陈欧迪 费洪文
广东省人民医院
广东省心血管病研究所
1、二尖瓣生物瓣再次置换术后，瓣周血流，除了瓣周返流还有什么可能？
2、右房飘的是什么，右房的结构还是其他？
女性患者，69岁，因“二尖瓣生物瓣置换术后10年，活动后胸闷气促1年”来我院就诊，门诊行心脏彩超（图1、图2），超声所见：二尖瓣人工生物瓣瓣叶破坏，见絮状回声附着，大小约 9.5×5mm，瓣周未见异常回声；主动脉瓣反射增强，瓣叶未见明显异常回声附着；三尖瓣见整形后征象，瓣叶未见明显异常回声附着；双房、左室扩大，左室壁不厚，运动正常，LVDd 54mm，EF 63%；未见心包积液；CDFI：主动脉轻度返流；二尖瓣极重度返流；三尖瓣轻度返流，估测肺动脉收缩压 67mmHg。超声提示：二尖瓣置换术后，人工生物瓣瓣叶破坏，重度瓣内返流，考虑感染性心内膜炎，瓣叶赘生物形成，请结合临床；轻度主动脉瓣返流，轻度三尖瓣返流，中-重度肺高压。
图1：二尖瓣人工生物瓣瓣叶破坏，见絮状回声附着。
CDFI：二尖瓣人工生物瓣重度瓣内返流。
两周后拟诊“人工生物瓣失功能”收入我院心外科。患者10年前因风湿性二尖瓣狭窄于我院心外科行MVR（Hancock II 25mm）+TVP（Devaga‘s）+LATH清除术，术后症状明显缓解，未规律复查。1年前无明显诱因出现活动后气促症状，无胸痛、胸闷、双下肢水肿、晕厥、偏瘫、发热、血尿等症状，多于上楼或劳累后出现，伴乏力，易感疲劳，未予特殊诊治，此后症状逐渐加重。入院体检：T：36.2℃, P：90次/分,R：15次/分，BP：109/72mmHg，Wt 39kg，Ht 154cm。神清，唇甲无紫绀，颈静脉无充盈无怒张，双肺呼吸音清，未闻及干湿罗音，心率80次/分，窦性心律，二尖瓣听诊区可闻及3/6级舒张期隆隆样杂音，向左胸壁传导。主动脉瓣听诊区可闻及3/6级收缩期吹风样杂音，向颈部传导。入院诊断：感染性心内膜炎，二尖瓣生物瓣置换术后，重度瓣内返流，轻度主动脉瓣返流，三尖瓣成形术后轻度返流，轻度肺动脉瓣返流，持续性心房颤动，心功能II级。
入院后完善相关术前检查，未见明显禁忌症，遂行胸骨正中开胸二尖瓣再次置换术。手术所见：心脏增大度 ，LA+++，LV+ ，RA+++ ，RV+，原人工二尖瓣见撕裂致重度关闭不全（术中证实原二尖瓣人工生物瓣并无赘生物附着），无左房血栓。三尖瓣见成形后，轻度关闭不全。经房间隔切口切除人工MV，置换Medtronic Hancock II Porcine 25mm生物瓣膜。术后数日于复苏室行床边心脏超声(图3~图5)：
看了以上动态图，各位有何想法呢？
当时给经验尚浅的本人的印象是，人工生物瓣纤细、开放正常，左室收缩功能尚好，主动脉瓣及三尖瓣返流；但靠近后壁的二尖瓣生物瓣架外侧似乎总有一束加速彩流，这束加速彩流会是什么呢？伪像？瓣周漏？但左房内并未探及明显的返流彩束..于是带着疑惑与录图咨询了科室其他医生意见，认为“这肯定有问题”！既然不是“伪像”，本人便发了报告如下：床边简易超声检查：二尖瓣人工生物瓣，开放正常，瓣周似见返流信号；三尖瓣见整形后征象；左房扩大，左室舒张末内径约 43mm，左室壁运动尚好，估测LVEF 62%；心包腔见液性暗区：右房顶 5mm。CDFI：轻度主动脉瓣返流，轻度三尖瓣返流。考虑：二尖瓣置换术后，人工生物瓣开放正常，可疑瓣周漏；轻度主动脉瓣返流；轻度三尖瓣返流；少量心包积液。
