中国脑血管病防治指南 全文
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《中国脑血管病防治指南 全文》中国脑血管病防治指南&&& 全文目录：第一章 脑血管病的一级预防&&& 1 我国脑血管病的流行现状与发展趋势&&& 2 脑血管病的危险因素及其干预管理&&& 3 健康教育的内容与方法第二章 脑卒中的二级预防&&& 1 脑卒中复发的危险因素&&& 2 脑卒中复发的二级预防措施第三章 卒中单元第四章 脑卒中的院前处理第五章 急诊诊断及处理第六章 常见脑血管病的诊断和治疗&&& 1 短暂性脑缺血发作（TIA）&&& 2 脑梗死&&& 3 脑出血&&& 4 蛛网膜下腔出血&&& 5 颅内静脉系统血栓形成第七章脑血管病的外科治疗&&& 第一节 出血性脑血管病&&& 第二节 缺血性脑血管病第八章脑血管病的血管内介入治疗&&& 第一节 颅内动脉瘤&&& &&& 第二节 脑动静脉畸形&&&&&&&& &&& 第三节 动脉粥样硬化性脑血管病第九章 主要并发症的处理&&& 1 颅内压增高&&& 2 血压的调控&&& 3 肺炎及肺水肿&& &&& 4 血糖改变&&& 5 吞咽困难&&& 6 上消化道出血&&& 7 尿失禁与尿路感染&&& 8 脑卒中后抑郁与焦虑状态&&& 9 心脏损害&&& 10 急性肾功能衰竭&&& 11 水电解质紊乱&&& 12 深部静脉血栓形成与肺栓塞&&& 13 脑卒中继发癫痫&&& 14 褥疮&&& 15 体温异常第十章 脑血管病的护理&&& 1 急诊常规护理&&&& 2 昏迷的护理&&&& 3 瘫痪的护理&&&& 4 上消化道出血的护理&&&& 5 褥疮的护理&第十一章脑血管病的康复&&&& 第一节 脑卒中康复的基本条件&&&&& 第二节 主要神经功能障碍的康复&附录Ⅰ 脑血管疾病分类（1995年）&附录Ⅱ 常用脑卒中量表&附录Ⅲ 相关疾病临床常用药物参考&第一章脑血管病的一级预防（概述）　　脑血管病的一级预防系指发病前的预防，即通过早期改变不健康的生活方式，积极主动地控制各种危险因素，从而达到使脑血管病不发生或推迟发病年龄的目的。从流行病学角度看，只有一级预防才能降低疾病的人群发病率。所以对于病死率及致残率很高的脑血管病来说，重视并加强开展一级预防的意义远远大于二级预防。第一节我国脑血管病的流行现状与发展趋势　　随着我国国民经济的快速发展，人们生活条件和生活方式的明显改变，加之迅速到来的人口老龄化，导致国民的疾病谱、死亡谱发生了很大的变化。目前脑血管病已成为危害我国中老年人身体健康和生命的主要疾病。据卫生部统计中心发布的人群监测资料显示，无论是城市或农村，脑血管病近年在全死因顺位中都呈现明显前移的趋势。城市居民脑血管病死亡已上升至第一、二位，农村地区在 20世纪90年代初脑血管病死亡列第三位，90年代后期升至第二位。国内完成的7城市和21省农村神经疾病流行病学调查结果显示，我国城市脑血管病的年发病率、死亡率和时点患病率分别为219/10万、116/10万和719/10万；农村地区分别为185/10万、142/10万和394/10万。据此估算，全国每年新发脑卒中约200万人；每年死于脑血管病约150万人；存活的患者数（包括已痊愈者）600～700万。　　脑血管病是致残率很高的疾病。据统计，在存活的脑血管病患者中，约有四分之三不同程度地丧失劳动能力，其中重度致残者约占 40%。目前，全国每年用于治疗脑血管病的费用估计要在100亿元以上，加上各种间接经济损失，每年因本病支出接近200亿元人民币，给国家和众多家庭造成沉重的经济负担。　　与西方工业发达国家相比，所不同的是我国脑血管病的发病率和死亡率大大高于心血管疾病，原因尚不十分明确。值得引起重视的是当前我国高血压患者的数量正在快速递增，且多数患者血压控制不理想，这可能是导致脑血管病高发的最主要原因。此外，人口老龄化的进程加速也是一个重要的影响因素。预计到 2030年，我国60岁以上的人口将达到3亿以上，而脑血管病首次发病者约有2/3是在60岁以上的老年人口。另一个不容忽视的原因，即很多人由于缺乏科学的防病保健知识，养成了不健康的生活方式。因此，预计脑血管病近期在我国还会继续上升，造成的危害也将日趋严重。所以进一步加大防治力度，尽快降低卒中的发病率和死亡率，已成为当前一项刻不容缓的重要任务。第二节脑血管病的危险因素及其干预管理　　血管病的危险因素分为可干预与不可干预两种，年龄和性别是两个不可干预的危险因素。随着年龄的增长，脑卒中的危险性持续增加， 55岁以后每10年卒中的危险性增加1倍。世界各国普遍存在性别之间的明显差异，从总体看，卒中的发病率男性高于女性，男女之比约为1.1～1.5∶1。此外, 不可干预的危险因素还有种族和家族遗传性。可干预的一些主要危险因素包括高血压、心脏病、糖尿病、吸烟、酗酒、血脂异常、颈动脉狭窄等。现分述如下：　　一、高血压 　　国内外几乎所有研究均证实，高血压是脑出血和脑梗死最重要的危险因素。脑卒中发病率、死亡率的上升与血压升高有着十分密切的关系。这种关系是一种直接的、持续的、并且是独立的。近年研究表明，老年人单纯收缩期高血压（收缩压≥ 160mmHg，舒张压&90mmHg）是脑卒中的重要危险因素。国内有研究显示：在控制了其他危险因素后，收缩压每升高10mmHg，脑卒中发病的相对危险增加49%，舒张压每增加5mmHg，脑卒中发病的相对危险增加46%。东亚人群（中国、日本等）汇总分析结果，血压升高对脑卒中发病的作用强度约为西方国家人群的1.5倍。控制高血压可明显减少脑卒中，同时也有助于预防或减少其他靶器官损害，包括充血性心力衰竭。一项中国老年收缩期高血压临床随机对照试验结果显示，随访4年后，降压治疗组比安慰剂对照组脑卒中的死亡率降低58%，两组有非常显著的统计学差异。　　尽管近年来我国已开始重视对高血压的防治，特别是在宣传教育方面做了大量的工作，但总体情况尚无显著改善，仍与发达国家差距较大。对血压的自我知晓率、患者的合理服药率、血压控制率等仍处于较低水平。有待于采取更加积极合理的对策，进一步加大健康教育和干预管理力度，使上述指标尽快得到提高。　　本指南采用的 18岁以上成年人的血压水平，系参照1999年公布的《中国高血压防治指南》推荐的国际分类标准（表1）。表 1 血压水平的定义和分类（WHO/ISH,中国高血压防治指南） &　　高血压的治疗目标主要是提高控制率，以减少脑卒中等合并症的发生。患者收缩压与舒张压的达标同等重要，且重点应放在收缩压的达标上。当血压水平 &140/90mmHg时可明显减少脑卒中的发生。有糖尿病和肾病的高血压患者，降压目标应更低一些，以&130/80mmHg为宜。提倡健康的生活方式对预防高血压非常重要，是防治高血压必不可少的组成部分，对血压水平在正常高值的人群尤为重要。防治高血压的非药物措施见表2。治疗高血压常用的药物包括几大类（详见附录Ⅲ-1）。对于服用单药疗效不好的患者，可考虑联合用药或选用固定配方制剂。
表 2 防治高血压的非药物措施
　& 随访与监控：一旦开始应用抗高血压药物治疗，多数患者需要按时随诊，及时调整用药或剂量，直至达到目标血压水平。具体方法及要求与《中国高血压防治指南》一致（图 1）。图 1 药物治疗开始后患者的随诊
注 ：① 低危组：男性年龄＜ 55岁、女性＜65岁，高血压１级、无其他危险因素者。　　 ② 中危组：高血压２级或１～２级，同时有１～２个危险因素。　　 ③ 高危组：高血压水平属１级或２级，兼有３种或更多危险因素、兼患糖尿病或靶器官损伤患者或高血压水平属３级，无其他危险因素者属高危组。　　 ④ 很高危组：高血压３级同时有１种以上危险因素或靶器官疾病，或高血压１～３级并有临床相关疾病。　　建 议： 　　（ 1）进一步加强宣传教育力度，努力提高居民预防脑卒中的意识，主动关心自己的血压；建议≥35岁者每年测量血压1次，高血压患者应经常测量血压（至少每2～3个月测量1次），以调整服药剂量（见表9）。　　（ 2）各级医院应尽快建立成年人首诊测量血压制度；　　（ 3）各地应积极创造条件建立一定规模的示范社区，定期筛查人群中的高血压患者并给予恰当的治疗和随诊。　　（ 4）对于早期或轻症患者首先采用改变生活方式治疗，3个月效果仍不佳者应加用抗高血压药物治疗（见附录Ⅲ-1）。　　二、心脏病 　　各种类型的心脏病都与脑卒中密切相关。美国明尼苏达的一项前瞻性研究结果表明，无论在何种血压水平，有心脏病的人发生脑卒中的危险都要比无心脏病者高 2倍以上。对缺血性卒中而言，高血压性心脏病和冠心病者其相对危险度均为2.2，先天性心脏病为1.7。　　心房纤颤是脑卒中的一个非常重要的危险因素。循证医学研究资料已经确定对其进行有效的治疗可以预防卒中的发生。非瓣膜病性房颤的患者每年发生脑卒中的危险性为 3％～5％，大约占血栓栓塞性卒中的50％。据美国Framingham研究，房颤患者发生卒中的危险性与年龄增高呈正相关，50～59岁发病率为1.5%，80～89岁增加至23.5%。国外有5项随机对照试验观察了华法令和阿司匹林治疗房颤预防脑卒中的效果，综合分析结果表明：应用华法令治疗可使血栓栓塞性卒中发生的相对危险减少68％。　　其他类型心脏病包括扩张型心肌病、瓣膜性心脏病（如二尖瓣脱垂、心内膜炎和人工瓣膜）、先天性心脏病（如卵圆孔未闭、房间隔缺损、房间隔动脉瘤）等也对血栓栓塞性卒中增加一定的危险。据总体估计，缺血性卒中约有 20％是心源性栓塞。有些研究认为，高达40％的隐源性卒中与潜在的心脏栓子来源有关。急性心肌梗死后近期内有0.8％的人发生脑卒中，6年内发生卒中者约为10％。　　建 议 ：　　（ 1）成年人（≥40岁）应定期体检，早期发现心脏病；　　（ 2）确诊为心脏病的患者，应积极找专科医师治疗；　　（ 3）对非瓣膜病性房颤患者，在有条件的医院可使用华法令抗凝治疗，但必须监测国际标准化比（INR），范围控制在2.0～3.0；对年龄＞75岁者，INR应在1.6～2.5之间为宜；或口服阿司匹林50～300mg/d，或其他抗血小板聚集药物（见表9）。　　（ 4）冠心病高危患者也应服用小剂量阿司匹林50～150mg/d，或其他抗血小板聚集药物。　　三、糖尿病 　　糖尿病是脑血管病重要的危险因素。流行病学研究表明在糖尿病高发的欧美国家，糖尿病是缺血性卒中的独立危险因素，Ⅱ型糖尿病患者发生卒中的危险性增加 2倍。1999年国内通过对“首钢”923例糖尿病患者1∶1配对研究，分析调查脑血管病的危险因素，发现糖尿病使脑卒中的患病危险增加2.6倍，其中缺血性卒中的危险比对照组增加3.6倍。脑血管病的病情轻重和预后与糖尿病患者的血糖水平以及病情控制程度有关，因此，应重视对糖尿病的预防和控制。美国TIA防治指南建议：空腹血糖应＜7mmol/L（126mg/dl），必要时可通过控制饮食、口服降糖药物或使用胰岛素控制高血糖。　　建 议： 　　（ 1）有心脑血管病危险因素的人应定期检测血糖，必要时测定糖化血红蛋白（HbA 1c ）和糖化血浆白蛋白。糖尿病的诊断标准同中国糖尿病防治指南一致（表 3、表4）。　　（ 2）糖尿病患者应首先控制饮食、加强体育锻炼， 2～3个月血糖控制仍不满意者,应选用口服降糖药或使用胰岛素治疗。糖尿病的控制目标见表5。　　（ 3）糖尿病患者更应积极治疗高血压、控制体重和降低胆固醇水平。表 3 糖尿病诊断标准（中国糖尿病防治指南-2003） 表 4 糖尿病及IGT/IFG的血糖诊断标准（中国糖尿病防治指南-2003）
