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体检发现肾功能不好了 你该怎么办？
摘要：体检时发现肾功能不好，不要惊慌，也不能不理不睬，要确定是急性肾损伤还是慢性肾脏病，积极寻找原因，评估是否有并发症，并要调整饮食，避免劳累、感染等危险因素，积极治疗，定期复查，调整治疗方案。
　　1、确定是急性肾损伤还是慢性肾脏病
　　(1)B超：双肾缩小见于慢性肾脏病。
　　(2)贫血：多见于慢性肾脏病。
　　(3)肾功异常超过3月慢性肾脏病可能性大。
　　2、查找病因
　　急性肾损伤：
　　(1)液入量不足：无法进食、严重腹泻、失液。感染(肺部感染、腹泻、出血热)。
　　(2)肾小管坏死：各种毒素、感染、。
　　(3)梗阻性肾病：双肾重度积水。
　　(4)急性肾炎：儿童多见，1-2周前有感染史。
　　(5)急进性肾炎：急剧进展的少尿和肾功异常。
　　慢性肾脏病：
　　(1)慢性肾炎:有蛋白尿。
　　(2)糖尿病：有糖尿病视网膜病变等糖尿病
　　(3)高血压：尿蛋白量少，有心脏左室大、眼底改变
　　(4)痛风或高尿酸血症：尿酸高
　　(5)肾病变：高血压、腰痛，B超：双肾不等大，肾动脉狭窄。
　　(6)多发性瘤：有骨痛，骨髓中浆细胞升高
　　3、并发症检查
　　(1)高血压
　　(2)贫血
　　(3)低钙血症
　　(4)高磷血症
　　(5)继发性甲旁亢
　　(6)感染
　　(7)代谢性酸中毒
　　(8)异常
　　(9)血脂异常
　　4、消除危险因素
　　(1)维持血压&140/90mmHg、血糖：空腹&7mmol/L、餐后2小时&8mmol/L、血尿酸&420umol/L、尿蛋白&0.5g/d、血脂正常。
　　(2)避免劳累、感染及肾毒性药物。
　　(3)纠正贫血：应用促红素，维持血红蛋白100-120g/L。
　　(4)纠正酸中毒：碳酸氢钠。
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有健康问题？医生在线免费帮您解答!肾功能不全三期能活怎么治疗，能活多久医
肾功能不全三期能活怎么治疗，能活多久医
发病时间：不清楚
病情描述：肾功能不全三期能活怎么治疗，能活多久医生您好：患者女10天前查出尿蛋白2个加号，红细胞2个加号血肌酐157，尿素蛋偏高，尿酸偏高，B超双肾弥漫性病变该怎样治疗？
所患疾病：肾功能不全三期，肾小球过滤率33（已到医院就诊）
医生诊断结果：己服用尿毒清一周，金水宝一周，现在肌肝160
您好，根据您叙述的情况考虑为肾功能不足，如果及时控制暂时没有生命危险，祝早日康复
您目前处在肾功能不全的三期，检查尿蛋白两个加号，血肌酐，为157，这种情况还是属于处在氮质血症期。积极的予以预防治疗，防止进入尿毒症期，同时检查血尿酸以及尿素氮增高。我首先要判断，是什么原因引起的肾功能不全，要积极的针对病因进行治疗。你现在正在服用金水宝，以及尿毒清，进行治疗。既然水平虽然没有完全得到控制，但是建议您最好继续应用这些药物进行治疗！
疾病百科&·&尿毒症
尿毒症实际上是指人体不能通过肾脏产生尿液，将体内代谢产生的废物和过多的水分排出体外，引起的毒害。现代医学认为尿毒症是肾功能丧失后，机体内部生化过程紊乱而产生的一系列复杂的综合征。而不是一个独立的疾病，称为肾功能衰竭综合征或简称肾衰。这个术语是PIORRY和HERITER在1840年描述了肾功能衰竭以后提出的。　　引起尿毒症的原因有：慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾结核、肾小动脉硬化、泌尿道结石、前列腺肥大、膀胱癌、红斑狼疮、糖尿病等。&