次日患者由大床推至我科再次行心脏超声检查，由本文作者之一的欧迪先生完成，请看图：
图6 左室长轴切面
图7 大动脉短轴切面
图8.1 左室短轴切面，左室下后壁外侧的无回声区，会是心包积液吗？
图8.2 无回声区有丰富血流信号
四腔心切面，人工二尖瓣瓣叶纤细活动正常，靠近右房飘的是什么，右房的结构还是其他？
图10 完整追踪、暴露飘动的囊袋样结构
图11 非标准右室流入道切面，从另一个角度观察囊袋样结构
看完以上图像，诸位又有何想法呢？似乎比床边的图像更全面一点，究竟是神马？你来，我等你。别误会，是等你的答案。你还不来，我走了……去抄上次的报告：
主要超声描述：左房扩大，未见血栓，左室壁运动正常，左室后壁基底段靠近人工瓣膜回声中断约1.0cm，左右侧房室沟部位可见大小约5.0cm×2.9cm无回声区，内见血流信号，通过左室回声中断处与左室腔交通，无回声区周边组织为心外膜结构，部分菲薄；二尖瓣人工生物瓣瓣叶纤细，活动正常；三尖瓣见整形后征象；心包腔见液性暗区：右房后壁 5.0mm
主要超声提示：二尖瓣置换术后，人工生物瓣功能良好；左室后壁破裂，左右侧房室沟血肿形成。
患者临床症状重，经与家属沟通，充分解释后患者家属签字出院。
术前超声将生物瓣撕裂误诊为感染性心内膜炎赘生物跟接诊医生经验不足有关，但不是本次讨论主题暂不做详细讨论，留待以后分解。
左室后壁破裂是二尖瓣置换术后罕见却致死率高的并发症，最初在1967年由Roberts和Morrow通过尸检发现并提出。文献报导其发生率约 0.5%~2%，而死亡率高达65%~100%。
根据左心室破裂发生的时间
国外分为以下3型：
早期破裂：发生在关胸前；
延迟性破裂：关胸后6小时以内；
晚期破裂：关胸后6小时以上。
国内分为以下3型：
早期破裂：多发生在手术室体外循环停机后，左室内压力上升或血压明显升高时，心包腔大量出血，亦可出现多种心律失常。
延迟性破裂：多发生在术后数小时或数天，血压突然下降、大量新鲜血液涌出引流管。
晚期破裂：发生在术后数天或数年后，表现为室壁瘤形成。
根据左心室破裂口的位置可分为3型：I型：破裂口位于左室后壁房室沟处；Ⅱ型：破裂口位于前后乳头肌在左室后壁的附着处；Ⅲ型：破裂口位于I、Ⅱ型之间。
I型破裂的原因主要包括：术前组织钙化严重、心肌萎缩、脆性增加，若在切除组织时不经意损伤心内膜形成破口，血液通过破口侵入心室壁易引起心室破裂；过多清除瓣环上的组织或钙化灶；人工瓣膜型号过大造成瓣环撕裂；缝合时进针过深等。Ⅱ型破裂的原因主要有术中损伤或过度牵拉乳头肌。Ⅲ型破裂常见于器械或生物瓣瓣架刺伤心室壁。此外，过度挤压心脏、血压过高、心室过胀也可能引发心室破裂。有学者提出二尖瓣置换术后除了手术操作引起左心室破裂外，亦有左心室自发性破裂的可能，主要依据包括：左房室环下方的心肌本身较薄、二尖瓣置换术切除了二尖瓣后叶破坏了左心室纵向环的完整性及二尖瓣环的括约肌功能等。
预防方面主要针对以上病因，包括：
严重二尖瓣钙化的患者其组织脆性增加、左心室小、年老体弱、二次手术均是左室壁破裂的高危因素，手术操作过程需特别谨慎。
避免过度清除瓣环上的钙化组织，尽量保留二尖瓣后瓣、注意保护乳头肌。
