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★医学影像学下
腹部?消化系统：消化管: 食管、胃、十二指肠、小肠、大肠、直肠消化腺: 肝、胆、脾、胰?泌尿生殖系统：肾、输尿管、膀胱、尿道、子宫、附件、前列腺、肾上腺 §食管和胃肠道?消化系统常用检查方法：一、X线检查：（一）透视和平片：X线平片价值有限，仅用于与食管胃肠道疾病相关的急症检查，包括金属性异物、穿孔和肠梗阻等。常用体位：仰卧位、立位、倒立位、侧位。（1）低密度：气体——胃肠道积气；腹腔游离气体；胃肠道气液平面（2）高密度：不透光结石、钙化、异物等（3）软组织(中等) 密度：实质器官——位置、大小、形态及轮廓等；肿块。（二）造影检查（钡餐、钡灌肠、血管造影）：消化道主要靠硫酸钡造影。(1)口服法：硫酸钡（钡餐），气钡双重对比造影(服产气粉)，碘水。(2)灌注法：硫酸钡（钡灌肠），气钡双重对比造影(注入空气)。?造影前准备1、受检部位空虚：(1)食道吞钡检查：无特殊准备，检查前1－2禁食。(2)上消化道钡餐检查：食道、胃、十二指肠（禁食8小时）(3)小肠钡餐检查：上消检查后每1－2小时检查 （禁食8小时）(4)结肠灌肠检查：钡灌肠或气钡双重造影检查（清洁灌肠）2、不加任何影响胃肠道功能的药物3、不服重金属盐类药物※黏膜相：小弯侧皱襞平行整齐，大弯侧皱襞斜行、横向，胃窦部纵行、斜行及横行 ※充盈相：小弯侧轮廓光滑、连续，胃底及大弯侧呈锯齿状，胃底不规则，略呈网状二、CT 检查：（一）常规CT检查（二）CT小肠造影检查（CT enterography/enteroclysis，CTE）（三）CT仿真结肠内镜（CT virtual colonoscopy, CTC）三、MRI检查：（一）常规MRI检查（二）MRI小肠造影检查（MRI enterography/enteroclysis，MRE）（三）盆腔MRI检查消化道CT、MRI检查：1、对消化道整体观察能力不及钡剂造影,不作为消化道疾病首选技术 2、薄层扫描,应用合适的后处理技术可提高图像的质量
3、增强扫描可了解病变血供情况
4、对肿瘤分期有重要价值四、超声成像 ?正常消化道X线表现：（一）食管：上连咽部,下接贲门；宽约 2～3cm。前后扁平的肌性管状器官，消化管中最狭窄的部分，长约25cm。粘膜纵行、纤细。分三段：①颈段、②胸段（又分胸上段、胸中段、胸下段3段）、③腹段。生理狭窄：食管入口处；膈食管裂孔。生理压迹（右前斜位）：主动脉弓；左主支气管；左心房 (老年人可为降主动脉)。 蠕动：第1蠕动波——由下咽动作激发；第2蠕动波——由食物内压引起，始于主动脉弓；第3收缩波——食管环状肌的不规则收缩，多见于老年人和食管贲门失弛缓症患者。（二）胃胃的分部：1、胃底（胃泡）；2、胃体；3、胃窦胃的形态：1、牛角型(高张型)；2、无力型(低张型)；3、鱼钩型(等张型)；4、瀑布型 胃粘膜皱襞：(1)黏膜皱襞——条状透明影(2)黏膜皱襞间沟——条状致密影(3)胃黏膜皱襞可塑，厚度不超过4mm，各部位黏膜皱襞※形态如下：(1)胃小弯——平行整齐(2)胃大弯——粗而横向或斜向走行(3)胃底——弯曲、排列不规则，略呈网状(4)胃窦——有纵、横、斜三种走行。胃粘膜细微结构：1、胃小沟：粗细一致、轮廓整齐、密度淡而均匀的细小沟纹，宽约1mm。2、胃小区：胃小沟包绕形成的网格状区域，直径不超过3mm胃的轮廓、柔软度、移动度、蠕动、动力：(1)胃的蠕动：蠕动波持续20~30s，每波间隔20s，可同时出现2~3个蠕动波。(2)胃的动力：指排空的快慢1~5min开始排出，1h排出大部，2~4h全部排空。（三）十二指肠：全程呈C字形。分部：球部、降部(降部中段内侧壁的局限性肩样突起称为岬部，其下方有十二指肠乳头)、水平部、升部。?十二指肠球部影像表现：1、充盈时呈三角形或卵圆形2、轮廓光滑整齐3、粘膜皱襞为平行纵行条纹4、蠕动为整体性收缩（降升段则呈波浪状推进）（四）小肠：空回肠全长约为5～7米，空肠约占空回肠总长度的2/5，位于左中上腹。回肠约占3/5，多位于右中下腹及盆腔。空场黏膜相可见黏膜皱襞呈羽毛状，钡涂布少时呈雪花状。回肠肠腔略小于空肠，黏膜皱襞较空肠为少，有时可见分节现象。服钡后2～6小时钡首可达盲肠，超过8小时钡首不能到达者，常有空、回肠器质性或功能性病变。小肠排空时间为7～9小时。超过6小时钡剂未到盲肠，则为小肠动力过缓；小于2小时钡剂到达盲肠，则为小肠动力过速。小肠分组：分为6组（Cole氏法）第1组：十二指肠 第2组：左上腹部小肠（近段空肠） 第3组：左下腹部小肠（远段空肠） 第4组：中腹部小肠（近段回肠） 第5组：右中下腹部小肠（中段回肠） 第6组：盆腔部小肠（远段回肠） （五）阑尾：盲肠内下方长条形影；粗细较均匀；边缘光滑；易于推动；不显影或有充盈缺损不一定病变。（六）大肠：1、包括盲肠、升结肠、肝曲、横结肠、脾曲、降结肠、乙状结肠、直肠；起自盲肠，止于直肠，全长约为150cm，宽4～7cm。2、横结肠和乙状结肠的位置及长度变化较大，盲肠有一定活动度；3、粘膜皱襞有纵、横、斜行三种，右半结肠较密，左半结肠较稀；4、6小时达肝曲，12小时达脾曲，24小时排空。?结肠袋：因结肠带的长度比肠管短，及环肌收缩所致，右半结肠深而明显，左半结肠不明显，它们间有半月皱襞形成的不完全间隔，双重对比造影时可不明显(无名沟、无名小区)。X线表现为大致对称的袋装突起。?生理收缩环：结肠X线检查时，某些固定的部位经常处于收缩狭窄的状态，称为生理收缩环。?回盲瓣：回肠末段突入盲肠的瓣状结构。回盲瓣上下缘呈对称的唇状突起。（七）直肠： １、两个弯曲—骶骨曲和会阴曲；２、一个膨大—直肠壶腹，上中下三个直肠横襞。３、直肠后间隙——宽度在1cm以下 ?消化道基本病变的X线表现：一、管壁改变二、黏膜皱襞改变三、管腔改变四、位置和移动度改变五、管腔外改变六、功能性改变 一、管壁改变（一）隆起：消化管壁向管腔内局限性突起。充盈缺损（filling defect）：在钡剂造影检查中，隆起的病变能致使消化道局部不能充盈钡剂，这时钡剂勾画出消化管轮廓形成局限性的内凹改变，称为充盈缺损，常见于肿瘤、肉芽肿等。（二）凹陷：消化道管壁的局限或广泛缺损。龛影（niche）：在钡剂造影检查中，当黏膜面形成凹陷或溃疡达到一定深度时可被钡剂充盈，X线切线位可见胃肠轮廓局部形成向腔外突出的含钡影像，称为龛影或壁龛，常见于溃疡。 ※半月综合征：溃疡型胃癌时，钡餐造影于胃内见一巨大龛影，位于胃轮廓内，并见①指压迹征、②尖角征、③环堤征，合称半月综合征。*憩室：消化道管壁局部发育不良、肌壁薄弱和内压增高致该处管壁膨出于器官轮廓外，使钡剂充填其中。常见十二指肠降段、小肠、食道、结肠。(与龛影鉴别：黏膜伸入憩室，可收缩，形态改变。)（三）管壁增厚在管腔扩张良好的情况下：食管壁>5mm；胃壁>10mm；小肠壁>5mm；大肠壁>5mm, 可疑增厚；>10mm，肯定为异常增厚。（四）管壁僵硬：胃肠道管壁失去正常的柔软度，受累胃壁蠕动波消失。 二、粘膜皱襞改变（早期诊断的关键）：（一）黏膜皱襞破坏：黏膜皱襞消失，代以杂乱不规则的钡影，造成与正常黏膜皱襞的连续性中断，多为恶性肿瘤侵蚀所致。（二）黏膜皱襞平坦：黏膜皱襞条纹影像变平坦而不明显，严重时可完全消失，多由恶性肿瘤浸润或炎症黏膜下水肿所致。（良性溃疡水肿者多表现为条纹状性逐渐移行，与正常皱襞无明显分界；恶性肿瘤浸润着多伴有病变形态固定而僵硬，与正常黏膜有明显界限）（三）黏膜皱襞纠集：黏膜皱襞向病变区集中，呈车辐状或放射状，常见于慢性胃溃疡或十二指肠球部溃疡。若黏膜纠集不规则且有中断现象，则多见于恶性肿瘤。（四）黏膜皱襞增宽、迂曲：黏膜皱襞的肥厚、肥大，黏膜皱襞透明条状影增宽，见于慢性胃炎、胃底静脉曲张。（五）微黏膜皱襞改变：炎症导致胃小区、胃小沟结构紊乱、增宽、模糊，伴有糜烂时，可见散在小点状钡影；肿瘤浸润则导致胃小区、胃小沟结构破坏。 三、管腔改变 ① 炎性狭窄：范围广泛，狭窄边缘较光整；② 癌性狭窄：范围局限，管壁僵硬，轮廓不规则；③ 外压性狭窄：偏侧伴移位，压迹光整；④ 痉挛性狭窄：形态不固定。四、位置和移动度改变： 1、肿瘤压迫2、肠管粘连3、腹水4、先天异常五、管腔外改变：
1、肿瘤：侵犯、转移2、炎症：肠系膜水肿、淋巴结肿大六、 功能性改变(1) 张力改变：增高造成管腔缩小，张力降低则使胃肠道管腔增宽。(2) 蠕动改变：增强时表现为蠕动波增多、加快，减弱则见于肿瘤浸润处和肠麻痹。(3) 运动力改变：胃排空（4h），小肠（9h），超过相应时间仍有钡剂潴留则称为排空延迟；吞钡后＜2h即抵达盲肠则说明运动力增强。(4) 分泌功能的改变：①胃溃疡时胃分泌增强，钡剂不能均匀涂布于胃壁上；②吸收不良综合征时肠内分泌物增加，钡剂亿凝成片絮状，黏膜模糊；③过敏性肠炎时肠内大量粘液存在，钡剂附着不良，肠管轮廓不清。 胃肠道疾病（食管静脉曲张、食管癌 ，胃和十二直肠溃疡、胃癌，结肠癌与直肠癌、肠结核、克隆氏病）1.食管静脉曲张 Esophageal
