流感病毒感染细胞过程发展过程

流感病毒裂解疫苗报告_ 年中国流感病毒裂解疫苗市场评估及未来发展趋势研究报告_中国产业信息网
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年中国流感病毒裂解疫苗市场评估及未来发展趋势研究报告
目录:第一章 流感病毒裂解疫苗行业产品定义及行业概述发展分析第一节 流感病毒裂解疫苗行业产品定义一、流感病毒裂解疫苗行业产品定义及分类二、流感病毒裂解疫苗行业产品应用范围分析三、流感病毒裂解疫苗行业发展历程四、流感病毒裂解疫苗行业或所属大行业发展地位及在国民经济中的地位分析第二节 流感病毒裂解疫苗行业产业链发展环境简析一、流感病毒裂解疫苗行业产业链模型理论二、流感病毒裂解疫苗行业产业链示意图三、流感病毒裂解疫苗行业产业链相关叙述第三节流感病毒裂解疫苗行业环境分析一、流感病毒裂解疫苗行业政策发展环境分析1、行业监管体制分析2、行业法律法规分析3、行业发展规划分析二、流感病毒裂解疫苗行业经济环境发展分析1、居民收入水平2、居民消费水平3、恩格尔系数情况4、城市化进程情况5、人民币汇率走势三、流感病毒裂解疫苗行业技术环境分析1、流感病毒裂解疫苗行业专利申请数分析2、流感病毒裂解疫苗行业专利申请人分析3、流感病毒裂解疫苗行业热门专利技术分析四、流感病毒裂解疫苗行业消费环境分析1、流感病毒裂解疫苗行业消费态度调查2、流感病毒裂解疫苗行业消费驱动分析3、流感病毒裂解疫苗行业消费需求特点4、流感病毒裂解疫苗行业消费群体分析5、流感病毒裂解疫苗行业消费行为分析6、 流感病毒裂解疫苗行业消费关注点分析7、流感病毒裂解疫苗行业消费区域分布第二章 年流感病毒裂解疫苗行业国内外市场发展概述第一节年全球流感病毒裂解疫苗行业发展分析一、全球经济发展现状1、全球经济发展分析2、全球贸易现状分析3、全球经济发展分析二、年全球流感病毒裂解疫苗行业发展概述1、全球流感病毒裂解疫苗行业市场供需情况2、全球流感病毒裂解疫苗行业市场规模及区域分布情况3、全球流感病毒裂解疫苗行业重点国家市场分析4、全球流感病毒裂解疫苗行业发展热点分析5、年全球流感病毒裂解疫苗行业市场规模6、全球流感病毒裂解疫苗行业技术发展现状及趋势分析第二节年中国流感病毒裂解疫苗行业简述一、中国经济发展分析1、中国人口分析2、中国GDP走势3、年中国经济现状分析二、年中国流感病毒裂解疫苗行业发展情况1、中国流感病毒裂解疫苗行业生命周期分析2、中国流感病毒裂解疫苗行业市场成熟度情况3、中国和国外流感病毒裂解疫苗行业SWTO第三节国内外流感病毒裂解疫苗行业国家支持情况一、全球流感病毒裂解疫苗行业发展优惠政策或措施二、国内流感病毒裂解疫苗行业发展优惠政策或措施1、进出口关税2、国家政策支持3、部分地方政府支持三、年流感病毒裂解疫苗行业发展前景分析1、全球流感病毒裂解疫苗行业发展前景2、中国流感病毒裂解疫苗行业发展前景第三章 年中国流感病毒裂解疫苗行业市场运行现状分析第一节 年中国流感病毒裂解疫苗行业市场规模一、年中国流感病毒裂解疫苗行业市场规模情况二、中国流感病毒裂解疫苗行业市场细分规模情况第二节 年中国流感病毒裂解疫苗行业生产情况分析一、中国流感病毒裂解疫苗行业生产企业分析二、年中国流感病毒裂解疫苗行业情况第三节 年中国流感病毒裂解疫苗行业消费情况分析一、年中国流感病毒裂解疫苗行业消费量二、中国流感病毒裂解疫苗行业消费结构第三节 年中国流感病毒裂解疫苗行业价格情况分析一、中国流感病毒裂解疫苗行业平均价格走势二、中国流感病毒裂解疫苗行业影响价格因素分析三、年中国流感病毒裂解疫苗行业平均价格走势预测第四节 年中国流感病毒裂解疫苗行业供需平衡情况一、中国流感病毒裂解疫苗行业供需平衡二、中国流感病毒裂解疫苗行业或相关行业进出口分析1、年行业进出口数量及金额2、2015年行业进口分国家3、2015年行业出口分国家第四章 年中国流感病毒裂解疫苗所属行业运行数据分析第一节年中国流感病毒裂解疫苗所属行业总体运行情况一、流感病毒裂解疫苗企业数量及分布二、流感病毒裂解疫苗行业从业人员统计第二节年中国流感病毒裂解疫苗所属行业运行数据一、行业资产情况分析二、行业销售情况分析三、行业利润情况分析第三节年中国流感病毒裂解疫苗所属行业成本费用结构分析第四节年中国流感病毒裂解疫苗所属行业经营成本情况第五节年中国流感病毒裂解疫苗所属行业管理费用情况第五章年中国流感病毒裂解疫苗行业区域发展分析第一节 中国流感病毒裂解疫苗行业区域发展现状分析一、2015年中国流感病毒裂解疫苗行业区域消费格局二、2015年中国流感病毒裂解疫苗行业区域品牌发展分析三、2015年中国流感病毒裂解疫苗行业区域重点企业分析第二节 年华北地区一、华北地区经济发展现状分析二、市场规模情况分析三、市场需求情况分析四、行业发展前景预测第三节 年东北地区一、东北地区经济发展现状分析二、市场规模情况分析三、市场需求情况分析四、行业发展前景预测第四节 年华东地区一、华东地区经济发展现状分析二、市场规模情况分析三、市场需求情况分析四、行业发展前景预测第五节 年华南地区一、华南地区经济发展现状分析二、市场规模情况分析三、市场需求情况分析四、行业发展前景预测节 年华中地区一、华中地区经济发展现状分析二、市场规模情况分析三、市场需求情况分析四、行业发展前景预测第七节 年西部地区一、西部地区经济发展现状分析二、市场规模情况分析三、市场需求情况分析四、行业发展前景预测第六章 2015年中国流感病毒裂解疫苗行业竞争格局分析第一节 行业竞争结构分析一、现有企业间竞争二、潜在进入者分析三、替代品威胁分析四、供应商议价能力五、客户议价能力第二节 行业集中度分析一、市场集中度分析二、企业集中度分析三、区域集中度分析第三节 行业国际竞争力比较一、生产要素二、需求条件三、相关产业四、企业战略、结构与竞争状态五、政府的作用第四节 年流感病毒裂解疫苗行业竞争格局分析一、年国内外流感病毒裂解疫苗竞争分析二、年我国流感病毒裂解疫苗市场竞争分析三、年国内主要流感病毒裂解疫苗企业品牌分析第七章 年中国流感病毒裂解疫苗行业上下游主要行业发展现状分析第一节 年主要上游产业发展分析一、A行业发展分析1、行业市场规模情况2、行业价格分析3、行业生产情况二、B行业发展分析1、行业市场规模情况2、行业价格分析3、行业生产情况&&第二节 年主要下游产业发展分析一、D行业发展分析1、行业现状分析2、行业发展前景二、E行业发展分析1、行业现状分析2、行业发展前景&&第三节年中国流感病毒裂解疫苗行业上下游关系分析一、中国流感病毒裂解疫苗行业与上游发展关系一、中国流感病毒裂解疫苗行业与下游发展关系第八章 中国流感病毒裂解疫苗行业重点企业分析第一节A公司一、企业简介二、产品介绍三、经营情况1、企业经营数据分析2、企业偿债能力分析3、企业运营能力分析4、企业盈利能力分析四、企业未来发展趋势第二节B公司一、企业简介二、产品介绍三、经营情况1、企业经营数据分析2、企业偿债能力分析3、企业运营能力分析4、企业盈利能力分析四、企业未来发展趋势第三节C公司一、企业简介二、产品介绍三、经营情况1、企业经营数据分析2、企业偿债能力分析3、企业运营能力分析4、企业盈利能力分析四、企业未来发展趋势第四节D公司一、企业简介二、产品介绍三、经营情况1、企业经营数据分析2、企业偿债能力分析3、企业运营能力分析4、企业盈利能力分析四、企业未来发展趋势第五节E公司一、企业简介二、产品介绍三、经营情况1、企业经营数据分析2、企业偿债能力分析3、企业运营能力分析4、企业盈利能力分析四、企业未来发展趋势第六节F公司一、企业简介二、产品介绍三、经营情况1、企业经营数据分析2、企业偿债能力分析3、企业运营能力分析4、企业盈利能力分析四、企业未来发展趋势&&.