表 5 糖尿病的控制目标（亚洲-太平洋地区2型糖尿病政策组）
　　四、血脂异常 　　大量研究已经证实血清总胆固醇（ TC）、低密度脂蛋白（LDL）升高，高密度脂蛋白（HDL）降低与心血管病有密切关系。近期国内外有不少研究表明，应用他汀类等降脂药物可降低脑卒中的发病率和死亡率。有3项关于他汀类药物的大规模二级预防研究（北欧的4S、美国的CARE以及澳大利亚的LIPID试验）显示他汀类药物预防治疗可使缺血性卒中发生的危险减少19%～31%。另一方面，流行病学研究表明,血清总胆固醇水平过低（&160mg/dl）时可增加出血性卒中死亡的危险，但近期发表的1项大型随机对照试验（HPS）未证实该结果。　　1、血脂异常的诊断及治疗标准　　血脂异常的诊断及治疗标准国内外尚无完全统一的意见，卒中患者血脂水平的控制标准正在总结之中。目前国内脑血管病患者血脂异常的治疗标准多参考冠心病患者血脂控制标准（表 6）。国际上公认的异常血脂治疗标准强调: （1）应根据患者有无心脑血管病危险因素而制定相应分级诊断及治疗标准；（2）糖尿病患者无论是否有冠心病均应被列入积极治疗的对象；（3）降低LDL-C为治疗的首要目标，目标值为＜100mg/dl。　　2、处理原则　　（ 1）对已有卒中或冠心病危险因素（或病史）的患者以及家族型高脂血症患者应定期（3～6个月）进行血脂检测（TC、LDL-C、HDL-C、TG等）。　　（ 2）根据患者有无脑卒中或冠心病的危险因素以及血脂水平决定治疗方式。患者治疗性生活方式改变（Therapeutic lifestyle changes, TLC）是治疗血脂异常的首要步骤，必须贯穿治疗的全过程。TLC包括：减少饱和脂肪酸（&总热量 的 7%）和胆固醇（&300mg/d）的摄 入、选择能加强降低 LDL效果的食物,如植物甾醇（2g/d）和可溶性粘性纤维（10～25g/d）、戒烟、减轻体重、增加有规律的体力活动等。　　（ 3）药物选择应根据患者的血脂水平以及血脂异常的分型决定（参见附录II-2）。单纯TC增高或以TC、LDL增高为主的混合型患者选用他汀类药物治疗，单纯TG增高或以TG增高为主的混合型患者选用贝丁酸类药物治疗，必要时可联合用药。治疗过程中严格监测药物不良反应，包括肝肾功能，必要时测试肌酶，避免发生肌纤维溶解症的副作用。表 6 血脂异常防治建议标准（mmol/L）
建 议： 　　（ 1）血脂异常，尤其合并有高血压、糖尿病、吸烟等其他危险因素者首先应改变不健康的生活方式，并定期复查血脂。改变生活方式无效者采用药物治疗。　　（ 2）对既往有TIA、缺血性卒中或冠心病史，且TC高于5mmol/L的患者采用他汀类药物治疗。TG增高者选用贝丁酸类药物治疗。　　五、吸烟 　　经常吸烟是一个公认的缺血性脑卒中的危险因素。其对机体产生的病理生理作用是多方面的，主要影响全身血管和血液系统如：加速动脉硬化、升高纤维蛋白原水平、促使血小板聚集、降低高密度脂蛋白水平等。　　Shinton对22项研究结果进行Meta分析表明，吸烟是脑卒中的独立危险因素，其危险度随吸烟量而增加。大量前瞻性研究和病例对照研究结果证实，吸烟者发生缺血性卒中的相对危险度约为2.5～5.6。　　长期被动吸烟也可增加脑卒中的发病危险。有证据显示，约 90％的不吸烟者可检测到血清可铁宁（N-甲-2-5-吡咯烷酮），考虑是由于暴露于吸烟环境所致。因为人群的高暴露率，即使对单一个体影响很小，但也是一个非常重要的危险因素。有些报道显示，暴露于吸烟环境者其冠状动脉事件发生的危险由20％升高到70％。动脉硬化既可以导致脑卒中也可致冠心病，因此有理由相信被动吸烟也是造成部分卒中的原因之一。Bonita和其同事发现，在去除年龄、性别、高血压、心脏病和糖尿病史的影响后，长期被动吸烟者脑卒中的发病危险比不暴露于吸烟环境者的相对危险增加1.82倍，且在男性和女性中都有显著意义。　　建 议： 　　（ 1）劝吸烟者戒烟（动员吸烟者亲属参与劝说，提供有效的戒烟方法）。　　（ 2）动员全社会参与，在社区人群中采用综合性控烟措施对吸烟者进行干预。　　（ 3）促进各地政府部门尽快制定吸烟法规，如在办公室、会议室、飞机、火车等公共场所设立无烟区，仅在指定地点可供吸烟，以减少被动吸烟的危害。六、 饮酒 　　人群研究证据已经显示，酒精摄入量对于出血性卒中有直接的剂量相关性。但对于缺血性卒中的相关性目前仍然有争议。长期大量饮酒和急性酒精中毒是导致青年人脑梗死的危险因素。同样在老年人中大量饮酒也是缺血性卒中的危险因素。国外有研究认为饮酒和缺血性卒中之间呈 “J”形曲线关系，即与不饮酒者相比，每天喝酒2个“drink”（1个“drink” 相当于11～14g酒精含量），每周饮酒4天以上时对心脑血管可能有保护作用。也就是说，男性每天喝白酒不超过50ml（1两，酒精含量&30g），啤酒不超过640ml，葡萄酒不超过200ml（女性饮酒量需减半）可能会减少心脑血管病的发生。而每天饮酒大于5个“drink”者发生脑梗死的危险性明显增加。酒精可能通过多种机制导致卒中增加，包括升高血压、导致高凝状态、心律失常、降低脑血流量等。国内迄今尚无饮酒与脑卒中之间关系的大样本研究报道。　　建 议：　　（ 1）对不饮酒者不提倡用少量饮酒来预防心脑血管病；孕妇更应忌酒。　　（ 2）饮酒者一定要适度，不要酗酒；男性每日饮酒的酒精含量不应超过20～30g，女性不应超过15～20g。　　七、颈动脉狭窄　　国外一些研究发现， 65岁以人群中有7%～10%的男性和5%～7%的女性颈动脉狭窄大于50%。北美症状性颈动脉狭窄内膜切除试验的医生回顾分析了他们的研究数据，在狭窄程度为60%～99%的人群中卒中年发病率为3.2%（经5年以上观察）。同侧卒中年发病危险在狭窄60%～74%的患者中为3.0%，狭窄程度在75%～94% 的患者中上升为3.7%，而狭窄95%～99%的患者中则降为2.9%，颈动脉完全闭塞的患者中仅为1.9%。　　关于评价无症状性颈动脉狭窄患者行颈动脉内膜切除术治疗效果的随机对照研究，有一项 Meta分析包括了5个临床试验，结果显示：虽然手术可以减轻同侧脑卒中的发病率，但手术的绝对数量很小，同时采用内科治疗的对照组发生卒中的危险本身就很低，所以目前多采用内科治疗无症状性颈动脉狭窄。　　ACAS是一项随机试验，研究了无症状性重度颈动脉狭窄患者行内膜切除术的效果。1662例患者被随机分成手术加药物治疗组（n=828）和单纯药物治疗组（n=834），在观察期间随机抽取424例经造影检查的患者，进行分析，出现相关并发症的危险性为1.2%，手术所致卒中的危险为2.3%。由于发现外科手术有显著益处，该研究在随访2.7年后提前结束。估计手术组5年以上同侧卒中、所有手术所致的卒中或死亡合计发生率为5%，而在药物治疗组为11%（降低了53%的发病危险）。　　目前尚未见到有关颈动脉内膜切除术与血管内介入治疗的疗效比较研究结果。国内有关这方面的研究资料也有待总结分析。　　建 议：　　（ 1）对无症状性颈动脉狭窄患者一般不推荐手术治疗或血管内介入治疗，首选阿司匹林等抗血小板药或他汀类药物治疗。　　（ 2）对于重度颈动脉狭窄（&70%）的患者，在有条件的地方可以考虑行颈动脉内膜切除术或血管内介入治疗术（但术前必需根据患者和家属的意愿、有无其他合并症以及患者的身体状况等进行全面的分析讨论后确定）。八、肥胖　　肥胖人群易患心脑血管病已有不少研究证据。这与肥胖导致高血压、高血脂、高血糖是分不开的。 Miall等在南威尔士的研究显示，超过标准体重20％以上的肥胖者患高血压、糖尿病或冠心病的危险性明显增加。国内对10个人群的前瞻性研究表明，肥胖者缺血性卒中发病的相对危险度为2.2。　　近年有几项大型研究显示，腹部肥胖比体重指数（ BMI）增高或均匀性肥胖与卒中的关系更为密切。Walker 等人调查了年龄在40～75岁的28643名男性健康自由职业者。在调整了年龄等其他影响因素后，相对于低体重指数的男性而言，高体重指数者卒中相对危险度为1.29，但以腰/臀围比进行比较时其相对危险度为2.33。　　有人研究了女性超重和脑卒中之间的关系，发现随着 BMI的增加其缺血性卒中的相对危险也随之增加。BMI在27～28.9时相对危险度为1.75，29～31.9 时为1.90, 到32 以上时为2.37。还有一些证据显示18岁以后体重增加也会增加缺血性卒中的危险。因此认为男性腹部肥胖和女性BMI增高是卒中的一个独立危险因素。　　目前世界卫生组织的分类标准以 BMI（kg/m 2 ）25.0～29.9为超重，BMI≥30为肥胖，此标准是以西方人群的研究数据为依据制定的。由于亚洲人的体重指数明显低于西方人，故一些亚洲国家的专家提出应重新定义，建议在亚洲人群中以BMI 23.0～24.9 为超重，≥25为肥胖，但这个定义的依据并未包括中国人的研究数据。最近我国专家根据多项研究分析结果，制定出了适合国人的超重和肥胖标准（见表7）。表 7 中国成年人超重和肥胖的界限值
