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&神经源性膀胱
神经源性膀胱
调节和控制排尿生理活动的中枢和周围神经系统受到损害而引起的膀胱及尿道功能障碍称为神经源性膀胱及尿道功能障碍。肾功能衰竭是此类患者死亡的主要原因。
一．病因：
1．外伤& 外伤是成人神经源性膀胱最常见的病因。其中主要为脊髓损伤和颅脑外伤。大多数急性脊髓损伤是由于创伤性椎体压迫或骨折、脱位所引起。
2．先天性畸形& 先天性畸形可见于脊柱裂、脊膜膨出及囊性脊柱裂。
3．手术损伤&&&
4．影响神经系统的疾病& 、、梅毒、震颤性麻痹、多发性硬化症、中风等。
5．药物影响& 长期或过量服用一些药物而影响排尿中枢神经，如降血压药。
6．原因不明& 神经源性尿失禁的患者中，原因不明者占20％。
神经源性膀胱分类繁琐，Krane和Siroky最早(1984)根据尿流动力学结果大致分为两类：逼尿肌反射亢进型(简称亢进型)，即逼尿肌在膀胱充盈期有大于15cmH20收缩，和逼尿机无反射型(简称驰缓型)。
三．临床表现
其症状复杂多样，包括排尿异常、尿路外症状及其并发症。排尿异常：包括感觉异常(无尿意及出现反射性膀胱膨胀感)、排尿控制异常(主要为各种类型的尿失禁)、排尿间隔时间异常等。尿路外症状：包括排便功能障碍、性功能障碍、下肢及足部畸形、皮肤异常及皮肤感觉功能异常等。尿路并发症：主要有反复尿路感染、继发于输尿管反流及梗阻引起的肾积水及尿路结石。
四．临床治疗与康复
神经源性膀胱的基本治疗原则为：①对于原发神经病变可治愈和可恢复者，首先应针对原发病进行治疗，同时采取保护膀胱尿道功能的措施，膀胱尿道功能随着原发病的治愈而恢复；②对神经病变不能恢复者，针对膀胱尿道功能障碍类型进行治疗，以达到“平衡膀胱”为目的：③其他治疗包括：保护逼尿肌功能、预防和治疗上尿路并发症(如，肾、输尿管积水，膀胱输尿管反流等)、提高生活质量、治疗其他尿路并发症(如尿路感染及尿路结石等)。从而有效保护上尿路功能，提高生活质量。&&&
(一)非手术治疗
1．一般治疗
1)导尿& 导尿是最基本最简单的早期治疗方法之一。适用于尿潴留患者，上尿路常有损害，如肾积水、肾功能受损等，需留置尿管引流；膀胱输尿管返流的神经源性膀胱也适于导尿治疗。导尿的主要目的是保护和恢复肾功能。另一方面，导尿有助于控制泌尿系统感染。根据病程的长短和膀胱壁尿肌尿流动力学表现的不同，导尿方式分为连续导尿、间歇导尿、间歇开放导尿等。
连续导尿：神志不清丧失排尿能力的患者、脊髓损伤后的脊髓休克期膀胱麻痹致尿潴留及逼尿肌反射亢进、尿道压低下、扩约肌功能不全患者一般首先采用连续导尿方式。
间歇性导尿：适用于反射亢进性神经源性膀胱中逼尿肌外括约肌协同失调，但逼尿肌反射亢进可被药物抑制的患者。在使用范围内，间歇导尿术优于留置导尿术，主要在于可降低感染率，促进逼尿肌反射的早期恢复，避免膀胱挛缩，减少阴茎、阴囊的并发症，减轻自主神经反射障碍。间歇自行导尿过程要轻柔、清洁，避免挫伤尿道及感染发生。一般患者无尿失禁和自发性排尿可4—6小时导尿一次，出现自发排尿后，可延长至每6-8小时导尿一次，残余尿少于100ml时，可停止导尿观察。Bors和Comarr认为，残余尿量为膀胱容量的10％—20％时，膀胱可达平衡状态。无感染，残余尿小于100ml，是膀胱功能平衡的良好指标。
间歇开放导尿：留置导尿管，每3—4小时开放导管一次，排空膀胱。一般适用于脊髓损伤后脊髓休克恢复期。优点是可防止膀胱挛缩、膀胱容量变小。对于膀胱逼尿肌反射亢进，膀胱内压明显升高的患者，可避免造成膀胱输尿管尿液返流引起“隐匿肾积水”的可能。
2)膀胱冲洗& 膀胱冲洗不作为常规治疗方法。主要用于下列情况，尿液较混浊，由残渣和沉淀物时；膀胱出血；膀胱真菌感染。