选择合适的人工瓣膜型号。
避免缝针过深。
术中及围手术期注意维持血压稳定，避免心脏过胀和压力过高等等。
了解完外科方面，下面与大家分享下超声方面关于假性室壁瘤的超声特点及相关鉴别：
假性室壁瘤：假性室壁瘤是心肌破裂后形成的包裹性血肿，其瘤壁为心外膜或壁层心包、无心肌成分，心肌破口为假性室壁瘤与心腔的交通口，瘤腔内可有血栓。约2/3发生于心梗后1周内，以左室下壁多见，约1/3与外科手术相关，少数继发于外伤，其发生率较低但较真性室壁瘤更为凶险，可发生急性心包填塞而致死。超声可见心肌连续中断，回声中断处外侧有囊状无回声区膨出，瘤壁较薄，瘤腔内可有附壁血栓，其特征是口小体大，彩色多普勒可见血流信号自心肌回声中断处与左室腔交通，频谱多普勒可探及双期双向血流。
真性室壁瘤：真性室壁瘤为心梗后常见的并发症，梗死区域室壁变薄、扩张，坏死心肌逐渐纤维化、形成疤痕组织，心肌收缩时向外膨出。超声可见节段性室壁运动异常，局部心腔扩张、室壁变薄、向外膨出并呈矛盾运动，其内血流较缓慢，可有附壁血栓。
心肌夹层：为心肌梗死后罕见并发症，或继发于心脏手术，表现为心肌成波浪形或匍形通道，其内有血液穿行或形成血肿。超声可见心内膜回声中断，心外膜及近心外膜处心肌保持完整，心肌分离形成夹层，相应室壁运动异常，心肌层内可见无回声区，收缩期扩大、舒张期缩小，彩色多普勒可见夹层部位与心室间有血流穿梭.。
心室疝：由先天性或获得性心包缺损引起。先天性心室疝由部分心包缺损引起，获得性急性心室疝是心包、胸膜或肺切除术后的急性并发症。心室疝有形成嵌顿、发生绞窄的可能，绞窄部位冠脉血流受阻，患者可有胸痛、晕厥甚至猝死。超声可见心室腔变形弯曲，疝开口处可见缩窄环，缩窄环处室壁运动受限，心室壁与心室疝同步收缩舒张，疝所在部位心包缺如。
最后简单总结一下经验教训。超声检查注意多切面扫查，全面观察病变是基本要求，但常常会有忽略，观察完标准切面亦要留意非标准切面，床边那次超声观察就有欠全面，没能充分显示病变的全貌及性质。其次，不要放过任何有疑惑的地方及任何蛛丝马迹，当时对本例患者行床边超声检查时，本人虽发现瓣周有异常血流信号，但左房内并未探及返流彩束，应联想二尖瓣置换术后除了较常见的瓣周漏、是否还有其他并发症的可能。最后，发现了一个问题，要注意不要忽略是否合并存在其他问题，后来回顾我当时留的床边图像，其实也有看到右房附近有个飘动的膜样回声，但当时顾着想是否有瓣周漏后来就忘了继续追踪、探究右房附近的异常回声是个啥东东..囧..大家工作中要注意全面探查，尽量避免漏诊误诊。谢谢阅读。
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超声俱乐部二尖瓣、主动脉瓣置换后三尖瓣反流
提问时间： 09:13:38|
病情描述：
患者性别：男
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中医科医生
妇产科医生主动脉瓣与二尖瓣双瓣置换术临床研究
作者：单位：nodate[1]&&