&&& * 相关疾病指高血压，糖尿病，血脂异常和危险因素聚集　　建 议：　　（ 1）劝说超重者和肥胖者通过采用健康的生活方式、增加体力活动等措施减轻体重，降低卒中发病的危险。　　（ 2）提倡健康的生活方式和良好的饮食习惯。成年人的BMI（kg/m 2 ）应控制在&28或腰/臀围比&1，体重波动范围在10％以内。　　九、其他危险因素　　（一）高同型半胱氨酸血症　　根据美国第三次全国营养调查和 Framingham 病例-对照研究的数据分析结果，高同型半胱氨酸血症与脑卒中发病有相关关系。高半胱氨酸血症的血浆浓度随年龄增长而升高，男性高于女性。一般认为（国外标准）空腹血浆半胱氨酸水平在5～15μmol/L之间属于正常范围，≥16μmol/L可定为高半胱氨酸血症。美国研究提出高半胱氨酸血症的人群特异危险度（attributable risk）：男性40～59岁为26%，≥60岁为35％；女性40～59岁为21%，≥60岁为37％。国内有关同型半胱氨酸与脑卒中关系的前瞻性研究或病例对照研究目前可查资料不多，尚需进一步研究。　　叶酸与维生素 B ６ 和B 12 联合应用，可降低血浆半胱氨酸水平，但是否减少卒中发生目前还不清楚。所以建议一般人群应以饮食调节为主，对高半胱氨酸血症患者，可考虑应用叶酸和维生素B族予以治疗。　　（二）代谢综合征　　“代谢综合征”是一种近期认识并引起广泛重视的综合征，1988年由Reaven首次提出，1999年被WHO完善。其特征性因素包括腹型肥胖、血脂异常、血压升高、胰岛素抵抗（伴或不伴糖耐量异常）等。胰岛素抵抗是其主要的病理基础，故又被称为胰岛素抵抗综合征。由于该综合征聚集了多种心脑血管病的危险因素，并与新近发现的一些危险因素相互关联，因此，对其诊断、评估以及适当的干预有重要的临床价值。美国国家胆固醇教育计划专家组第3次报告实施纲要（ATP Ⅲ）将代谢综合征作为降低风险治疗的次要目标，并提出了诊断标准（表8）。对代谢综合征的治疗目标在于：（1）控制其病因（如肥胖、体力活动过少）；（2）治疗与之同时存在的非脂质和脂质危险因素。表 8 代谢综合征的临床确定 （ATP Ⅲ）
具有上表中所列出的 3个危险因素者，即可作出代谢综合征的诊断　　（三）缺乏体育活动　　规律的体育锻炼对减少心脑血管病大有益处。研究证明，适当的体育活动可以改善心脏功能，增加脑血流量，改善微循环。也可通过降低升高的血压、控制血糖水平和降低体重等控制卒中主要危险因素的作用来起到保护性效应。规律的体育活动还可提高血浆 t-PA的活性和HDL-C的水平，并可使血浆纤维蛋白原和血小板活动度降低。　　建 议 ：　　成年人每周至少进行 3～4次适度的体育锻炼活动，每次活动的时间不少于30分钟（如快走、慢跑、骑自行车或其他有氧代谢运动等）。需重点强调的是，增加规律、适度的体育运动是健康生活方式的一个重要组成部分，其防病作用是非常明显的。　　（四）饮食营养不合理　　有研究提示，每天吃较多水果和蔬菜的人卒中相对危险度约为 0.69（95％可信区间为0.52～0.92）。每天增加１份（或１盘）水果和蔬菜可以使卒中的危险性降低6％。　　我国居民的饮食习惯与西方人差异较大。近年来由于生活水平的普遍提高，饮食习惯正在发生明显的变化。人们吃动物性食物的比例明显上升，特别是脂肪的摄入量增长较快。脂肪和胆固醇的过多摄入可加速动脉硬化的形成，继而影响心脑血管的正常功能，易导致脑卒中。另外，我国居民特别是北方人食盐的摄入量远高于西方人。食盐量过多可使血压升高并促进动脉硬化形成，中国、日本以及欧洲的一些研究都确认它与脑卒中的发生密切相关。　　建 议 ：　　提倡每日的饮食种类多样化，使能量的摄入和需要达到平衡，各种营养素摄入趋于合理，并应限制食盐摄入量（ &8g/d）（详见表9）。　　（五）口服避孕药　　关于口服避孕药是否增加卒中的发生率目前并无定论。多数已知的卒中与口服避孕药有关的报道是源于早期高剂量的药物制剂研究为基础的，对雌激素含量较低的第二代和第三代口服避孕药多数研究并未发现卒中危险性增加。但对 35岁以上的吸烟女性同时伴有高血压、糖尿病、偏头痛、或以前有血栓病事件者，如果应用口服避孕药可能会增加卒中的危险。故建议在伴有上述脑血管病危险因素的女性中，应尽量避免长期应用口服避孕药。　　（六）促凝危险因素　　目前认为与脑卒中密切相关的主要促凝危险因素包括血小板聚集率、纤维蛋白原、凝血因子 Ⅶ等。调控促凝危险因素对心脑血管疾病的预防具有不可忽视的作用。但促凝危险因素（或称高凝状态）与脑卒中的确切关系仍需进一步研究。& 表 9 中国脑血管病防治指南—危险因素干预治疗建议（综合表）
&　　SBP=收缩压； DBP=舒张压； BP=血压； CHD=冠心病； INR=国际标准化比；TC=血清总胆固醇　　* CHD危险因素：男性≥45岁,女性≥55岁,或早期绝经无激素替代治疗,吸烟,高血压, 糖尿病,HDL&35mg/dl　　# 房颤危险因素：高血压,糖尿病,左心功能不全,风心病,有TIA或卒中史,修复的心脏瓣膜（可能需更高的INR值）第三节健康教育的内容与方法　　健康教育是通过信息传播和行为干预，帮助个体或人群掌握防病保健知识，树立健康观念，自愿采纳有益于健康的行为和生活方式，从而达到预防疾病或提高生活质量的目的。国内外研究证明，健康教育和健康促进是预防疾病最重要、最有效的手段。同时，广大医护人员也要重视对患者或家属进行教育，使他们掌握必要的知识，最大限度地减少疾病复发的机会，提高生存质量。　　一、健康教育的内容　　有关脑血管病防治的健康教育内容应包括以下主题（具体内容略）：　　（ 1）什么是脑血管病（或脑卒中）；　　（ 2）脑血管病包括哪几种主要类型；　　（ 3）形成脑血管病的基本原因是什么；　　（ 4）脑血管病的危害如何；　　（ 5）脑血管病的主要危险因素包括哪些；　　（ 6）脑血管病的早期症状；　　（ 7）脑卒中的就诊时机；　　（ 8）脑卒中的治疗原则；　　（ 9）脑卒中早期康复及其重要性；　　上述宣教内容可大致归纳为三个主要方面：（ 1）让人们了解脑血管病的严重危害，使人们能够引起足够的重视，主动采取积极的预防措施；（2）告诉人们脑血管病发病的主要危险因素和诱发因素并知道如何预防；（3）发生了脑卒中后应该如何应对。例如，发病后何时去看病时机最佳？首先应选择什么样的医院就诊？如何配合医护人员进行治疗和康复训练等等。在教育人们如何预防脑血管病的活动中，下列各项内容是非常重要的：　　（一）了解自己的血压首先是有高血压病史的人应该经常测量血压，以便了解自己的血压变化、服药或换药后的效果，以及是否需调整药物剂量等。无高血压病史的中年人和小于35岁但有高血压家族史者也应该半年至一年测量血压一次。一旦确诊为高血压后，即应开始非药物治疗或药物治疗，并要持之以恒。　　（二）定期体检 40岁以上的人定期体检是非常必要的保健措施，一般每年检查一次为宜。可了解自己的心脏功能有无异常，特别是有无房颤或缺血性改变。同时也应检测血糖和血脂水平，发现异常后即应积极治疗。　　（三）改变不健康的生活方式不健康的生活方式包括：体力活动过少、休息时间不规律、膳食营养成份摄入不合理等等。要教育人们注意采用健康的生活方式，多参加一些体育锻炼活动，注意劳逸结合。多吃一些含蛋白质、纤维素较高的食物和蔬菜、水果等，少吃盐和高脂饮食。　　（四）克服不良习惯有吸烟、酗酒嗜好的人称为不良习惯。吸烟肯定对健康有害，更容易引起脑血管病，应下决心彻底戒除。否则不但害己，而且影响他人的健康。饮酒要适度，不能过量。　　二、健康教育的方法　　健康教育的执行者包括医师、药剂人员、志愿者和各级卫生行政部门的管理人员以及大众媒体等。健康教育的方法须因地制宜，根据教育对象的具体情况制定合理的宣教策略和方式方法。按照我国多数居民的文化水平，一般健康教育的内容应力求简明扼要、深入浅出、通俗易懂，才能收到更好的效果。下列几种方法建议采用：　　（一）医院健康教育医院健康教育包括在候诊大厅、门诊和病房举办一些经常性的健康知识讲座。这种形式是医生与患者面对面讲授，效果最佳。有条件的医院可在候诊大厅播放一些科普录像片或在门诊发放一些科普宣教材料，也是一些值得推广的有效办法。总之，医院健康教育工作应大力加强。　　（二）社区健康教育目前我国城市社区卫生服务将预防、保健、医疗、康复、健康教育等内容融为一体，全科医生有责任对社区居民提供防治疾病和保健服务。所以应该逐步在社区卫生服务站建立个人健康档案、筛查高危个体、开展经常性的管理指导和健康教育，以减少脑卒中等疾病的发生。　　（三）利用大众媒体开展健康教育报纸、杂志、电视、广播、医学网站都是可利用的宣传教育媒体。上述媒体面向各个层次的人群，教育的覆盖人口数会大大增加。尤其是利用电视开展健康教育，城乡家庭都适用，有着其他方式不可比拟的优点。&第二章脑卒中的二级预防(概述)　　脑卒中的复发相当普遍，卒中复发导致患者已有的神经功能障碍加重，并使死亡率明显增加。首次卒中后 6个月内是卒中复发危险性最高的阶段，有研究将卒中早期复发的时限定为初次发病后的90天内，所以在卒中首次发病后有必要尽早开展二级预防工作。　　二级预防的主要目的是为了预防或降低再次发生卒中的危险，减轻残疾程度。针对发生过一次或多次脑血管意外的患者，通过寻找意外事件发生的原因，治疗可逆性病因，纠正所有可干预的危险因素，在中青年（ &50岁）患者中显得尤为重要。&&& 第一节 脑卒中复发的危险因素 　　卒中复发的相关危险因素，包括不可干预的危险因素与可干预的危险因素两方面，可干预的危险因素又分为生理学危险因素如：高血压、糖尿病、高脂血症、心脏病、高半胱氨酸血症等和行为学危险因素如：吸烟、酗酒、肥胖、抑郁等（参见第一章）。&&&& 第二节 脑卒中复发的二级预防措施　　一、首次卒中发病机制的正确评估　　了解首次卒中的病因学机制 ,对于积极有效地进行卒中的二级预防至关重要。首次缺血性卒中的病理生理学机制主要分为4种类型：动脉硬化血栓形成性梗死、心源性栓塞、腔隙性梗死和原因不明型。腔隙性梗死病变常位于大脑半球深部，头颅计算机断层扫描（CT）检查结果可以为阴性或可见直径≤15mm的小梗死灶，磁共振成像（MRI）检查比CT更为清晰敏感。临床表现为单纯运动障碍、单纯感觉障碍、感觉运动型腔隙综合征或共济失调性轻偏瘫。心源性栓塞则由多种心脏源性疾病诱发，包括房颤、冠心病、心肌梗死、扩张型心肌病、感染性心内膜炎、二尖瓣脱垂、病态窦房结综合征、心房粘液瘤等。非心源性梗死主要原因往往是大动脉粥样硬化伴发相应部位动脉狭窄。腔隙性梗死的患者常伴发糖尿病。如果明确首次卒中类型为腔隙性梗死，可通过对危险因素的正确干预而减少卒中再发的风险。如果已明确首次卒中为房颤诱发心源性栓塞，则适宜应用小剂量阿司匹林（抗血小板）加华法令（抗凝）干预。