3)诱发逼尿肌反射排尿法& 有些反射亢进性神经源膀胱患者，通过寻找刺激逼尿肌排尿反射的触发点来促进排尿，如扣击耻骨上区、挤捏阴茎、牵拉阴毛、刺激肛门或扩张肛门等，以期出现自发排尿反射，激发膀胱逼尿肌反射收缩和外括约肌松弛。由于骶上神经损伤多伴有尿道括约肌协同失调，膀胱流出道阻力往往很高，反射性排尿常不能如愿以偿，即使可有排尿活动也不能排空膀胱，并有造成膀胱输尿管返流的可能。因此应注意排尿反射和膀胱残余量的多少，残余尿过多应选择导尿方法，在膀胱颈压力过高患者也可采用手术方法来降低膀胱流出道阻力。
2．神经药物治疗
1)拟胆碱药& 这类药物主要被用来增强膀胱收缩，提高排尿能力。其治疗作用主要来源于对M受体的兴奋，引起尿道阻力增加却不利于达到治疗目的。后一作用的产生原因为：同时兴奋N1受体，引起尿道交感神经兴奋，尿道平滑肌收缩；抗胆碱酯酶药能引起N2受体兴奋，尿道横纹肌张力增加；兴奋尿道平滑肌M受体，使尿道收缩。主要药物有：氨甲酰胆碱、醋甲胆碱、新斯的明、双新斯的明等。
2)抗胆碱药物& 主要通过拮抗外围M受体、盆神经节内Nl受体及中枢胆碱能受体而抑制膀胱收缩。常用药物有：普鲁本辛、溴苯辛、氯化羟丁宁、阿托晶等。
3)拟肾上腺素药& 拟肾上腺素药物十一类化学结构与去甲肾上腺素相似的物质，根据药物对交感神经受体的选择性作用强度不同，在下尿路功能障碍治疗中常用的有以下四类。常用药物有：新福林、麻黄碱、伪麻黄碱、舒喘宁等。
4)抗肾上腺素药物& 是一组能与肾上腺素能受体结合，而基本不产生或较少产生拟肾上腺素作用，并能阻碍内源性或外源性拟肾上腺素递质或药物与受体结合，从而产生抗肾上腺素作用的药物。另有一些药物，本身无受体拮抗作用，而是通过抑制交感神经中枢，或阻滞交感神经末梢释放神经递质而产生抗肾上腺素作用。后一作用的代表药物分别为可乐定、甲基多巴、胍乙啶等。
5)平滑肌松弛剂具有直接的逼尿肌松弛作用；有程度不等的抗胆碱作用；局部麻醉作用。这些药物的共同适应征为不稳定膀胱、逼尿肌反射亢进、急迫性尿失禁。主要药物有：黄酮哌酯、双环胺等。
6)其他药物：有三环类抗药、钙离子拮抗剂、前列腺素及前列腺素合成抑制剂、骨骼剂松弛药等。
3．神经电刺激治疗
电刺激治疗是指用特定参数的电流，刺激盆腔组织器官或支配它们的神经纤维和神经中枢，通过对效应器的直接作用，或对神经通路活动的影响，改变膀胱／尿导的功能状态，以改善储尿或排尿功能。电刺激治疗于1958年由Caidwell首先提出，而应用于临床则始于20世纪70年代中期。此后，随着对下尿路神经及神经反射通路认识的深入，以及电刺激仪器设备和治疗方法的不断改进，电刺激治疗迅速发展。目前，电刺激已成为下尿路功能障碍性疾病的治疗方法之一，并已日渐成为部分排尿功能障碍性疾病的重要治疗方法。常用电刺激方法有：1)盆底肌电刺激。盆底肌电刺激对膀胱收缩亢进引起的尿失禁有较肯定的疗效，并引起同时具有抑制膀胱收缩和加强尿道关闭的作用，而在混合性尿失禁治疗中亦有使用价值。主要副作用有：少数患者因反复操作可能发生的阴道激惹和感染。2)膀胱逼尿肌电刺激主要用于治疗逼尿收缩无力，尤其是骶髓排尿中枢及其传出神经受损引起的逼尿肌无力，是反射弧不完整时的唯一可行的电刺激方案。3)骶神经根电刺激解剖学和神经生理学研究发现，S2—4为逼尿肌和尿道外括约肌的低位控制中枢，以S3为主。使用适当的电参数和刺激方法，对上述神经根进行刺激可改变膀胱和尿道外括约肌收缩和舒张状态，从而达到改善膀胱储尿或改善膀胱排尿功能的目的。是目前电刺激治疗领域中研究最多，最具应用前景的一种方&&&&&&&&&&&&&&& &&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&法。