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回顾分析84例主动脉瓣与二尖瓣双瓣置换术患者的临床资料,探讨提高手术疗效的经验与方法。全组均为主动脉瓣及二尖瓣联合病变,本组84例病例均是在气管内插管+静脉复合麻醉下,经胸正中切口,常规建立体外循环,采用右心房- 房间隔径路,先置换二尖瓣,再置换主动脉瓣。有合并三尖瓣关闭不全病例,同期行三尖瓣成形术。二尖瓣置换采用连续缝合,主动脉瓣置换采用间断褥式缝合。术后死亡5例(占5. 96% ) , 12例出现术后并发症(占14. 29% ) , 79例获得随访2个月 ～ 5年。74例随访者术后五年心功能Ⅰ - Ⅱ级,均能从事正常生活和工作。掌握准确的手术时机,积极的术前准备,改善心脏功能,术中良好的心肌保护与适当的瓣膜匹配,以及术后的积极管理等,可大大提高手术成功率,降低病死率。
【关键词】　双瓣置换术;心脏瓣膜疾病;人工心脏瓣膜【摘要】　目的　回顾分析84例主动脉瓣与二尖瓣双瓣置换术患者的临床资料,探讨提高手术疗效的经验与方法。方法　全组均为主动脉瓣及二尖瓣联合病变,本组84例病例均是在气管内插管+静脉复合麻醉下,经胸正中切口,常规建立体外循环,采用右心房- 房间隔径路,先置换二尖瓣,再置换主动脉瓣。有合并三尖瓣关闭不全病例,同期行三尖瓣成形术。二尖瓣置换采用连续缝合,主动脉瓣置换采用间断褥式缝合。结果　术后死亡5例(占5. 96％ ) , 12例出现术后并发症(占14. 29％ ) , 79例获得随访2个月 ～ 5年。74例随访者术后五年心功能Ⅰ - Ⅱ级,均能从事正常生活和工作。结论　掌握准确的手术时机,积极的术前准备,改善心脏功能,术中良好的心肌保护与适当的瓣膜匹配,以及术后的积极管理等,可大大提高手术成功率,降低病死率。联合瓣膜病以二尖瓣与主动脉瓣联合病变最为常见,由于左、右心室均受累,一般病情较重,多数患者就诊时已出现心功能不全。双瓣膜置换术是目前治疗联合瓣膜病变患者的重要手段之一。为进一步提高手术成功率,降低病死率,现将我院84例双瓣置换术治疗经验分析报道如下:1　资料与方法1. 1　临床资料　本组84例中,男44例,女40例,年龄16 ～ 63岁,平均38 岁。病史1 ～ 25 年,平均 8. 2年。风湿性心脏瓣膜病75例,感染性心内膜炎( IE) 9 例,其中风湿性心脏瓣合并IE 6例,二尖瓣闭式扩张术后16例。术前心功能(NYHA) Ⅱ级12例, Ⅲ级44例, Ⅳ级28例。心电图检查有左心室肥厚、心房纤颤38例。术前超声彩色多普勒检查示二尖瓣狭窄(MS) +主动脉瓣狭窄(AS) 15 例、二尖瓣狭窄(MS) +主动脉瓣关闭不全(A I) 34例、二尖瓣关闭不全(M I) +AS 7例及M I +A I 28例;其中合并轻- 中度三尖瓣关闭不全( TI) 40例,合并左房血栓21 例; 左室舒张内径38 ～ 72 mm, 平均59. 42mm。胸部X 线片示心胸比例0. 51 ～ 0. 8,平均0.63。1. 2　手术方法　手术均在中低温体外循环下进行,取经胸骨正中切口,常规建立体外循环。转机降温,阻断升主动脉,自主动脉根部灌冷停跳液。在AI病人的冠状动脉口灌注停跳液。常规先行二尖瓣置换(MVR) ,再行主动脉瓣置换(AVR) 。有左房血栓者先彻底清除血栓,生理盐水反复冲洗,放置左心引流后,再行MVR。根据术前患者体表面积和术中实际测量瓣环大小选择适当型号的机械瓣膜,一般二尖瓣应比主动脉瓣大1 ～ 2个型号。