如果是其他亚型的缺血性卒中伴发房颤者，使用抗凝干预效果并不理想，而患者却必须承担不必要的风险。对于伴有冠心病、高脂血症的患者还需加用他汀类药物调节血脂水平。近期的研究结果表明，他汀类药物还有稳定血管内膜粥样斑块以防脱落的作用。首次发生脑出血的病因学机制分为高血压性出血和非高血压性出血。对于那些反复发生于脑实质的出血，需要高度怀疑存在隐性血管瘤或血管淀粉样变，这种情况依靠单纯的降压治疗往往无效，必须在降压的基础上结合其他干预措施去除病灶。蛛网膜下腔出血多由颅内动脉瘤或脑血管畸形破裂引起。故在对患者实施干预措施前需要明确初次卒中发作的类型及相关的危险因素。　　对于已经发生脑卒中的患者，为进一步明确发病机制，可考虑选择做下列检查：实验室检查（包括全血细胞计数、生化全套）、心电图、头颅 CT、颈动脉B超、头颅MRI、磁共振血管造影（MRA）、超声心动图、心脏Holter、经颅多普勒超声（TCD）甚至脑血管造影（DSA）等。如果需要，还应检查血半胱氨酸水平、血沉、C反应蛋白、抗心磷脂抗体等。　　建 议：　　对已发生脑卒中者选择必要的影像或其他实验室检查，尽可能明确患者的卒中类型及相关危险因素，以便针对病因采用合理的治疗措施。　　二、卒中后的血压管理　　脑卒中无论是初发还是再次发作，高血压都是一种密切相关的危险因素。患者血压水平高于 160/100mmHg可使卒中再发的风险明显增加。首次卒中后的患者，不论既往有否高血压史，均需密切监测血压水平。近来有研究表明虽然脑卒中患者约80%伴有高血压，但在卒中发生后由于脑血流自动调节作用，仅1/3患者继续存在血压水平偏高。卒中后急性期过度降压会导致全脑低灌注或脑白质疏松，是卒中后痴呆发生的重要基础，因此降压需平缓。所有患者均应在改变生活方式的基础上，合理选用降压药物治疗。除非存在高血压脑病以及壁间动脉瘤等特殊情况，否则血压水平不宜降得过低过快，并以控制舒张压为主。系统研究表明，舒张压保持在80mmHg以上时，每降低5mmHg，卒中再发风险降低15%。大样本随机双盲对照研究（PROGRESS）结果证实，对于先前有脑卒中史或TIA史的患者实施降压治疗可以减少卒中再发的风险并可降低发生痴呆与认知障碍的危险。　　建 议：　　（ 1）改变不良生活方式。　　（ 2）积极控制高血压，在患者可耐受的情况下，最好能将血压降至&140/90mmHg。药物选择可参照“第一章”或中国高血压防治指南。　　（ 3）降压治疗应于卒中急性期过后患者病情稳定时（一般为卒中后4周）开始。　　三、抗血小板聚集　　对于缺血性卒中后的患者，建议使用抗血小板药物治疗。研究证明，缺血性卒中初次发作后早期应用阿司匹林能够显著降低卒中再发的风险。一项欧洲卒中预防试验（ ESPS-2，European Stroke Prevention Trial）结果提示，阿司匹林和潘生丁缓释剂的联合应用比单独使用其中一种药物的预防效果更好，且不增加出血等副作用。抗血小板药物的应用，应需要根据患者的接受程度及实际情况（包括经济情况等）做出合理的选择。　　建 议：　　（ 1）单独应用阿司匹林的剂量为50～150mg/d，一次服用。　　（ 2）也可使用小剂量阿司匹林（25mg）加潘生丁缓释剂（200mg）的复合制剂（片剂或胶囊），2次/d。　　（ 3）有条件者、高危人群或对阿司匹林不能耐受者可选用氯吡格雷，75mg/d。　　四、抗凝治疗　　使用抗凝剂有增加颅内出血的风险，只有在诊断为房颤（特别是非瓣膜病变性房颤）诱发心源性栓塞的患者才适宜应用抗凝剂。过大强度的抗凝治疗并不安全，目前监测 INR的推荐指标为2.0～3.0。　　建 议：　　对已明确诊断为非瓣膜病变性房颤诱发的心源性栓塞患者可使用华法令抗凝治疗，剂量为 2～4mg/d，INR值应控制在2.0～3.0之间。如果没有监测INR的条件，则不能使用华法令，只能选用阿司匹林等治疗。　　五、其他心脏病的干预　　除房颤诱发心源性栓塞患者需积极采取合理的抗凝措施外，其他潜在的心脏病均将大大提高栓塞性卒中的复发风险。因此，建议针对病因积极处理原发疾病。例如，心肌梗死是卒中发生与复发密切相关的重要危险因素。对于既往有心肌梗死或卒中时发生的心肌梗死，应该维持心输出量，给予 β-受体阻滞剂、ACEI制剂以及适量的抗凝剂或抗血小板药物进行治疗，可改善这种危险。感染性心内膜炎可以产生感染性或非感染性栓子，故应用抗生素进行治疗，而不需要使用抗凝剂。　　建 议：　　针对各种心脏病的病因处理原发疾病并进行积极的对症治疗，以最大限度地降低卒中复发的风险。　　六、颈动脉狭窄的干预　　有症状（ TIA或小卒中）的轻、中度颈动脉狭窄者首先选择内科保守治疗，无症状性颈动脉狭窄更应慎重处理，必要时可考虑是否行外科手术（参见第一章和第七章）。　　七、高半胱氨酸血症的干预　　高（同型）半胱氨酸血症也是心脑血管病发生和复发的重要危险因素。大剂量联合应用叶酸、维生素 B 6 和维生素B 12 ，能够有效地降低血浆半胱氨酸水平。可通过摄入蔬菜、水果、豆类、瘦肉、鱼类及增加了维生素的谷类食物来保证达到叶酸、VitB 6 以及VitB 12 的推荐需要量。国际上目前正在进行的VISP和VITATOPS项目，旨在进一步评价联合应用叶酸、维生素B 6 和维生素B 12 预防脑卒中复发的效果。　　建 议：　　（ 1）合理膳食（参见“第一章”）。　　（ 2）对于高半胱氨酸血症者给予口服叶酸2mg/d、VitB 6 30mg/d、VitB 12 500μg/d。& 　　八、干预短暂性脑缺血发作（ TIA）　　TIA的患者都有发生完全性卒中或二次卒中的危险，且很可能在初次卒中后两周内发生。因此，寻找并治疗TIA的原因，预防第二次更严重的卒中，在中青年卒中患者显得十分重要。应积极去除包括高血压、血流动力学异常、吸烟、过量饮酒、高脂血症以及动脉狭窄在内的多项危险因素。一旦患者出现TIA时，应给予积极的抗血小板治疗（详见“第六章”）。　　九、卒中后血脂与血糖的管理　　有研究表明，血清胆固醇水平高于 240mg/dl，卒中复发的危险性增加。因此在首次卒中发生后需积极监控血脂水平，并进行饮食控制和药物治疗等干预措施，使患者的血脂水平稳定在理想的范围内。药物首选他汀类以减少冠心病发生危险而间接降低心脏源性栓塞的再发风险。目前尚缺乏直接的数据证实他汀类药物在干预卒中复发中所起的作用。正在开展的SPARCL研究（Stroke Prevention by Aggressive Reduction in Cholesterol Levels）旨在评估阿伐他汀80mg/d对于降低卒中复发的保护作用。关于血糖水平的监测与调控，现有的研究尚存有争议。有研究认为血糖水平大于140mg/dl的患者，卒中再发的风险升高。GIST研究已经证实在卒中发生后早期静脉滴注GIK液（葡萄糖-氯化钾-胰岛素）以维持正常血糖水平是一项安全而实用的干预措施。但也有研究认为血浆糖化血红蛋白（HbA 1c ）水平的高低与卒中的再发与否并无密切联系。　　建 议：　　（ 1）定期监测血糖、血脂，采用饮食控制及增加体育锻炼，必要时药物治疗。　　（ 2）血脂和血糖的药物干预方案可参见第一章或“中国糖尿病防治指南”。　　十、健康宣教及行为危险因素的干预　　详见第一章。第三章卒中单元　　一、概念　　卒中单元（ stroke unit）是指改善住院卒中患者的医疗管理模式，专为卒中患者提供药物治疗、肢体康复、语言训练、心理康复和健康教育、提高疗效的组织系统。卒中单元的核心工作人员包括临床医师、专业护士、物理治疗师、职业治疗师、语言训练师和社会工作者。基于以上概念，可以把卒中单元概括为以下特点：（1）针对住院的卒中患者，因此它不是急诊的绿色通道，也不是卒中的全程管理，只是患者住院期间的管理；（2）卒中单元不是一种疗法，而是一种病房管理系统；（3）这个新的病房管理体系应该是一种多元医疗模式（multidisciplinary care system），也就是多学科的密切合作；（4）患者除了接受药物治疗，还应该接受康复治疗和健康教育。但是，卒中单元并不等于药物治疗加康复治疗，它是一种整合医疗（integrated care）或组织化医疗（organized care）的特殊类型；（5）卒中单元体现对患者的人文关怀，体现了以人为本。它把患者的功能预后以及患者和家属的满意度作为重要的临床目标，而不像传统的理念仅强调神经功能的恢复和影像学的改善。　　二、分类　　按照收治的患者对象和工作方式，卒中单元可分为以下 4种基本类型：　　（一）急性卒中单元（ acute stroke unit）：收治急性期的患者，通常是发病1周内的患者。强调监护和急救，患者住院天数一般不超过1周。　　（二）康复卒中单元（ rehabilitation stroke unit）：收治发病1周后的患者。由于病情稳定，康复卒中单元更强调康复，患者可在此住院数周，甚至数月。　　（三）联合卒中单元（ combined acute and rehabilitation stroke unit）：也称综合卒中单元（comprehensive stroke unit），联合急性和康复的共同功能。收治急性期患者，但住院数周，如果需要，可延长至数月。　　（四）移动卒中单元（ mobile stroke unit）：也称移动卒中小组（mobile stroke team），此种模式没有固定的病房。患者收到不同病房，由一个多学科医疗小组去查房和制定医疗方案，因此没有固定的护理队伍。也有人认为，此种形式不属于卒中单元，只是卒中小组。
