘脑及大脑皮质均可因周围病变刺激及中枢本身的伤害性刺激，而导致三叉神经痛。　　(3)变态反应学说：1967年Hanes根据三叉神经痛突然发作和可逆性，曾提出三叉神经痛可能是一种与变态反应有关的疾病。　　(4)病毒感染学说：大脑皮质是周身感觉的最高中枢，早有定论，对三叉神经系统任何部位的病灶所致的疼痛，均是通过大脑皮质反映出来的，如疱疹和单纯疱疹的病毒感染，可沿三叉神经系统的通路而侵入三叉神经分布相应的大脑皮质，使三叉发作。　　(5) 家族遗传学说：在临床上曾有人报道，一个家庭兄弟姊妹7人其中6人患有三叉神经痛，其中2人患双侧性疼痛，另有一个家庭中，母亲及6个孩子中的3个孩子患有三叉神经痛，其中2人为双侧性疼痛，从而认为三叉神经痛可能与家族遗传有关，但多数学者认为本病与遗传因素关系不大与人类种族无关。　　(6)综合病因学说：上述各种学说均不能满意解释三叉神经痛的病因，以致Dott(1951年)认为三叉神经痛的起因在脑干内，动作或触动扳机点可引起短的冲动(Short Circuit)在脑干内迅速叠加，从而引起发作。　　2. 继发性三叉神经痛的病因 近几年来通过临床实践和研究，特别是神经显微外科手术的应用和手术方式的不断改进，对继发性三叉神经痛的病因，发病率的认识有了更深入了解和认识，发现三叉神经系统的所属部位或邻近部位的各种病灶均可引起三叉神经痛，最常见的病因有颅内和颅底骨的，，蛛网膜粘连增厚，等。
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参考价格：￥8三叉神经痛是怎么引起的？_百度拇指医生
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?三叉神经痛是怎么引起的？
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三叉神经痛分为原发性和继发性两种：继发性三叉神经痛包括脑部占位性病变等原因引起；大多数是由于三叉神经根部受到周围血管的压迫而出现神经纤维绝缘层的破坏为最常见原因；三叉神经根部未受血管压迫的原发性三叉神经痛的病因及发病机制至今尚无明确的定论。
副主任医师
(一)发病原因
原发性(特发性)三叉神经痛的病因及发病机制尚不清楚，大多数病例无第Ⅴ对脑神经或中枢神经系统的器质性病变，Gasser神经节有退行性或纤维性改变，但是改变的轻重差别太大，不能认为它们是病因。
原发性三叉神经痛的病因虽不明确，尚无统一认识，而从现代医学来看其发病机制可能是一种致伤因素，使感觉根半月节和邻近的运动支发生脱髓鞘改变，有—些研究认为，大多数原发性三叉神经痛的病人有颅底血管对神经的反常压迫。
经临床证明，部分所谓原发性三叉神经痛，实际上还是可找到原因的，如在手术中发现供应神经的血管发生硬化，异位血管的压迫，增厚的蛛网膜和神经通过的孔发生骨膜炎，狭窄的骨孔等，而致神经根的压迫。
1.原发性三叉神经痛的病因在三叉神经痛时，外周神经和中枢神经都参与疼痛的产生与传递，因此根据现代临床实践及动物试验结果，对原发性三叉神经痛的病因有以下几种学说。
(1)周围病原学说：三叉神经末梢到脑干核团的任何部位发生病变都可刺激三叉神经，使中枢神经系统发生生理功能紊乱和器质性改变，从而发生三叉神经分布区范围内的阵发性剧痛性的学说。
(2)中枢病因学说：三叉神经系统中枢部的脑内核团，三叉神经脊束核丘脑及大脑皮质均可因周围病变刺激及中枢本身的伤害性刺激，而导致三叉神经痛。
(3)变态反应学说：1967年Hanes根据三叉神经痛突然发作和可逆性，曾提出三叉神经痛可能是一种与变态反应有关的疾病。
(4)病毒感染学说：大脑皮质是周身感觉的最高中枢，早有定论，对三叉神经系统任何部位的病灶所致的疼痛，均是通过大脑皮质反映出来的，如疱疹和单纯疱疹的病毒感染，可沿三叉神经系统的通路而侵入三叉神经分布相应的大脑皮质，使三叉神经疼痛发作。
