TSH值大于100是甲亢还是甲减
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提问时间： 20:05:27|
基本信息：
疾病 / 症状：
病情描述：
尊敬的大夫：我在做孕检时查性激素七项，查出
TSH值大于100 ，这个具体是甲亢还是甲减，我这个情况严重吗，经过治疗能控制好吗
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病情分析：
是甲减。通常ths正常值是2～10mU/L，数值100，超出正常范围比较多。甲亢是tsh减低，t3，t4升高的。困倦与甲减有关。
指导意见：
需要及时控制，甲减会影响的，导致容易。可以用优甲乐治疗。一边治疗，一边定期复查。
谢谢大夫的回答，像我这种情况，服用优甲乐大概需要多长时间，才能使数值稳定下来，稳定下来后还需要多长时间才能着手怀孕
服用稳定后三个月可以考虑怀孕。稳定下来时间说不准的，有些人很快稳定，有些人很长时间都不能逆转。与个人对药物敏感性有关。不过现在超出范围比较多，估计服用时间偏长。需要一个月左右。
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TSH低是甲亢还是甲减？
参与医生武汉大学中南医院 代喆 副主任医师
TSH激素，又称促甲状腺激素，属于甲状腺激素的一类。由垂体分泌，主要功能为促进甲状腺激素合成与分泌。TSH偏低见于以下疾病：1、垂体病变：垂体分泌TSH的细胞出现病变，导致TSH水平降低；2、甲状腺疾病：甲状腺疾病导致甲状腺激素分泌异常，如T3、T4水平偏高，反馈性抑制垂体促甲状腺激素，导致TSH水平降低。单纯TSH降低无法判断病因，需检测T3、T4水平综合判断，明确是否为甲状腺、垂体病变，根据病因进行处理。
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胺碘酮过量会导致甲亢还是甲减？
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这个帖子发布于2年零157天前，其中的信息可能已发生改变或有所发展。
各位大神么，请问下胺碘酮服用过量会导致甲亢还是甲减？原理是什么麻烦帮忙理一理！
不知道邀请谁？试试他们
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丁香园智囊团
1胺碘酮致甲状腺功能异常机制的特点　　胺碘酮是以Ⅲ类抗心律失常药作用为主的心脏离子多通道阻滞剂，兼具Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ类抗心律失常药物的电生理作用，在抗心律失常药物治疗领域占据重要地位，在目前尚无理想的抗心律失常药物情况下，它是安全有效的广谱抗心律失常药物之一。胺碘酮分子结构与甲状腺激素中三碘甲腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)相似，其每分子胺碘酮含两个碘原子，占其质量的37.5%。临床服用200 mg qd的胺碘酮相当于每天摄入75 mg有机碘。每日口服胺碘酮200 mg后脱碘释放6 mg游离碘，比日常摄入量0.15～0.30 mg高20～40倍。　　胺碘酮致甲状腺功能异常的发生率依不同地区碘状况而异，在碘摄入量丰富地区(如美国Worcester)服用胺碘酮患者的甲减、甲亢的发生率分别为22%、2%；而低碘摄入地区(如意大利)甲减、甲亢的发生率为5%、9.6%。在碘摄入量适中地区(如荷兰)甲减、甲亢发生率分别为6.9%、12.1%。对我国香港地区的研究发现，服用胺碘酮患者甲减、甲亢发生率分别为22%、6%，但多数服用胺碘酮的患者(＞70%)甲状腺功能仍是正常的。　　胺碘酮对甲状腺功能的影响可能存在两种机制：一是大剂量碘负荷所致，二是胺碘酮本身的作用。胺碘酮抑制甲状腺激素合成中的脱碘酶活性来阻碍T4向T3转化，而后者是甲状腺激素作用的主要发挥者。胺碘酮致甲状腺功能改变可以分为急性效应(≤3个月)和慢性效应(＞3个月)。