章 中国流感病毒裂解疫苗行业投资机会与风险分析第一节 年中国流感病毒裂解疫苗产业发展前景趋势预测分析 一、流感病毒裂解疫苗产量预测 二、流感病毒裂解疫苗市场规模预测 三、流感病毒裂解疫苗技术研发方向预测 第二节 年中国流感病毒裂解疫苗市场发展预测分析 一、流感病毒裂解疫苗市场需求预测 二、流感病毒裂解疫苗价格走势分析 三、流感病毒裂解疫苗进出口预测分析 第三节流感病毒裂解疫苗行业投资机会分析一、流感病毒裂解疫苗投资项目分析二、可以投资的流感病毒裂解疫苗模式三、2016年流感病毒裂解疫苗投资机会四、2016年流感病毒裂解疫苗投资新方向五、年流感病毒裂解疫苗行业投资的建议六、新进入者应注意的障碍因素分析第四节 影响流感病毒裂解疫苗行业发展的主要因素一、年影响流感病毒裂解疫苗行业运行的有利因素分析二、年影响流感病毒裂解疫苗行业运行的不利因素分析三、年我国流感病毒裂解疫苗行业发展面临的挑战分析四、年我国流感病毒裂解疫苗行业发展面临的机遇分析第五节流感病毒裂解疫苗行业投资风险及控制策略分析一、年流感病毒裂解疫苗行业市场风险及控制策略二、年流感病毒裂解疫苗行业政策风险及控制策略三、年流感病毒裂解疫苗行业经营风险及控制策略四、年流感病毒裂解疫苗行业技术风险及控制策略五、年流感病毒裂解疫苗同业竞争风险及控制策略第十章 年流感病毒裂解疫苗行业投资前景分析 第一节 流感病毒裂解疫苗行业投资情况分析 一、总体投资结构 二、投资规模情况 三、投资增速情况 四、分地区投资分析 第二节 流感病毒裂解疫苗行业投资机会分析 第三节 流感病毒裂解疫苗行业发展前景分析 一、全球化下流感病毒裂解疫苗市场的发展前景 二、流感病毒裂解疫苗市场面临的发展商机第四节 中国流感病毒裂解疫苗行业市场发展趋势预测 第五节 流感病毒裂解疫苗产品投资机会 第六节 流感病毒裂解疫苗产品投资趋势分析 第七节 项目投资建议 一、行业投资环境考察 二、投资风险及控制策略 三、产品投资方向建议 四、项目投资建议第八节 中国流感病毒裂解疫苗行业市场重点客户战略分析图表目录:图表:年中国GDP总量及增长趋势图图表:2015年中国三产业增加值结构图图表:年中国CPI、PPI月度走势图图表:年我国城镇居民可支配收入增长趋势图图表:年我国农村居民人均纯收入增长趋势图图表:中国城乡居民恩格尔系数对比表图表:中国城乡居民恩格尔系数走势图图表:2014年-2015年人民币兑美元汇率中间价图表:2015年人民币汇率中间价对照表图表:年中国货币供应量统计表 单位:亿元图表:年中国货币供应量月度增速走势图图表:年中国外汇储备走势图图表:年中国外汇储备及增速变化图图表:2015年中国人民币利率调整表图表:我国历年存款准备金率调整情况统计表图表:年我国人口出生率、死亡率及自然增长率走势图图表:年我国总人口数量增长趋势图图表:2015年人口数量及其构成图表:年我国普通高等教育、中等职业教育及普通高中招生人数走势图图表:年我国广播和电视节目综合人口覆盖率走势图图表:年中国城镇化率走势图图表:年我国研究与试验发展(R&D)经费支出走势图图表:年流感病毒裂解疫苗行业生产总量图表:年流感病毒裂解疫苗行业产能图表:年流感病毒裂解疫苗行业生产总量预测图表:年流感病毒裂解疫苗行业市场容量图表:年流感病毒裂解疫苗行业市场容量预测图表:年中国流感病毒裂解疫苗进口数量分析图表:年中国流感病毒裂解疫苗进口金额分析图表:年中国流感病毒裂解疫苗出口数量分析图表:年中国流感病毒裂解疫苗出口金额分析图表:年中国流感病毒裂解疫苗进出口平均单价分析图表:年中国流感病毒裂解疫苗进口国家及地区分析图表:年中国流感病毒裂解疫苗出口国家及地区分析图表:年流感病毒裂解疫苗行业销售毛利率图表:年流感病毒裂解疫苗行业销售利润率图表:年流感病毒裂解疫苗行业总资产利润率图表:年流感病毒裂解疫苗行业净资产利润率图表:年流感病毒裂解疫苗行业产值利税率 本文网址:
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chyxx.com, All Rights Reserved 产业信息网 版权所有 运营公司:智研咨询集团H7N9型禽流感病毒易使人患呼吸道疾病.该病重症患者病情发展迅速.表现为重症肺炎.体温达多持续在39度以上.请回答以下问题:(1)患者出现发热时体温调节失衡造成的.机体体温调节中枢位于 .患者服药后大量出汗而使尿量减少.参与此过程调节的激素是 .其作用的靶部位是 .(2)病毒进入人体会被吞噬细胞吞噬处理.其中 直接参与了水解过 题目和参考答案——精英家教网——
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H7N9型禽流感病毒易使人患呼吸道疾病,该病重症患者病情发展迅速,表现为重症肺炎,体温达多持续在39度以上.请回答以下问题:(1)患者出现发热时体温调节失衡造成的,机体体温调节中枢位于.患者服药后大量出汗而使尿量减少,参与此过程调节的激素是,其作用的靶部位是.(2)病毒进入人体会被吞噬细胞吞噬处理(如图).其中(细胞器&)直接参与了水解过程,吞噬细胞将抗原肽一MHCII复合物暴露到细胞表面并呈递给T细胞,刺激T细胞分泌,进而激发体液免疫和细胞免疫.由此可推知MHCⅡ的化学本质应为(3)H7N9型禽流感是一种新型禽流感.科研人员采用聚合酶式反应(PCR)技术结合荧光探针技术,可以对禽流感H7N9特异性核酸片段进行PCR检测.检测PCR产物用到的荧光控针指的是.
考点:人体免疫系统在维持稳态中的作用,体温调节、水盐调节、血糖调节
分析:1、吃的食物过咸时→细胞外液渗透压升高→下丘脑感受器受到刺激→垂体释放抗利尿激素多→肾小管、集合管重吸收增加→尿量减少.2、体内水多→细胞外液渗透压降低→下丘脑感受器受到刺激→垂体释放抗利尿激素少→肾小管、集合管重吸收减少→尿量增加.3、寒冷环境→皮肤冷觉感受器→下丘脑体温调节中枢→增加产热(骨骼肌战栗、立毛肌收缩、甲状腺激素分泌增加),减少散热(毛细血管收缩、汗腺分泌减少)→体温维持相对恒定.4、DNA分子探针的工作原理是碱基互补配对;待测的DNA分子首先要解旋变为单链,才可用基因探针检测;用标记的目的基因做探针,可以与目的基因转录出的mRNA杂交.DNA分子具有特异性,一种DNA分子只能识别一种特定的核苷酸序列.
解:(1)患者出现发热是体温调节失衡产热大于散热造成的,机体体温调节中枢位于下丘脑.患者服药后大量出汗细胞外液渗透压升高,下丘脑的渗透压感受器兴奋,垂体释放的抗利尿激素抗利尿激素增加,促进肾小管和集合管对谁都重吸收.而使尿量减少,(2)吞噬细胞吞噬处理病原体的过程中,溶酶体直接参与了水解过程.抗原被处理后呈递给T细胞,刺激T细胞分泌淋巴因子,进而激发体液免疫和细胞免疫.由此可推知MHCⅡ的化学本质应为糖蛋白.(3)检测PCR产物用到的荧光控针指的是荧光标记的H7N9特异性核酸单链片段,可以根据碱基互补配对原则,特异性的与相应的基因片段相配对,从而检测出是否含有该病毒.故答案为:(1)下丘脑&&&抗利尿激素&&&肾小管和集合管&&&&(2)溶酶体&&&淋巴因子&&&&糖蛋白(或蛋白质)&&&&(3)荧光标记的H7N9特异性核酸单链片段
点评:本题综合考查了体温调节、水盐平衡调节和免疫调节等相关知识,意在考查学生分析问题和解决问题的能力,属于中档题.