(5)家族遗传学说：在临床上曾有人报道，一个家庭兄弟姊妹7人其中6人患有三叉神经痛，其中2人患双侧性疼痛，另有一个家庭中，母亲及6个孩子中的3个孩子患有三叉神经痛，其中2人为双侧性疼痛，从而认为三叉神经痛可能与家族遗传有关，但多数学者认为本病与遗传因素关系不大与人类种族无关。
(6)综合病因学说：上述各种学说均不能满意解释三叉神经痛的病因，以致Dott(1951年)认为三叉神经痛的起因在脑干内，动作或触动扳机点可引起短的冲动(ShortCircuit)在脑干内迅速叠加，从而引起剧烈疼痛发作。
2.继发性三叉神经痛的病因近几年来通过临床实践和研究，特别是神经显微外科手术的应用和手术方式的不断改进，对继发性三叉神经痛的病因，发病率的认识有了更深入了解和认识，发现三叉神经系统的所属部位或邻近部位的各种病灶均可引起三叉神经痛，最常见的病因有颅内和颅底骨的肿瘤，血管畸形，蛛网膜粘连增厚，多发性硬化等。
(二)发病机制
有假说认为三叉神经痛的面部疼痛发作，是该神经的下行核，因接受的冲动流过多释放引起的，有两个支持此假说的证据：切断耳大神经或枕神经可缓解典型的三叉神经痛，或者静脉注射苯妥英钠(大仑丁)可中止三叉神经痛的发作。
日益增加的证据表明，病变在三叉神经半月节及其感觉神经根附近，可能与小血管畸形，岩骨部位的骨质畸形等因素导致对神经的机械性压迫，牵拉以及营养代谢障碍有关。
1.周围病原学说：
(1)局部刺激：在三叉神经所支配的组织器官发生了炎性病灶(如副鼻窦炎，牙源性炎症等)或外伤性病灶的长期慢性刺激，致使神经发炎，纤维化，半月神经节中毒等的综合作用，使分布在三叉神经根上的滋养血管，发生功能障碍，痉挛，最后发生继发性缺血，导致感觉根脱髓鞘病变，而引起三叉神经痛。
早在1926年Harris就提出：此病主要由于牙源性病灶所致，1940年又进一步发现了因拔牙和牙齿脓毒病之后而发生三叉神经痛的例证，此后1952年Sagonaolaite曾经调查发现90%的三叉神经痛患者均伴有口腔感染病灶。
国内刘道宽等也统计了292例，其中99%的三叉神经痛患者，均伴有口腔感染灶存在，近几年来如1976年Rether，1979年Alexander，1980年Shaber及年四川医学院均先后在原发性三叉神经痛患者的上，下颌骨内发现了病变骨腔(jawbonecavity)，当他们行颌骨病变性骨腔清除术后，患者的症状得以消除。
根据这一事实，1989年刘道宽等就提出颌骨病变性骨腔与原发性三叉神经痛的发病有明显关系，认为局限性颌骨病变是发病的主要因素。
为证明在口腔局部病变的刺激可沿神经纤维向中枢发展而导致中枢功能紊乱和器质性改变而发病，1974年Black制作了三叉神经痛的试验模型，在实验中拔除猫的一侧全部上下颌牙髓，术后26周内，几乎所有(20只)受试的猫都表现出三叉神经痛的症状反应，拔除牙髓后7～21天，所作的组织学检查证实，从三叉神经末梢至脑内核团发生了变性，并用记录神经放电生理方法测到三叉神经脊髓束核内有癫痫样的放电活动。
(2)局部压迫：三叉神经感觉根任何一段受到各种原因的压迫和(或)牵拉都可导致三叉神经痛。
①血管性压迫：继Cushing在20世纪初提出机械性压迫三叉神经可以引起疼痛的假说后，Dandy在1934年进一步报道了60%的三叉神经痛患者是由于各种压迫引起的，并认为主要是血管性压迫，报道了其在三叉神经痛患者的小脑脑桥角部位的解剖和病理方面的异常所见，发现动脉襻压迫感觉根占30.7%，静脉压迫占14%，肿瘤压迫占5.6%。
Gardner和Miklos(1959)提出脑底动脉和小脑动脉的异常分支或颈骨岩角压迫神经根，是引起三叉神经疼痛的一个重要原因。
Kerr(1963)又提出一个柔和的永久跳动的动脉对三叉神经腹侧部的压迫，可能是引起三叉神经痛的原因，此种情况在老年人中较多，或神经本来已有原发退化，颈动脉搏动有促进作用。