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肿瘤合并肾功能不全的治疗
周竹，刘佳（昆明医科大学第一附属医院，云南　 昆明　 650031）
关键词：肿瘤；肾功能不全；治疗
中图分类号：R684　&文献标识码：A　　　文章编号：（2015）11-
　　 肾功能不全是肾脏功能部分或全部丧失的病理状态，按其发作之急缓分为急性和慢性两种。肿瘤合并肾功能不全在肿瘤患者中有着较高的发生率，由于很多因素可造成肿瘤患者肾功能损害，如肿瘤本身、转移、肿瘤相关的炎症介质以及一些检查、治疗，特别是治疗所采用的放疗、化疗等手段。肾功能不全可导致代谢产物和毒素的潴留，水、电解质和酸碱平衡失调，引起患者不同程度恶心、食欲减退、不耐受口服用药等。电解质紊乱、感染等并发症又会加重肾损害，而肿瘤患者一旦并发肾功能损害，病情迅速加重，直接影响患者生存期。
1&肿瘤合并肾功能不全的发病机制
　　肿瘤患者合并肾脏功能不全的原因很复杂，肿瘤本身、转移及其检查、治疗过程中都对肾脏功能有影响，原有的肾脏基础疾病，肾脏切除手术，慢性疾病如高血压、糖尿病以及年龄本身也对患者的肾脏功能有影响。恶性肿瘤因其特殊病理生理变化常伴发多器官功能损伤，合并急性肾损伤是临床中比较常见的情况，常导致病情恶化，甚至出现死亡。恶性肿瘤引发急性肾衰竭的主要机制：恶性肿瘤本身激发免疫反应，出现免疫复合物沉积于肾小球，恶性肿瘤代谢物、高尿酸血症损伤肾小管，肿瘤直接侵犯肾脏组织，肿瘤压迫或侵犯尿路导致尿路梗阻，化疗的肾毒性；恶性肿瘤患者进食差，营养状况差，肾灌注不足，合并感染、大量腹水、多器官功能受损等，此外，高龄患者及既往有肾病史患者更容易出现急性肾损伤[1]。
1.1　与肿瘤直接相关的肾功能不全&肿瘤所致肾损害的主要机制包括肾脏肿瘤、肾外肿瘤直接侵犯、免疫学异常介导、肿瘤代谢异常及治疗肿瘤过程中导致的不良反应，其发生机制各不相同，有些机制尚不十分明了[2]。
1.1.1&肾前性疾病　造成肾前性肾功能不全的原因主要是患者低血容量，导致肾脏低灌注，从而出现肾功能损害。常见于化疗引起恶心、呕吐或合并发热、消化道大出血的患者。也可见于肝脏肿瘤患者并发肝肾综合征，致肾皮质血管收缩、肾血流下降。不合理的抽放腹水、过度利尿等可导致有效循环血容量下降，也是引起肾衰竭原因。大剂量应用白介素-2治疗可导致渗透综合征，也可引起肾功能损害。
1.1.2&肾性疾病　
1.1.2.1&肾小球性疾病&主要是因为肾血流量减少，肾小动脉收缩，肾血管内皮细胞肿胀，肾血管内凝血等原因引起。病理类型多种多样，可表现为膜性肾病、微小病变、局灶性肾小球硬化、淀粉样变、增生性肾小球肾炎等。膜性肾病可见于实体瘤如肺癌或结肠癌患者。微小病变或局灶性肾小球硬化可见于霍奇金淋巴瘤患者，其发病和患者异常活化的T细胞分泌有害的细胞因子导致肾小球损害有关，肿瘤因相关抗原形成免疫复合物，沉积于肾小球毛细血管。淀粉样变包括原发性和继发性，一般由多发性骨髓瘤、肾癌、霍奇金淋巴瘤、慢性淋巴细胞白血病引起。