Varices：是指食管黏膜下层的静脉丛异常迂曲扩张。它是门脉高压重要并发症，呕血的主要原因（破裂出血时不宜钡餐检查）。CT、MRI对食管旁静脉曲张价值高。X线:早期：下段，粘膜稍增宽、略迂曲、虚线状、管壁稍不光整；典型期：中下段，粘膜明显增宽、迂曲，蚯蚓状或串珠状充盈缺损，管壁呈锯齿状； 严重时：病变累及上段，以上表现更明显，且管壁张力降低，蠕动减弱，钡剂排空延迟。 *管壁柔软，收缩自如，无局部狭窄或阻塞（区别于食管癌性疾病，表格见下）。 2.食管癌（X线）：40-70岁男性多见，中段最好发，下段次之、上段最少；临床表现为进行性吞咽困难。早期：肿瘤仅侵及粘膜和粘膜下层，不伴有淋巴结转移 粘膜皱襞：粘膜皱襞增粗、迂曲、中断，边缘毛糙 小溃疡：增粗的粘膜面可见大小不等的龛影 局限性肿块（腔内隆起的小结节）：小充盈缺损 管壁局限性功能改变：局限性柔软度和舒张度减低，管壁略显僵硬，轻度痉挛 向食管内外生长：可形成纵隔内肿块中晚期：①髓质型—三不规则：管壁不规则增厚，规则充盈缺损影，管腔不规则狭窄；粘膜破坏中断，管壁僵硬、形态固定②蕈伞型—磨菇状肿块（巨大充盈缺损），形态固定，黏膜中断，管腔偏心性狭窄。 ③溃疡型—腔内龛影，黏膜中断，管壁僵硬，偏心狭窄，出现“半月综合征”；局限性溃疡，面积较大，可深达肌层。④缩窄型—对称性、节段性管腔环状狭窄，狭窄以上扩张，钡剂通过受阻，管壁僵硬，黏膜中断 局部粘膜皱襞消失、中断、破坏 管腔狭窄，狭窄段以上食管扩张 管腔不规则充盈缺损 大小和形态不同的龛影 管壁僵硬、扩张受限 蠕动减弱或消失 周围侵犯：①向食管外生长肿瘤可形成纵隔内肿块影，侵犯纵隔亦可形成纵隔瘘；
②气管瘘(钡剂造影时可见钡剂进入气管、支气管中)。食管癌与食管静脉曲张的鉴别诊断3.胃、十二指肠溃疡：20-50岁常见。溃疡的Ｘ线表现可归纳为两类：直接征象—代表溃疡本身的改变；间接征象—代表溃疡所造成的功能性和瘢痕性改变。(一)胃溃疡1、 直接征像：①龛影：切线位观察呈底宽颈窄的乳头状或小锥形钡影，底部光滑，突出于胃轮廓之外，龛周炎症水肿，切线位可见“粘膜线”“项圈征”、“狭颈征”。正面观呈类圆形致密影（钡斑），因周围炎症水肿，正位可出现一环形透亮带即“月晕征”。 黏膜线：龛影口部宽1-2nm的光滑整齐透亮线；项圈征：龛影口部宽约0.5cm的光整带状透亮影，形如项圈；狭颈征：龛影口部常较龛影内部狭小，切线位充盈相时，狭小口部位于龛影与胃腔连接处，呈狭颈状，故称之。②瘢痕形成/黏膜纠集：粘膜皱襞呈辐辏状向龛影边缘集中，连续、直接到达龛影边缘，为粘膜皱襞纠集所形成，是良性溃疡的特征之一。③少数溃疡形成的钡斑呈细线状，称为线状溃疡。2、间接征象痉挛性改变——胃壁上的凹陷（切指状迹），如B型胃等；胃窦或幽门痉挛。运动力异常——蠕动增强或减弱，张力增高或减低，排空加速或减慢。分泌增多——空腹滞留液增加瘢痕性改变——胃的变形和狭窄，形成“蜗牛胃”，“葫芦胃或沙钟胃”，幽门狭窄和梗阻等。3、特殊类型：①穿透性溃疡：龛影深而大，深度和大小均超过1cm，形如囊袋，其中常出现液面和分层现象，即气、液、钡三层或气、钡两层现象。②胼胝性溃疡：龛影较大，可达1.5~2cm，深度一般不超过1cm，龛影口部相当完整，有一圈透明带，边界清楚而整齐，常伴有黏膜皱襞纠集。(需注意与恶性溃疡鉴别)(二)十二指肠球部溃疡1）直接征象龛影仅有30%可见，球部溃疡常较小，直径多为4-12mm，大多在后壁或前壁，因此多显示为钡斑（点状龛影），其周围常有一圈透明带（月晕征），或有粘膜皱襞纠集。2）间接征象（１）持久的球部变形——为瘢痕收缩、水肿，痉挛所致，呈山字形、三叶草、葫芦形、管状畸形等，如局部袋状突出则称“假性憩室”。（２）其它——①激惹征(炎症刺激以致球部不易滞留钡剂，动力增加、钡剂迅速排出)、②幽门痉挛或梗阻、③胃分泌增多，④胃张力、蠕动的改变、⑤局部压痛等。 4、胃癌病理分型：（1）蕈伞型；（2）浸润型；（3）溃疡型。?进展期胃癌国际上广泛采用 Borrmann 分型。1、Borrmann 1 型（巨块型或蕈伞型）：癌肿外形呈结节状、巨块状、蕈伞状、菜花状、孤立的息肉状等；表面凸凹不平，边缘可有切迹，基底部与周围胃壁分界清楚。2、Borrmann 2 型（局限溃疡型）：癌肿形成较明显的腔内溃疡，溃疡的边缘呈堤状隆起（环堤），局限性生长，与正常胃壁分界清楚。3、Borrmann 3 型（浸润溃疡型）：溃疡大而浅，环堤宽而不规则，外缘呈斜坡状，向周围浸润性生长，与周围胃壁分界不清。4、Borrmann 4 型（浸润型）：胃腔狭窄，胃壁增厚，蠕动消失，黏膜异常，狭窄胃腔可呈多种形状，如：铅管胃、哑铃胃、革囊胃等。X线表现：（1）
充盈缺损，形状不规则，多见于蕈伞型癌（2）
胃腔狭窄，胃壁僵硬，多见于浸润型癌，也见于蕈伞样癌（3）
腔内龛影/半月综合征，多见于溃疡型癌，龛影形状不规则，多呈半月形，外缘平直，内缘不整齐而有多个尖角，龛影位于胃轮廓之内，龛影周围绕以宽窄不等的透明带，即环堤，轮廓不规则而锐利，其中常见到结节状和指压迹状充盈缺损，以上表现被称为半月综合症。多见于胃窦部。（4）
粘膜皱襞破坏、消失或中断，粘膜下肿瘤浸润常使皱襞异常粗大、僵直或如杵状或结节状，形态固定不变（5）
癌瘤区蠕动消失。?特殊类型胃癌特点：A.胃底贲门癌 --- 胃泡内巨大肿块影，钡剂分流、绕流；
B.胃体癌 --- 无蠕动；C.浸润型胃窦癌 --- 胃窦狭窄，“袖套”样套入狭窄段；
D.弥漫性 --- 革袋状，排空快。皮革袋状胃：胃癌时胃壁广泛受累，X线平片表现为胃腔狭窄，胃壁僵硬，常见于浸润型胃癌★指压征：指因黏膜及粘膜下层癌结节浸润使龛影口部有向龛影隆起的不规则的弧形压迹，如手指压迫样，加压后显示清晰。★裂隙征：指在两指压征之间指向口部的尖角，为溃疡周围的破裂痕迹或两个癌结节之间的凹陷。 ★环堤征：指在正位上环绕龛影的宽窄不一的不规则透明带，切线位呈半弧形，为肿瘤破溃后留下的隆起边缘。★半月征：为龛影位于轮廓内、龛影周围环堤及龛影大而浅的综合征象，呈半月形，切线位加压投照时显示清晰。 5、结直肠癌Borrmann 1 型（巨块型或蕈伞型）：癌肿突向肠腔内形成较大肿块，境界清楚，表面呈菜花状，可伴有轻微凹陷，基底部与周围肠壁分界清楚；无周围浸润的征象；较少引起肠腔狭窄，但常引起肠套叠。Borrmann 2 型（局限溃疡型）：表现为周围伴有境界清楚的环堤的溃疡型肿瘤，隆起中央的火山口状溃疡的存在是与Borrmann 1 型癌鉴别的关键；当癌沿肠壁环周浸润超过肠管周径的3/4 时，呈典型的“苹果核征”（Apple-core sign），其两端为环堤形成的隆起边界，中央的管腔狭窄段为癌性溃疡所形成的癌性隧道。Borrmann 3 型（浸润溃疡型）：病灶边缘不甚锐利，环堤较为低矮，部分环堤出现破溃，溃疡边缘亦可向周边破溃而不完整；本型更易于向肠壁外生长；癌肿沿肠壁环周浸润可造成管腔狭窄，出现“苹果核”征，但其两端与周围肠壁的分界不锐利，有沿肠管长轴浸润的征象。 Borrmann 4 型（浸润型）：表现为范围较长的管腔狭窄，由于癌肿沿黏膜下层及其深层弥漫性浸润，不形成明显的环堤或溃疡，病变区的肠壁僵硬，移动性差，黏膜表面可见粗大皱襞、结节状隆起及小浅钡斑。结、直肠癌的主要CT 征象有肠壁的增厚、肿块、肠腔狭窄和局部肠壁的异常强化。与结肠镜和钡剂造影不同，CT 的重要价值在于判定癌肿是否穿透肠壁、邻近器官是否受侵、有无并发症、淋巴结转移和远隔转移等，为选择合理的治疗方案提供依据。结肠癌的X线表现：1、巨块/增生型：腔内不规则性充盈缺损伴周围粘膜破坏，腔内肿块，境界清楚，表面多呈菜花状；肠腔一侧狭窄。2、局限溃疡型：腔内龛影，形态不规则，伴有环堤，粘膜皱襞中断或苹果核征。3、浸润型：肠壁环行增厚，肠腔狭窄，狭窄段粘膜纹呈锯齿状。肠壁僵硬、蠕动消失。4、浸润溃疡型：浸润导致肠腔狭窄与溃疡造成的腔内龛影/苹果核征并存。※苹果核征：当癌沿肠壁环周浸润超过肠管周径的3/4时，其两端为环堤形成的隆起边界，中央的管腔狭窄段为癌性溃疡形成的癌性隧道，称为“苹果核征”。 6、肠结核（1）溃疡型：横行小刺状龛影；激惹征（跳跃征）：钡剂不充盈，呈细线状；肠管狭窄短缩，轮廓呈锯齿状，结肠袋消失。粘膜皱襞紊乱、破坏，溃疡与长轴垂直。