练习册系列答案
科目:高中生物
松材线虫原产北美洲,通过松墨天牛等媒介昆虫传播,引发松树病害.松材线虫是一种毁灭性虫害,相继在江苏、安徽、广东和浙江等地成灾,导致松树大面积死亡.下列有关叙述不正确地是(  )
A、松材线虫在北美洲的危害不严重是因为有大量的自然天敌存在B、人工松林中的松树大面积死亡提高了生态系统的抵抗力稳定性C、利用松墨天牛天敌防治天牛,有利于控制松材线虫的扩散传播D、丰富度大的森林不易发生松材线虫的爆发
科目:高中生物
如图表示某真核生物细胞内DNA转录过程示意图,请据图分析回答下列问题:(1)在图中方框内用“→”或“←”标出转录的方向.(2)b与c在结构组成上相同的化学基团为,不同的基团为(3)在根尖细胞中,上述过程发生在和中,若在叶肉细胞中,还可出现在中.(4)物质d形成后进入细胞质中进行过程.假如该过程发生在人的垂体细胞,其产物可以是.(5)如果d中A占26%,U占28%,那么,在相应的DNA片段中,A占,C占.
科目:高中生物
图甲表示脱落酸对植物气孔的张开度(气孔一般是由两个保卫细胞组成的)的调节机制;图乙表示将某绿色植物放入一密闭容器,在保持一定温度的情况下,给予不同条件处理时测得的密闭容器中氧气浓度持续变化曲线.请据图回答.(1)与光合作用有关的酶分布在.(2)A点条件下产生ATP的场所是.(3)出现CD段所示结果的原因是.(4)7分钟时给植物添加CO2,短时间内叶绿体内NADP+含量将.(5)脱落酸受体的化学本质是.(6)出现EF段所示结果的原因是.(7)给植物叶片喷洒脱落酸,短时间内叶绿体内RUBP的含量将.
科目:高中生物
如图表示生物体内遗传信息的传递过程.请据图回答:(1)①过程需要的原料是,模板是亲代DNA的条链.(2)逆转录酶催化(填序号)过程,能进行该过程的生物的遗传物质是;需要解旋酶的过程包括图中的(填序号)过程.(3)真核细胞中遗传信息表达的最后阶段为图中的(填序号)过程,场所是.
科目:高中生物
请回答胚胎工程方面的问题:(1)应用胚胎工程技术可以培育出“试管牛”.试管牛的培育需经过体外受精、、以及在母体中发育和产出等过程.(2)在“试管牛”的培育过程中,要使精子和卵母细胞在体外成功结合,需要对精子进行处理,使其.另外,培养的卵母细胞需要发育至减数第二次分裂的中期,该时期在显微镜下可观察到次级卵母细胞和.(3)通常奶牛每次排出一枚卵母细胞,采用激素处理可使其一次排出多枚卵母细胞,常使用的激素是.
科目:高中生物
如图表示分泌蛋白的合成、加工、分泌过程,a、b、c、d表示细胞器,下表是其中三种细胞器的化学成分.请回答相关问题:细胞器蛋白质(%)&脂质(%)核酸(%)甲6728微量乙59400丙39059(1)图中物质X以方式进入细胞,研究图示生理过程一般采用的方法是.(2)表中甲、丙分别是、(填图中字母).(3)图中可以发生碱基互补配对的结构是(填图中字母),分泌蛋白的合成过程有类RNA参与.(4)图中属于生物膜系统的细胞器有(填图中字母),各种生物膜的结构和化学成分相似,但功能差别较大的原因是.
科目:高中生物
细胞膜上一般不含(  )
A、胆固醇B、磷脂C、糖蛋白D、血红蛋白
科目:高中生物
图表示某动物的某个器官中的一些细胞图象.据图分析,下列说法中不正确的是(  )
A、E细胞处在有丝分裂后期B、B细胞核内含有4个DNA分子C、C、D细胞也具有同源染色体D、该生物的体细胞内含有4条染色体
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请输入手机号  人们往往会听到人脑的利用率只有10%左右,而爱因斯坦的利用率达到了20%,而且人类基因中仅有约5%的可以编码蛋白质,同时人类体内有各种各样的与人类共生的有益寄生细菌,细胞等,比如人体内内的红血球,白细胞,巨噬细胞等等,当然还有肠道内的大肠杆菌。  试问:  1、人类大脑其余90%的利用率是做什么的  2、人类DNA中另外95%的基因不能编码蛋白质,那是做什么用的  3、人类体内为何会有各种各样共生的菌群  4、有研究表明,导致人类得流感的病毒往往都是天外来客哦  我们大开脑洞的想想一下,人类生病后就会产生抗体,也就是说一旦有外界物体进入人类体内,人类的免疫系统就会做出相应的反应。  那么,我大胆的假设下  1、地球只是外星高等智慧生物的试验场  2、那么每次生物大灭绝都是试验的重置或者是毁灭性的的更新过程  3、人类的出现和发展,外星人都用基因武器(病毒)对全球生物进行微调,从而实现对试验样本的控制,包括锁定人类大脑的利用率以限制人类科技发展的速度。  或许,三百万年以来,外星人以自己的基因作为蓝本制造了早期的人类,然后通过病毒来调控这个种族的生存或发展,所以人类基因中那些不能编码蛋白质的基因就是各种各样的“基因锁”或者“救命锁”  (以上纯属个人观点,确切的说是胡思乱想,未经任何考证,仅供大家讨论,不喜勿喷!)