&三、建立卒中单元的意义　　（一）可获得更好的临床效果　　到目前为止，卒中单元是治疗卒中的最佳方法。它的效果优于目前所有的治疗方法，包括溶栓、抗凝、抗血小板等。卒中单元可以明显降低病死率和减轻生活依赖程度。亚组分析发现与患者年龄、性别、卒中严重程度等因素无关，且不增加住院天数。　　（二）提高患者及家属的满意度　　卒中单元的最终目标是提高患者的生存质量，同时可提高患者及其家属的满意度。提高患者满意度的原因如下：（ 1）采用了多种治疗手段使得总体疗效提高，这是产生满意度提高的根本原因。（2）由于要对患者和家属进行健康教育，使得医务人员与患者及其家属之间的沟通增多。（3）在语言治疗和心理治疗中，也增加与患者面对面的交流机会。（4）重要的是在卒中单元强调人文关怀，医生、护士、康复师更注重患者的生存质量。　　（三）有利于继续教育&&& 实行卒中单元管理后，每周有一次卒中小组会议。在卒中小组会议上，除了评价患者的功能恢复情况和制定治疗方案外，一个重要的内容是介绍脑血管病治疗的最新进展，增加医务人员对卒中知识的理解。因此，有利于医务人员的继续教育和知识更新。&&&& 四、卒中单元的建立和实施　　（一）医院的医疗条件及设施　　建立卒中单元需要一定的医疗环境和条件，这些医疗条件是收治卒中患者的基本要求。包括：（ 1）24小时内随时可以做CT检查；（2）使用卒中治疗指南和（或）临床操作规程；（3）有神经内科、内科、神经放射和神经外科的密切合作；（4）有经过特殊培训的护理队伍；（5）具有基本的康复措施，包括语言治疗、作业治疗和物理治疗；（6）有血管超声检查，如颅内和颅外血管、彩色编码双功能超声、经颅多普勒超声；（7）有实验室检查条件，包括凝血参数等。　　（二）卒中单元模式的选择　　卒中单元分为前述 4种临床类型，即急性卒中单元、康复卒中单元、综合卒中单元和移动卒中单元。选择何种适合本单位的卒中单元模式至关重要，选择的重要参考原则是医院的级别和性质。一般来讲，大型综合医院应该选择综合卒中单元，基层医院和康复中心选用康复卒中单元，急救中心可以选择急性卒中单元，一般不选择移动卒中单元。　　（三）改建病房结构　　建立卒中单元后，增加了康复和健康教育的内容，同时对于急性卒中单元和综合卒中单元要求要有一定监护功能，因此必须对病房进行改造，以适应新的工作需要。　　（四）组建卒中医疗小组　　卒中单元的工作是多元医疗模式，其基本工作方式是卒中小组的团队工作方式。早期的卒中小组包括很多成员，目前现实的做法是由神经科医生、经过培训的专业护士、物理治疗师、作业治疗师、心理师、语言治疗师和社会工作者组成。这些小组成员应该是有机地结合，并在统一领导下工作。　　（五）制定临床操作规程和标准　　卒中单元首先需要治疗指南（ guideline）。建立卒中单元必须首先建立符合自己单位条件的临床操作规程和标准（或称“指南”），这个临床“指南”要参照国家的“指南”，同时结合本单位的具体情况制定。使用的另一种标准文件是临床操作规程（clinical pathways），是一种多学科的医疗计划。这个计划细化了针对患者特定问题所必需的医疗步骤，利用最佳资源确定医疗操作的最好顺序、时间安排和结局。换句话说，临床操作规程也是“指南”在每日工作中的具体体现和分解。　　（六）标准工作时间表　　不同于普通病房的是，卒中单元的医疗活动强调多学科小组的定期会议以及对患者的健康教育，这些活动都应具有固定的时间和固定的方式。　　建 议：　　（ 1）收治脑血管病的医院应该建立卒中单元，卒中患者应该收入卒中单元治疗。　　（ 2）卒中单元的建立基于病房空间条件、多学科医疗小组和标准的操作规程。　　（ 3）不同级别的医院应根据自身条件选择合适的卒中单元类型。&第四章 脑卒中的院前处理　　脑卒中发病后能否及时送到医院进行救治，是能否达到最好救治效果的关键。缺血性卒中成功治疗的时间窗非常短暂（ 3～6小时）。减少转运时间的延误，需要公众和医疗服务系统的紧密配合与协作。公众应充分认识脑卒中的危害和及时到医院就诊的重要性，并具有识别脑卒中症状的基本常识，强化及时转运患者的意识和行动。医疗机构应创造条件使患者及早得到救治。　　一、脑卒中的识别 　　医务人员应掌握脑卒中常见的症状，公众也应该对脑卒中的常见表现有所了解。脑卒中的常见症状：　　（ 1）症状突然发生。　　（ 2）一侧肢体（伴或不伴面部）无力、笨拙、沉重或麻木。　　（ 3）一侧面部麻木或口角歪斜。　　（ 4）说话不清或理解语言困难。　　（ 5）双眼向一侧凝视。　　（ 6）一侧或双眼视力丧失或模糊。　　（ 7）视物旋转或平衡障碍。　　（ 8）既往少见的严重头痛、呕吐。　　（ 9）上述症状伴意识障碍或抽搐。　　建 议：　　（ 1）当具有脑卒中危险因素（例如高血压、心脏病、糖尿病等）者突然出现上述表现时，高度怀疑脑卒中，应立即送往医院。　　（ 2）突然出现神志模糊或昏迷者也要意识到脑卒中的可能性，立即送往医院。　　二、脑卒中患者的运送　　保持生命体征稳定，尽早送至医院 。　　（一）发现可疑患者应尽快直接平稳送往急诊室或拨打急救电话由救护车运送。应送至有急救条件（能进行急诊 CT检查，有24小时随诊的脑卒中专业技术人员）的医院及时诊治，最好送至有神经专科医师或脑血管病专科医院。　　（二）医疗机构需做出快速反应。各医院应当制定加快脑卒中救治的计划和措施，包括有关科室医师、急诊和救护车系统之间的协调与协作，对将到院的脑卒中患者给以相应处理。　　三、现场及救护车上的处理和急救：　　（一）应收集的信息：救护人员到达现场后应立即采集有关病史并进行简要评估（见表 1）。关于发病时间的信息尤其重要，因关系到急诊治疗方法（如溶栓）的选择。& 表 1 急救人员在现场或救护车上应收集的信息
&& （二）急救措施及相关处理：　　1、监测和维持生命体征。必要时吸氧、建立静脉通道及心电监护。　　2、保持呼吸道通畅，解开患者衣领，有假牙者应设法取出，必要时吸痰、清除口腔呕吐物或分泌物。　　3、昏迷患者应侧卧位。转运途中注意车速平稳，保护患者头部免受振动。　　4、对症处理，如高颅压、血压过高或过低、抽搐等的处理（详见第九章）。　　5、尽可能采集血液标本以便血常规、生化和凝血功能试验能在到达医院时立即进行。　　6、救护车上工作人员应提前通知急诊室，做好准备及时抢救。&第五章急诊诊断及处理　　脑卒中是神经科常见的急症，在急诊时，即应尽快采集病史、完成必要的检查、作出正确诊断、及时进行抢救或收住院治疗。　　一、诊断　　（一）病史采集和体格检查，尽快进行病史采集和体格检查，以免延误治疗时间窗。　　1、临床病史：仍然是诊断的重要依据。典型者是突然发病，迅速进展的脑部受损的征象，如意识障碍、局灶体征。　　2、神经系统检查：重点是发现脑部受损征象，如偏瘫、失语、意识障碍、颅内高压、脑膜刺激征等。同时应排除其他系统疾病。　　（二）诊断分析步骤　　1、是卒中还是其他疾病：重视发病形式、发病时间，同时注意排除脑外伤、中毒、癫痫后状态、瘤卒中、高血压脑病、低血糖昏迷、高血糖昏迷、脑部炎症以及躯体重要脏器功能严重障碍引起的脑部病变。　　2、是哪一类型的卒中：是出血性还是缺血性卒中，根据起病方式、临床表现结合必要的影像学检查来确定。除非有其他原因不能检查或患者条件不允许搬动，所有疑为卒中的患者都应尽快进行头部影像学（CT/MRI）检查，观察有无脑梗死、脑出血或蛛网膜下腔出血。　　3、缺血性卒中者是否有溶栓治疗指征：脑梗死患者进行溶栓之前必须进行相应的影像学（CT/MRI）检查。　　二、处理　　（一）基本生命支持　　1、气道和呼吸　　（ 1 ）确保患者的气道通畅：有明显呼吸困难、窒息时，可采用气管插管或机械通气以保障通气。　　（ 2）呕吐或上消化道出血的患者，应及时吸出呕吐物，保持气道通畅，预防吸入性肺炎。（3）对缺氧者予以吸氧，必要时应辅以机械通气。　　2、心脏功能　　脑卒中患者应观察心脏情况，常规检查心电图。有严重的心律失常，心衰或心脏缺血时应及时进行处理，必要时请心脏科医生会诊（详见第九章相关内容）。　　3、血压调控（详见第九章相关内容）　　（二）需紧急处理的情况如严重高颅压、消化道出血、癫痫、血糖异常、发热等，需紧急处理（详见第九章相关内容）。　　三、急诊处理流程
第六章常见脑血管病的诊断和治疗(概述)　　脑血管病的病因、发生机制、病变性质、病理类型、临床表现等复杂多样，辅助检查和治疗方法较多，而其结果及评价不一，有的差异较大，甚至因处理不当造成不良后果。本章遵循唯物辩证的临床思维，根据临床客观实践，结合当今国内外研究的现状，对常见几类脑血管病的诊治提出应普遍重视的原则及日常医疗中可采用的措施。特别在急性期正确的判断和针对性强的治疗是十分重要的。应重视临床病理类型（病变的部位、范围等）及病期（主要是时窗），以制定符合客观实际的综合治疗方案，力求在临床上有普遍的指导意义，还能起到规范作用。第一节短暂性脑缺血发作（TIA）　　短暂性脑缺血发作（ Transient Ischemic Attack，TIA）是由颅内血管病变引起的一过性或短暂性、局灶性脑或视网膜功能障碍，临床症状一般持续10～15分钟，多在1小时内，不超过24小时。不遗留神经功能缺损症状和体征，结构性影像学（CT、MRI）检查无责任病灶。　　TIA是由动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏疾患、血液成分异常和血流动力学变化等多因素致成的临床综合征。TIA的发病机制主要有：（1）微栓子学说；（2）在颅内动脉有严重狭窄的情况下，血压的波动可使原来靠侧支循环维持的脑区发生一过性缺血；（3）血液黏度增高等血液成分改变，如纤维蛋白原含量增高也与TIA的发病有关；（4）无名动脉或锁骨下动脉狭窄或闭塞所致的椎动脉-锁骨下动脉盗血也可引发TIA。　　TIA患者发生卒中的机率明显高于一般人群。一次TIA后1个月内发生卒中约4%～8%，1年内约12%～13%，5年内则达24%～29%。TIA患者发生卒中在第1年内较一般人群高13～16倍，5年内也达7倍之多。　　不同病因的 TIA患者预后不同。表现为大脑半球症状的TIA和伴有颈动脉狭窄的患者有70％的人预后不佳，2年内发生卒中的几率是40％。椎基底动脉系统TIA发生脑梗死的比例较少。相比较而言，孤立的单眼视觉症状的患者预后较好；年轻的TIA患者发生卒中的危险较低。在评价TIA患者时，应尽快确定病因以判定预后和决定治疗。　　一、诊断　　（一）临床特点　　1、年龄、性别：TIA好发于老年人，男性多于女性。　　2、TIA的临床特征：（1）发病突然；（2）局灶性脑或视网膜功能障碍的症状；（3）持续时间短暂，一般10～15分钟，多在1小时内，最长不超过24小时；（4）恢复完全，不遗留神经功能缺损体征；（5）多有反复发作的病史。　　3、TIA的症状：是多种多样的，取决于受累血管的分布。　　颈内动脉系统的 TIA：多表现为单眼（同侧）或大脑半球症状。视觉症状表现为一过性黑矇、雾视、视野中有黑点、或有时眼前有阴影摇晃光线减少。大脑半球症状多为一侧面部或肢体的无力或麻木，可以出现言语困难（失语）和认知及行为功能的改变。　　椎 -基底动脉系统的TIA：通常表现为眩晕、头晕、构音障碍、跌到发作、共济失调、异常的眼球运动、复视、交叉性运动或感觉障碍、偏盲或双侧视力丧失。注意临床孤立的眩晕、头晕、或恶心很少是由TIA引起。