（2）增殖型：肿块样充盈缺损；肠间距增宽，肠腔环形狭窄；纤维瘢痕形成：盲肠、升结肠缩短、僵直；结肠袋消失。粘膜皱襞紊乱、破坏。 7.克罗恩病炎性浸润：小肠粘膜水肿增厚、狭窄；粘膜皱襞增粗、口疮样溃疡肉芽组织增生：铺路石样或息肉样充盈缺损纵行溃疡：多在肠系膜侧，与肠管长轴平行节段性、非对称性分布：肠系膜侧较重；对侧肠壁扩张形成假憩室纤维化改变：肠壁增厚、变硬；肠腔狭窄CT：对显示肠壁非对称性增厚、小肠系膜改变、腹腔和腹壁脓肿、瘘及窦道具有优势8.总结消化道肿瘤异同： 急腹症?急腹症：是以急性腹痛为突出表现的一类腹部疾病。分类：肠梗阻、肠套叠；胃肠道穿孔；急性阑尾炎、急性胰腺炎；腹部外伤、肝脾破裂；泌尿系结石；妇科疾病。?急腹症影像学检查方法：1、X线造影检查：一般用透视及腹部平片(立、卧位)、急性梗阻一般不做钡餐检查(碘水)、怀疑大肠梗阻可行钡灌肠检查。 钡剂或空气灌肠：肠套叠、扭转、结肠癌 PTC（经皮肝穿胆管造影）：胆管梗阻 静脉肾盂造影：尿路外伤 选择性血管造影：急性消化道大出血2、CT检查：急腹症最有价值的影像检查方法?与急腹症有关的正常影像解剖：一、腹壁和盆壁：腹膜外脂肪形成的带状影被称为腹脂线或胁腹线(flank stripe)。盆壁脂肪沿盆壁形成的低密度影称为盆脂线。二、实质器官：肝、胆、脾、胰、肾等。三、空腔脏器：主要是胃肠道。?急腹症基本病变的X线表现：1、异常气体：(1)腹腔积气：常见于胃肠穿孔（膈下游离气体）、腹腔感染、手术等情况。立位腹平片间隔下半月形透光区，左侧卧位水平投照表现为肝与侧腹壁见线状透光带。(2)空腔器官积气、积液并管腔扩大：见于肠梗阻、炎症、外伤等。积气时不同肠段影像表现不同；积液时X线可显示气液平面，为肠梗阻的特征性X线表现。不同肠段胀气表现为：①十二指肠：胃和十二指肠球部扩张形成双气泡征。②空肠：扩张不明显时，腔内环状皱襞呈弹簧状，立位呈拱形；③回肠起始段：肠腔内较多环状皱襞；④回肠末段：肠腔内环状皱襞稀疏或消失，呈光滑管状；⑤结肠：半月皱襞处肠壁有内凹，可见结肠袋的间隔，肠腔皱襞不横贯全径，扩张的结肠边缘呈波浪状。?扩大肠腔的鉴别要点 (3)肠壁气体：：表现为沿肠壁走行的现状或串珠样小囊状透光影。2、腹腔积液：常见于炎症和外伤。仰卧位腹部平片少量液体通常基于盆腔，在盆脂线的衬托下，腹腔积液表现为膀胱上方的水样密度影，这一征象称为“狗耳征”。若液体增加到一定量，则可上升达到两侧结肠旁沟，使之增宽，升降结肠向内移位。 大量腹腔积液可出现肝下缘的肝角轮廓模糊，腹部平片整体呈膜玻璃状，脏器轮廓不清。3、腹腔内钙化：见于结石、钙斑、异物。4、腹内肿块影：由软组织肿块形成，常见于肿瘤。5、腹腔或腹膜后脓肿：表现为境界不清的肿块影；产气菌感染可在脓肿内形成小斑点状或小泡状透光影。6、其他：下胸部异常、骨骼异常、实质器官增大、腹壁异常?常见急腹症的影像学诊断 一、肠梗阻类型：机械性：单纯性、绞窄性（常伴血循环障碍）血运性：见于肠系膜血栓或栓塞(一)基本Ｘ线表现（判断有无梗阻）：肠管内积气扩张和肠腔内形成气液平面为肠梗阻的基本Ｘ线表现。(二)梗阻的影像判断：（1）识别胀气扩张的肠管（2）判断梗阻部位的高低（3）梗阻类型（4）梗阻原因1、单纯性肠梗阻：发病后3～6小时肠管内可出现气体，12小时X线可发现异常征象（1）单纯性肠梗阻X线表现：立位腹平片，肠曲高低不等的、阶梯状液气平面；卧位片：梗阻近段肠曲积气扩张，一般呈弓形。肠曲张力较低时，拱形肠曲内的液平面宽而长，液平面上方的气柱低而扁，液平面淹没了拱形肠曲下壁的顶部，称为长液平征；若肠曲内的液平面窄，气柱高，为短液平征，其上方充气肠曲呈连续倒U形。自下而上表现出“肠腔气柱渐高征”。肠曲内大量积液而气体量少时，气体可聚集于肠腔边缘水肿增粗的黏膜皱襞下方，立位平片上可见一连串小液平面，斜行排列于肠腔边缘，称为串珠征象。根据梗阻远侧肠曲有无气体估计梗阻是否完全；根据胀气肠曲涉及的范围及粘膜皱襞的形态估计梗阻位置；根据是否有粘膜皱襞增粗、肠壁增厚判断单纯性或绞窄性肠梗阻。（2）单纯性梗阻CT表现：梗阻以上肠管积气积液，其内可见气液平面，也可完全为液体所充盈；管腔扩张并管径显著扩大，肠壁变薄；梗阻以下肠管空虚、萎陷，偶见空肠扭转；周围脂肪间隙清楚。2、绞窄性小肠梗阻：常见于扭转、内疝、套叠、粘连。（1）X线：1. 肠壁血液循环障碍导致肠壁增厚，粘膜皱襞增粗，肠内积液液面较高2. 见“假肿瘤征”、“咖啡豆征”。 *由于壁襻内大量积液，在周围充气肠管衬托下，无肠气充盈区形成类圆形软组织肿块影，位置固定，似肿瘤占位，称为“假肿瘤征”。*闭襻肠管显著扩大，气体易进不易出，闭襻肠曲的内侧壁因水肿增厚而相互靠拢，紧贴在一起形成线状致密影，两侧为高度扩张的充气透亮的肠腔影，形似咖啡豆，称为“咖啡豆征”3. 无肠腔气柱渐高征（但偶有）4. 肠曲转位（偶见空回肠换位征），立卧位肠袢变化不大、位置固定5. 肠管张力低：长液平，气液面无升降/阶梯形表现。（2）CT表现：1. 肠壁环形、对称性增厚，粘膜下层水肿增厚时可见肠壁分层改变，呈“靶征”或“双晕征”；2. 肠壁强化减弱、延迟；3. 肠系膜密度增高、模糊，呈云雾状；4. 肠系膜血管呈放射状分布（非环绕状）；5. 肠壁积气，表明肠壁出现梗死；6. 腹腔积液。3、麻痹性肠梗阻：多见于急性腹膜炎、腹部手术后、脓毒败血症、外伤、休克等。肠运动力减弱导致大、小肠弥漫性充气扩张， 肠曲排列形式无变化；结肠较明显，其内多可见气液平面，肠内气体多，液体少。4、乙状结肠扭转：乙状结肠闭袢明显扩大；扩大的乙状结肠区呈马蹄状，含大量的气体和液体，可出现“假肿瘤征”乙状结肠肠壁显影如三条纵行致密影，向下方梗阻点集中；钡剂灌肠阻塞处上端逐渐尖削呈鸟嘴状，见旋转的粘膜皱襞。 二、肠套叠：临床表现为突发性腹痛、血便、腹部包块三联征。套叠的部分有三层肠壁组成，外层为鞘部(外筒)，中间层为套叠肠段的折入部(中筒)，最内层为套叠肠段的折返部(内筒)。套入部的前端称为头部，套叠肠段的入口称为颈部。（1）X线表现：①局部软组织肿块影；②低位小肠梗阻；空气灌肠至套叠处梗阻，可见梗阻端呈杯口状、袖套状或弹簧状表现。有时套叠近端充气呈漏斗样。*空气灌肠复位成功标志：杯口影或肿块影消失，气体进入回肠，症状消失，患儿安静入睡。（2）CT：套叠段肠壁增厚，呈多环状层状结构由内向外依次为：最内：稍高密度——内筒（萎陷的肠管）；第二层：环状低密度——肠系膜脂肪；第三层：高密度环——中筒浆膜层；第四层：低密度环——粘膜下层和肌层；最外层：高密度环——中筒粘膜层和外鞘。 3.胃肠穿孔：胃、十二指肠球部溃疡穿孔最常见。临床表现为突发性腹部剧痛、恶心呕吐、腹肌僵硬等。病理：穿孔后气体和内容物进入腹腔。X线表现（ 腹部立卧片）：①游离气腹：膈下新月形游离气体；②腹脂线异常；③麻痹性肠胀气。*腹腔游离气体一般胃肠穿孔后4-5小时出现；10-25%不出现，X线阴性不能否定胃肠穿孔可能；气体量少或病重不能站立时可行侧卧位水平投照肝与右侧腹壁间游离气体影。肝胆胰脾：肝胆胰脾检查方法：X线检查：透视和平片-- 诊断价值有限 CT检查：平扫 + 动态增强；CT血管成像
MRI检查：平扫（T1WI、T2WI）+ 动态增强扫描；动态增强MR血管造影（DCE-MRA) 肝动脉造影：肝内占位性病变的诊断和鉴别诊断；肝癌介入治疗的途径间接门脉造影：门静脉系统解剖及病变正常肝脏CT表现：正常肝脏表面光整，平扫及增强密度均匀，肝内血管清晰；肝脏分段（八段）：三条肝静脉、肝内门静脉左、右支和肝裂为解剖标志。?肝动脉造影①动脉期：自肝门区向外围呈树枝状自然走行的肝动脉影，管径渐细、分布均匀、边缘光滑。 ②实质期：动脉影消失，肝密度呈普遍均匀性增高。③静脉期：肝内静脉显影，并汇合成肝左、中、右三支静脉，在第二肝门处流入下腔静脉。 ?肝脏病变的基本影像学征象：（一）形态异常：大小、形态、轮廓、肝叶/段比例、肝裂宽度（二）实质异常：（1）局灶性病变：形态、大小、数目、质地、强化特征、周围管道结构的异常。CT、MRI均经静脉给药，反映病灶血供及血流动力学特点，不同病灶具有不同的动态强化表现：①不强化：肝囊肿、肝包虫囊肿②环性强化：肝脓肿③快进快出：肝细胞癌④快进慢出的向心性强化：肝血管瘤⑤其他：肝转移瘤、胆管癌为少血供肿瘤（2）弥漫性病变：多见于肝炎、肝硬化、脂肪肝、胆红素代谢障碍性疾病等。表现为：因肝脏肿大或萎缩，CT密度/MRI信号强度不均匀性，CT增强可显示肝内门静脉属支和下腔静脉第二肝门段周围环状低密度带，称为“门静脉晕环征”(其病理解剖基础为肝内淋巴回流瘀滞、汇管区淋巴管扩张等引起，提示肝实质肿胀、渗出增多)。（三）肝内血管异常：异常表现包括——1、血管受压、移位、拉直、分离。 