急性效应表现在甲状腺功能正常者服用胺碘酮后T3水平很快下降，游离T4、rT3(反T3，T4代谢产物)和促甲状腺素(TSH)水平升高。其中TSH水平变化出现最早，在服药24 h和48 h后分别升高39%和65%，10天后血浆TSH水平仍是基线水平的2.7倍。而血清总T4、游离T4水平升高在第5天达到高峰。　　此外，rT3水平在用药后第1天也升高，而血清T3水平显著降低，比基线水平低19%。慢性效应，多在胺碘酮治疗3个月后，甲状腺功能变化达稳态，总T4(TT4)、游离T4(FT4)以及rT3水平可以维持在正常上限或轻度升高，但血清T3水平将持续维持在正常低限上。TSH水平变化在12周后常可恢复正常。尽管应用胺碘酮患者的TT4、FT4水平稍有升高，如没有临床表现，可以继续观察。因为血清T3水平还保持在正常低限，而T3是发挥作用的主要激素。　　2胺碘酮导致甲状腺功能异常的临床表现　　在胺碘酮治疗早期出现抗甲状腺抗体是甲状腺功能异常的危险因素或早期表现。胺碘酮相关的甲减多发生于碘摄入充分的地区，而甲亢多发生于碘缺乏地区。　　桥本氏甲状腺炎是胺碘酮致甲减最常见危险因素。此外，在胺碘酮治疗之前，基础TSH水平升高也是出现甲减的危险因素之一。但甲状腺肿在胺碘酮致甲减中很少见。胺碘酮导致的甲亢分为两型。1型：有隐匿的甲状腺疾病者，在胺碘酮过量碘负荷后出现甲亢。由甲状腺素合成、释放增多引起，多见于甲状腺肿和早期弥漫性毒性甲状腺肿(Graves病)患者暴露于高碘后诱发原有疾病进展。2型：药物导致的甲状腺炎。这些患者无潜在的甲状腺疾病，与其他甲状腺炎相同，已合成的甲状腺激素从损伤的甲状腺滤泡上皮释放到血液中引起甲状腺毒血症。男性多见，甲状腺激素及抗体检测可以确定，较少见到甲亢性眼征。临床上出现原因不明体重下降、四肢肌病、心律失常加重、怕热等症状应高度怀疑甲亢。由于胺碘酮有β阻滞剂作用，所以胺碘酮导致的甲亢患者常没有心悸和心动过速表现。当然，房颤复发提示有可能出现甲亢。　　3胺碘酮致甲状腺功能异常的临床处理　　3.1甲减的处理　　甲状腺素替代治疗同样是胺碘酮致甲减的治疗选择。在没有桥本氏甲状腺炎时，胺碘酮导致的甲减往往是自限性的，所以在甲状腺素替代治疗6～12周后，需要重新评价患者的甲状腺功能，以明确是否还需要继续替代治疗。　　3.2甲亢的处理　　两种类型的甲亢治疗方法有所不同。对于明确的1型甲亢患者，如果可能，推荐停用胺碘酮。1型甲亢的治疗需要大剂量抗甲状腺药物，如他巴唑或丙基硫氧嘧啶。放射性碘治疗对胺碘酮引起的甲亢没有作用，因为胺碘酮致血液中高碘抑制甲状腺摄碘。2型甲亢患者常不需要停用胺碘酮，但需严密监测甲状腺功能并接受内分泌代谢专科医师诊治。　　4使用胺碘酮如何监测甲状腺功能　　建议在胺碘酮治疗开始前检测甲状腺功能(TSH，FT4、FT3)及甲状腺抗体[甲状腺过氧化物酶抗体(TPO-Ab)、甲状腺球蛋白抗体(TG-Ab)、TSH受体抗体(TRAb)]，这样不但会检出潜在的甲状腺功能异常，而且还会检出可能导致胺碘酮相关甲状腺功能异常的高危患者(如甲状腺抗体阳性者)。此外，在应用胺碘酮3个月后应复查甲状腺功能，若此时甲状腺功能发生变化，可视为应用胺碘酮后的甲状腺功能状态。如甲状腺功能正常，推荐每3～6个月检测一次TSH和FT4。应告知患者甲亢、甲减的有关症状、体征，当出现这些状况时及时就诊。
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优优行医 编辑于
丁香园版主
1 胺碘酮对甲状腺的作用机制
胺碘酮是含2个碘原子的脂溶性苯唑呋喃衍生物，元素碘含量37.5%，近10%可解离成游离碘。在体内，胺碘酮广泛贮存于脂肪组织、心肌、肝脏和肺中，半衰期长达2～3个月。胺碘酮通常维持剂量为200～400mg/d，能产生6～12mg游离碘，大大超过世界卫生组织推荐的理想摄入量0.15～0.3mg/d。服用胺碘酮者尿液和血浆中无机碘含量可达正常人的40倍，其甲状腺吸收和清除碘的能力反而下降［2］。胺碘酮对甲状腺和甲状腺激素的影响机制，主要包括以下几个方面［3］：（1）代谢过程中释放出大量碘，抑制甲状腺吸收碘和合成甲状腺激素，即所谓Wolff-Chaikoff效应。