楼主发言:3次 发图:0张 | 更多
  脑洞大开
  @巴特比先生
10:35:43  .楼主高人啊  -----------------------------  呵呵,谢谢夸奖,欢迎常来
  有点意思  
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请遵守言论规则,不得违反国家法律法规回复(Ctrl+Enter)禽流感的起源和发展_百度拇指医生
&&&网友互助
?禽流感的起源和发展
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  1878年,Perroncito首次报道了在意大利鸡群中发生的家禽疫(fowl plague,禽瘟),直到1902年其病原才被分离出,这也是第一株被证实的流感病毒。而第一株人流感病毒直至1933年才被分离出。1941年,Hirst发现了流感病毒的血凝素活性。1955年,Schafer证实,家禽疫病毒为一种甲型流感病毒。对1957年和1968年人流感大流行病毒株起源的找寻促进了对动物中流感病毒生态学的广泛研究,在此期间从禽类中分离出了许多非致病性禽流感病毒,这才使人们意识到,禽流感病毒在禽类中分布是如此之广,在野生水鸟中更是普遍存在。此后,又在鸡和燕鸥中分离出了H5高致病株。  人们根据其毒力将禽流感病毒分为2型,高毒力性或称高致病性(可引起家禽疫)和无毒力性(仅引起轻症疾病或无症状感染)。少数情况下,实验室中的低致病性病毒也可在现实生活中导致禽流感暴发(如1978年美国明尼苏达州140个火鸡养殖场的禽流感暴发),但总的来说,其发病率和病死率比高致病性病毒低得多。  近30年来,高致病性禽流感病毒在下列地区的家禽中发生过暴发:澳大利亚[1976(H7)、1985(H7)、1992(H7)、1995(H7)和1997(H7)],英格兰[1979(H7)和1991(H5)],美国[(H5)],爱尔兰[(H5)],德国[1979(H7)],墨西哥[(H5)],巴基斯坦[1995(H7)],意大利[1997(H5)],香港[1997(H5)],2003年10月以来亚洲多国的H5N1型禽流感和今年2月初美国的H7型禽流感。显而易见,所有的高致病性禽流感皆为H5或H7亚型,而N亚型似乎与毒力无关。此外,在严重的家禽疫样暴发中还曾分离出H4和H10亚型。  野禽——家禽  野禽——甲型流感病毒的天然宿主  已经在人、猪、马、海洋哺乳动物(如海豹和鲸)和禽类等多种动物体内分离出甲型流感病毒。种系发生研究不但揭示了甲型流感病毒的种特异性基因和跨种基因,而且证实感染其他物种的所有甲型流感病毒都来源于野生水禽。但流感病毒并不在野生水禽中引起致死性疾病,表明这种天然宿主已经在最大程度上适应了流感病毒。  大多数从野禽中分离出的禽流感病毒都是没有毒力的,即使某种禽流感病毒对一种禽类有高度致病性,对其他种类的禽类也可能不具有致病性。  传播途径  迁徙的野禽可以长距离携带病毒(病毒在其肠道内进行复制),从粪便和其他分泌物中排出大量病毒,沿途感染家禽。被野禽污染同时又有家禽分布的水源是重要的传播链之一。水源性传播也为禽流感病毒年复一年的存在提供了可能。Ito等从阿拉斯加的湖泊中分离出了大量禽流感病毒,而这些湖泊正是许多候鸟的繁殖场所。  私藏或走私珍稀禽类(如斗鸡等)等人类行为也可导致禽流感病毒的地理性播散。  家禽之间的传播  禽流感很容易在同一个养殖场的家禽之间和不同的养殖场之间传播。由于病禽的呼吸道分泌物和粪便中含有大量病毒,饲料、饮水、设备和笼子等都可能受到污染,这就促进了病毒的扩散和在家禽之间的传播。污染的设备、运输工具、饲料、笼子或衣物(尤其是鞋子)可造成病毒在养殖场之间的传播。动物(如啮齿类)也可携带病毒,担当传播疾病的“机械性媒介”,目前还没有证据显示苍蝇也是机械性媒介。  禽类——哺乳类  传染到猪  迄今为止,已经从猪中分离出H1、H3、N1、N2和N7等各种亚型的流感病毒。  流感病毒从人传给猪也已有多次报告,且皆为H3亚型。在欧洲,禽H1N1病毒和人H3N2病毒自1979年起就共存于猪中,最终在猪中产生了一种重组病毒,其HA和NA基因为人H3N2病毒来源,其余部分为禽H1N1病毒来源。该病毒后来还感染了荷兰儿童,表明在猪中进行的禽与人流感病毒之间的遗传学重组,可导致有人类致病能力的杂交株的产生,目前循环于欧洲的猪H3N2病毒就是该重组病毒的后代。对于具有导致人类流感大流行可能的人-禽重组株的产生,猪可充当“混合器”的作用。1992年,Brown等从英格兰的猪中分离出了一种罕见亚型H1N7,其NA和M基因来源于马,其他来源于人。猪对禽类和哺乳类动物的许多流感病毒都易感,应将其作为检出具有大流行特性病毒的早期警报系统的一部分,进行定期监测。  Ito等发现了另外一个值得注意的现象:当禽H1N1病毒从禽传给猪后,病毒在猪体内复制时其受体特异性发生了改变。禽H1N1病毒识别NeuAcα2?3Gal连接,但年从猪中分离的H1N1病毒同时识别NeuAcα2?3Gal和NeuAcα2?6Gal,而1985年以后从猪中分离出的H1N1病毒仅识别NeuAcα2?3Gal(类似于人流感病毒的受体特异性)。该现象表明,禽流感病毒在猪体内循环时,获得了感染人类所必需的HA特性。  传染到马  1989年3月,中国吉林和黑龙江的马群暴发了严重的呼吸系统疾病,病死率达20%,种系分析显示其为H3N8禽流感来源,且未发生基因重组。1990年4月,黑龙江的马群再次暴发流感,发病率为48%,无病死率,其病毒分离株与1989年吉林分离株极为相似,其病死率的下降可能由于该地区的马获得了对该病毒的免疫力所致。  传染到海豹  1979年以来,多个研究小组从死于严重呼吸系统感染的斑海豹(港海豹)体内分离出了禽来源的H7N7、H4N5、H4N6和H3N3流感病毒株,表明禽流感病毒感染海豹并不是偶发事件。  传染到鲸和水貂  自1978年以来,多个研究小组从鲸中分离出了禽来源的H1N3、H13N2和H13N9流感病毒。Klingeborn等报告,在1984年10月发生流感暴发的瑞典南部的家养水貂中分离出了禽来源的H10N4病毒,而此前的实验室研究显示,水貂可以通过呼吸道感染来自人、猪、马和禽的多种流感病毒,通过接触感染H3N8、H11N4、H7N7、H8N4和H5N3禽流感病毒和人流感病毒。  上述例子都证明,禽流感病毒无需改变其遗传学特性就可以在自然界的哺乳动物中致病。  传染到人  一般来说,禽流感病毒不能在人体内进行有效复制,表明禽流感病毒感染人是罕见事件。例如,Beare等的研究显示,足够大量的禽流感病毒才能在人类志愿者体内产生可检出的病毒复制。但1996年以来,在英国、香港、荷兰、甚至今年在越南及泰国已出现了数次不同类别的禽流感病毒感染人的病例(暴发)。下面就20世纪较大规模的流感流行的起源进行介绍,以示禽流感病毒在人类流感大流行中的作用。  西班牙流感 由于缺少病毒分离株的缘故,对年西班牙流感(H1N1)病毒的生物特性一直不甚了解。20世纪90年代初,种系研究和考古血清学研究显示,该病毒在遗传学上与H1N1禽流感病毒非常相近。1997年,Taubenberger等应用RT-PCR技术,对这次大流行中1名死者的肺组织样本中分离的病毒进行了检测,结果显示,编码该病毒HA、NA、NP、M1和M2蛋白的基因序列和人H1N1病毒及禽H1N1病毒都具有遗传学相关性。在今年2月5日在线出版的Science上,Skehel等和Wilson等的2项研究通过对该H1N1流感病毒株HA结构的研究再一次证实该病毒为禽流感病毒来源。  亚洲和香港流感 引起1957年亚洲流感(H2N2)和1968年香港流感(H3N2)的病毒具有下列2个共同特征:①首先出现在亚洲东南部,②其抗原与当时循环于人类中的流感病毒不同。遗传学研究和生化分析结果显示,这2种病毒皆为人流感病毒和禽流感病毒基因重组的产物。