5、肿瘤供血动脉增粗、扭曲2、肿瘤对血管的浸润：僵直、狭窄、闭塞。 6、充盈缺损：如肝液化坏死。3、肿瘤的新生血管（动脉期）：紊乱、网状。 7、静脉早显：动静脉瘘。4、肿瘤染色（静脉期） 8、静脉腔内异常：癌栓。（四）肝内胆管异常：胆管扩张、胆管狭窄、管腔内容物异常(结石、肿块等)。一、肝海绵状血管瘤（cavernous hemangioma）：最常见良性肿瘤、多无症状、大小不一。病理特点：由丰富的血窦组成，肝动脉供血；边界清楚、多无包膜、切面呈蜂窝状；可有血栓、瘢痕和钙化。CT（1）平扫：病灶表现为肝实质内大小不等的单发或多发类圆形边界清楚的稍低密度灶，境界清楚，密度均匀。较大的血管瘤，其中心部分呈更低密度区（瘢痕、血栓、陈旧性出血）。（2）增强扫描：增强过程呈“快进慢出”的特征 。动脉期：边缘开始结节状强化，接近相邻血管密度，随时间进展呈向心性强化。静脉期：注射对比剂后 45～60秒钟扫描，增强灶互相融合，向肿瘤中央扩展。肝实质期(延迟期)：数分钟后(5分钟后)肿瘤均匀强化，仍呈稍高密度或呈等密度充填。 部分海绵状血管瘤：延时扫描时肿瘤中心可有无强化的低密度区，代表纤维化或血栓部分，然而肿瘤周围部仍显示“快进慢出”特征。肝动脉造影：供血动脉增粗，受压异位，呈“抱球征”。动脉期：肿瘤边缘出现斑点、棉花团状显影，为“树上挂果征”。（早期部分血窦显影，时间延长血窦显影增多）实质期：瘤体内出现血湖呈“爆米花”状。动态显影过程，具有“早出晚归”的特点，实质期染色持续时间长。MRI表现： T1WI低信号，在普通T2WI上，肝血管瘤表现为均匀高信号，随着回波时间的延长，其信号逐渐增高，在重T2WI上信号极高，称为“亮灯泡征”。 二、原发性肝癌分型：肝细胞肝癌（hepatocellular carcinoma HCC）；胆管细胞型肝癌（cholangiocarcinoma） 形态学分类：巨块型（>5cm）、结节型（≤5cm）、弥漫型（多发，≤1cm）。小肝癌：≤3cm的单发结节，或数目不超过2个小结节HCC病理学特征：大多数有肝硬化背景；肝动脉供血为主，血供丰富；坏死、出血及脂肪变常见；浸润性生长，侵犯血管或胆管。?原发性肝细胞肝癌：CT平扫：（1）多有肝硬化背景，病灶单结节、多结节或弥漫分布，可见边缘局限性隆起。（2）单个或多个圆形或类圆形边缘模糊的肿块，多数稍低密度，少数等或高密度。（3）肿瘤出血、坏死和囊变表现为低、等、高密度。（4）巨块型肝癌中央坏死可出现更低密度区，偶见“假性包膜”（实为浸润性生长）。 CT增强：①“快进快出”的强化特征（肝癌动脉期：肝动脉供血的肿瘤出现高密度斑片状或结节状强化，CT值迅速达到峰值；静脉期：肝实质强化，而肿瘤密度降低，低于周围肝组织密度)；②血管侵犯或癌栓形成：门静脉、肝静脉或下腔静脉扩张，血管内瘤栓形成，表现充盈缺损；③胆道侵犯：胆管扩张；④肝门部或主动脉旁、腔静脉旁淋巴结增大：提示转移。⑤其它伴发征象：假包膜、肝内胆管扩张、肝硬化、腹水。肝血管造影表现：供血血管增粗；肿瘤血管、肿瘤染色；占位征象。 动态增强MRI表现：T1WI低信号，T2WI稍高信号，信号混杂。 实质部分呈“快进快出”强化表现。 三、肝转移癌CT表现：肝内多发、散在分布、大小不等的圆形或类圆形低密度病灶，少数可单发。肿块内部可发生出血、钙化呈高密度灶，液化、坏死、囊变则呈水样密度；故肿瘤表现不均匀性强化。典型表现为中心密度低，边缘环行强化，最外围低密度的水肿带，呈“牛眼征”、“靶征”。四、肝囊肿：由肝内小胆管扩张演变而来。病理特点：壁薄、边界锐利的囊性病灶。CT可见：类圆形、水样密度或信号灶，边缘锐利，无强化。五、肝脓肿CT表现：(1)平扫：单发或多发边界模糊（急性期）或清楚（慢性期）的低密度灶；
中央更低密度区——脓液。(2) 增强：环征或靶征单环：脓肿壁双环：内-脓肿壁；外-水肿带三环：最内层-炎症组织；中间层-纤维肉芽组织；最外层-水肿带。六、肝硬化：其病理基础是肝细胞变性、坏死、再生、纤维组织增生及小叶结构改建。 CT直接征象：肝脏大小改变、形态失常，表面呈波浪状、锯齿状，肝叶比例失调、实质密度不均匀。间接征象：门脉高压——脾大、腹水、侧支静脉曲张。 ?胆管系统胆道检查：平片静脉或口服胆道造影经皮肝穿刺胆道造影（PTC）T管造影
经内镜逆行胰胆管造影（ERCP）
CT常规+CT胆管成像（CTP）
MRI常规+MR胆管成像（MRCP）肝外胆管分段：肝门段（肝总管段）胰上段 胰腺段壶腹段?胆管系统病变基本影像学征象：1、囊腔大小改变：梗阻性胆道扩张、先天性胆管扩张、原发性硬化性胆管炎、先天性胆道闭锁。2、管壁增厚：炎症、肿瘤3、管腔内容物异常：结石、肿瘤、血块、软组织、蛔虫等一、胆石症：结石主要为胆固醇和胆色素，部分含钙盐；透X光者称阴性结石，不透光者称阳性结石。 X线：阳性结石 （10％～20％）呈圆形或不规则形，大小不等胆囊造影：充盈缺损CT：胆囊区单个或成堆高密影环形或多层状MR：T1、T2均为低信号——常合并梗阻平面以上胆管扩张及胆管炎症二、胆囊炎CT：①胆囊壁增厚>3mm；②急性期周围伴有水肿；③慢性期常合并胆石症。MR：胆囊壁增厚>3mm三、胆囊癌CT：胆囊增大或缩小，胆囊壁不规则增厚，腔内见不规则肿块，增强扫描有强化。 MRI：T2WI见高信号胆汁内的充盈缺损状软组织影，有强化。四、胆管癌上段胆管占50％以上；早期出现胆道梗阻症状。PTC或MRCP：胆管局限性狭窄或息肉样充盈缺损，远段胆管扩张，呈“软藤征”。 CT：远段胆管扩张，近侧可见低密度肿瘤影（浸润型见不到肿块）。MRI：远段胆管扩张，近侧可见肿瘤影五、先天性胆管囊状扩张症病因：先天性胆管壁发育不良分型：I 型（80%）：胆总管囊状、柱状或纺锤状扩张II 型（2%）：胆总管憩室样扩张III型（5%）：胆总管十二指肠壁内段囊状膨出IV型（13%）：肝内、外多发胆管囊肿VI型：肝内胆管多发囊性扩张（Caroli病） 胰腺：胰腺正常CT表现：平扫：软组织密度，与脾脏相仿；增强：“快进快出”，与脾脏相仿； 正常胰腺MRI表现：T1WI：中等信号，与肝脏相仿；T2WI：略低于脾脏信号。?胰腺病变基本影像学征象：1、形态异常：局部隆起、弥漫肿胀、萎缩、轮廓模糊2、实质异常：结石、囊性或实性占位3、胰管异常：均匀或不均匀扩张一、急性胰腺炎 (acute pancreatitis)CT：平扫：①胰腺局部或弥漫性增大，密度稍减低；②周围常有炎性渗出，边界不清，肾前筋膜增厚和腹部多浆膜腔积液；③胰液外渗浸蚀，可形成胰腺假性囊肿；④坏死出血性胰腺炎，可见高密度出血灶；出现气体是胰腺脓肿征象。二、慢性胰腺炎——病理特点：纤维组织增生、钙化或结石形成。CT表现：1、胰腺局部增大，后期萎缩，伴有密度改变；2、胰内或胰外假性囊肿形成；3、胰管扩张、串珠样增粗；4、胰腺钙化－－特征性表现。5、筋膜增厚；常见合并胆总管结石。三、 胰腺癌(pancreatic carcinoma)1、胰腺肿块，局部增大，肿瘤远端胰腺常萎缩2、平扫多呈等密度 / 或略低密度，3、增强扫描多为轻中度不均匀强化 4、可侵犯邻近血管 5、 T1WI较低信号,T2WI上信号表现多样 6 、可有肝转移、腹内淋巴结转移及远处转移 骨 ?骨骼系统 X-ray 正常表现：1. 骨的形态4类：长管状骨、短管状骨、扁骨和不规则骨2. 骨的结构——密质骨：骨皮质和内外板；松质骨：骨小梁。3. 骨的生长发育——膜内化骨：颅盖诸骨、面骨以及锁骨和下颌骨的一部分；软骨内化骨：颅底、躯干和四肢骨。5. 正常小儿长骨X-ray 表现：(1)骺软骨与二次骨化中心：骨骺是长骨未完成发育的一端，T1WI中信号，T1WI中高信号。(2)骺板(骺线)：居于二次骨化中心与干骺端之间的透亮线，是长骨的主要增长部位，干骺愈合后形成一条致密线。(3)干骺端：为骨干两端彭大部分，干骺端与骨干无明确的分界而是逐渐移行。干骺端主要为松质骨，近骺线处为一薄层致密带，称为临时钙化带。(4)骨干：长骨的骨干由密质股构成骨皮质，在骨中部最厚，两端渐薄。骨干中央为骨髓腔。6. 骨龄：在骨骼系统不同区域的骨化中心出现、干骺端与骨骺愈合的年龄范围可用于判定骨发育是否与实际年龄相符。7. 成人骨骼：骨骺与干骺端愈合，骺板消失，只有骨干、骨端。骨骼基本病变1、骨质破坏 5、骨膜反应2、骨质增生硬化 6、骨、软骨钙化3、骨质疏松 7、骨坏死（死骨）4、骨质软化 8、骨骼变形一、骨破坏 (destruction of bone)定义：局部骨质为病理组织所替代而造成局部的骨缺失。影像表现：局部骨密度减低、骨小梁或（和）皮质消失的骨质缺损，病灶呈筛孔状、虫蚀状或大片局部缺损，边缘可清晰或模糊。