椎-基底动脉缺血的患者可能有短暂的眩晕发作，但需同时伴有其他神经系统症状或体征，较少出现晕厥、头痛、尿便失禁、嗜睡、记忆缺失或癫痫等症状。　　（二）辅助检查　　辅助检查的目的在于确定或排除可能需要特殊治疗的 TIA的病因，并寻找可改善的危险因素以及判断预后。　　1、头颅 CT和MRI　　头颅 CT有助于排除与TIA类似表现的颅内病变。头颅MRI的阳性率更高，但是临床并不主张常规应用MRI进行筛查。　　2、超声检查　　（ 1）颈动脉超声检查：应作为TIA患者的一个基本检查手段，常可显示动脉硬化斑块。但其对轻中度动脉狭窄的临床价值较低，也无法辨别严重的狭窄和完全颈动脉阻塞。　　（ 2）经颅彩色多普勒超声：是发现颅内大血管狭窄的有力手段。能发现严重的颅内血管狭窄、判断侧支循环情况、进行栓子监测、在血管造影前评估脑血液循环的状况。　　（ 3）经食道超声心动图（TEE）：与传统的经胸骨心脏超声相比，提高了心房、心房壁、房间隔和升主动脉的可视性，可发现房间隔的异常（房间隔的动脉瘤、未闭的卵圆孔、房间隔缺损）、心房附壁血栓、二尖瓣赘生物以及主动脉弓动脉粥样硬化等多种心源性栓子来源。　　3、脑血管造影　　（ 1）选择性动脉导管脑血管造影（数字减影血管造影，DSA）：是评估颅内外动脉血管病变最准确的诊断手段（金标准）。但脑血管造影价格较昂贵，且有一定的风险，其严重并发症的发生率约为0.5%～1.0%。　　（ 2）CTA（计算机成像血管造影）和MRA（磁共振显像血管造影）：是无创性血管成像新技术，但是不如DSA提供的血管情况详尽，且可导致对动脉狭窄程度的判断过度。　　4、其他检查　　对小于 50岁的人群或未发现明确原因的TIA患者、或是少见部位出现静脉血栓、有家族性血栓史的TIA患者应做血栓前状态的特殊检查。如发现血红蛋白、红细胞压积、血小板计数、凝血酶原时间或部分凝血酶原时间等常规检查异常，须进一步检查其他的血凝指标。　　临床上没有 TIA的常规、标准化评估顺序和固定的辅助诊断检查项目，常需因人而异，如一位老年有高血压的男性患者，有多次的单眼黑矇发作，应尽快检查颈动脉；而若是个年轻女性患者，有自发性流产史、静脉血栓史，多灶性的 TIA就应该检查抗磷脂抗体等。二、治疗　　TIA是卒中的高危因素，需对其积极进行治疗，整个治疗应尽可能个体化。　　（一）控制危险因素（参照第一章第三节内容）　　（二）药物治疗　　1、抗血小板聚集药物　　已证实对有卒中危险因素的患者行抗血小板治疗能有效预防中风。对 TIA尤其是反复发生TIA的患者应首先考虑选用抗血小板药物。　　（ 1）阿司匹林（ASA）：环氧化酶抑制剂。 国内 CAST试验曾 提出150 mg/d的治疗剂量能有效减少卒中再发。　　（2）双嘧达莫（DPA）：环核苷酸磷酸二酯酶抑制剂，DPA缓释剂联合应用小剂量ASA可加强其药理作用。目前，欧洲急性脑卒中治疗指南已将 ASA和DPA缓释剂的复合制剂作为首先推荐应用的药物。　　（3）噻氯匹定：抗血小板作用与阿司匹林或双嘧达莫不同，不影响环氧化酶，而抑制二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板聚集，但可出现中性粒细胞减少等严重并发症，应引起注意。　　（ 4）氯吡格雷：与 噻氯匹定 同属 ADP诱导血小板聚集的抑制剂，但不良反应较前者为少，常用剂量为75mg/d。　　（ 5）其他：目前已有一些静脉注射的抗血小板药物，如奥扎格雷等，也可考虑选用，但目前尚缺乏大规模临床试验证实。　　建 议：　　（ 1）大多数TIA患者首选阿司匹林治疗，推荐剂量为 50～300mg/d 。　　（2） 也可使用小剂量阿司匹林（ 25mg）加潘生丁缓释剂（200mg）的复合制剂（片剂或胶囊），2次/d。　　（3）有条件者、高危人群或对阿司匹林不能耐受者可选用氯吡格雷， 75mg/d。　　（4）如果使用噻氯匹定，在治疗过程中应注意检测血常规。　　（5）频繁发作TIA时，可选用静脉滴注的抗血小板聚集药物。　　2、抗凝药物　　抗凝治疗 TIA已经有几十年的历史，虽然目前尚无有力的临床试验证据来支持抗凝治疗作为TIA的常规治疗，但临床上对房颤、频繁发作TIA或椎-基底动脉TIA患者可考虑选用抗凝治疗。　　建 议：　　（ 1）抗凝治疗不作为常规治疗。　　（2）对于伴发房颤和冠心病的TIA患者，推荐使用抗凝治疗（感染性心内膜炎除外）。　　（3）TIA患者经抗血小板治疗，症状仍频繁发作，可考虑选用抗凝治疗。　　3、降纤药物　　TIA患者有时存在血液成分的改变，如纤维蛋白原含量明显增高，或频繁发作患者可考虑选用巴曲酶或降纤酶治疗。　　（三） TIA的外科治疗（参见第七、八章有关内容）第二节 脑梗死　　脑梗死指因脑部血液循环障碍，缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。血管壁病变、血液成分和血液动力学改变是引起脑梗死的主要原因。脑梗死发病率为 110/10万人口，约占全部脑卒中的60%～80%。脑梗死的诊治重在根据发病时间、临床表现、病因及病理进行分型分期，综合全身状态，实施个体化治疗。在超急性期和急性期采取积极、合理的治疗措施尤为重要。　　一、诊断　　（一）一般性诊断　　1、临床特点　　（ 1）多数在静态下急性起病，动态起病者以心源性脑梗死多见，部分病例在发病前可有TIA发作。　　（ 2）病情多在几小时或几天内达到高峰，部分患者症状可进行性加重或波动。　　（ 3）临床表现决定于梗死灶的大小和部位，主要为局灶性神经功能缺损的症状和体征，如偏瘫、偏身感觉障碍、失语、共济失调等，部分可有头痛、呕吐、昏迷等全脑症状。　　2、辅助检查　　（ 1）血液检查：血小板、凝血功能、血糖等。　　（ 2 ）影像学检查：脑的影像学检查可以直观地显示脑梗死的范围、部位、血管分布、有无出血、陈旧和新鲜梗死灶等，帮助临床判断组织缺血后是否可逆、血管状况，以及血液动力学改变。帮助选择溶栓患者、评估继发出血的危险程度。　　① 头颅计算机断层扫描（ CT）　　头颅 CT平扫是最常用的检查。但是对超早期缺血性病变和皮质或皮质下小的梗死灶不敏感，特别是后颅窝的脑干和小脑梗死更难检出。　　在超早期阶段（发病 6小时内），CT可以发现一些轻微的改变：大脑中动脉高密度征；皮质边缘（尤其是岛叶）以及豆状核区灰白质分界不清楚；脑沟消失等。通常平扫在临床上已经足够使用。若进行CT血管成像，灌注成像，或要排除肿瘤、炎症等则需注射造影剂增强显像。　　② 头颅磁共振（ MRI）　　标准的 MRI序列（T 1 、T 2 和质子相）对发病几个小时内的脑梗死不敏感。弥散加权成像（DWI）可以早期显示缺血组织的大小、部位，甚至可显示皮质下、脑干和小脑的小梗死灶。早期梗死的诊断敏感性达到88%～100%，特异性达到95%～100%。　　灌注加权成像（ PWI）是静脉注射顺磁性造影剂后显示脑组织相对血液动力学改变的成像。灌注加权改变的区域较弥散加权改变范围大，目前认为弥散-灌注不匹配区域为半暗带。　　③ 经颅多普勒超声（ TCD）　　对判断颅内外血管狭窄或闭塞、血管痉挛、侧枝循环建立程度有帮助。最近，应用于溶栓治疗的监测，对预后判断有参考意义。　　④ 血管影像　　　虽然现代的血管造影已经达到了微创、低风险水平，但是对于脑梗死的诊断没有必要常规进行血管造影数字减影（ DSA）检查。在开展血管内介入治疗、动脉内溶栓、判断治疗效果等方面DSA很有帮助，但仍有一定的风险。磁共振血管成像（ MRA）、CT血管成像（CTA）等是无创的检查，对判断受累血管、治疗效果有一定的帮助。　　⑤ 其他　　正电子发射断层扫描（ PET）、氙加强CT、单光子发射计算机断层扫描（SPECT）等，多在有条件的单位用于研究。（二）临床分型（ OCSP分型）　　由于脑梗死的部位及大小、侧支循环代偿能力、继发脑水肿等的差异，可有不同的临床病理类型，其治疗有很大区别，这就要求在急性期，尤其是超早期（ 3～6h内）迅速准确分型。牛津郡社区卒中研究分型（OCSP）不依赖影像学结果，常规CT、MRI尚未能发现病灶时就可根据临床表现迅速分型，并提示闭塞血管和梗死灶的大小和部位，临床简单易行，对指导治疗、评估预后有重要价值。　　OCSP临床分型标准：　　1、完全前循环梗死（TACI）：表现为三联征，即完全大脑中动脉（MCA）综合征的表现：大脑较高级神经活动障碍（意识障碍、失语、失算、空间定向力障碍等）；同向偏盲；对侧三个部位（面、上肢与下肢）较严重的运动和（或）感觉障碍。多为MCA近段主干，少数为颈内动脉虹吸段闭塞引起的大片脑梗死。　　2、部分前循环梗死（PACI）：有以上三联征中的两个，或只有高级神经活动障碍，或感觉运动缺损较TACI局限。提示是MCA 远段主干、各级分支或ACA 及分支闭塞引起的中、小梗死。　　3、后循环梗死（POCI）：表现为各种不同程度的椎-基动脉综合征：可表现为同侧脑神经瘫痪及对侧感觉运动障碍；双侧感觉运动障碍；双眼协同活动及小脑功能障碍，无长束征或视野缺损等。为椎-基动脉及分支闭塞引起的大小不等的脑干、小脑梗死。　　4、腔隙性梗死（LACI）：表现为腔隙综合征，如纯运动性轻偏瘫、纯感觉性脑卒中、共济失调性轻偏瘫、手笨拙-构音不良综合征等。大多是基底节或脑桥小穿通支病变引起的小腔隙灶。二、治疗　　脑梗死的治疗不能一概而论，应根据不同的病因、发病机制、临床类型、发病时间等确定针对性强的治疗方案，实施以分型、分期为核心的个体化治疗。在一般内科支持治疗的基础上，可酌情选用改善脑循环、脑保护、抗脑水肿降颅压等措施。通常按病程可分为急性期（ 1个月），恢复期（2～6个月）和后遗症期（6个月以后）。重点是急性期的分型治疗，腔隙性脑梗死不宜脱水，主要是改善循环；大、中梗死应积极抗脑水肿降颅压，防止脑疝形成。在&6小时的时间窗内有适应证者可行溶栓治疗。　　（一）内科综合支持治疗：应特别注意血压的调控（参见第九章）　　（二）抗脑水肿、降颅高压（参见第九章）　　（三）改善脑血循环　　脑梗死是缺血所致，恢复或改善缺血组织的灌注成为治疗的重心，应贯彻于全过程，以保持良好的脑灌注压。临床常用的措施可归纳为下列几方面：　　1 、 溶栓治疗　　梗死组织周边存在半暗带是缺血性卒中现代治疗的基础。即使是脑梗死早期，病变中心部位已经是不可逆性损害，但是及时恢复血流和改善组织代谢就可以抢救梗死周围仅有功能改变的半暗带组织，避免形成坏死。