1957年病毒(H2N2)的PB1、HA?H2?和NA?N2?基因为欧亚禽病毒来源,其余基因皆来源于当时循环于人类中的人H1N1病毒。1968年病毒(H3N2)则为禽病毒的PB1和HA?H3?基因和其他6个来源于人H2N2病毒的基因的重组产物。一个有趣的现象是,人H1N1病毒和人H2N2病毒都分别在这2次暴发之后消失了。虽然有许多人在这2次流感大流行中死亡(原因可能为人类缺乏对这2种病毒的免疫力),但这2种病毒的致病力都弱于1918年H1N1病毒株。  俄罗斯流感 规模较小,主要易感人群为1950年以后出生的儿童和青少年。引起1977年俄罗斯流感的H1N1病毒与20世纪50年代在人类中循环的病毒几乎相同,很可能该病毒在某种动物宿主体内潜伏了20年而没有发生变化。这次大流行的死亡率相对较低,原因在于20岁以上人群已经对该病毒存在免疫力。  传播途径  (1)经呼吸道飞沫与空气传播。病禽咳嗽和鸣叫时喷射出带有流感病毒的飞沫在空气中漂浮,易感者吸入呼吸道而发生禽流感。  (2)经消化道感染。进食病禽的肉及其制品、禽蛋,病禽污染的水、食物,用病禽污染的食具、饮具,或用被污染的手拿东西吃,而发病。  (3)经损伤的皮肤和眼结膜感染流感病毒而发病。  人——人  禽流感病毒在人与人之间的传播极为有限和少见。1997年香港H5N1禽流感暴发期间,接触H5N1患者的医护人员和家庭成员H5N1抗体阳性率显著升高,提供了人与人之间传播的证据,但都只提供了血清学资料,未见人与人之间感染的临床病例。2003年荷兰H7N7禽流感暴发期间,3例未接触过病禽的家庭成员的发病提示存在人与人之间的传播。  不过,如果正如美英科学家日前的报告,造成1918年西班牙流感的H1N1病毒为禽流感病毒,那么这次流感期间的人与人之间的传播病例数就应当是一个相当惊人的数字。  1918年西班牙流感为禽H1N1流感病毒直接感染人类所致。1957年亚洲流感为欧亚禽流感病毒(PB1、HA和NA基因)和人H1N1病毒的重组产物,此后H1N1病毒从人中消失。1968年香港流感为欧亚禽流感病毒(PB1和HA基因)和人H2N2病毒的重组产物,此后H2N2病毒从人中消失。1977年,H1N1病毒在儿童和青少年中暴发,该病毒与1950年在人类中循环的病毒几乎相同。目前,H1N1和H3N2流感病毒共同存在于人类中。  1918年全球大瘟疫竟是“禽流感”  美国科学家最新研究发现,1918年至1919年期间造成全球5000万人死亡的H1N1“西班牙流感”病毒与目前在亚太地区流行的禽流感H5N1病毒存在同样的基因变异,从而说明H5N1型禽流感病毒完全有可能成为与“西班牙流感”一样具有杀伤力的世界性超级病毒。根据病毒的遗传基因序列,科学家还首次复原了“西班牙流感”病毒,并揭示其危害性巨大的秘密所在。  先在鸟类身上发生  美国军事病理研究所的病理学家杰弗瑞·陶本伯杰博士带领的研究小组于10月6日出版的《自然》杂志上发表报告指出,1918年至1919年肆虐的H1N1“西班牙流感”病毒,其实是禽流感病毒的一种类型,与目前在亚太地区肆虐的禽流感H5N1病毒一样,都是先在鸟类身上发生。而H1N1“西班牙流感”病毒突变后传染给人类,产生人传人的能力,从而一发不可收拾。  陶本伯杰博士说:“这一发现表明H5N1病毒也有可能发生突变,从而具有在人类之间传播的能力,这大大增加了禽流感演变成全球流行疾病的风险。”他指出现今的禽流感H5N1病毒还没有突变,但是病毒要突变是很迅速的,很快就能发展出具有当年传染威力的形式。  在陶本伯杰博士研究成果的指导与帮助下,另一个由美国疾病管制中心科学家组成的研究小组完成H1N1“西班牙流感”病毒的复原工作,他们的科研成果将刊登在7日出版的《科学》杂志上。流感病毒有8个基因片段,陶本柏杰之前已经找出了其中5个,美国疾病管制中心的科学家们完成了剩下的3个。为了复原这种致命病毒,科学家提取了埋葬在阿拉斯加永久冻土带下一名患病女死者遗体的肺组织样片。通过把从这些样片和存放于福尔马林中的活体解剖组织中提取的非功能基因注入细菌中,让它们组合成完整的病毒基因组,再将病毒基因组注入人或动物的细胞内,让其生成病毒蛋白质,这样制成了功能完整的病毒。  病毒特征就像H5N1  美国疾病管制中心复制的这3个基因片段对于了解当年的禽流感病毒如何突变成适应在人体传播相当关键。科学家将复制的H1N1“西班牙流感”病毒注入鸟类的受精卵,病毒杀死了受精卵,这一特征与禽流感H5N1病毒一样,而现今其他人类流感病毒则不会有这种能力。另一个是病毒的血凝素表面蛋白(HA)基因突变,让病毒复制较快,有了它,H1N1“西班牙流感”病毒致命性高,但是这种基因被替换后,就瓦解了病毒的攻击性。  美国疾病管制中心主任葛柏汀女士说,揭开H1N1“西班牙流感”病毒面纱,“让我们解开了部分秘密,有助于预测下一次大流感的发生,并且做好准备”。伦敦玛莉皇后学院病毒学家奥克斯福教授警告,报告暗示了病毒有潜力不须先与人类流感病毒结合就能在人类间传染,让它更具威胁性,“这份研究给我们更多警告,有必要更严肃看待H5N1病毒”。  H5N1病毒引发的禽流感在东南亚地区已造成至少65人感染死亡,目前病毒尚未出现突变而在人际间交叉感染。尽管如此,科学家们仍最担心这种病毒变异后在人际间传播,届时将造成灾难性后果。世界卫生组织已多次警告,由于缺乏充分的准备和应对计划,如果禽流感病毒发生变异在人际间传播,可能会造成上百万人丧命。来自60多个国家、地区和国际组织的卫生专家和官员将从6日起在华盛顿举行为期两天的会议,讨论建立国际合作机制交流信息和集中资源,以共同对抗由H5N1型禽流感病毒变异而可能会引发的人类流感疫情。
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1878年,Perroncito首次报道了在意大利鸡群中发生的家禽疫(fowl plague,禽瘟),直到1902年其病原才被分离出,这也是第一株被证实的流感病毒。而第一株人流感病毒直至1933年才被分离出。1941年,Hirst发现了流感病毒的血凝素活性。1955年,Schafer证实,家禽疫病毒为一种甲型流感病毒。对1957年和1968年人流感大流行病毒株起源的找寻促进了对动物中流感病毒生态学的广泛研究,在此期间从禽类中分离出了许多非致病性禽流感病毒,这才使人们意识到,禽流感病毒在禽类中分布是如此之广,在野生水鸟中更是普遍存在。此后,又在鸡和燕鸥中分离出了H5高致病株。 人们根据其毒力将禽流感病毒分为2型,高毒力性或称高致病性(可引起家禽疫)和无毒力性(仅引起轻症疾病或无症状感染)。少数情况下,实验室中的低致病性病毒也可在现实生活中导致禽流感暴发(如1978年美国明尼苏达州140个火鸡养殖场的禽流感暴发),但总的来说,其发病率和病死率比高致病性病毒低得多。 近30年来,高致病性禽流感病毒在下列地区的家禽中发生过暴发:澳大利亚[1976(H7)、1985(H7)、1992(H7)、1995(H7)和1997(H7)],英格兰[1979(H7)和1991(H5)],美国[(H5)],爱尔兰[(H5)],德国[1979(H7)],墨西哥[(H5)],巴基斯坦[1995(H7)],意大利[1997(H5)],香港[1997(H5)],2003年10月以来亚洲多国的H5N1型禽流感和今年2月初美国的H7型禽流感。显而易见,所有的高致病性禽流感皆为H5或H7亚型,而N亚型似乎与毒力无关。此外,在严重的家禽疫样暴发中还曾分离出H4和H10亚型。 野禽——家禽 野禽——甲型流感病毒的天然宿主 已经在人、猪、马、海洋哺乳动物(如海豹和鲸)和禽类等多种动物体内分离出甲型流感病毒。种系发生研究不但揭示了甲型流感病毒的种特异性基因和跨种基因,而且证实感染其他物种的所有甲型流感病毒都来源于野生水禽。但流感病毒并不在野生水禽中引起致死性疾病,表明这种天然宿主已经在最大程度上适应了流感病毒。 