病因：感染、肿瘤或肿瘤样病变等 骨破坏不同模式所呈现的征象：① 骨破坏伴致密硬化边环绕：常见于慢性炎症或良性肿瘤；② 骨破坏区边缘清晰，但无硬化边：常见于良性肿瘤，偶见于恶性肿瘤；③ 骨破坏区边缘不规则，边界模糊：常见于急性炎症或恶性肿瘤；④ 膨胀性骨破坏：骨皮质内面破坏而骨皮质外面骨外膜不断增生；边缘清楚者多为良性肿瘤或慢性炎症所致，边界不清者多为恶性肿瘤。二、骨质增生和骨质硬化 (osteosclerosis)定义：单位体积内骨量的增多。影像表现：骨质密度增高，骨皮质增厚，骨小梁增多、增粗，髓腔狭窄。病因：慢性炎症、外伤后修复、成骨性骨肿瘤等三、骨质疏松 (osteoporosis)定义：一定单位体积内正常钙化的骨组织减少，即骨的有机成分和钙盐均减少，两者的比例正常。影像表现：骨质密度减低，骨小梁变细、减少，骨皮质变薄、出现分层现象。类型：全身性、局限性。病因：老年人、绝经期后妇女、营养不良、代谢、内分泌障碍；废用、炎症等。四、骨质软化 (osteomalacia)定义：一定单位体积内骨组织有机成分正常，而钙盐含量减少，骨质变软，组织学显示钙化不足或未钙化，常见骨小梁中央钙化，外围包有一层未钙化的骨样组织。影像表现：骨质密度减低，骨皮质变薄，骨小梁减少、稀疏，但边缘模糊；骨骼变形、弯曲；假骨折线的出现。病因：VitD缺乏，肠道吸收功能减退，肾病综合征等※假骨折线 ( Looser’s zone ) ：表现为两侧对称性的与骨皮质垂直、边缘整齐的宽约1～2mm的光滑透亮线，边缘稍致密，好发于耻骨支、肱骨、股骨上段和胫骨等，它是骨质软化症的特征性表现。五、骨膜反应 (periosteal reaction)定义：在病理情况下如炎症、肿瘤和外伤等，骨膜内层的成骨细胞受刺激增生活跃，产生不同形态的骨膜新生骨，这一过程称为骨膜反应。影像表现：线样、膜状、“日辐射状”、层状 “葱皮样”、花边状、骨膜三角（Codman's triangle）。病因：外伤、炎症、肿瘤等。※Codman三角：若股病变进展或恶性骨肿瘤时，已形成的骨膜新生骨又可被破坏，破坏区边缘残留的骨膜新生骨呈三角形或袖口状，称为骨膜三角（Codman's triangle）。※日放线：指骨肉瘤病变部位的骨外膜被掀起时，自骨外膜通往骨皮质的小血管因受到牵拉与骨皮质呈垂直分布，在这些垂直的小血管周围，组织的血液供应丰富，故新骨形成增多，这些反应性新生骨小梁呈放射状与骨表面垂直分布，在X线上表现为日光放射状阴影。六、骨和软骨钙化 (calcification)：钙化可以发在骨梗死，软骨类骨肿瘤，软骨退行性变等。 影像表现：高密度影；斑点状，环形或半环形，弧形(软骨类肿瘤)；不规则形(骨梗死)。七、骨坏死 (osteonecrosis)：局部骨组织新陈代谢停止，坏死的骨质称为死骨。影像表现：骨质局限性密度增高，边缘清楚、锐利。病因：慢性化脓性骨髓炎， 骨结核，骨缺血性坏死，外伤骨折后。八、骨骼变形 (bone deformity)可呈现局限性或全身广泛性病变，X线见骨的增粗、变小、缩短、增长、弯曲变形等。 病因：骨肿瘤，软骨发育不全，先天性发育异常等。?关节 X-ray 正常表现：1、关节软骨、滑膜、滑液和关节囊呈单一密度，平片不能区分。2、关节间隙：两骨端的关节软骨、其间的小间隙以及关节盘的综合投影。3、骨性关节面。?关节基本病变：1、关节肿胀
4、关节强直2、关节破坏 5、关节脱位3、关节退行性变一、关节肿胀 (joint swellen)病因：关节积液，关节囊及其周围软组织充血、水肿、出血和炎症所致。影像表现：软组织密度增高，关节间隙增宽，脂肪垫、肌肉间脂肪层移位变形、模糊或消失。二、关节破坏 (joint destruction)定义：正常关节软骨及其下方的骨质被病理性组织所侵犯、取代。影像表现：关节间隙变窄，受累关节面骨质破坏和缺损，严重者见关节半脱位、变形。 病因：化脓性关节炎，滑膜结核，类风湿性关节炎等。三、关节退行性变（骨性关节炎）病理：关节软骨变性坏死，逐渐被纤维组织取代 。影像表现：关节间隙变窄，关节面下骨质增生硬化，关节软骨下囊变，关节边缘骨赘形成，关节内游离体等。 软骨下囊变：1、带有硬化边的囊状透亮区，位于骨性关节面下（关节软骨下），常发生承重区。2、病理基础：软骨下微小骨折，滑液渗入骨端，吸收、破坏。关节内游离体：1、游离在关节内的骨、软骨或骨软骨性小体。2、骨端的撕脱骨碎片，关节面的剥脱、崩解，滑膜的化生，骨关节炎等。3、常规平片能显示钙化、骨性的关节内游离体，而关节造影和MR能查出无钙化的软骨性游离体。四、关节强直 (joint
bony/fibrous ankylosis)：是指对应的两关节面之间因骨或纤维组织增生连接而使关节丧失运动功能；分为骨性强直和纤维性强直两类。(1)骨性强直：关节骨端由骨组织所连接；影像表现：关节间隙明显变窄或消失，并有骨小梁通过，连接两侧骨端。
病因：化脓性关节炎，强直性脊柱炎等。(2) 纤维性强直：两关节面由纤维组织增生连接，使关节失去运动功能。影像表现：关节面骨质破坏，仍可见狭窄的关节间隙，且无骨小梁贯穿。
病因：关节结核，类风湿关节炎。五、关节脱位 (joint dislocation)：是指关节组成骨之间对位关系的完全或部分丧失。
影像表现：两个骨端正常相对位置改变或距离异常增宽。病因：外伤性、病理性、先天性。?骨创伤：是指骨（包括骨皮质与骨小梁）的完整性、连续性的断裂。影像特征为骨折线。(一)创伤性骨折：影像表现为①骨折线、②骨解剖改变、③骨折合并创伤。(1)骨折线(fracture line)：平片表现为锐利不规则的透亮线。有两块以上骨片形成的为粉碎性骨折。不全骨折有时看不到骨折线，表现为骨皮质的褶折、成角、裂痕，骨小梁中断、折曲或嵌插。(2)骨折解剖改变：可发生移位、成角、重叠或旋转、嵌插等改变。描述移位情况：以骨折近侧断端为基准，描述骨折远侧端向何方移位。骨折远端的前后、上下、左右的移位称为对位不良，骨折远端与近端中轴成角称为对线不良，骨折远端发生旋转为旋转对位不良。成角情况： 骨折两断端中轴线的成角（尖端）所指的方向。即骨折两端对线情况。(3)骨折合并创伤：如气胸、肝脾破裂等。?小儿常见骨折：（1）青枝骨折：为不完全性骨折，常见于儿童四肢长骨骨干的骨折，似嫩枝折曲后表现，只见骨皮质或骨小梁扭曲、皱褶，而不见骨折线。
[成因：骨内钙盐沉积较少而柔韧性较大]（2）骨骺骨折（骨骺分离）：在干、骺愈合之前、骨骺部发生的创伤引起的骨折。可见单独骺板软骨损伤，或软骨和干骺端、骨骺骨质同时断裂。影像表现：骨折线在骺板内平片不能显示，只见骨骺与干骺端对位异常，骺线增宽，可并骨骺与部分干骺端一并撕脱。（3）髁上骨折：常见于3～10岁儿童，骨折累及肱骨远侧干骺端。①伸直型：远侧断端向掌侧倾斜成角（95%）；②屈曲型：远侧断端向背侧倾斜成角，少见。③脂肪垫分离、移位（八字征）?成人常见骨折：（1）Colles 骨折：跌倒时前臂旋前、肘关节伸直、手掌撑地时常发生。是指发生于桡骨远端关节面下2～3cm以内横行或粉碎性骨折，骨折远端背侧移位、掌侧成角，桡侧移位、缩短或嵌插，可伴尺骨茎突撕脱性骨折或(和)下尺桡关节脱位。[Smith骨折：跌倒时手背着地，骨折远端掌侧移位，典型者出现“工兵铲”样畸形]（2）前臂骨折：临床上常见Monteggia骨折，表现为尺桡骨双骨折伴有旋转移位。（3）骨盆骨折：常为多处骨折或合并骶髂关节脱位。（4）股骨颈骨折：多见于老年人，易引起股骨头缺血坏死。（5）椎骨骨折：因重力作用常表现为压缩性骨折。椎体前面和两侧骨皮质皱折、中断，椎体变扁；椎体内见横行致密带，椎间盘完整，椎体滑脱、侧方移位，可引起脊髓受压、损伤。CT 显示椎小关节分离、骨折碎片、脊椎滑脱、移位等方面优于X-ray。MR 能观察和评价脊髓、韧带损伤的程度。(二)疲劳性骨折：多发于连续反复正常外力作用的位置过度负荷而发生的骨折。(三)病理性骨折：骨内病变破坏局部骨结构，或全身疾患造成骨质疏松等情况下，因较轻微的外力即引起的骨折，称为病理性骨折。(四)隐性骨折：X线和CT为阴性表现，而MRI可以显示病灶的骨折，是骨小梁的骨折，常见于骨挫伤。?骨折的并发症：1、骨折愈合不良或不愈合
4、骨缺血性坏死2、骨折畸形愈合
5、关节退行性变3、骨关节感染
6、外伤性骨化性肌炎?椎间盘退行性变(Intervertebral disc degeneration)发病机理：髓核脱水、变性；纤维环裂隙；周围韧带松弛1、平片：椎间隙变窄、前窄后宽，终板骨质硬化，椎体边缘骨赘、骨桥形成；“真空现象”。2、MRI：T2WI椎间盘信号减低，高信号→低信号，椎间盘变薄。?椎间盘突出(Interverbral disc herniation)