成人主动脉瓣不宜& 21 mm,二尖瓣不宜& 25 mm[ 7 ] 。二尖瓣置换采用连续缝合,主动脉瓣置换采用间断褥式缝合,主动脉瓣置换时在瓣叶交界处低4 ～ 5 mm进针,逐渐稍增加进针高度,尽量使吃针点连线成同一水平面,减少缝线及瓣周组织张力。操作完毕,复温、充分排气、开放升主动脉。常规探察三尖瓣关闭情况,如合并三尖瓣中度关闭不全,采用改良DeVega三尖瓣成形术。心内操作完成后,关闭主动脉切口和房间隔,开放主动脉阻断钳,心脏复跳后,关闭右心房切口,平稳后中和肝素,撤除体外循环,止血并逐层关胸。术后呼吸机辅助呼吸,持续心电监护,应用西地兰、多巴胺等药物改善心功能,平均动脉压维持在70 mmHg(1 mmHg = 0. 133 kPa) ,使用呼吸机。2　结　果全组置换瓣膜共168个,其中国产单叶碟瓣28个,进口双叶瓣140个。MVR保留后瓣及瓣下结构40例,同期行TVP 37例,心脏自动复跳52例,电击复跳32例。主动脉阻断和体外循环转机时间分别为(108. 7 ±25. 4) min和(134. 3 ±32. 6) min。术后常规应用血管活性药物3 - 7 d,以维持循环稳定。术后出现低心排8例、呼吸衰竭3例、肾功能衰竭2例。死亡5例(占5. 96％ ) ,分别为低心排4例,肾功能衰竭1例。74例( 88％ )随访者术后5年心功能Ⅰ - Ⅱ级,均能从事正常生活和工作。3　讨　论双瓣膜置换术的病人均为联合瓣膜病变,左、右心室均受累,病情重,手术病死率为3. 75％ - 10.4％[ 1 - 2 ] 。通过对我院双瓣膜置换术的回顾性分析,为提高手术成功率,降低病死率,分析总结如下:3.1& 临床手术时机的把握直接影响手术疗效和预后国内外学者一般都主张,一旦瓣膜出现器质性病变,有明显血流动力学改变就应及时手术治疗[ 3 ] 。但部分患者由于受传统观念和经济状况的影响,就医较晚,直到反复心衰难以缓解才接受手术,这在很大程度上影响了手术疗效和预后。本组出现术后并发症及死亡病例共20 例, 70％的患者病程长,反复心衰。所以心脏外科医师应准确的把握手术时机,建议患者及早手术,从而降低手术风险及病死率。3.2& 术前进行充分的准备,改善心功能及全身重要脏器功能,降低手术并发症的发生及病死率我院对重度左室扩大(LVEDD 80 mm)及严重左室功能不全患者,术前进行积极的内科治疗,并给予葡萄糖- 胰岛素- 钾极化液(GIK) 1 ～ 2周[ 4 ] ,加强左心功能的支持和保护,待病情改善后再择期手术,明显降低了术后低心排的发生。但对感染性心内膜炎等引起的急性瓣膜功能障碍,应短期内做好术前准备,限期手术,以免延误手术时机。3.3& 术中良好的心肌保护是降低手术病死率的关键术中低温麻醉及心包内放置冰屑仍然是行之有效的方法。采用含血心肌保护液保持术中灌注压在60 ～ 70 mmHg ( 8100 ～ 9133 kPa)左右,保证体外循环期间尿量,使停搏心肌获得良好的氧供,减少心肌的缺血及再灌注损伤。在MVR后,放置左心引流管于左室内,持续减压引流,可有效的避免左心室膨胀而引起的心肌损伤和心内膜下出血。对于重症患者,我们在体外循环停机后应用改良超滤法脱水[ 5 ] ,可减轻全身组织水肿,尤其是心肌水肿,从而改善患者心功能及预后。