1.1.2.2&肾小管和肾间质疾病&主要机制是肾脏缺血、中毒等造成肾小管坏死及肾小管阻塞，以及原尿反流至肾间质造成间质水肿等引起。常由高尿酸血症、电解质紊乱引起。某些肿瘤，尤其是胃肠道肿瘤，可因分泌某些激素样物质而引起高血钙、低血钾、低血钠，此外部分患者由于放疗或化疗，导致严重消化道反应，剧烈呕吐可引起或加重电解质紊乱，从而造成肾小管损伤，肾间质病变。电解质紊乱如高钙血症可引起肾血管收缩，钙在肾小管及间质沉积，造成小管梗阻，出现肾功能不全。
　　临床某些影像学检查，如增强CT、血管造影等，需要应用含碘造影剂。研究发现，使用造影剂检查后，患者的血肌酐水平都有不同程度升高，如果患者既往存在肾功能不全或造影剂使用不当，部分患者甚至出现造影剂肾病。一些患者病理上表现为急性肾小管坏死，而有一些患者表现为急性间质性肾小球肾炎及肾动脉栓塞。化疗药物可直接导致肾脏损害，其中铂类衍生物是最常导致肾损害的化合物，此外肿瘤在放疗时也可产生放射性肾损伤。顺铂(CDDP) 是最常见的引起肾脏损害的药物，也是肾毒副作用最严重的药物，主要作用机制是小管间质损伤，与顺铂剂量相关，有蓄积性。环磷酰胺(CTX) 直接作用在远端肾小管，主要不良反应是出血性膀胱炎，亚硝基脲类长期应用可导致不可逆的慢性进展性间质性肾炎。甲氨蝶呤药物在小管内沉积，大剂量应用时出现非少尿型肾衰竭，患者会出现肾小管性急性肾衰竭。
　　急性肿瘤溶解综合征(ATLS)是肿瘤或白血病治疗过程中紧急的并发症，是由于肿瘤细胞大量溶解、细胞内容物快速释放入血引起的代谢紊乱综合征。主要表现为高尿酸血症、高钾血症、高磷血症、低钙血症、顽固性代谢性酸中毒和急性肾功能不全(ARF)等。ATLS好发于生长指数高的肿瘤，最多见于血液系统恶性肿瘤，尤其是非霍奇金淋巴瘤和急性淋巴细胞白血病。常发生于肿瘤负荷重或对化疗敏感的肿瘤化疗后，临床上最多见于细胞毒药物的抗肿瘤治疗时，也可因放射治疗、皮质类固醇激素治疗、发热等因素诱发。某些生长迅速的恶性肿瘤由于局部缺血、缺氧，大量肿瘤细胞坏死、自溶可出现自发性肿瘤溶解综合征(STLS)，某些高危患者在发热、脱水等诱发因素下也可发生肿瘤细胞自溶而发生STLS。由于上述因素，癌细胞大量死亡，核酸分解亢进，血尿酸浓度增高，尿酸从尿中排出增多，尿酸盐结晶可沉积于肾小管引起肾内梗阻，也可沉积于肾间质，引起间质性肾炎[3-5]。
　　多发性骨髓瘤(MM)是浆细胞异常增生,并导致单克隆免疫球蛋白异常增高的一种血液恶性肿瘤。它常常侵犯全身各组织器官，主要累及骨骼系统、造血系统及肾脏等，而肾功能不全则是其最常见和最严重的合并症之一，是仅次于感染的致死原因。MM 并发肾脏损害时又被称为骨髓瘤肾病。MM肾损害发生率约为60%～90%，临床可表现为蛋白尿、肾病综合征、急慢性肾功能不全、慢性肾小管功能不全、代谢紊乱(包括高钙血症和高尿酸血症)及反复发生尿路感染等。其产生机制包括多种因素，主要与血浆中的游离轻链(即本周蛋白)对近端肾小管的直接毒性或形成蛋白管型导致远端肾小管阻塞有关。其他参与发病的因素包括骨质破坏所致的高钙血症、代谢异常或化疗产生的高尿酸血症、 骨髓瘤细胞浸润所致的高黏滞综合征及淀粉样变性等[1]。肾功能不全可在起病时由于上述因素产生，也可在病程中随着疾病进展或化疗药物的肾毒性作用、有效循环血量不足( 如呕吐、腹泻、摄入量不足、不适当利尿、使用非甾体类解热镇痛药等)、感染等诱因未及时纠正等诱发或加重肾功能不全的进展[6，7]。