大多数脑梗死是血栓栓塞引起的颅内动脉闭塞，因此，血管再通复流是最合理的治疗方法。　　已有确切的证据表明，缺血性脑卒中发病 3h 内应用重组组织型纤溶酶原激活物（ rt-PA ）的静脉溶栓疗法，不仅显著减少了患者死亡及严重残疾的危险性，而且还大大改善了生存者的生活质量。现在，美国 FDA 及欧洲国家均已批准了其临床应用。我国“九五”攻关的随机双盲研究结果表明，对脑 CT 无明显低密度改变、意识清楚的急性缺血性脑卒中患者，在发病 6h 之内，采用尿激酶静脉溶栓治疗是比较安全、有效的。已进行 3 个链激酶静脉溶栓治疗的随机对照研究，但均因死亡率增加或结果不好而提前终止试验，因此，现有的资料不支持临床采用链激酶溶栓治疗缺血性脑卒中。& 动脉溶栓较静脉溶栓治疗有较高的血管再通率，但其优点被耽误的时间所抵消。一个随机对照研究显示，对发病 6h 之内采用重组尿激酶原（ r-proUK ）动脉内溶栓治疗大脑中动脉闭塞的缺血性卒中患者初步证实是安全、有效的，但这一结论尚需进一步证实。病例研究提示，对基底动脉闭塞时间较长的患者采用溶栓治疗也可能有益，由于基底动脉血栓形成的死亡率非常高，而溶栓治疗可能是唯一的抢救方法，因而溶栓治疗的时间窗和适应证可以适当放宽。目前尚无资料说明经颈动脉注射溶栓药物治疗缺血性卒中的有效性及安全性。　　（ 1 ）适应证　　① 年龄 18 ～ 75 岁。　　② 发病在 6h 以内。　　③ 脑功能损害的体征持续存在超过 1小时，且比较严重（NIHSS 7～22分）。　　④ 脑 CT 已排除颅内出血，且无早期脑梗死低密度改变及其他明显早期脑梗死改变。　　⑤ 患者或家属签署知情同意书。　　（ 2 ）禁忌证　　① 既往有颅内出血，包括可疑 蛛网膜下腔出血；近 3 个月有头颅外伤史；近 3 周内有胃肠或泌尿系统出血；近 2 周内进行过大的外科手术；近 1 周内有不可压迫部位的动脉穿刺。　　② 近 3 个月有脑梗死或心肌梗死史。但陈旧小腔隙未遗留神经功能体征者除外。　　③ 严重心、肾、肝功能不全或严重糖尿病者。　　④ 体检发现有活动性出血或外伤（如骨折）的证据。　　⑤ 已口服抗凝药，且 INR&1.5；48小时内接受过肝素治疗（aPTT超出正常范围）。　　⑥ 血小板计数 &100 ， 000/mm 3 ，血糖 &2.7mmol/L （ 50mg ）。　　⑦ 血压： 收缩压 &180mmHg ，或舒张压 &100mmHg 。　　⑧ 妊娠。　　⑨ 不合作。　　（ 3 ）溶栓药物治疗方法　　① 尿激酶： 100 万 IU ~150 万 IU ，溶于生理盐水 100~200ml 中，持续静滴 30min 。　　② rtPA ： 剂量为 0.9mg/kg ( 最大剂量 90mg) ， 先静脉推 注 10% (1min) ，其余剂量连续静滴， 60min 滴完 。　　（ 4 ）溶栓治疗时的注意事项　　① 将患者收到 ICU 或者卒中单元进行监测。　　② 定期进行神经功能评估，在静脉点滴 溶栓药物 过程中 1 次 /15 min ；随后 6h 内， 1 次 /30 min ；此后 1 次 /60 min ，直至 24h 。　　③ 患者出现严重的头痛、急性血压增高、恶心或呕吐，应立即停用溶栓药物，紧急进行头颅 CT 检查。　　④ 血压的监测：溶栓的最初 2h 内 1 次 /15 min ，随后 6h 内为 1 次 /30 min ，此后， 1 次 /60 min ，直至 24h 。如果收缩压≥ 185mmHg 或者舒张压≥ 105mmHg ，更应多次检查血压。可酌情选用β - 受体阻滞剂，如拉贝洛尔、压宁定等。如果收缩压 &230mmHg 或舒张压 &140mmHg ，可静滴硝普钠。　　⑤ 静脉溶栓后，继续综合治疗，根据病情选择个体化方案。　　⑥ 溶栓治疗后 24小时内一般不用抗凝、抗血小板药，24小时后无禁忌证者可用阿司匹林300mg/d，共10天，以后改为维持量75～100mg/d。　　⑦ 不要太早放置鼻胃管、导尿管或动脉内测压导管。　　建 议： 　　（ 1 ） 对经过严格选择的发病 3h 内的急性缺血性脑卒中患者应积极采用静脉溶栓治疗。首选 rtPA ，无条件采用 rtPA 时，可用尿激酶替代。　　（ 2 ） 发病 3~6h 的急性缺血性脑卒中患者可应用静脉尿激酶溶栓治疗，但选择患者应该更严格。　　（ 3 ） 对发病 6h 以内的急性缺血性脑卒中患者，在有经验和有条件的单位，可以考虑进行动脉内溶栓治疗研究。　　（ 4 ）基底动脉血栓形成的溶栓治疗时间窗和适应证可以适当放宽。　　（ 5 ）超过时间窗溶栓多不会增加治疗效果，且会增加再灌注损伤和出血并发症，不宜溶栓，恢复期患者应禁用溶栓治疗。　2、降纤治疗　　很多证据显示脑梗死急性期血浆中纤维蛋白原和血液粘滞增高。蛇毒制剂可以显著降低血浆纤维蛋白原水平，尚有增加纤溶活性及抑制血栓形成作用，更适用于合并高纤维蛋白原血症患者。　　（ 1）巴曲酶　　国内已应用多年，积累了一定临床经验。国内曾有一项多中心、随机、双盲、安慰剂平行对照研究，入组者为发病 72小时内的颈内动脉系统脑梗死患者，结果显示巴曲酶治疗急性脑梗死有效，可显著降低纤维蛋白原水平，症状改善快且较明显，不良反应轻，但亦应注意出血倾向。　　（ 2）降纤酶近期国内完成的大样本多中心、随机、双盲、安慰剂对照的临床试验证实，应用国产降纤酶可有效地降低脑梗死患者血液中纤维蛋白原水平，改善神经功能，并减少卒中的复发率，发病 6小时内效果更佳。值得注意的是纤维蛋白原降至130mg/dl以下时增加了出血倾向。　　（ 3 ） 其他降纤制剂　　如蚓激酶、蕲蛇酶等临床也有应用。　　建 议： 　　（ 1）脑梗死早期（特别是12小时以内）可选用降纤治疗；高纤维蛋白原血症患者更应积极降纤治疗。　　（ 2）应严格掌握适应证、禁忌证。3、抗凝治疗　　抗凝治疗的目的主要是防止缺血性卒中的早期复发、血栓的延长及防止堵塞远端的小血管继发血栓形成，促进侧枝循环。但急性期抗凝治疗虽已广泛应用多年，但一直存在争议。　　（ 1）普通肝素（unfractionated heparin,UFH）　　虽然 UFH在国外常用于脑梗死的治疗，但全量的UFH作为一种治疗选择尚无临床试验报告。低或中等剂量UFH皮下注射治疗急性脑梗死的随机对照试验(IST)显示：虽然肝素可降低卒中的早期复发，但出血风险也同时增加。　　（ 2 ） 低分子肝素 （ Low Molecular Weight Heparin ， LMWH ）　　国外一些研究对低分子肝素治疗缺血性卒中疗效的评价不一，香港对两种剂量 LMWH进行临床观察，皮下注射低分子肝素治疗发病48小时内的缺血性卒中10天，显示大剂量组（4100U皮下注射，每日2次）6个月时死亡率明显降低。但是欧洲3个临床试验没有显示同样的结果。　　（ 3）类肝素　　美国的 TOAST试验显示类肝素不降低卒中复发率，也不缓解病情的发展。但在卒中亚型分析时发现类肝素可能对大动脉硬化型卒中有效。　　（ 4）抗凝作为辅助治疗　　静脉溶栓后使用肝素，可以增加血管再通率，但是出血并发症也增加。对防止血管再闭塞的作用尚需进行更多的临床试验。国外多数研究认为溶栓后 24小时内不主张使用抗凝治疗。使用抗凝治疗时，应该密切监测，使用抗凝剂量要因人而异。　　建 议： 　　（ 1）一般急性脑梗死患者不推荐常规立即使用抗凝剂。　　（ 2）使用溶栓治疗的患者，一般不推荐在24小时内使用抗凝剂。　　（ 3）如果无出血倾向、严重肝肾疾病、血压&180/100mmHg等禁忌证时，下列情况可考虑选择性使用抗凝剂：　　•& ① 心源性梗死（如人工瓣膜、心房纤颤，心肌梗死伴附壁血栓、左心房血栓形成等）患者，容易复发卒中。　　•& ② 缺血性卒中伴有蛋白 C缺乏、蛋白S缺乏、活性蛋白C抵抗等易栓症患者；症状性颅外夹层动脉瘤患者；颅内外动脉狭窄患者。　　•& ③ 卧床的脑梗死患者可使用低剂量肝素或相应剂量的 LMW预防深静脉血栓形成和肺栓塞。4、抗血小板制剂　　已经有一些研究验证阿司匹林或其他抗血小板制剂治疗缺血性卒中的效果。　　（1）阿司匹林　　两个大型研究结果(IST、CAST)显示缺血性卒中早期使用阿司匹林对于降低死亡率和残疾率有一定效果，症状性脑出血无显著增加，但与溶栓药物同时应用可增加出血的危险。　　（2）其他抗血小板制剂　　已经有单独使用或者联合糖蛋白IIb/IIIa受体抑制剂治疗脑梗死的研究。小样本研究显示这类制剂还是安全的。　　建 议： 　　（ 1）多数无禁忌证的不溶栓患者应在卒中后尽早（最好48小时内）开始使用阿司匹林。　　（ 2）溶栓的患者应在溶栓24小时后使用阿司匹林，或阿司匹林与潘生丁缓释剂的复合制剂（详见第二章）。　　（ 3）推荐剂量阿司匹林150～300mg/d，4周后改为预防剂量。　　5、扩容　　对一般缺血性脑梗死患者而言，目前尚无充分的随机临床对照研究支持扩容升压可改善预后，但对于脑血流低灌注所致的急性脑梗死如分水岭梗死可酌情考虑扩容治疗，但应注意可能加重脑水肿、心功能衰竭等并发症。　　6、中药治疗　动物实验已经显示一些中药单成分或者多种药物组合如丹参、川芎嗪、三七、葛根素、银杏叶制剂等可以降低血小板聚集、抗凝、改善脑血流、降低血粘滞度等作用。临床经验也显示对缺血性卒中的预后有帮助。但是，目前没有大样本、随机对照研究显示临床效果和安全性。　　（四）神经保护剂　　已经进行了许多实验和临床研究，探讨了各种神经保护剂的效果，不少神经保护剂在动物实验时有效，但缺乏有说服力的大样本临床观察资料。目前常用的有胞二磷胆碱、脑复康、钙通道阻滞剂等。　　亚低温可能是有前途的治疗方法，有关研究正在进行，高压氧亦可使用。　　总之，使用神经保护剂可能减少细胞损伤、加强溶栓效果，或者改善脑代谢，但是目前尚缺乏大样本的多中心、随机、双盲、对照临床实验结果。　　（五）外科治疗：参见第七章。　　（六）血管内介入治疗：参见第八章。　　（七）康复治疗：参见第十一章。第三节 脑出血 　　脑出血是指非外伤性脑实质内的出血。发病率为60～80/10万人口/年，在我国占急性脑血管病的30%左右。急性期病死率约为30%～40%，是急性脑血管病中最高的。在脑出血中，大脑半球出血约占80%，脑干和小脑出血约占20%。脑CT扫描是诊断脑出血最有效最迅速的方法。脑出血的治疗主要是对有指征者应及时清除血肿、积极降低颅内压、保护血肿周围脑组织。　　