此效应于服用胺碘酮头2周内最明显。（2）在外周，胺碘酮对5’-脱碘酶具特异性抑制作用，导致外周细胞中T4转化为T3减少。这种抑制作用持续整个胺碘酮应用期间，直至停药后数月之久。（3）通过影响甲状腺激素代谢而间接抑制T4和T3进入外周细胞。动物实验发现，胺碘酮大幅度减少T4从血浆转运至肝脏等转化组织，导致外周细胞内基础T4下降，T3生成减少。（4）由活性代谢产物去乙胺碘酮（desethylamiodarone,DEA）介导，直接拮抗T3对心肌的作用。DEA既可竞争性抑制T3与心肌α1-甲状腺激素受体结合，也可非竞争性地与β1-甲状腺激素受体结合；另有研究显示，胺碘酮能减少心肌β-肾上腺素能受体密度，还可直接抑制心肌Na+-K+-ATP酶而改变Na+、K+、Ca2+等离子流动。上述机制综合作用犹如甲状腺功能减退对心肌的影响，且该综合作用确能被甲状腺激素替代治疗所拮抗［4］。一项有关胺碘酮应用最初10天对甲状腺功能影响的研究发现，血清TSH水平在第1天即可升高，并持续10天之久，最高升幅达用药前水平2.7倍；总T3（TT3）从第2天起逐渐下降，反T3（rT3）与TSH平行升高，至第10天时可达用药前2倍；总T4（TT4）和游离T4（FT4）从第4天起有所升高，T4水平改变可能系TSH直接刺激甲状腺和T4消除减少所致［5］。另有研究显示，服用胺碘酮1～4个月后，T4平均升高40%，但这种升高不能作为甲状腺功能亢进的诊断依据，因为TSH水平常在3个月后恢复正常，正是T4升高抑制了T3下降对垂体的反馈而使TSH维持正常范围［2］。
2 胺碘酮致甲状腺功能减退症（Amiodarone induced hypothyroidism,AIH）
AIH发病率由低碘摄入地区的6%到高碘摄入地区的13%不等。甲状腺功能减退（以下简称甲减）与胺碘酮每天剂量和累积剂量都无关，既可发生在甲状腺功能正常者，也可见于有甲状腺基础病变者，但与性别和甲状腺抗体关系密切。男女患病率比约1：1.5，与男性甲状腺抗体阴性者相比，女性和抗体阳性的相对危险分别升高7.9倍和7.3倍，两者兼备时相对危险高达13.5倍［6］。40% AIH者甲状腺微粒体抗体和甲状腺球蛋白抗体阳性，目前认为正是这些抗体导致甲状腺结构破坏。与桥本甲状腺炎相似，AIH者甲状腺组织不能逸脱由胺碘酮引起碘超负荷所致的Wolff-Chaikoff效应。体外细胞培养研究也证实，胺碘酮对TSH刺激甲状腺上皮细胞cAMP生成具有更强烈和持久的抑制作用，使碘有机化受损，继而影响甲状腺激素生物合成，导致甲减［7］。AIH临床症状不明显，疲乏、嗜睡、畏寒和皮肤干燥常见，甲状腺肿大较少；诊断主要有赖于血TSH升高（大多>20mu/L）和T4降低，凭T3诊断不可靠，因为甲减者T3可以正常而甲状腺功能正常者T3可降低。AIH病程可暂时性或持续性，后者常见于有潜在甲状腺疾病者，大多发生在应用胺碘酮早期，很少于服用胺碘酮18个月后再出现［8］。治疗AIH既可选择停用胺碘酮，也可选用甲状腺素替代。前者适用范围较窄，因为许多难治性快速性心律失常者根本无法停用胺碘酮；相应的，后者安全可靠，起始用左旋甲状腺素片（L-T4）12.5～50μg/d，随后每4～6周增加1次剂量，直至T4接近正常上限水平。值得一提的是，尽管L-T4替代剂量足够，TSH仍可稍微偏低，若过量替代将削弱胺碘酮的抗心律失常效果。服用胺碘酮者通常应在最初6周内检测甲状腺功能，以后每3个月复查1次。至于甲减症状缺乏或甲状腺抗体阴性，而TSH轻中度升高（<20mu/L）伴或不伴FT4降低者，表明其甲状腺功能已受影响或处于亚临床甲减状态，更需严密监测甲状腺功能。
3 胺碘酮致甲状腺功能亢进症（amiodarone induced thyrotoxicosis,AIT）