Jennetta用微血管减压术治疗三叉神经痛，即在三叉神经根与造成神经压迫的血管之间放置一块海绵结果使疼痛得以缓解，并且指出这类压迫三叉神经根而引起神经痛的血管多是扭曲，硬化的小动脉，并由于动脉硬化症的进展，有可能增加三叉神经痛发作的频率，1976年Jannetta又在原有的理论基础上将手术方式进行了改良，而开展了显微外科技术，进行显微血管减压术，并相继报道了该术式对治疗三叉神经痛有较好的效果。
1978午Hardy和Rhoton经尸检50例三叉神经痛患者，发现29例三叉神经根与动脉襻接触占多数为58%，这些动脉以小脑上动脉占多数为87%，洛树栋，徐慧君等对正常脑标本脑底面的观察结果，发现三叉神经与脑底部动脉，特别是小脑上动脉或小脑前下动脉的接触率为35.48%～45%，洛树栋对小脑动脉与三叉神经根的位置关系的观察作了详细的记载。
几年来，国内外学者从基础和临床医学的观察研究结果发现，血管压迫三叉神经根而是引发三叉神经痛的主要原因之一。
②硬膜鞘，硬膜带或骨性压迫：此类压迫分先天性和后天性两类，其压迫的主要原因是因岩骨抬高，骨孔狭窄和岩上窦变异等原因而致三叉神经痛。
岩骨角的抬高多为先天性，一般右侧多于左侧，1937年Lee发现岩骨角可随年龄增长而增高，并发现右侧明显高于左侧，半月节及后根受包裹它的硬膜鞘及岩上窦的压迫，在通过硬膜孔或翘起的岩骨脊处形成角扭曲，使后根受压引起三叉神经痛。
Malis(1976)描述前床突至岩骨尖有跨于三叉神经根上的纤维，岩骨上升时，可影响三叉神经根，但难以解释为何95%的病例第一支不受累。
Garder对130例三叉神经痛患者和200个正常人的颅底测量，发现患者组中齿状突的位置，比同龄的对照组为高，颅底宽度亦比同龄对照组狭窄，检查了130例三叉神经痛病人的两侧岩骨嵴高度，在岩骨嵴稍高的一侧，发病率高3倍。
学者们对神经受压者做了大量研究工作，发现三叉神经无论干，节或根部受压，在受压的局部神经纤维均发生脱髓鞘改变。
③缺血学说：Woff(1948)曾试用血管扩张药烟酸200mg，5次/d，治疗10例，60%有明显效果，说明因血管扩张，可使三叉神经根缺血部分解除，解除神经的缺血性的刺激，终止了疼痛的发病。
三叉神经周围结构的反射性血管收缩也可能是引起发作性疼痛的原因，Karl(1945)等对有扳机点的7例病人给予组胺亚硝酸戊酯，10%CO2以及烟酸刺激扳机点时疼痛可减轻或不发作，安慰剂则无效。
Doering(1951)及Schaltembrand(1953)等人经调查发现患高血压，动脉硬化等血管闭塞性疾病患者的三叉神经痛发病率高。
有人发现三叉神经痛的发病与年龄成正比例，多见于40岁以上者，且正因为年龄越大，越容易患高血压和动脉硬化之故，刘道宽等手术治疗280例原发性三叉神经痛的患者组中，年龄在50岁以上者占70.2%，其中多数伴有高血压和(或)动脉硬化，但多数学者认为缺血只是诱发三叉神经痛的辅助因素，而不能单独作为发病的主要原因，当三叉神经系统缺血，特别是半月节局灶性供血不足，可使该系统局部营养不良，从而降低了神经活力和局部的抵抗力，再在其他因素的作用下而导致三叉神经痛的发病，对此学说亦有持相反意见者。
2.中枢病因学说
有人从三叉神经痛的疼痛特殊性质，骤发，骤停，持续时间短暂，有触发点等特点，而提出癫痫学说。
Bergouignan(1942)首先报道用苯妥英钠治疗该病有效，以及大家又用卡马西平亦取得明显效果，而此二药均为抗癫痫的良药。
Nashold(1966)还发现在疼痛发作时，在中脑处记录到局灶性癫痫放电。
1990年国内李立对133例原发性三叉神经痛者行EEG检查，异常者66例占45.1%，表现为：①散发性中至高电位尖波，②弥漫性中至高电位慢活动，③基本节律变慢，且在当射频治疗使疼痛消失后，原来异常的EEG的转阴率高达73.5%。
资料显示患者脑皮质的病理性质与癫痫样放电类似，为此，认为三叉神经痛属感觉性癫痫发作的一种特殊类型。