大多数从野禽中分离出的禽流感病毒都是没有毒力的,即使某种禽流感病毒对一种禽类有高度致病性,对其他种类的禽类也可能不具有致病性。 传播途径 迁徙的野禽可以长距离携带病毒(病毒在其肠道内进行复制),从粪便和其他分泌物中排出大量病毒,沿途感染家禽。被野禽污染同时又有家禽分布的水源是重要的传播链之一。水源性传播也为禽流感病毒年复一年的存在提供了可能。Ito等从阿拉斯加的湖泊中分离出了大量禽流感病毒,而这些湖泊正是许多候鸟的繁殖场所。 私藏或走私珍稀禽类(如斗鸡等)等人类行为也可导致禽流感病毒的地理性播散。 家禽之间的传播 禽流感很容易在同一个养殖场的家禽之间和不同的养殖场之间传播。由于病禽的呼吸道分泌物和粪便中含有大量病毒,饲料、饮水、设备和笼子等都可能受到污染,这就促进了病毒的扩散和在家禽之间的传播。污染的设备、运输工具、饲料、笼子或衣物(尤其是鞋子)可造成病毒在养殖场之间的传播。动物(如啮齿类)也可携带病毒,担当传播疾病的“机械性媒介”,目前还没有证据显示苍蝇也是机械性媒介。 禽类——哺乳类 传染到猪 迄今为止,已经从猪中分离出H1、H3、N1、N2和N7等各种亚型的流感病毒。 流感病毒从人传给猪也已有多次报告,且皆为H3亚型。在欧洲,禽H1N1病毒和人H3N2病毒自1979年起就共存于猪中,最终在猪中产生了一种重组病毒,其HA和NA基因为人H3N2病毒来源,其余部分为禽H1N1病毒来源。该病毒后来还感染了荷兰儿童,表明在猪中进行的禽与人流感病毒之间的遗传学重组,可导致有人类致病能力的杂交株的产生,目前循环于欧洲的猪H3N2病毒就是该重组病毒的后代。对于具有导致人类流感大流行可能的人-禽重组株的产生,猪可充当“混合器”的作用。1992年,Brown等从英格兰的猪中分离出了一种罕见亚型H1N7,其NA和M基因来源于马,其他来源于人。猪对禽类和哺乳类动物的许多流感病毒都易感,应将其作为检出具有大流行特性病毒的早期警报系统的一部分,进行定期监测。 Ito等发现了另外一个值得注意的现象:当禽H1N1病毒从禽传给猪后,病毒在猪体内复制时其受体特异性发生了改变。禽H1N1病毒识别NeuAcα2?3Gal连接,但年从猪中分离的H1N1病毒同时识别NeuAcα2?3Gal和NeuAcα2?6Gal,而1985年以后从猪中分离出的H1N1病毒仅识别NeuAcα2?3Gal(类似于人流感病毒的受体特异性)。该现象表明,禽流感病毒在猪体内循环时,获得了感染人类所必需的HA特性。 传染到马 1989年3月,中国吉林和黑龙江的马群暴发了严重的呼吸系统疾病,病死率达20%,种系分析显示其为H3N8禽流感来源,且未发生基因重组。1990年4月,黑龙江的马群再次暴发流感,发病率为48%,无病死率,其病毒分离株与1989年吉林分离株极为相似,其病死率的下降可能由于该地区的马获得了对该病毒的免疫力所致。 传染到海豹 1979年以来,多个研究小组从死于严重呼吸系统感染的斑海豹(港海豹)体内分离出了禽来源的H7N7、H4N5、H4N6和H3N3流感病毒株,表明禽流感病毒感染海豹并不是偶发事件。 传染到鲸和水貂 自1978年以来,多个研究小组从鲸中分离出了禽来源的H1N3、H13N2和H13N9流感病毒。Klingeborn等报告,在1984年10月发生流感暴发的瑞典南部的家养水貂中分离出了禽来源的H10N4病毒,而此前的实验室研究显示,水貂可以通过呼吸道感染来自人、猪、马和禽的多种流感病毒,通过接触感染H3N8、H11N4、H7N7、H8N4和H5N3禽流感病毒和人流感病毒。 上述例子都证明,禽流感病毒无需改变其遗传学特性就可以在自然界的哺乳动物中致病。 传染到人 一般来说,禽流感病毒不能在人体内进行有效复制,表明禽流感病毒感染人是罕见事件。例如,Beare等的研究显示,足够大量的禽流感病毒才能在人类志愿者体内产生可检出的病毒复制。但1996年以来,在英国、香港、荷兰、甚至今年在越南及泰国已出现了数次不同类别的禽流感病毒感染人的病例(暴发)。下面就20世纪较大规模的流感流行的起源进行介绍,以示禽流感病毒在人类流感大流行中的作用。 西班牙流感 由于缺少病毒分离株的缘故,对年西班牙流感(H1N1)病毒的生物特性一直不甚了解。20世纪90年代初,种系研究和考古血清学研究显示,该病毒在遗传学上与H1N1禽流感病毒非常相近。1997年,Taubenberger等应用RT-PCR技术,对这次大流行中1名死者的肺组织样本中分离的病毒进行了检测,结果显示,编码该病毒HA、NA、NP、M1和M2蛋白的基因序列和人H1N1病毒及禽H1N1病毒都具有遗传学相关性。在今年2月5日在线出版的Science上,Skehel等和Wilson等的2项研究通过对该H1N1流感病毒株HA结构的研究再一次证实该病毒为禽流感病毒来源。 亚洲和香港流感 引起1957年亚洲流感(H2N2)和1968年香港流感(H3N2)的病毒具有下列2个共同特征:①首先出现在亚洲东南部,②其抗原与当时循环于人类中的流感病毒不同。遗传学研究和生化分析结果显示,这2种病毒皆为人流感病毒和禽流感病毒基因重组的产物。1957年病毒(H2N2)的PB1、HA?H2?和NA?N2?基因为欧亚禽病毒来源,其余基因皆来源于当时循环于人类中的人H1N1病毒。1968年病毒(H3N2)则为禽病毒的PB1和HA?H3?基因和其他6个来源于人H2N2病毒的基因的重组产物。一个有趣的现象是,人H1N1病毒和人H2N2病毒都分别在这2次暴发之后消失了。虽然有许多人在这2次流感大流行中死亡(原因可能为人类缺乏对这2种病毒的免疫力),但这2种病毒的致病力都弱于1918年H1N1病毒株。 俄罗斯流感 规模较小,主要易感人群为1950年以后出生的儿童和青少年。引起1977年俄罗斯流感的H1N1病毒与20世纪50年代在人类中循环的病毒几乎相同,很可能该病毒在某种动物宿主体内潜伏了20年而没有发生变化。这次大流行的死亡率相对较低,原因在于20岁以上人群已经对该病毒存在免疫力。 传播途径 (1)经呼吸道飞沫与空气传播。病禽咳嗽和鸣叫时喷射出带有流感病毒的飞沫在空气中漂浮,易感者吸入呼吸道而发生禽流感。 (2)经消化道感染。进食病禽的肉及其制品、禽蛋,病禽污染的水、食物,用病禽污染的食具、饮具,或用被污染的手拿东西吃,而发病。 (3)经损伤的皮肤和眼结膜感染流感病毒而发病。 人——人 禽流感病毒在人与人之间的传播极为有限和少见。1997年香港H5N1禽流感暴发期间,接触H5N1患者的医护人员和家庭成员H5N1抗体阳性率显著升高,提供了人与人之间传播的证据,但都只提供了血清学资料,未见人与人之间感染的临床病例。2003年荷兰H7N7禽流感暴发期间,3例未接触过病禽的家庭成员的发病提示存在人与人之间的传播。 不过,如果正如美英科学家日前的报告,造成1918年西班牙流感的H1N1病毒为禽流感病毒,那么这次流感期间的人与人之间的传播病例数就应当是一个相当惊人的数字。 1918年西班牙流感为禽H1N1流感病毒直接感染人类所致。1957年亚洲流感为欧亚禽流感病毒(PB1、HA和NA基因)和人H1N1病毒的重组产物,此后H1N1病毒从人中消失。1968年香港流感为欧亚禽流感病毒(PB1和HA基因)和人H2N2病毒的重组产物,此后H2N2病毒从人中消失。1977年,H1N1病毒在儿童和青少年中暴发,该病毒与1950年在人类中循环的病毒几乎相同。目前,H1N1和H3N2流感病毒共同存在于人类中。 1918年全球大瘟疫竟是“禽流感” 美国科学家最新研究发现,1918年至1919年期间造成全球5000万人死亡的H1N1“西班牙流感”病毒与目前在亚太地区流行的禽流感H5N1病毒存在同样的基因变异,从而说明H5N1型禽流感病毒完全有可能成为与“西班牙流感”一样具有杀伤力的世界性超级病毒。根据病毒的遗传基因序列,科学家还首次复原了“西班牙流感”病毒,并揭示其危害性巨大的秘密所在。 