[发病机理：椎间盘退行性变]1、影像学表现：椎间隙不均匀变窄、终板骨质硬化，椎体边缘骨赘、骨桥形成、“真空现象”、Schmorl’s 结节。2、CT、MRI表现：①椎间盘软组织突出于椎体后缘，硬膜外脂肪间隙受压、移位、消失，硬膜囊受压变形；同侧神经根受压、移位；纤维环完全破裂→髓核游离(出现“真空现象”)②Schmorl’s 结节：椎间盘组织通过上下相邻椎体软骨板的薄弱区突入椎体松质骨内。平片、CT可见椎体上下缘、边缘清楚的陷窝状压迹，外周为反应性骨质硬化带。常上下对称出现。③脊髓受压、变性?骨肉瘤：好发于长骨干骺端，可表现为溶骨型、成骨型和混合型。肿瘤细胞能直接形成肿瘤性骨样组织或不成熟的肿瘤骨，属于恶性骨肿瘤。青少年好发，多在长管状骨的干骺端。1、X线表现：(1)肿瘤骨：最重要的病理改变，云絮状、斑块状、针状，密度不规则增高。(2)骨质破坏：干骺端出现骨质密度降低（松质骨→小斑片状；皮质边缘→虫蚀样；皮质内→筛孔状），肿瘤可跨骺线生长。(3)软组织肿块：软组织肿块中可有少量不规则瘤骨形成(4)骨膜反应：Codman triangle（骨膜新生骨呈葱皮状、花边状、日光放射状等改变。随着肿瘤不断增大，骨膜新生骨亦被破坏，边缘部分残留，呈三角形，称Codman’s三角，又叫骨膜三角）；日放线。2、CT和MRI：准确显示肿瘤的侵犯范围。(1)CT：显示微小的瘤骨或瘤软骨钙化；(2)MRI：①T1WI 低信号，T2WI 混杂信号(中高)；②坏死区 → T2WI 高信号；③瘤骨、瘤软骨钙化 → 低信号；④不均匀显著强化，并可显示髓腔内跳跃病灶。?骨巨细胞瘤（Giant cell tumor of bone）：X线平片征象——多发生于长骨骨端，由单核基质细胞、多核巨细胞组成的具有局部侵袭性骨肿瘤，起源于骨内不成骨的间充质；既有良性，也有恶性。多见于20~40岁，发生在骺愈合后的长骨骨端干。与骨肉瘤最明显的区别是骨肉瘤患者多有骺板，而骨巨细胞瘤无。（1）骨端关节面下单房或多房样的膨胀性骨质破坏，常为偏心性，横向生长，皮质变薄向外膨隆，边界清楚，形成骨包壳，破坏区内有小骨嵴分隔，呈“分房征”改变；（2）肿瘤与正常骨组织有明显分界，一般不穿破关节软骨，周围无骨质增生硬化故不形成硬化带，无钙化、骨化，无骨膜反应（病理性骨折除外）。（3）若出现：①破坏区骨性包壳出现筛孔状或虫蚀状骨质破坏；②骨嵴残缺紊乱；③软组织中出现边界不清的巨大肿块；④骨膜增生显著，可有骨膜三角形成；⑤短期内肿瘤迅速增大等，提示为肿瘤为恶性或恶性变。CT 征象：骨包壳完整性、软组织肿块；破坏区骨嵴 →“分房征”。MRI 征象：①T1WI 中低信号、T2WI 不均匀高信号，坏死液化区、液-液平面。
②增强：明显强化?骨囊肿：即形成骨内含液的囊腔。发病部位多在长骨干骺端，随骨的生长逐渐向骨干方向移位；好发于青少年。 X线表现：位居中心、边缘光整、轻度膨胀、囊性病灶；长轴与骨干平行；无骨膜反应（但可有病理性骨折，当发生骨折时，骨折片落入囊内，漂浮于液平面上，表现为“骨片陷落征”或称“薄冰洋骨折”）；偶有薄壁硬化边。CT 征象：液性囊腔，骨壳完整；增强可见囊内无强化；囊内出血→液-液平面。MRI 征象：T1WI低-中等信号；T2WI高信号；常合并骨折，信号混杂；增强可见囊内无强化。?骨转移瘤：骨外其他组织、器官的恶性肿瘤（癌、肉瘤） 经血行转移至骨而发病者即称之，最常见的恶性骨肿瘤；好发于中老年人。可为溶骨型，成骨型和混合型。 (1)溶骨型：①单发或多发骨质破坏，边界模糊；
②可合并软组织肿块、病理性骨折，无骨膜反应；
③多个椎体骨质破坏，常累及椎弓根，椎间隙保持正常。 (2)成骨型：①松质骨内，多发；②结节状、斑片状高密度影，密度均匀或骨质密度弥漫性增高； ③椎体完整，无压缩变形。(3)混合型：溶骨型+成骨型 ?化脓性骨髓炎1、急性化脓性骨髓：病原菌多为金黄色葡萄球菌，来源包括血行感染、直接蔓延(如开放性创伤、外科术后)、邻近播散(如软组织感染、化脓性关节炎)。发病部位多在长骨干骺端，儿童与青少年好发。临床表现为局部红、肿、热、痛。X线表现：①骨质改变见于发病 10-14 天后；
②软组织肿胀；
③局限性骨质疏松→散在骨质破坏→大片破坏区；
④骨膜新生骨：层状、花边状→包壳；
⑤死骨形成。
⑥骨质增生、硬化 2、慢性化脓性骨髓炎X线表现：（1）骨质增生硬化：骨膜新生骨形成，骨皮质不规则增厚，密度显著增高，骨质硬化，骨干增粗、变形，髓腔变窄；（2）死骨形成，呈长条状，其长轴与骨干平行，死骨及周围的骨性包壳结构称为“骨柩”，常伴骨质增生硬化（3）软组织萎缩、窦道形成（4）残留的骨质肉芽组织性破坏和骨膜新生骨形成：边缘清楚，与急性期的溶骨性破坏不同。?Brodie’s 脓肿（慢性骨脓肿）：完全局限形成局限性的骨脓肿。干骺端松质骨内边界清楚、囊样的骨质破坏区，伴周围致密硬化边（带）环。实质为低毒性化脓性感染 ，死骨、骨膜反应不常见。?骨结核（1）长骨结核：长骨骨骺、干骺端多见，表现为边缘较清楚、局限性骨质破坏区，周边少（2）短骨结核：常见于五岁以下儿童，表现为多发短骨骨干膨胀性骨质破坏，皮质变薄，骨膜反应，常为多发。（3）脊柱结核：多椎体受累比附件受累常见，跳跃性分布，少有侵犯椎弓和棘突。表现为1.骨质破坏：椎体塌陷、变扁/楔形变、消失；
2.椎间隙变窄，甚至相邻的椎体融合使椎间隙消失，椎体软骨板和椎间盘受破坏。
3.椎旁冷脓肿形成，可有钙化灶形成：胸椎结核表现为椎旁梭形阴影，腰椎结核表现为腰大肌阴影模糊、饱满、增宽或外隆，颈椎表现为咽后壁软组织阴影增厚。钙化为骨质修复愈合表现，但畸形仍存在。
4.脊柱畸形：脊柱侧凸、后凸 ?化脓性关节炎的X线表现：病因和病原来源与化脓性骨髓炎相似。儿童、婴幼儿多见。好发于髋、膝关节等大的承重关节。早期：关节肿胀，关节腔积液→ 关节间隙增宽后期：①关节软骨破坏→ 关节间隙变窄、消失，直至形成骨性强直；
②关节持重面(即中央部)软骨下骨质破坏：出现早且明显；③可继发干骺端骨髓炎；常有关节病理性脱位，儿童甚至可见骨骺分离。⑥冷性脓肿或窦道形成； ⑦纤维强直；⑧由于是慢性过程，伴有钙盐丢失，故存在骨质疏松的背景。?关节结核的X线表现：好发于膝、髋关节，少年和儿童多见。①骨质破坏（边缘侵蚀）； ②关节肿胀；③渐进性关节间隙变窄； ④骨质疏松，偶见脱位； 泌尿系统一、泌尿系统的正常影像解剖1、X线：腹部平片（plain abdominal radiolgraphy)
正常表现：肾影常隐约可见（实性、肾周脂肪衬托）；输尿管、膀胱不能显示。 用途：显示泌尿系结石。肾脏位置和大小：位于T12～L3腰椎之间，一般右略低于左侧。侧位片，双肾影与脊柱重叠。长径12 ～13cm，宽径5 ～6cm。?肾脊角：肾长轴与脊柱形成的夹角，正常15-25°。 2、尿路造影：排泄性和逆行性尿路造影 （1）排泄性尿路造影(excretory urography) ：又名静脉肾盂造影（Intravenous pyelography，IVP），是指静脉注入的含碘对比剂几乎全部由肾小球滤出并排入肾盏、肾盂，然后至输尿管、膀胱。IVP不仅能显示尿路形态，还能大致了解双肾的排泄功能。【禁忌症：严重肝、肾、心血管疾病，对比剂过敏】腹部加压注射对比剂后2分钟肾实质显影→15分钟、30分钟后肾盂、盏显影→解压后摄取全腹片，可见输尿管、膀胱显影。①肾盂：略呈三角形，上缘隆凸，下缘微凹，边缘光滑整齐。可分喇叭状、分支状、壶腹形等多种。肾小盏：顶端由于肾乳头突入形成杯口状凹陷，杯口两端锐利称小盏穹隆。肾大盏分为三部分：①顶端或尖部；②峡部和颈部；③基底部。肾大、小盏的形态差异很大，数目不同，两侧不对称。②输尿管：长约25cm，管腔宽约3-7mm，脊柱旁下行，分三段，有三个生理狭窄区——A、肾盂相连处；B、骨盆缘处（与髂总动脉交叉处）；C、膀胱进入处。 ③膀胱（Bladder）：位于耻骨联合上缘，正常容积300-500mL，充盈时呈卵圆形，用于诊断膀胱肿瘤、憩室、外在压迫等疾病。（2）逆行尿路造影（retrograde urogrphy)/逆行肾盂造影（Retrograde pyelography）：是指膀胱镜下输尿管插管注入适量有机碘对比剂充盈输尿管、肾盏、肾盂管腔而显影，观察形态。适应征：IVP显影不良或如心、肝、 肾功能差不适合者。局限性：不能了解肾排泄功能。3、泌尿系CT检查(1)CT平扫：肾实质呈均匀中等密度，肾盂为均匀水样密度，肾窦呈脂肪密度，输尿管、膀胱腔呈水样低密度。(2)CT多期增强：①皮质期（肾血管、皮质强化）→②实质期（强化高于皮质，肾盂盏未强化）→③排泄期（肾盂盏、输尿管、膀胱强化明显）
平扫：肾表现为圆形、或椭圆形软组织密度影，边缘光滑、锐利；