根据各学者们的临床资料和实验室研究，多数学者对中枢发病学说做出了科学性的评价，认为三叉神经脊束核，丘脑，大脑皮质等低，高级中枢，都可因周围的病损刺激及中枢本身的损害性刺激，细胞集聚的地方形成惰性病理兴奋灶，产生癫痫样三叉神经痛的发作。
3.变态反应学说
Hanes经过16年的研究，曾先后观察了183例三叉神经痛患者，89%的病例胃液分析无游离盐酸或少酸，此类患者采用口服盐酸，抗组胺脱敏疗法，使57%的患者疼痛完全消失，11.4%大部分消失，这种变态反应的原理尚未搞清，可能是因为过敏性体质的患者，由于胃酸缺乏而导致蛋白消化异常，组胺(histamine)和组胺样物质大量吸入血，随血循环达三叉神经而引起疼痛发作。
4.病毒感染学说
Knight(1954)观察到60%的三叉神经痛病人，术前伴有肉眼可见的单纯疱疹，病人先产生三叉神经痛，随之在相应三叉神经分支上出现疱疹，他认为在出现疱疹前病毒可能已进入中枢神经，引起过敏反应，在他观察的病人中对单纯疱疹的抗体滴度都较高，但无对照组对照，以后多年也未能进一步证实，Bariager(1973)在尸解患者的半月神经节中，发现有单纯疱疹病毒，但Rothman(1973)在526例患者的流行病调整中未发现口唇单纯疱疹感染和三叉神经痛之间存在联系，所以他认为单纯疱疹不是本病的病因，刘国伟等(2001)报道，带状疱疹后三叉神经痛临床病理分析结论为，本病病因是带状疱疹病毒侵入三叉神经感觉根引起脱髓鞘所致。
5.家族遗传学说
有人报道，一个家庭兄弟姊妹7人，其中6人患有三叉神经痛，其中2人患双侧性疼痛，另有一个家庭中，母亲及6个孩子中的3个孩子患有三叉神经痛，其中2人为双侧性疼痛，从而认为三叉神经痛可能与家族遗传有关，但多数学者认为本病与遗传因素关系不大与人类种族无关。
6.综合病因学说
上述各种学说均不能满意解释三叉神经痛的病因，以致Dott(1951)认为三叉神经痛的起因在脑干内，动作或触动扳机点可引起短的(ShortCircuit)冲动在脑干内迅速叠加，从而引起剧烈疼痛发作，他设想在老年人，病变为血管性的，在青年人常为神经退化或病毒感染性引起疼痛，Kerr(1967)也认为中枢性及周围性两种因素同时存在，即病变部位于周围，而发病机制在中枢部，Fromn(1981)认为三叉神经痛多发生在中枢神经系统易感的个体，当外周原因的疾病或刺激增加神经的兴奋，触发三叉神经发作性放射时就产生三叉神经痛。
实际上在三叉神经痛时，外周神经和中枢神经都参与疼痛的产生与传递，三叉神经的任何部分长期受某种慢性病灶刺激后，可使其发出过度兴奋的病理性冲动，并不断地向上传至各级中枢，使这些中枢(三叉神经脊束核，丘脑和大脑皮质感觉区等)均处于过度兴奋状态，一旦不断传入低于痛阈的刺激和不断地累积，即可引起三叉神经中枢的兴奋性增强，而致疼痛发作，当某些非特异性刺激发出兴奋时，也可被这些过度兴奋性所吸引，而诱发出疼痛，也有人认为极度的兴奋后迅速自行转为暂时性抑制状态，而使疼痛暂时中断，这种现象与癫痫发作相类似。
三叉神经痛的病理生理机制，有以下学说：
(1)短路学说(Doff，1951，Gardner，1959)，此学说设想髓鞘崩解可能引起相邻两纤维间发生“短路”，轻微的触觉刺激即可通过“短路”传入中枢，而中枢传出冲动也可再通过“短路”成为传入冲动，这样很快达到痛觉神经元的“阈值”而引起一阵疼痛发作，也可能是脱髓鞘的轴突与邻近的无髓鞘纤维发生短路(又称为突触形成)，从而激发了半月节内的神经元而产生疼痛，当脱髓鞘纤维完全退化后，则“短路”停止，可以解释疼痛的自发缓解。
(2)Darian-Smith(1970)提出大的有髓鞘纤维的消失，可能比髓鞘的消失更为重要，这些大纤维的传入冲动，在正常情况下对尾状核的最早传导有抑制作用，在大纤维部分消失时，可能对受损害的前外侧神经束的抑制消失或减弱，使得三叉神经核头侧的联络及二神经元处于激惹状态，增加了三叉神经根反射的自我激发及重复发放，因而受损的神经束变得敏感，以致正常仅引起触觉的传入冲动，即可产生疼痛。