一、诊断 　　（一）一般性诊断　　1、临床特点　　（ 1）多在动态下急性起病；　　（ 2）突发出现局灶性神经功能缺损症状，常伴有头痛、呕吐，可伴有血压增高、意识障碍和脑膜刺激征。　　2、辅助检查　　（ 1）血液检查：可有白细胞增高，血糖升高等；　　（ 2）影像学检查：　　① 头颅 CT扫描：是诊断脑出血安全有效的方法，可准确、清楚地显示脑出血的部位、出血量、占位效应、是否破入脑室或蛛网膜下腔及周围脑组织受损的情况。脑出血CT扫描示血肿灶为高密度影，边界清楚，CT值为75～80Hu；在血肿被吸收后显示为低密度影。　　② 头颅 MRI检查：脑出血后随着时间的延长，完整红细胞内的含氧血红蛋白（HbO 2 ）逐渐转变为去氧血红蛋白（DHb）及正铁血红蛋白（MHb），红细胞破碎后，正铁血红蛋白析出呈游离状态，最终成为含铁血黄素。上述演变过程从血肿周围向中心发展，因此出血后的不同时期血肿的MRI表现也各异。对急性期脑出血的诊断CT优于MRI，但MRI检查能更准确地显示血肿演变过程，对某些脑出血患者的病因探讨会有所帮助，如能较好地鉴别瘤卒中，发现AVM及动脉瘤等。　　③ 脑血管造影（ DSA）：中青年非高血压性脑出血，或CT和MRI检查怀疑有血管异常时，应进行脑血管造影检查。脑血管造影可清楚地显示异常血管及显示出造影剂外漏的破裂血管和部位。　　（ 3）腰穿检查：脑出血破入脑室或蛛网膜下腔时，腰穿可见血性脑脊液。在没有条件或不能进行CT扫描者，可进行腰穿检查协助诊断脑出血，但阳性率仅为60%左右。对大量的脑出血或脑疝早期，腰穿应慎重，以免诱发脑疝。　　（ 4）血量的估算：临床可采用简便易行的多田氏公式，根据CT影像估算出血量。方法如下：　　出血量 = 0.5×最大面积长轴（cm）×最大面积短轴（cm）×层面数　　（二）各部位脑出血的临床诊断要点　　1、壳核出血：是最常见的脑出血，约占50%～60%，出血经常波及内囊。　　（ 1）对侧肢体偏瘫，优势半球出血常出现失语。　　（ 2）对侧肢体感觉障碍，主要是痛、温觉减退。　　（ 3）对侧偏盲。　　（ 4）凝视麻痹，呈双眼持续性向出血侧凝视。　　（ 5）尚可出现失用、体像障碍、记忆力和计算力障碍、意识障碍等。　　2、丘脑出血：约占20%。　　（ 1）丘脑性感觉障碍：对侧半身深浅感觉减退，感觉过敏或自发性疼痛。　　（ 2）运动障碍：出血侵及内囊可出现对侧肢体瘫痪，多为下肢重于上肢。　　（ 3）丘脑性失语：言语缓慢而不清、重复言语、发音困难、复述差，朗读正常。　　（ 4）丘脑性痴呆：记忆力减退、计算力下降、情感障碍、人格改变。　　（ 5）眼球运动障碍：眼球向上注视麻痹，常向内下方凝视。　　3、脑干出血：约占10%，绝大多数为脑桥出血，偶见中脑出血，延髓出血极为罕见。　　（ 1）中脑出血：①突然出现复视、眼睑下垂；②一侧或两侧瞳孔扩大、眼球不同轴、水平或垂直眼震、同侧肢体共济失调，也可表现Weber或Benedikt综合征；③严重者很快出现意识障碍、去大脑强直。　　（ 2）脑桥出血：突然头痛、呕吐、眩晕、复视、眼球不同轴、交叉性瘫痪或偏瘫、四肢瘫等。出血量较大时，患者很快进入意识障碍、针尖样瞳孔、去大脑强直、呼吸障碍，多迅速死亡，并可伴有高热、大汗、应激性溃疡等；出血量较少时可表现为一些典型的综合征，如Foville、Millard-Gubler和闭锁综合征等。　　（ 3）延髓出血：①突然意识障碍，血压下降，呼吸节律不规则，心律紊乱，继而死亡；②轻者可表现为不典型的Wallenberg综合征。　　4、小脑出血：约占10%。　　（ 1）突发眩晕、呕吐、后头部疼痛，无偏瘫。　　（ 2）有眼震、站立和行走不稳、肢体共济失调、肌张力降低及颈项强直。　　（ 3）头颅CT扫描示小脑半球或蚓部高密度影及四脑室、脑干受压。　　5、脑叶出血：约占5%～10%。　　（ 1）额叶出血：①前额痛、呕吐、痫性发作较多见；②对侧偏瘫、共同偏视、精神障碍；③优势半球出血时可出现运动性失语。　　（ 2）顶叶出血：①偏瘫较轻，而偏侧感觉障碍显著；②对侧下象限盲；③优势半球出血时可出现混合性失语。　　（ 3）颞叶出血：①表现为对侧中枢性面舌瘫及上肢为主的瘫痪；②对侧上象限盲；③优势半球出血时可出现感觉性失语或混合性失语；④可有颞叶癫痫、幻嗅、幻视。　　（ 4）枕叶出血：①对侧同向性偏盲，并有黄斑回避现象,可有一过性黑矇和视物变形；②多无肢体瘫痪。　　6、脑室出血：约占3%～5%。　　（ 1）突然头痛、呕吐，迅速进入昏迷或昏迷逐渐加深。　　（2）双侧瞳孔缩小，四肢肌张力增高，病理反射阳性，早期出现去大脑强直，脑膜刺激征阳性。　　（3）常出现丘脑下部受损的症状及体征，如上消化道出血、中枢性高热、大汗、应激性溃疡、急性肺水肿、血糖增高、尿崩症等。　　（4）脑脊液压力增高，呈血性。　　（ 5）轻者仅表现头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性，无局限性神经体征。临床上易误诊为蛛网膜下腔出血，需通过头颅CT扫描来确定诊断。　　（三）脑出血的病因　　脑出血的病因多种多样，应尽可能明确病因，以利治疗。下面介绍常见的病因及诊断线索。　　1、高血压性脑出血　　（ 1）50岁以上者多见。　　（ 2）有高血压病史。　　（ 3）常见的出血部位是壳核、丘脑、小脑和脑桥。　　（ 4）无外伤、淀粉样血管病等脑出血证据。　　2、脑血管畸形出血　　（ 1）年轻人多见。　　（ 2）常见的出血部位是脑叶。　　（ 3）影像学可发现血管异常影像。　　（ 4）确诊需依据脑血管造影。　　3、脑淀粉样血管病　　（ 1）多见于老年患者或家族性脑出血的患者。　　（ 2）多无高血压病史。　　（ 3）常见的出血部位是脑叶，多发者更有助于诊断。　　（ 4）常有反复发作的脑出血病史。　　（ 5）确定诊断需做病理组织学检查。　　4、溶栓治疗所致脑出血　　（ 1）近期曾应用溶栓药物。　　（ 2）出血多位于脑叶或原有的脑梗死病灶附近。　　5、抗凝治疗所致脑出血　　（ 1）近期曾应用抗凝剂治疗。　　（ 2）常见脑叶出血。　　（ 3）多有继续出血的倾向。　　6、瘤卒中　　（ 1）脑出血前即有神经系统局灶症状。　　（ 2）出血常位于高血压脑出血的非典型部位。　　（ 3）影像学上早期出现血肿周围明显水肿。二、治疗 　　（一）急性脑出血的内科治疗　　1、一般治疗　　（ 1）卧床休息：一般应卧床休息2～4周，避免情绪激动及血压升高。　　（ 2）保持呼吸道通畅：昏迷患者应将头歪向一侧，以利于口腔分泌物及呕吐物流出，并可防止舌根后坠阻塞呼吸道，随时吸出口腔内的分泌物和呕吐物，必要时行气管切开。　　（ 3）吸氧：有意识障碍、血氧饱和度下降或有缺氧现象（PO 2 &60mmHg或PCO 2 &50mmHg）的患者应给予吸氧。　　（ 4）鼻饲：昏迷或有吞咽困难者在发病第2～3天即应鼻饲。　　（ 5）对症治疗：过度烦躁不安的患者可适量用镇静药；便秘者可选用缓泻剂。　　（ 6）预防感染：加强口腔护理，及时吸痰，保持呼吸道通畅；留置导尿时应做膀胱冲洗，昏迷患者可酌情用抗菌素预防感染。　　（ 7）观察病情：严密注意患者的意识、瞳孔大小、血压、呼吸等改变，有条件时应对昏迷患者进行监护。　　2、调控血压　　脑出血患者血压的控制并无一定的标准，应视患者的年龄、既往有无高血压、有无颅内压增高、出血原因、发病时间等情况而定。一般可遵循下列原则：　　（ 1）脑出血患者不要急于降血压，因为脑出血后的血压升高是对颅内压升高的一种反射性自我调节，应先降颅内压后，再根据血压情况决定是否进行降血压治疗。　　（ 2）血压≥200/110mmHg时，在降颅压的同时可慎重平稳降血压治疗，使血压维持在略高于发病前水平或180/105mmHg左右；收缩压在170～200mmHg或舒张压100～110mmHg，暂时尚可不必使用降压药，先脱水降颅压，并严密观察血压情况，必要时再用降压药。血压降低幅度不宜过大，否则可能造成脑低灌注。收缩压&165mmHg或舒张压&95mmHg，不需降血压治疗。　　（ 3）血压过低者应升压治疗，以保持脑灌注压。　　3、降低颅内压　　颅内压升高是脑出血患者死亡的主要原因，因此降低颅内压为治疗脑出血的重要任务。脑出血的降颅压治疗首先以高渗脱水药为主，如甘露醇或甘油果糖、甘油氯化钠等，注意尿量、血钾及心肾功能。可酌情选用呋塞米（速尿）、白蛋白。建议尽量不使用类固醇，因其副作用大，且降颅压效果不如高渗脱水药。应用脱水药时要注意水及电解质平衡（详见第九章）。　　4、止血药物：一般不用，若有凝血功能障碍，可应用，时间不超过1周。　　5、亚低温治疗　　亚低温治疗是辅助治疗脑出血的一种方法，初步的基础与临床研究认为亚低温是一项有前途的治疗措施，而且越早用越好。有条件的单位可以试用，并总结经验。　　6、康复治疗　　早期将患肢置于功能位，如病情允许，危险期过后，应及早进行肢体功能、言语障碍及心理的康复治疗（详见第十一章）。　　（二）手术治疗　　自发性脑出血患者哪些需手术治疗、手术方法及手术治疗的时机，目前尚无定论。手术目的主要是尽快清除血肿、降低颅内压、挽救生命，其次是尽可能早期减少血肿对周围脑组织的压迫，降低致残率。国内很多医院正在探讨手术治疗的方法和疗效。主要采用的方法有以下几种：去骨瓣减压术、小骨窗开颅血肿清除术、钻孔穿刺血肿碎吸术、内窥镜血肿清除术、微创血肿清除术和脑室穿刺引流术等。去骨瓣减压术对颅压非常高的减压较充分，但创伤较大，已经较少单独采用；内窥镜血肿清除术只有少数医院在试行阶段；钻孔穿刺碎吸术对脑组织损伤较大已基本不用；目前不少医院采用小骨窗血肿清除术和微创血肿清除术，但对手术结果的评价目前很不一致，小骨窗手术止血效果较好，比较适合血肿靠外的脑出血，对深部的血肿止血往往不够彻底，对颅压较高者，减压不够充分；微创穿刺血肿清除术适用于各种血肿，但由于不能在直视下止血，可能发生再出血，优点是简单、方便、易行，在病房及处置室即可完成手术，同时由于不需要复杂的仪器设备，术后引流可放置时间较长，感染机会较少，现已在国内广泛开展。目前正在利用 YL-Ⅰ型穿刺针进行多中心、随机对照研究，不久将能取得较客观的评价。全脑室出血采用脑室穿刺引流术加腰穿放液治疗很有效，即使深昏迷患者也可能取得良好的效果（详见第七章）。　　建 议： 　　（ 1）既往有高血压的中老年患者，如突然出现局灶性神经功能缺损症状，并伴有头痛、呕吐、血压增高，应考虑脑出血。首选头部CT扫描，明确诊断及脑出血的部位、出血量、是否破入}