增强扫描：肾血管和肾皮质、髓质、肾盏、肾盂依次出现明显强化。 4、MRI SE序列检查——肾与输尿管病变依组织成分不同而有不同的信号特征：
T1WI：皮质信号高于髓质；T2WI：皮质、髓质均为高信号。增强扫描同CT。 二、泌尿系统病变的基本影像学诊断（一）X线检查异常表现：主要显示①肾影位置、大小和轮廓异常和②钙化—— （1）尿路结石：包括肾、输尿管及膀胱结石；肾盂结石为珊瑚状 （2）肾结核：点状或全肾钙化 （3）肾癌：散在点状（4）肾囊肿和肾动脉瘤：弧线状 （二）尿路造影异常表现：主要显示 1、肾实质显影异常（仅见于IVP)——（1）不显影：肾积水；显影浅淡：肾功能减退；显影增强：输尿管梗阻 （2）肾盂、盏的牵拉和变形：肾囊肿、肾肿瘤、肾血肿、肾脓肿 （3）肾盂、肾盏破坏：肾结核、肾盂癌、肾癌（4）肾盂、肾盏、输尿管和膀胱内充盈缺损：结石、肿瘤、血块（5）肾积水、输尿管积水和巨膀胱：结石、肿瘤、血块及炎症（6）膀胱输尿管返流(仅见于逆行膀胱造影)：主要因膀胱输尿管括约肌松弛所致。 2、输尿管扩张、积水（1）均匀增大：管径一致性增大，主要为①梗阻所致，如结石；②非梗阻性见于先天性巨输尿管或③膀胱输尿管返流。（2）不规则增大：表现为串珠状或节段性，由结核或炎性狭窄所致。 3、膀胱变形：（1）膀胱缩小、形态不整：多见于结核或炎症所致的膀胱挛缩。（2）膀胱重度扩张：膀胱重度扩张、边缘光滑，见于神经源性膀胱。 （三）CT异常 1、肾脏：（1）肾脏位置、大小、数目和形态异常
（2）肾实质异常：肾实质肿块（囊性、实性）
（3）肾盏和肾盂异常：高密度钙化——结石肾盏肾盂扩张、积水——下方尿路梗阻
肾盏肾盂内肿块——血块、肿瘤
（4）肾周异常（肾周脂肪密度增高、肾筋膜增厚、积液）：见于炎症、外伤及肿瘤 2、输尿管(1)梗阻性扩张、积水：钙化—输尿管结石
管壁增厚、软组织肿块—肿瘤
周围软组织肿块—炎症及肿瘤 (2)非梗阻性扩张、积水：较少见：膀胱3、膀胱壁增厚：弥漫性—炎症、梗阻；局限性—肿瘤。 4、膀胱肿块—肿瘤、血块、结石。 三、泌尿系统常见疾病的影像解剖1、先天性发育异常：孤立肾、重复肾、多囊肾、异位肾、马蹄肾(双肾下极融合)等。
2、泌尿系结石
3、泌尿系结核
4、肾囊肿5、肾癌和膀胱癌?多囊肾（polycystic kidney) ：临床表现：婴儿型：肾体积增大，早期死亡；成人型：30岁以后出现肾功能异常，可合并肝脏及胰腺的囊性改变。影像学表现：平片：双侧肾影增大IVP：双侧肾盂肾盏拉长、变形，呈“蜘蛛足”样CT：平扫可见双肾体积增大呈波浪状，肾内布满大小不一的类圆形水样密度灶，呈多房囊性病灶；增强可见囊间的肾实质正常强化。 鉴别诊断：多发性肾囊肿?泌尿系结石（calculus）临床表现：腹痛（向下腹和会阴放射）、血尿及继发感染影像学－平片：泌尿系区域高密度影，各自具有相对特征性。
－造影：充盈缺损影，边界清楚而别于肿瘤。
－CT：高密度影，CT值>100HU，有别于出血。直接征象：泌尿系行程上结节状高密度影；阳性结石：X线平片可以显示的结石，90%；阴性结石：少数结石难以显示，如尿酸盐结石。继发表现：肾盏、肾盂、输尿管扩张积水； 肾盂肾盏显影延迟、肾实质萎缩。 （1）肾结石：桑椹状、鹿角状、铸形；（2）输尿管结石：圆形或短柱形，长轴与输尿管走行一致，常为肾结石脱入所致，易停留在生理性狭窄处。X线及CT平扫可见输尿管行径区内小致密影，侧位片结石与脊柱重叠，还可发现结石上方输尿管和肾盂扩张。（3）膀胱结石：Ｘ线显示结石横置于盆腔中线耻骨联合上方；可为原发或继发、单发或多发，圆形、卵圆形，大小不等，边缘光滑或毛糙，密度可以不均匀。可随体位变动而移动；阴性结石造影时表现为充盈缺损。注意与胆系结石、淋巴结钙化、盆腔内容物和静脉石鉴别，侧位片结石与脊柱影重叠。 ?泌尿系结核（urinary tuberculosis）临床表现：20-40岁多见，尿频、尿急、血尿或脓尿；全身症状：低热、乏力和消瘦等，尿中结核杆菌。肾结核病理：多为血性感染，常为继发性，是一种慢性肉芽肿病变。单侧多见，易形成干酪样坏死和结核性脓肿，坏死物排出后成空洞。早期引起皮质病变，病变发展侵入肾乳头及肾盏穹窿，形成肾脓肿空洞。若全肾钙化致肾功能丧失，称肾自截。受累顺序：先肾皮质感染，后累及髓质→肾乳头破溃后，肾盏、肾盂破坏→累及输尿管、膀胱。1、肾结核影像学表现 （1）X线平片检查：早期-无异常发现；晚期-肾实质内云絮状、环状或花瓣状钙化，全肾钙化形成肾自截。结核钙化发生在肾实质，而结石钙化则出现在空腔中。 （2）IVP检查：①肾盂肾盏： 早期-肾小盏边缘不整，肾小盏虫蚀状/鼠咬状破坏。
进展期–肾盏不规则破坏、变形或消失，肾实质内对比剂聚集成不规则。
晚期-肾盏、盂广泛破坏，肾盏不规则狭窄变形，肾盂牵拉变形，肾功能严重受损，造影不显影。②肾实质：干酪坏死灶与肾盏相通→造影剂溢出肾盂肾盏外，呈团状、片状高密度影（TB性脓肿）→全肾钙化（肾自截），对侧肾及输尿管积液扩张。（3）逆行尿路造影：早期可正常；当肾实质空洞累及肾小盏时，肾小盏边缘不整如虫蚀状，并可见小盏外侧有一团对比剂与之相连。病变进展而累及肾盏、肾盂或形成肾盂积脓时，排泄性尿路造影常不显影，逆行尿路造影显示肾盂、肾盏及肾实质内多发空洞，共同形成大而不规则空腔。（4）肾结核的CT表现①早期：肾实质内结核脓肿在平扫低密度，增强扫描边缘强化，中央坏死不强化，造影剂可进入；肾盂、肾盏早期破坏显示不佳。②进展期：肾实质内低密度结核空洞，边缘不整、钙化，增强无强化，延时增强可有造影剂进入空洞，可见高密度液平。肾实质内钙化，呈多点状或不规则高密度灶。肾盏、肾盂扩张呈囊状低密度影；肾盂、输尿管壁增厚，范围较广；肾盂积水。 ③晚期：病肾缩小，广泛钙化，肾自截。 2、输尿管结核影像学表现：
由肾结核蔓延而来，由于粘膜溃疡和管壁纤维化，增厚并失去弹性，形成管腔狭窄，僵硬和钙化，促进肾脏的破坏。早期：管壁增厚，不规则狭窄和扩张，呈串珠状，边缘虫蚀状破坏； 晚期：缩短、硬化，甚至钙化。 3、膀胱结核影像学表现：早期：无明显异常，或外形不规则、粘膜增粗；膀胱边缘略模糊，有时可见小充盈缺损； 晚期：广泛纤维组织增生及疤痕收缩，膀胱变形、容积缩小，可有假性憩室形成；患侧肾盂输尿管呈串珠样或不显影，对侧肾盂输尿管扩大增粗，逆行造影出现输尿管返流。?泌尿系统肿瘤和肿瘤样病变?肾囊肿(renal cyst)
-平片：常无异常-尿路造影：小则无异常；大者则肾盂盏受压移位、变形、拉长和分离但无破坏，边缘锐利；
-CT：肾实质内单发或多发（类）圆形液体样均匀密度灶，边缘光滑，CT值约10Hu。无强化；相邻肾实质受压移位，肾盂、肾盏无破坏。多发肾囊肿与多囊肾的鉴别在于前者整个肾体积无变化，后者肾脏可明显增大。?肾血管平滑肌脂肪瘤（renal angiomyolipoma)CT：混杂密度肿块，内见脂肪成分，CT值-20~-80Hu。增强扫描非脂肪部分中度增强。肿瘤大时可见肾盂肾盏受压变形。
?肾细胞癌（Renal Cell Carcinoma）1、X线：肾影增大，呈不规则分叶状，轮廓不清；肾轴旋转移位；肿瘤钙化，约5-15％的肾癌可见肿瘤钙化。2、静脉肾盂造影：按肿瘤大小不同，与肾盏、肾盂距离不等及肾盂受侵与否，IVP有不同的表现：① 肿瘤占位效应，肾盏受压、变形、移位，肾盂、肾盏受压分离呈抱球状。
② 肿瘤侵蚀，肾盂、肾盏破坏，边缘毛糙，腔内充盈缺损。
③ 输尿管受压、移位。④ 肾功能受损，肾盂肾盏不显影。 3、CT影像学表现①肾脏轮廓改变：局部向外隆突，晚期全肾不规则增大②肾实质病灶：低、等或稍高密度肿块，类圆形或分叶状，均匀或坏死、出血不均匀，部分可见钙化灶；增强后均匀或不均匀强化，多数呈快进快出”强化 ③肾窦、肾盂肾盏侵蚀、受压移位 ④肾周脂肪、淋巴结、远处转移 ⑤肾静脉和下腔静脉瘤栓4、肾盂癌（Renal Calyx Carcinoma）（1）X线平片：一般无阳性表现。 当肿瘤造成盂管交界处梗阻，形成明显肾盂积水时，可见肾影增大。（2）静脉或逆行肾盂造影：肾盂内不规则充盈缺损，边缘可不光滑、位置固定；沿肾盂壁浸润生长，表现为肾盂肾盏轮廓毛糙或不规则狭窄与扩大。（3）CT表现：①肾窦内肿块，密度类似或低于肾实质但高于尿液；
②肿块周围肾窦脂肪受压并侵入邻近肾实质
③肾盂或肾盏梗阻时，出现肾积水表现