(3)Galrin(1977)等认为颅后窝三叉神经根受压，或原发性脱髓鞘疾病致使大的神经纤维脱髓鞘是产生三叉神经痛的原因，Burchiel(1980)用手术造成12只猫，2只猴的三叉神经后根局部脱髓鞘，发现该处可产生重复的动作电位，有时持续几分钟，与脑干无关，于过度换气时动作电位增加，给苯妥英钠后消失，与上述假说一致。
(4)目前国内外学者们公认，三叉神经的脱髓鞘改变是引起三叉神经痛的主要原因，而引起三叉神经脱髓鞘的原因，刘道宽等从临床结合病理观察结果来看，似乎说明脱髓鞘的原因是由于三叉神经纤维某一节段有局限性，急，慢性炎症和(或)某种原因压迫，致使三叉神经感觉纤维严重变性坏死，到髓鞘再修复后增生，增厚，粘连，致压迫正常供给三叉神经的营养血管，使感觉根的供血减少，而导致髓鞘代谢及营养紊乱，因而导致传出纤维与痛觉传入纤维发生“短路”，或者使大的有髓纤维消失，对尾核及前侧神经束传导的抑制消失，使脊髓三叉神经根反射自我激发及重复发放受损的神经束变得敏感，致使正常仅引起触觉的传入冲动而引起疼痛发作，因此认为炎症和(或)某种压迫刺激三叉神经感觉根是引起感觉根脱髓鞘的主要因素，根据天津医学院的临床实践及对三叉神经的病理(电镜及光镜)观察亦认为三叉神经的脱髓鞘是三叉神经痛的主要原因，推测机械性压迫缺血，髓鞘营养代谢紊乱等可能是髓鞘脱失的诱发因素，神经纤维的退行性变可能为神经功能改变的基础，但引起神经纤维退行性变的确切原因仍有待进一步探讨和深入研究，不少学者认为三叉神经痛为一综合征，并非单一独立的疾病，而有多种原因所致，可以设想半月节及后根的退行性变是发病基础，半月节及后根邻近组织的结构变化是发病的附加条件，三叉神经痛发作时，三叉神经的中枢部亦参与这一病理过程。
有关三叉神经痛的病理解剖变化，意见分歧很大，大体所见，无明显改变，以往一般认为，原发性三叉神经痛在三叉神经半月节及神经根上均无明显的病理改变，另有人认为变化很大，神经节内可见节细胞的消失，炎性浸润，动脉粥样硬化改变及脱髓鞘，近来的研究多数支持后一种意见，这些病理变化用光学显微镜已足可见到，若采用电子显微镜观察则更为明显，Keer及Beacer(1967)各报告了19例及11例三叉神经痛患者的半月神经节病理观察，在光镜下可见髓鞘显著增厚及瓦解，轴突不规则，很多纤维有节段性脱髓鞘，轴突常形成为遗留物或完全消失，电镜下同样有明显的退行性变，主要为神经节细胞，胞质中出现空泡;神经纤维髓鞘呈现退行性过度髓化，节段性脱髓鞘伴轴索裸露，增生，肥厚及扭曲，折叠，缠结形成“丛状微小神经瘤”,未找到病毒包涵体或炎症浸润的证据，天津医学院方都等(1984)也观察了6例原发性三叉神经痛，患者的病理标本取自半月节后根各1例，眶上神经4例，光镜检查所见半月节神经纤维普遍肿胀，脱髓鞘，轴突大部分消失，半月节，后根可见到明显退行性增生改变，表现为髓鞘的正常纹理组织不清，髓鞘松解，断裂为多层，有的地方形成大的空隙或呈空泡状，有的向内呈圆形或卵圆形突入或向髓鞘外突出，并伴有髓鞘增生，严重者轴浆部位均几乎为增生髓鞘所占据，髓鞘有的呈断裂状，有的似一团乱麻状，较重病例轴浆内结构也有退变，原纤维结构不清，局部区域形成大空泡，髓鞘明显肿胀，退变，线粒体模糊不清，无髓鞘纤维也有退行性改变，刘国伟等(2001)报道34例带状疱疹后三叉神经痛临床病理分析中，7例行Dandy手术，在三叉神经感觉根出脑桥0.5cm处行部分切断，并同时在此段取材做病检，术后疼痛消失而痊愈，病理光镜及电镜下观察7例病人中共同的特点是三叉神经感觉根髓鞘显著肿胀，增厚，变粗，轴突不规则，有节段性脱髓鞘退行性变，其中4例(疱疹破溃发生混合感染)在退行性变的间质中有淋巴细胞，神经纤维中有大量弥漫性中性粒细胞，血管壁增厚，组织结构模糊不清，似退化坏死样炎性复合物。
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