1.1.2.3&血栓性微血管病变&部分肿瘤如胃癌、胰腺癌以及前列腺癌患者可分泌粘蛋白，可引起溶血性尿毒症综合征以及相关的血栓性血小板减少性紫癜。溶血性尿毒症综合征（HUS）主要表现为微血管病性溶血、血小板减少和急性肾衰竭三联征。若同时伴有神经系统症状和非感染性发热则为血栓性血小板减少性紫癜。HUS病因多样，发病机制仍不明确，多数学者认为其基本病理过程是弥散性血管内凝血(DIC)，主要包括毛细血管内皮细胞受损、凝血与纤溶系统异常、遗传与补体调节失调及细胞因子参与等。由抗肿瘤药物引起的HUS称为化疗相关性HUS，其病理学特征为广泛的微血管病变，又称为化疗相关性微血管病性溶血性贫血(MAHA)。Medina等认为药物相关性HUS的发病机制与免疫介导及药物直接毒性作用相关[8]。此外，丝裂霉素、吉西他滨以及博莱霉素联合顺铂可能导致微血管性病变，患者出现溶血性尿毒症，可以在治疗停止后几个月后出现。
1.1.2.4&肿瘤浸润&肿瘤可通过血行播散、淋巴管转移或直接蔓延，直接侵犯肾脏，使肾及输尿管、肾周围组织受损害。目前发现肺癌是实质性脏器肿瘤中最易转移至肾脏的肿瘤，也可见于进展迅速的血液系统恶性疾病如淋巴瘤或急性白血病，一般表现为急性肾衰竭、肾脏增大。
1.1.3 肾后性&急性尿路梗阻引起的肾后性急性肾衰竭（PARF）是泌尿外科常见急症之一，其发病机制是尿路梗阻导致肾盂内压的不断升高，使肾小球的滤过降低甚至停止，从而导致氮质血症的出现，并引起肾脏不同程度的损害。如果出现双侧尿路梗阻，对肾功能损害更严重，可能导致肾衰竭。导致肾后性肾衰竭的原因众多，常见的肿瘤性因素有直肠癌、子宫颈癌、子宫内膜癌、结肠癌、原发腹膜后肿瘤、腹膜转移肿瘤，原发性尿路上皮肿瘤，前列腺癌等[9]。肿瘤本身浸润或盆腔内转移性、肿块或肿大淋巴结压迫导致输尿管梗阻是肿瘤引起肾后性肾功能不全较为常见原因。
1.2&非肿瘤直接相关的肾功能不全&原发性肾病包括原发性肾小球疾病急、慢性肾小球肾炎、肾病综合征，IgA肾病等，病因不明，与免疫机制、炎症介质或非免疫、非炎症机制相关；继发性肾病是由全身系统性疾病导致的肾损害，包括肾小球疾病、肾小管-间质疾病及肾血管疾病等，如代谢异常所致的肾脏损害，糖尿病肾病、及淀粉样变性肾病等；血管性肾脏病变，如原发性高血压引起的良性小动脉性肾硬化症等；遗传性肾病，如多囊肾、Alport综合征等；感染性肾病，如慢性肾盂肾炎、肾结核等；全身系统性疾病，如狼疮性肾炎、血管炎肾脏损害等；，如镇痛剂性肾病、重金属中毒性肾病等；，如尿路结石等。
2&肾功能评估
肾脏功能储备是肿瘤患者治疗的重要限制因素，老年人的肾功能明显下降，肾小球滤过率随年龄增加而减少，因而增加从肾排泄药物如卡铂、博来霉素、甲氨蝶呤及其他活性代谢物从肾排泄毒性，使毒副作用明显增强，患者对各种治疗的耐受性降低。由于肿瘤患者个体差异极大，仅根据年龄不能作为其生理功能变化评估的依据，肿瘤治疗前应详细慎重评估其肾脏功能及其对治疗的耐受性，区分出能够耐受标准治疗的患者和需要修改为较缓和的治疗或仅能支持治疗的衰弱的患者。此外，还应评估肿瘤患者其他重要脏器的功能储备以及是否伴发高血压、糖尿病等常见疾病，以便更准确地指导化疗及其他治疗。目前，临床上对肾功能的监测包括99m锝-二乙三胺五乙酸(99mTc-DTPA)肾动态显像、血清尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)，血清胱抑素C(CysC)、内生肌酐清除率(CCr)、β2-微球蛋白(β2-MG)等等指标。