3.4& 良好的手术技术及操作的熟练程度是防止术后各种并发症的重要因素首先,良好术野暴露对双瓣置换术非常重要,是手术成功的基础。很多时候,正是由于显露差而延长了手术时间。其次,要注意双瓣置换术中瓣膜型号的选择及其相互间的匹配,这对瓣膜手术后血流动力学和心功能改善起着重要作用。我们的经验是根据患者心室容积、体表面积及术中实际测量瓣环的大小决定人工瓣膜的大小,一般二尖瓣应比主动脉瓣大1 ～ 2个型号,成人主动脉瓣不宜& 21 mm,二尖瓣不宜& 25 mm[ 6 ] 。再次,二尖瓣瓣下结构的保留和对三尖瓣的处理对维持心功能有良好的作用,有利于术后心恢复功能,因此术中应尽可能保留二尖瓣膜和瓣下结构[ 7 ] 。本组40例在置换二尖瓣时保留了二尖瓣瓣下结构,术后恢复均较为顺利。最后,对于二尖瓣置换我们采用连续缝合,术野显露好,操作简便,而主动脉瓣缝合采用间断褥式缝合缝合。由于主动脉瓣缝合容易出现瓣周漏的发生,我们采用在交界处低4 ～ 5 mm进针,逐渐稍增加进针高度,尽量使针点连线成同一水平面,减少缝线及瓣周组织张力,并贯穿瓣环,针距1. 5 ～ 2. 0 mm。对合并中度以上三尖瓣反流的37例患者,均采用改良Devega方法行三尖瓣成形术,术后效果满意。3.5& 术后处理术后低心排是双瓣置换术后死亡的主要原因之一,本组病人出现8例低心排,其中4例死亡。因此,在术后我们联合应用正性肌力药物和血管扩张药物,以预防其发生;并且对心功能较差患者加大正性肌力的药物使用量,延长呼吸机辅助时间,待循环平稳后再拔管。及时补充钾,防止低钾引起的室性心率失常。注意对尿量的观察,积极预防肾功不全的发生。参考文献[ 1 ] 　伯　平, 陈宝田,陈英淳, 等. 460 例双瓣膜置换术远期随访[ J ]. 中华胸心血管外科杂志, ) ∶333 - 335.[ 2 ] 　安　君,郭可泉,谷春久,等. 人工心脏瓣膜置换术776例[ J ].中国胸心血管外科临床杂志, ) ∶139 - 140.[ 3 ] 　Beghi C,De Cicco G,Nicolini F, et al. Cardiac valve reoperation: analysis of operative risk factors in 154 patients [ J ]. J Heart Valve Dis, ) ∶258 - 261.[ 4 ] 　安　君,金　哲,张春鹏. 葡萄糖―胰岛素―钾极化液对风湿性心脏病围术期心脏功能的作用[ J ]. 中国临床药理学杂志,) ∶171 - 173.[ 5 ] 　贺宏艳,周淑萍,张虹儿. 改良超滤法在体外循环中的应用[ J ]. 宁波医学, ) ∶22 - 23.[ 6 ] 　汪曾伟,刘维永,张宝仁. 手术学全集心血管外科卷[M ]. 2版.北京:人民军医出版社, 2005∶675 - 683.[ 7 ] 　李守先,孙文宇,王　涛. 由左室功能评价二尖瓣替换术中保留二尖瓣装置的意义[ J ]. 中华胸心外科杂志, 1998, 14 ( 5) ∶300- 301.
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