④增强检查：肾窦肿块仅有轻度强化，延时扫描，当残存肾盏肾盂明显强化时，可清楚显示肿瘤造成的充盈缺损5、肾母细胞瘤(nephroblastoma) （1）KUB：患侧肾影增大（2）尿路造影：患侧肾盂肾盏压迫、移位、拉长、变形、分离及破坏（3）CT：肾脏巨大肿块，密度不均，可见坏死、出血、钙化。增强扫描轻度增强，可累及肾静脉及淋巴结。6、膀胱肿瘤（Bladder Tumors）（1）平片：肿瘤区有时可见钙化影（2）膀胱气钡双对比造影：显示多发和较小的癌肿。不但可显示腔内充盈缺损，而且能显示癌肿表面高低不平的细节。（3）膀胱造影：见局部大小不等，形态各异的充盈缺损。 -良性肿瘤：边缘光滑整齐，基底可有蒂；-恶性肿瘤：大多数轮廓不规则，基底较宽，外缘不光整； -浸润型肿瘤：表现为膀胱壁的僵硬和固定，边缘参差不齐。 （4）CT表现：①多位于膀胱侧壁和三角区，可伴局部膀胱壁不规则增厚； ②膀胱壁突向腔内的结节、分叶及菜花状软组织灶；③大小不等，病灶小者密度均匀，大者坏死、出血和钙化，部分壁外浸润侵犯； ④增强扫描：早期强化明显，延迟扫描呈腔内低密度充盈缺损。 【鉴别诊断】①膀胱炎（包括膀胱结核）：囊性膀胱炎和腺性膀胱炎以膀胱三角区及膀胱颈最为常见； ②前列腺肥大：多从膀胱尿道交界处突向膀胱， 形成光滑的压迹； ③膀胱内血块：造影不增强，形成之充盈缺损表面光滑，可活动。?肾上腺病变的基本影像学征象 1、形态异常：双侧肾上腺弥漫性大，侧肢厚度超过10mm(正常侧肢厚度小于10mm)；而形态仍正常。常见于肾上腺皮质增生。CT、MRI是观察肾上腺的重要手段。2、肾上腺肿块：密度、信号及回声均匀(多见于肾上腺腺瘤或醛固酮腺瘤) CT表现为肾上腺类圆形肿块，边界清楚，密度均匀，中度强化； MRI平扫T1WI、T2WI类似肝实质； out-phase有信号强度的明显下降。3、肾上腺肿块：密度、信号及回声不均匀(多见肾上腺皮质癌、嗜铬细胞瘤)（1）肾上腺皮质癌：直径超过7cm；肿瘤内常见出血、坏死；可侵犯下腔静脉形成瘤栓及向淋巴结、肝脏和肺部转移；CT、MRI增强扫描可显示肿块不均匀强化。（2）嗜铬细胞瘤：多发生在肾上腺髓质；圆形或椭圆形肿块，边界清楚，偶为双侧；肿块较大，常有陈旧性出血、坏死或囊变；CT、MRI增强扫描可显示肿块不均匀强化。?腹膜后间隙：腹膜后间隙是一个潜在的间隙，前界为壁层腹膜，后界为腹横筋膜，上达膈肌，下至盆腔，两侧是侧锥筋膜。以肾筋膜为界分为三个部分：肾旁前间隙、肾周间隙、肾旁后间隙。 肾旁前间隙：后腹膜与肾前筋膜之间，包含胰腺、十二指肠、降、升结肠； 肾周间隙：肾前后筋膜之间,内有肾及肾上腺及脂肪组织； 肾旁后间隙：肾后筋膜与腹横筋膜之间，其内主要为脂肪组织； 腹膜后间隙的基本病变影像学征象：①定位：胰腺、下腔静脉、肾脏移位；②腹膜后肿块：多为肿瘤，原发性肿瘤中恶性居多；③腹膜后间隙淋巴结增大：见于转移瘤。中枢神经系统（一）脑正常影像解剖 1、脑膜：(1)硬脑膜→大脑镰、小脑幕(2)蛛网膜：与硬脑膜之间潜在性腔隙为硬脑膜下隙；蛛网膜与软脑膜之间间隙称蛛网膜下腔。(3)软脑膜
2、脑血管：3、MRI特点：
颅脑病变基本影像学征象一、脑积水(hydrocephalus)：脑脊液的产生和吸收不均衡造成的脑室扩大。 （1）梗阻性脑积水：阻塞以上部位脑室扩大，而阻塞以下的脑室正常或变小。（2）交通性脑积水：是指第四脑室出口之后的脑脊液通路受阻或脑脊液循环障碍所致的脑积水。表现为脑室系统普遍扩大，脑沟正常或消失。二、脑萎缩(brain atrophy)：是指正常脑组织体积缩小和继发性的脑脊液腔隙的扩大。由正常老年人及疾病引起。变现为脑沟变宽变深，脑回窄小，脑沟及脑室扩大，灰、白质变薄。 三、坏死与囊变：指因血供减少或中断引起组织坏死、液化而形成的病变。常见于肿瘤囊性变，脑组织坏死、液化后也可形成囊变。四、钙化(calcification)：生理性钙化见于松果体钙化和老年人基底节钙化；病理性见于颅内肿瘤(如胶质瘤钙化)。五、占位征(mass effect)：由于颅内病变所导致的颅内正常结构离开原有位置的现象。见于肿瘤、脑内血肿、脑梗死、脑脓肿等。(一)幕上占位征象： ①可见脑室受压变形甚或闭塞；
②患侧脑沟、脑池变窄或闭塞；
③中线结构不同程度向健侧移。(二)幕下占位征象： ①四脑室变形、移位，脑干变形、移位；
②幕上脑室系统扩大。 六、脑内外病变定位征1、脑内病变：①病变主体在脑内；②病变与脑实质交角呈锐角。2、脑外病变：①病变主体在脑外；②病变与脑实质交角呈钝角，与脑膜呈宽基底相连；③邻近蛛网膜下腔增宽，邻近皮质塌陷，邻近骨质异常。 脑部病变答法：部位、形状、密度或信号、病变性质、伴随征象?高血压脑出血(hypertensive intracerebral hemorrhage)一、CT表现：二、?脑梗死(brain infarction)：供应脑组织的血管急性闭塞引起的脑组织缺血缺氧所致的组织坏死。1、CT表现：①早期阴性（24小时）；②梗死区呈低密度，按血管供血区域分布，灰白质同时受影响、界限消失。
③间接征象：脑回肿胀，脑沟界限消失，脑室受压。④梗死区因再灌注可出现出血性梗死，表现为低密度梗死区内出现斑片状或者斑点状高密度。2、MRI：平扫多表现为T1WI呈低信号，T2WI呈高信号；急性期(24h内)出现血管强化，梗死后1-3天可出现脑膜强化。亚急性期(24h～2w)出现典型的脑回强化。存在占位效应。 ?硬膜外血肿1、CT表现：①95%是单侧的，2/3位于颞顶部，多见于颅骨骨折处(骨窗可见)；②密度均匀或不均匀；③典型表现为颅骨内板下方脑表面局限性梭形或双凸透镜形高密度影，边界锐利，一般不跨越颅缝，可跨中线；④有占位效应，周围脑实质可见低密度水肿，中线结构向对侧移位；
⑤增强扫描，血肿内缘呈弧线形强化；⑥急性期，T1WI上血肿信号同脑实质，内缘可见低信号硬膜，T2WI为低信号；亚急性和慢性期，T1WI、T2WI均呈高信号。?硬膜下血肿1、CT表现：①颅骨内板下方，出现新月形或半月形高密度区，高低混杂密度；范围广泛，常跨颅缝，不跨中线。②急性期常同时存在的脑挫裂伤和脑内血肿，占位效应明显，甚至发生脑疝。
③亚急性者(2天－2周)表现为新月形或半月形混杂密度或等密度影，也可为高密度，增强后脑表面小血管强化可使等密度的血肿更明显。④慢性者(2周以上至数月)呈新月形或镰刀形低密度影。※MRI表现形态与CT相同，信号随血肿的时期不同而不同。1、CT表现：①典型表现为低密度脑水肿区内出现多发散在斑点状高密度出血灶；
②病变广泛时有明显的占位效应；③可伴发蛛网膜下腔出血和硬膜下血肿、骨折、颅内积气；④轻度脑挫裂伤可渐被吸收，较重者见低密度软化灶。2、MRI：①MRI上急性和亚急性脑挫裂伤表现为多发性混杂信号；②MRI上慢性者脑水肿和占位效应减轻，有局部或弥漫性脑实质萎缩，可见含铁血黄素和铁蛋白沉积，T2WI呈低信号。?星形细胞瘤（一）良性星形细胞瘤：1、CT低密度，T1WI为低信号，T2WI上高信号2、与正常组织分界较清3、无或轻度占位效应4、周围水肿较轻5、无或轻度强化（二） 间变性及恶性星形细胞瘤：1、密度或信号不均,可出现壁结节,囊变和坏死2、边界不清3、占位效应明显4、周围水肿明显，CT呈低密度，MRI呈长T1、长T2信号5、增强扫描肿瘤的实性部分见较明显或明显强化?脑膜瘤1、位于脑外，以宽基底与硬膜相连；类圆形，边界清楚；有轻度或无瘤周水肿，静脉或静脉窦受压时可有明显水肿。2、CT：等或高密度；颅板受侵时可见骨质增生、压迫吸收，破坏。瘤内可出现钙化、囊变及出血，脑实质受压内陷；增强扫描呈明显均匀强化。3、MR：T1WI等或稍高信号，T2WI呈稍低、等或稍高信号，信号一般较均匀；增强扫描呈均一、明显强化，出现“脑膜尾征”。其他征象与CT相似。 ?转移瘤1、多位于灰白质交界区，大小不等；2、肿瘤小者为实性结节；大者中间多有坏死，呈不规则环状；3、平扫CT多表现密度不等或混杂密度，MRI T1WI为低信号，T2WI为高信号；4、占位效应明显，周围水肿明显；5、增强扫描有明显强化，强化形态多样，如均匀强化、结节状、环状，内部可有不规则小结节。 ?垂体瘤： 明显均匀（小肿瘤）或囊状强化（较大肿瘤）；1、鞍内肿块，向上突入鞍上池，可侵犯两可见内听道扩大，轻-中度瘤周水肿，四脑侧海绵窦，向下可侵入蝶窦，视交叉可受压室、脑干受压，可合并梗阻性脑积水。上抬；2、CT：等密度，钙化少见；增强扫描呈均一性强化3、MR：T1WI上呈低或等信号，T2WI呈等或稍高信号，信号一般较均匀，其内可见斑点状高信号灶；出现“雪人征”4、肿瘤小于10mm为微腺瘤，需动态增强扫描观察?听神经瘤：1、MRI可显示局限于内听道内3mm的小肿瘤肿块自内听道长入桥小脑角，T1WI呈低信号，T2WI呈稍高及高信号，可有坏死、出血、囊变。2、CT：呈等、混杂或低密度，增强扫描呈百度搜索“就爱阅读”,专业资料,生活学习,尽在就爱阅读网92to.com,您的在线图书馆
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