由于肾脏储备力和代偿力很大，肾组织轻度或早期受损时，BUN、Scr往往无变化，当50％以上的肾组织已无功能时，所测出两者的数值仍可在正常范围；而当其超出正常范围时，说明有效肾单位的60％～70％已受损害；肾小球滤过率GFR下降至正常1/3时，其水平才明显上升。而且，这些物质的测定受到很多因素(如年龄、性别、肌肉量、炎症、胆红素、血糖等)的影响而干扰肾功能评估的敏感性、准确性。肿瘤影响肾功能的因素很多，所以在化疗过程中需要长期定期监测肾功能，而肾功能的监测需要灵敏、准确的指标，这样才能做到及时预防和治疗。肾脏是清除循环中CysC的惟一器官，血中的CysC能自由通过肾小球滤过膜，完全被肾小管代谢降解，不再重新回到血液循环中；同时，肾小管也不分泌CysC，所以其血清浓度主要由个体肾小球的GFR决定。CysC能非常稳定地反映肾小球滤过率，能较早地发现肾脏滤过功能受损，弥补了临床上其他肾小球滤过功能指标的不足，为临床早期诊断肾小球滤过功能受损提供依据。Tc-DTPA是临床应用广泛的肾小球滤过型显像剂，它能全部被肾小球滤过，而几乎不被肾小管重吸收，肾动态显像法与金标准双血浆法测得的GFR值具有良好的相关性，是反映肾小球滤过功能的敏感指标。99mTc-DTPA肾动态显像不仅可定量测定GFR值，还可获得反映肾脏摄取和分泌功能的肾功能曲线n、Tc等重要参数。CCr是目前被广泛采用的评估成人GFR的指标，2002年美国NGC公布的GFR评估指南认为，由此公式计算所得的CCr比收集和测定24小时尿Cr、SCr所得的CCr更为准确[10]。
3&肿瘤合并肾功能不全的诊断
　　目前急性肾损伤(AKI）的定义与分期采用KDIGO推荐的标准，符合以下情况之一者即可被诊断为AKI：①&48小时内Scr升高超过26.5μmol/L(0.3mg/dl)；②&Scr升高超过基线1.5倍，确认或推测7天内发生；③&尿量＜0.5ml/（kg·h），且持续6小时以上。单用尿量改变作为判断标准时，需要除外尿路梗阻及其他导致尿量减少的原因。
急性肾脏病（AKD）的诊断标准则：符合以下任何1项：①AKI, 符合AKI定义；②&3个月内在原来基础上，GFR下降35%或Scr上升50%；③GFR&60ml/（min·1.73m2）, &3个月；④肾损伤&3个月。即可诊断为急性肾脏病。
　　 根据美国基金会（NKF）K/DOQI工作组提出的定义方法：慢性肾脏病是指经过肾活检或检测损伤标志物证实的肾脏损伤或肾小球滤过率（GFR）持续＜60ml/（min·1.73m2）≥3个月。肾脏损伤的标志物包括蛋白尿、尿试纸条或尿沉渣检查异常或肾脏影像学检查异常。GFR可以通过基于血清肌酐及其他一些变量包括年龄、性别、种族和体表面积的公式进行推算。
急性肾后性肾衰竭患者临床表现主要为少尿、无尿、贫血、水肿、血尿素氮、肌酐进行性增高，肾区叩击痛是重要体征。可急诊行B超、尿路平片(KUB)、CT检查、静脉尿路造影(IVU)、磁共振泌尿系水成像(MRU)检查明确梗阻原因、部位与范围。尿少的同时又有尿渗透压和尿比重的降低更有诊断价值。一般尿渗透压低于350 mol／L、尿比重小于1.015时为异常。有明确的病因，伴少尿和尿渗透压减低，可作为早期诊断的指标。