先在鸟类身上发生 美国军事病理研究所的病理学家杰弗瑞·陶本伯杰博士带领的研究小组于10月6日出版的《自然》杂志上发表报告指出,1918年至1919年肆虐的H1N1“西班牙流感”病毒,其实是禽流感病毒的一种类型,与目前在亚太地区肆虐的禽流感H5N1病毒一样,都是先在鸟类身上发生。而H1N1“西班牙流感”病毒突变后传染给人类,产生人传人的能力,从而一发不可收拾。 陶本伯杰博士说:“这一发现表明H5N1病毒也有可能发生突变,从而具有在人类之间传播的能力,这大大增加了禽流感演变成全球流行疾病的风险。”他指出现今的禽流感H5N1病毒还没有突变,但是病毒要突变是很迅速的,很快就能发展出具有当年传染威力的形式。 在陶本伯杰博士研究成果的指导与帮助下,另一个由美国疾病管制中心科学家组成的研究小组完成H1N1“西班牙流感”病毒的复原工作,他们的科研成果将刊登在7日出版的《科学》杂志上。流感病毒有8个基因片段,陶本柏杰之前已经找出了其中5个,美国疾病管制中心的科学家们完成了剩下的3个。为了复原这种致命病毒,科学家提取了埋葬在阿拉斯加永久冻土带下一名患病女死者遗体的肺组织样片。通过把从这些样片和存放于福尔马林中的活体解剖组织中提取的非功能基因注入细菌中,让它们组合成完整的病毒基因组,再将病毒基因组注入人或动物的细胞内,让其生成病毒蛋白质,这样制成了功能完整的病毒。 病毒特征就像H5N1 美国疾病管制中心复制的这3个基因片段对于了解当年的禽流感病毒如何突变成适应在人体传播相当关键。科学家将复制的H1N1“西班牙流感”病毒注入鸟类的受精卵,病毒杀死了受精卵,这一特征与禽流感H5N1病毒一样,而现今其他人类流感病毒则不会有这种能力。另一个是病毒的血凝素表面蛋白(HA)基因突变,让病毒复制较快,有了它,H1N1“西班牙流感”病毒致命性高,但是这种基因被替换后,就瓦解了病毒的攻击性。 美国疾病管制中心主任葛柏汀女士说,揭开H1N1“西班牙流感”病毒面纱,“让我们解开了部分秘密,有助于预测下一次大流感的发生,并且做好准备”。伦敦玛莉皇后学院病毒学家奥克斯福教授警告,报告暗示了病毒有潜力不须先与人类流感病毒结合就能在人类间传染,让它更具威胁性,“这份研究给我们更多警告,有必要更严肃看待H5N1病毒”。 H5N1病毒引发的禽流感在东南亚地区已造成至少65人感染死亡,目前病毒尚未出现突变而在人际间交叉感染。尽管如此,科学家们仍最担心这种病毒变异后在人际间传播,届时将造成灾难性后果。世界卫生组织已多次警告,由于缺乏充分的准备和应对计划,如果禽流感病毒发生变异在人际间传播,可能会造成上百万人丧命。来自60多个国家、地区和国际组织的卫生专家和官员将从6日起在华盛顿举行为期两天的会议,讨论建立国际合作机制交流信息和集中资源,以共同对抗由H5N1型禽流感病毒变异而可能会引发的人类流感疫情。 参考资料:http://www.chinabadminton.com/ball/Announce/Announce.asp?BoardID=140020&ID=1404946
1878年,Perroncito首次报道了在意大利鸡群中发生的家禽疫(fowl plague,禽瘟),直到1902年其病原才被分离出,这也是第一株被证实的流感病毒。而第一株人流感病毒直至1933年才被分离出。1941年,Hirst发现了流感病毒的血凝素活性。1955年,Schafer证实,家禽疫病毒为一种甲型流感病毒。对1957年和1968年人流感大流行病毒株起源的找寻促进了对动物中流感病毒生态学的广泛研究,在此期间从禽类中分离出了许多非致病性禽流感病毒,这才使人们意识到,禽流感病毒在禽类中分布是如此之广,在野生水鸟中更是普遍存在。此后,又在鸡和燕鸥中分离出了H5高致病株。 人们根据其毒力将禽流感病毒分为2型,高毒力性或称高致病性(可引起家禽疫)和无毒力性(仅引起轻症疾病或无症状感染)。少数情况下,实验室中的低致病性病毒也可在现实生活中导致禽流感暴发(如1978年美国明尼苏达州140个火鸡养殖场的禽流感暴发),但总的来说,其发病率和病死率比高致病性病毒低得多。 近30年来,高致病性禽流感病毒在下列地区的家禽中发生过暴发:澳大利亚[1976(H7)、1985(H7)、1992(H7)、1995(H7)和1997(H7)],英格兰[1979(H7)和1991(H5)],美国[(H5)],爱尔兰[(H5)],德国[1979(H7)],墨西哥[(H5)],巴基斯坦[1995(H7)],意大利[1997(H5)],香港[1997(H5)],2003年10月以来亚洲多国的H5N1型禽流感和今年2月初美国的H7型禽流感。显而易见,所有的高致病性禽流感皆为H5或H7亚型,而N亚型似乎与毒力无关。此外,在严重的家禽疫样暴发中还曾分离出H4和H10亚型。 野禽——家禽 野禽——甲型流感病毒的天然宿主 已经在人、猪、马、海洋哺乳动物(如海豹和鲸)和禽类等多种动物体内分离出甲型流感病毒。种系发生研究不但揭示了甲型流感病毒的种特异性基因和跨种基因,而且证实感染其他物种的所有甲型流感病毒都来源于野生水禽。但流感病毒并不在野生水禽中引起致死性疾病,表明这种天然宿主已经在最大程度上适应了流感病毒。 大多数从野禽中分离出的禽流感病毒都是没有毒力的,即使某种禽流感病毒对一种禽类有高度致病性,对其他种类的禽类也可能不具有致病性。 传播途径 迁徙的野禽可以长距离携带病毒(病毒在其肠道内进行复制),从粪便和其他分泌物中排出大量病毒,沿途感染家禽。被野禽污染同时又有家禽分布的水源是重要的传播链之一。水源性传播也为禽流感病毒年复一年的存在提供了可能。Ito等从阿拉斯加的湖泊中分离出了大量禽流感病毒,而这些湖泊正是许多候鸟的繁殖场所。 私藏或走私珍稀禽类(如斗鸡等)等人类行为也可导致禽流感病毒的地理性播散。 家禽之间的传播 禽流感很容易在同一个养殖场的家禽之间和不同的养殖场之间传播。由于病禽的呼吸道分泌物和粪便中含有大量病毒,饲料、饮水、设备和笼子等都可能受到污染,这就促进了病毒的扩散和在家禽之间的传播。污染的设备、运输工具、饲料、笼子或衣物(尤其是鞋子)可造成病毒在养殖场之间的传播。动物(如啮齿类)也可携带病毒,担当传播疾病的“机械性媒介”,目前还没有证据显示苍蝇也是机械性媒介。 禽类——哺乳类 传染到猪 迄今为止,已经从猪中分离出H1、H3、N1、N2和N7等各种亚型的流感病毒。 流感病毒从人传给猪也已有多次报告,且皆为H3亚型。在欧洲,禽H1N1病毒和人H3N2病毒自1979年起就共存于猪中,最终在猪中产生了一种重组病毒,其HA和NA基因为人H3N2病毒来源,其余部分为禽H1N1病毒来源。该病毒后来还感染了荷兰儿童,表明在猪中进行的禽与人流感病毒之间的遗传学重组,可导致有人类致病能力的杂交株的产生,目前循环于欧洲的猪H3N2病毒就是该重组病毒的后代。对于具有导致人类流感大流行可能的人-禽重组株的产生,猪可充当“混合器”的作用。1992年,Brown等从英格兰的猪中分离出了一种罕见亚型H1N7,其NA和M基因来源于马,其他来源于人。猪对禽类和哺乳类动物的许多流感病毒都易感,应将其作为检出具有大流行特性病毒的早期警报系统的一部分,进行定期监测。 Ito等发现了另外一个值得注意的现象:当禽H1N1病毒从禽传给猪后,病毒在猪体内复制时其受体特异性发生了改变。禽H1N1病毒识别NeuAcα2?3Gal连接,但年从猪中分离的H1N1病毒同时识别NeuAcα2?3Gal和NeuAcα2?6Gal,而1985年以后从猪中分离出的H1N1病毒仅识别NeuAcα2?3Gal(类似于人流感病毒的受体特异性)。该现象表明,禽流感病毒在猪体内循环时,获得了感染人类所必需的HA特性。 传染到马 1989年3月,中国吉林和黑龙江的马群暴发了严重的呼吸系统疾病,病死率达20%,种系分析显示其为H3N8禽流感来源,且未发生基因重组。1990年4月,黑龙江的马群再次暴发流感,发病率为48%,无病死率,其病毒分离株与1989年吉林分离株极为相似,其病死率的下降可能由于该地区的马获得了对该病毒的免疫力所致。 