AIT见于2%～12%的胺碘酮长期应用者，与AIH不同的是，低碘摄入地区发病率超过高碘摄入地区，且男女发病率比为3：1［6］；但与胺碘酮每天剂量和累积剂量也无关，同样可见于甲状腺功能正常者或有甲状腺基础疾病者。若原先存在甲状腺病变者由胺碘酮引起甲状腺激素合成增多而被甲状腺功能亢进（以下简称甲亢），称为Ⅰ型AIT。其甲状腺基础疾病包括结节性甲状腺肿、功能自主性甲状腺肿或隐性Graves病，发病机制是甲状腺内碘含量过多，破坏了甲状腺激素合成自身调控机制，导致甲状腺激素合成增多。这犹如地方性甲状腺肿者，在过多补碘后出现的Jod-Basedow现象［2］。因此，Ⅰ型AIT其实反映了患者潜在甲状腺病变或碘缺乏。若原本表面上甲状腺功能正常者由胺碘酮引起甲状腺组织破坏，使激素从甲状腺滤泡漏逸入血而致甲亢，称为Ⅱ型AIT。体外研究发现胺碘酮及其代谢产物DEA，对甲状腺上皮细胞具有直接细胞毒性作用，尤以DEA为甚，地塞米松或高氯酸钾能抑制该毒性作用；另有研究发现Ⅱ型AIT者血白介素-6（IL-6）显著升高，表明Ⅱ型AIT可能是甲状腺炎症反应合并结构破坏［9］。AIT可疑症状有消瘦、出汗、震颤、窦性心动过速或心功能恶化等，尤其是新发室上性心律失常或心房纤颤。Ⅰ型AIT常伴多结节性或弥漫性甲状腺肿；Ⅱ型AIT偶有甲状腺压痛，容易误诊为亚急性甲状腺炎。上述症状常在无明显先兆下突然出现，故教育胺碘酮服用者有关甲亢表现极为重要，以便及时发觉和诊断AIT。若血TT4升高而TSH被抑制甚至检测不出，即可确诊AIT，血T3可升高或正常。有时尽管临床AIT分型相当困难，但对治疗方案选择极为重要。Ⅰ型AIT甲状腺同位素摄碘率正常或升高，Ⅱ型AIT多降低；血IL-6也可资鉴别；最近还有报道用彩色多普勒超声检查，Ⅰ型AIT甲状腺血流增强而Ⅱ型AIT血流减弱［10］。与AIH应用L-T4简单替代相比，AIT治疗困难且需个体化。甲状腺正常的轻度甲亢，停用胺碘酮后可迅速好转；伴甲状腺病变者停药数月后甲亢仍可持续，且只在心律失常无致命危险并有其他药物能够代替时，才可停用胺碘酮。对于无法停用胺碘酮者，可供选择的确切治疗包括硫脲嘧啶类药、大剂量皮质醇激素、高氯酸盐、锂和手术。严重Ⅰ型AIT者，可用硫脲嘧啶类药阻止甲状腺激素合成，因甲状腺内碘含量较多时此类药物疗效减弱，故需大剂量（他巴唑40～60mg/d或丙基硫氧嘧啶100～150mg,qid），多数患者在6～12周后可以减量，但需长期维持应用。也有报道续用胺碘酮，又持续用硫脲嘧啶类药阻止甲状腺激素合成，同时采用L-T4替代的疗法。若甲亢严重或不能服用硫脲嘧啶类药者，高氯酸钾（250mg,q6h）常有效，此药通过竞争性抑制Na+/Ⅰ-同向转运，阻止碘进入甲状腺。他巴唑和高氯酸钾合用具协同作用，前者可长期应用，后者易诱发致死性再生障碍性贫血，4～6周后须停用。类固醇能抑制5’-脱碘酶活性，并对甲状腺有直接保护作用，故大剂量糖皮质激素可用于甲亢控制不良或恶化时，其不足之处是副作用明显和减量后甲亢易复发［2］。Ⅱ型AIT多呈暂时性，或在停用胺碘酮后迅速恢复，也有续用胺碘酮时自行缓解。强的松（40～60mg/d）有助于快速改善甲状腺的炎症状态，保护甲状腺组织免遭破坏，能在治疗第8天即使血T3恢复正常［11］。新近有研究显示，碳酸锂合用丙基硫氧嘧啶治疗AIT，4～5周内可使甲状腺功能恢复正常。但因碳酸锂潜在众多副作用，故需监测其血药浓度于0.6～1.2mEq/L［12］。经上述治疗仍不能控制甲亢且须续用胺碘酮时，甲状腺全切或次全切手术成为适当选择［13］。另需注意的是β肾上腺素能拮抗剂，不宜作为辅助药物应用于存在心肌损害者，尤其与胺碘酮合用时，明显增加心动过缓和窦性停搏的发生危险［2］。放射性碘治疗通常对AIT无效，反可诱发甲亢［2］。
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丁香园智囊团
胺碘酮的不良反应：（1）甲状腺机能亢进，可发生在停药后，除突眼征以外可出现典型的甲亢征象，也可出现新的心律失常，化验T3、T4均增高，化验促甲状腺激素(TSH)下降。发病率约2%，停药数周至数月可完全消失，少数需用抗甲状腺药、普萘洛尔或肾上腺皮质激素治疗。（2）机能低下，发生率1%～4%，老年人较多见，可出现典型的甲状腺机能低下征象，TSH下降，停药后数月可消退，但粘液性水肿可遗留不消，必要时可用甲状腺素治疗。
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