　　 急性肿瘤溶解综合征（ATLS）尤其自发性肿瘤溶解综合征（STLS）在临床并不少见，可严重影响肿瘤患者按计划完成后续的抗肿瘤治疗，甚至引起死亡。ATLS易发生于年轻人，肿瘤负荷重、化疗前尿酸水平高、血LDH高、存在脱水和酸性尿及肾功能损伤等为高危因素。ATLS和STLS具有相同的病理生理基础，临床表现为代谢异常综合征，这些异常可以有不同的组合形式，并非每例患者全部具备。患者发病急，病情突然加重，同时有高血钾、高血磷、低钙血症及不同程度的酸中毒、急性肾衰的表现。目前实验室肿瘤溶解综合征的诊断标准：化疗前3天至化疗后7天内，出现至少2种下述代谢变化者：血磷&4.5 mg/dl或较基线升高25%以上，血钾&6 mg/L或较基线升高25%以上，尿酸&8mg/dl或较基线升高25%以上，或血钙浓度&7 mg/dl或较基线下降25%以上。实验室肿瘤溶解综合征的诊断标准：确诊LTLS后出现下列临床症状至少1项：肾功能损伤、心律失常、猝死、癫痫发作[3-5]。
部分多发性骨髓瘤合并肾功能不全患者临床表现隐匿、不典型,常导致临床漏诊漏治。MM并发肾功能不全患者在临床上具有下列特征:贫血程度重，与肾功能受损程度不相符合；相当一部分患者在肾衰竭时仍存在大量蛋白尿，但常常不伴有低蛋白血症；明显的高钙、高尿酸血症；多数患者合并明显的慢性肾小管功能损害；高血压发生率低，有时甚至血压偏低；双肾体积多无明显缩小[7]。因此当临床见到伴有高血钙、高尿酸、高球蛋白血症、白球蛋白比例倒置者的中老年肾功能不全患者时,特别是其贫血与肾功能水平不成正比时,不能依旧以肾病解释,而应对各系统损害的先后、 轻重及因果关系进行详细的分析,应注意警惕MM 的可能性,及时查免疫球蛋白、X 线平片、尿本周氏蛋白及骨髓象等，必要时行骨髓活检以明确诊断。
　　化疗相关性溶血性尿毒症综合征（HUS）表现为化疗过程中或结束后出现化疗相关性微血管病性溶血性贫血（MAHA）、血小板减少、肾衰竭及非心源性肺水肿，并且往往会有胃肠道前驱症状，如食欲减退、呕吐、腹泻及腹痛，并伴中等度发热等。辅助检查外周血涂片可见大量碎裂细胞；血红蛋白、血小板计数及血清结合珠蛋白均降低；直接胆红素、肌酐及尿素氮升高；凝血酶、凝血酶原时间、促凝血酶原激酶时间及纤维蛋白裂解产物均正常，纤维蛋白原及Ⅷ因子明显升高[8]。一些化疗药如卡铂致HUS在临床罕见，其前驱期很难与化疗的胃肠道反应区别开，以至发现时患者往往出现了不同程度的肾功能损害，预后差，病情急速进展，甚至死亡，应引起警惕。
4　 肿瘤合并肾功能不全的治疗
　　研究提示患者年龄、营养状况、肾病史、合并感染、肿瘤生长指数高等是肿瘤合并肾功能不全的高危因素，这些肿瘤患者应引起重视，对其加强营养支持，纠正血容量不足，严密观察肾功能变化情况，避免肾毒性药物的使用，以免出现不良后果。肿瘤合并肾功能不全时的治疗包括：①去除诱因：纠正脱水，尽早发现和控制高血钙，避免使用造影剂、利尿剂、非甾体消炎药和肾毒性药物，积极控制感染等；②充分饮水：分次摄入足够液量，保证尿量＞2～3L /d。如遇脱水时更应多饮水，甚至静脉补液，但老年、心力衰竭者应注意中心静脉压的维持；③碱化尿液：口服和静脉注射碳酸氢钠，维持尿pH＞7.0；④防治高血钙：及时补液，适当使用肾上腺皮质激素和降钙素，严重高血钙可进行低钙透析治疗；⑤降低高尿酸血症：口服抑制尿酸合成药别嘌呤醇，但肾功能减退时应减量；⑥透析疗法：适用于严重肾衰竭患者，并可治疗高钙危象。不仅能减少尿毒症并发症,还可治疗高钙危象和避免化疗时使用大剂量皮质激素引起的高代谢状态,有利于肾功能恢复。研究提示以血液透析为主的综合治疗能有效改善患者肾功能，延长生存时间，改善生活质量。