传染到海豹 1979年以来,多个研究小组从死于严重呼吸系统感染的斑海豹(港海豹)体内分离出了禽来源的H7N7、H4N5、H4N6和H3N3流感病毒株,表明禽流感病毒感染海豹并不是偶发事件。 传染到鲸和水貂 自1978年以来,多个研究小组从鲸中分离出了禽来源的H1N3、H13N2和H13N9流感病毒。Klingeborn等报告,在1984年10月发生流感暴发的瑞典南部的家养水貂中分离出了禽来源的H10N4病毒,而此前的实验室研究显示,水貂可以通过呼吸道感染来自人、猪、马和禽的多种流感病毒,通过接触感染H3N8、H11N4、H7N7、H8N4和H5N3禽流感病毒和人流感病毒。 上述例子都证明,禽流感病毒无需改变其遗传学特性就可以在自然界的哺乳动物中致病。 传染到人 一般来说,禽流感病毒不能在人体内进行有效复制,表明禽流感病毒感染人是罕见事件。例如,Beare等的研究显示,足够大量的禽流感病毒才能在人类志愿者体内产生可检出的病毒复制。但1996年以来,在英国、香港、荷兰、甚至今年在越南及泰国已出现了数次不同类别的禽流感病毒感染人的病例(暴发)。下面就20世纪较大规模的流感流行的起源进行介绍,以示禽流感病毒在人类流感大流行中的作用。 西班牙流感 由于缺少病毒分离株的缘故,对年西班牙流感(H1N1)病毒的生物特性一直不甚了解。20世纪90年代初,种系研究和考古血清学研究显示,该病毒在遗传学上与H1N1禽流感病毒非常相近。1997年,Taubenberger等应用RT-PCR技术,对这次大流行中1名死者的肺组织样本中分离的病毒进行了检测,结果显示,编码该病毒HA、NA、NP、M1和M2蛋白的基因序列和人H1N1病毒及禽H1N1病毒都具有遗传学相关性。在今年2月5日在线出版的Science上,Skehel等和Wilson等的2项研究通过对该H1N1流感病毒株HA结构的研究再一次证实该病毒为禽流感病毒来源。 亚洲和香港流感 引起1957年亚洲流感(H2N2)和1968年香港流感(H3N2)的病毒具有下列2个共同特征:①首先出现在亚洲东南部,②其抗原与当时循环于人类中的流感病毒不同。遗传学研究和生化分析结果显示,这2种病毒皆为人流感病毒和禽流感病毒基因重组的产物。1957年病毒(H2N2)的PB1、HA?H2?和NA?N2?基因为欧亚禽病毒来源,其余基因皆来源于当时循环于人类中的人H1N1病毒。1968年病毒(H3N2)则为禽病毒的PB1和HA?H3?基因和其他6个来源于人H2N2病毒的基因的重组产物。一个有趣的现象是,人H1N1病毒和人H2N2病毒都分别在这2次暴发之后消失了。虽然有许多人在这2次流感大流行中死亡(原因可能为人类缺乏对这2种病毒的免疫力),但这2种病毒的致病力都弱于1918年H1N1病毒株。 俄罗斯流感 规模较小,主要易感人群为1950年以后出生的儿童和青少年。引起1977年俄罗斯流感的H1N1病毒与20世纪50年代在人类中循环的病毒几乎相同,很可能该病毒在某种动物宿主体内潜伏了20年而没有发生变化。这次大流行的死亡率相对较低,原因在于20岁以上人群已经对该病毒存在免疫力。 传播途径 (1)经呼吸道飞沫与空气传播。病禽咳嗽和鸣叫时喷射出带有流感病毒的飞沫在空气中漂浮,易感者吸入呼吸道而发生禽流感。 (2)经消化道感染。进食病禽的肉及其制品、禽蛋,病禽污染的水、食物,用病禽污染的食具、饮具,或用被污染的手拿东西吃,而发病。 (3)经损伤的皮肤和眼结膜感染流感病毒而发病。 人——人 禽流感病毒在人与人之间的传播极为有限和少见。1997年香港H5N1禽流感暴发期间,接触H5N1患者的医护人员和家庭成员H5N1抗体阳性率显著升高,提供了人与人之间传播的证据,但都只提供了血清学资料,未见人与人之间感染的临床病例。2003年荷兰H7N7禽流感暴发期间,3例未接触过病禽的家庭成员的发病提示存在人与人之间的传播。 不过,如果正如美英科学家日前的报告,造成1918年西班牙流感的H1N1病毒为禽流感病毒,那么这次流感期间的人与人之间的传播病例数就应当是一个相当惊人的数字。 1918年西班牙流感为禽H1N1流感病毒直接感染人类所致。1957年亚洲流感为欧亚禽流感病毒(PB1、HA和NA基因)和人H1N1病毒的重组产物,此后H1N1病毒从人中消失。1968年香港流感为欧亚禽流感病毒(PB1和HA基因)和人H2N2病毒的重组产物,此后H2N2病毒从人中消失。1977年,H1N1病毒在儿童和青少年中暴发,该病毒与1950年在人类中循环的病毒几乎相同。目前,H1N1和H3N2流感病毒共同存在于人类中。 1918年全球大瘟疫竟是“禽流感” 美国科学家最新研究发现,1918年至1919年期间造成全球5000万人死亡的H1N1“西班牙流感”病毒与目前在亚太地区流行的禽流感H5N1病毒存在同样的基因变异,从而说明H5N1型禽流感病毒完全有可能成为与“西班牙流感”一样具有杀伤力的世界性超级病毒。根据病毒的遗传基因序列,科学家还首次复原了“西班牙流感”病毒,并揭示其危害性巨大的秘密所在。 先在鸟类身上发生 美国军事病理研究所的病理学家杰弗瑞·陶本伯杰博士带领的研究小组于10月6日出版的《自然》杂志上发表报告指出,1918年至1919年肆虐的H1N1“西班牙流感”病毒,其实是禽流感病毒的一种类型,与目前在亚太地区肆虐的禽流感H5N1病毒一样,都是先在鸟类身上发生。而H1N1“西班牙流感”病毒突变后传染给人类,产生人传人的能力,从而一发不可收拾。 陶本伯杰博士说:“这一发现表明H5N1病毒也有可能发生突变,从而具有在人类之间传播的能力,这大大增加了禽流感演变成全球流行疾病的风险。”他指出现今的禽流感H5N1病毒还没有突变,但是病毒要突变是很迅速的,很快就能发展出具有当年传染威力的形式。 在陶本伯杰博士研究成果的指导与帮助下,另一个由美国疾病管制中心科学家组成的研究小组完成H1N1“西班牙流感”病毒的复原工作,他们的科研成果将刊登在7日出版的《科学》杂志上。流感病毒有8个基因片段,陶本柏杰之前已经找出了其中5个,美国疾病管制中心的科学家们完成了剩下的3个。为了复原这种致命病毒,科学家提取了埋葬在阿拉斯加永久冻土带下一名患病女死者遗体的肺组织样片。通过把从这些样片和存放于福尔马林中的活体解剖组织中提取的非功能基因注入细菌中,让它们组合成完整的病毒基因组,再将病毒基因组注入人或动物的细胞内,让其生成病毒蛋白质,这样制成了功能完整的病毒。 病毒特征就像H5N1 美国疾病管制中心复制的这3个基因片段对于了解当年的禽流感病毒如何突变成适应在人体传播相当关键。科学家将复制的H1N1“西班牙流感”病毒注入鸟类的受精卵,病毒杀死了受精卵,这一特征与禽流感H5N1病毒一样,而现今其他人类流感病毒则不会有这种能力。另一个是病毒的血凝素表面蛋白(HA)基因突变,让病毒复制较快,有了它,H1N1“西班牙流感”病毒致命性高,但是这种基因被替换后,就瓦解了病毒的攻击性。 美国疾病管制中心主任葛柏汀女士说,揭开H1N1“西班牙流感”病毒面纱,“让我们解开了部分秘密,有助于预测下一次大流感的发生,并且做好准备”。伦敦玛莉皇后学院病毒学家奥克斯福教授警告,报告暗示了病毒有潜力不须先与人类流感病毒结合就能在人类间传染,让它更具威胁性,“这份研究给我们更多警告,有必要更严肃看待H5N1病毒”。 H5N1病毒引发的禽流感在东南亚地区已造成至少65人感染死亡,目前病毒尚未出现突变而在人际间交叉感染。尽管如此,科学家们仍最担心这种病毒变异后在人际间传播,届时将造成灾难性后果。世界卫生组织已多次警告,由于缺乏充分的准备和应对计划,如果禽流感病毒发生变异在人际间传播,可能会造成上百万人丧命。来自60多个国家、地区和国际组织的卫生专家和官员将从6日起在华盛顿举行为期两天的会议,讨论建立国际合作机制交流信息和集中资源,以共同对抗由H5N1型禽流感病毒变异而可能会引发的人类流感疫情。
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