　　急性肾后性肾衰竭患者肾功能恢复的情况，除了取决于解除梗阻的时间，还与肾脏损害的轻重相关。随着梗阻时间的延长，肾脏损害的加重，其恢复能力逐渐下降。因此及早解除梗阻，恢复尿路通畅是该病治疗的核心。恶性肿瘤患者一旦证实有尿路梗阻，肿瘤常已至晚期，此时患者一般全身情况较差，宜采用简单、微创、有效的方法。急诊解除梗阻的措施需要根据病情轻重和具体病因来选择：①膀胱镜或输尿管镜下留置内支架，如Foley尿管、双J管、输尿管导管等，越过梗阻部位达到引流尿液的目的；②急诊行ESWL或输尿管镜碎石，将梗阻和病因一次性解决；③B超引导下肾穿刺造瘘术，该方法操作简便，较开放性肾造瘘术对患者损伤较小，对于已确定无法行手术治疗患者，为达到改善生活质量延长生存时间的目的，是较好的选择；④急诊行开放手术治疗，解除梗阻，并进行病因治疗；⑤血液透析，对于病情危重不能耐受开放手术和(或)置管失败的患者，可先行透析治疗，待病情改善后再行进一步治疗；⑥内科保守治疗，对病情较轻、尿路炎性水肿或痉挛及小结石引起的梗阻，通过消炎、解痉、利尿及碱化尿液等治疗，渴望得到解决，避免给患者造成不必要的伤害和经济负担。一些PARF在一定程度上是可以预防的，对于可能导致PARF的患者的治疗前，必须对可能造成的梗阻情况进行充分评估和处理，以选择合适的治疗方案。如盆腔肿瘤手术患者，术前可先行输尿管逆行置管术，避免术中输尿管的损伤及手术后输尿管受压、水肿等原因引起的梗阻[9]。
　　ATLS包括STLS治疗主要是迅速纠正代谢异常，防止出现危及生命的并发症，具体措施包括：①严格监测相关指标如24小时尿量、WBC计数、血Cr、BUN、钠、钾、钙、磷、LDH和尿酸水平；同时暂停针对肿瘤放化疗等；②水化疗法：充分水化是预防和治疗肿瘤溶解综合征最基本的措施，并维持尿量每小时&100 ml／㎡，必要时辅以甘露醇、呋塞米利尿；③降低尿酸：除足量水化和利尿，别嘌呤醇口服是另一项传统的治疗措施，目前常用别嘌呤醇和拉布立酶降尿酸；④碱化尿液：对碱化尿液的作用存在争议，其主要目的在于减少尿酸沉积，但另一方面却可促进磷酸钙的沉积引起ARF，并且碱化尿液时可能引发碱中毒加重低钙血症症状。另外，Cairo和Bishop发现尿量增加是预防尿酸诱导的梗阻性尿路病的最有效手段，如果尿量不增加，即使尿液pH增加到7以上亦不能有效阻止尿酸结晶的发生，故接受拉布立酶治疗的患者中，不推荐使用碳酸氢钠预防和治疗TLS；⑤纠正电解质紊乱：纠正高钾血症、高磷血症等，无症状低钙血症一般不处理，因为钙剂治疗可进一步增加钙磷的沉积；⑥当经上述治疗不能有效纠正代谢异常，尤其出现严重高钾血症、少尿型ARF时，应及时给予血液透析[3-5]。
　　化疗相关性HUS的有效治疗方法尚需探讨，主要包括以下方面：①皮质类固醇激素、大剂量免疫球蛋白及抗血小板聚集药物的应用；②血浆置换，但其有效率仅为20％～30％；③支持治疗：溶血严重者需输注洗涤红细胞，有严重的活动性出血者应输注血小板，肾衰竭者应及早行血液透析。注意观察患者尿液颜色、性质与量，严格记录出入量，注意补液以维持水、电解质平衡。出现腹痛、腹泻反应时，除考虑化疗致胃肠道不良反应外，尚应警惕HUS发生的可能，应注意观察大小便的性状、颜色及量，必要时行血常规、尿常规及血生化的测定[10，11]。　　
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（本文编辑：梁京）
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