适应于：神经源性逼尿肌反射亢进，伴严重的尿失禁或上尿路积水扩张，药物和保守治疗失败，且传出神经到效应器的通路完整者。对已有严重的逼尿肌纤维化者效果较差；非神经性逼尿肌不稳定，临床症状十分严重并难以用其他方法控制者；对由上述问题同时伴有尿道外括约肌关闭功能不全者效果更好，对伴有膀胱出口梗阻者应首先或同时解决膀胱出口梗阻问题。4)盆神经电刺激& 主要用以治疗膀胱收缩无力。本治疗在诱导逼尿肌收缩方面效果满意，但因同时伴随尿道外括约肌收缩，常使患者仍不能获得正常排尿。实际使用价值有限。
5)刺激脊髓& 解剖学提示，支配膀胱逼尿肌的副交感节前纤维位于脊髓侧束，而尿道外括约肌的神经核位于S2—4腹侧角。因此，如果安放的电极位置恰当，则可通过选择性刺激脊髓的逼尿肌中枢，诱导逼尿肌收缩产生排尿。
(二)手术治疗
神经源性膀胱的治疗应以叫“低压储尿一控尿一低压排尿”为原则，从而有效保护上尿路功能，提高生活质量。手术治疗的目的在于保护和改善肾脏功能，尽可能恢复排尿功能，即做到储尿于排尿之间的平衡。手术应建立一个容量足够大的高顺应性膀胱，使膀胱具有足够的容量，起到恒定储存尿液作用，以利于腹压排尿或间歇清洁导尿(CIC)；对于真性压力性尿失禁者同时增加尿道压力，从而改善症状、提高生活质量及保护上尿路功能。术后残余尿应低于膀胱容量的1／3，无膀胱输尿管返流。目前常用手术方式有以下几类：
1．神经外科手术治疗
施行椎管减压，解除栓系及对神经的压迫。松解圆锥的同时应检查局部有无其他病变，包括肿瘤、粘连束带等均应一并切除。文献报道临床症状出现时间越早、持续时间越长，手术恢复效果越差，所以对所有病例均应早期手术。对于成人患者，术后功能恢复不如儿童患儿，甚至完全无改善，但若有局部肿瘤压迫，手术切除肿瘤松解压迫仍有一定的疗效。
2．降低膀胱出口阻力的手术
此手术适用于逼尿肌无张力，膀胱容量大，尿道阻力明显增高，有尿潴留或较多残余尿的病人。1)经尿道内括约肌切断术& 在膀胱颈部9点(单侧切断者)及3点(双侧切断者)应用电切镜行尿道内括约肌切断术。切除范围：长1.0—1.5厘米(男性为膀胱颈至精阜头)，宽为0.5厘米，深部脂肪层。2)经尿道外括约肌切断术& 目的是造成完全性尿失禁，消除残余尿，减少尿路感染，保护肾功能。适用于膀胱颈部梗阻或外括约肌痉挛者，由于逼尿肌张力减低，尿道阻力相对过高而有多量残余尿和排尿不畅者、由于外括约肌痉挛和膀胱颈部肥厚致尿道阻力升高或逼尿肌收缩无力，引起残余尿增多或排尿不畅者；膀胱颈梗阻经尿道扩张无效者。常需要配合使用尿控措施，如应用外集尿器、安置人工尿道括约肌等。3)膀胱颈及后尿道成形术膀胱颈及后尿道成形术方法很多，常用者有Young—Dees手术及Leadbetter手术。适用于神经源性膀胱尿失禁患者，有一定的膀胱容量。手术可重建一条比原有膀胱颈及后尿道细而长的尿道。
3. 增加膀胱出口阻力的手术&&&
1)人工尿道括约肌植入术适应于严重的神经源性膀胱尿失禁，有一定的膀胱容量的患者；膀胱逼尿肌无力，残余尿过多，经行尿道内外括约肌切开术后，尿失禁的患者。禁忌证为：伴有严重逼尿肌反射亢进尿失禁；合并原发性膀胱挛缩尿失禁；严重膀胱输尿管返流尿失禁；尿道内梗阻。 2)尿道周围注射疗法& 作用机理是：有些尿失禁患者在膀胱贮尿期，膀胱颈和近段尿道是开放的，尿道内压降低，漏尿点压降低。将硬化剂注射于后尿道或膀胱出口周围的粘膜下，缩小尿道腔，从而增加尿道内压，起到关闭尿道内口和后尿道的作用，可有效控制尿流，但不引起显著的排尿压力和尿流阻力的改变。最适合接受尿道周围注射疗法的病人是尿道内括约肌功能障碍者，如部分女性压力性尿失禁。3)膀胱颈悬吊术神经源性尿失禁者主要原因是膀胱出口阻力较低。采用膀胱颈悬吊术可明显增加膀胱出曝阻力。一方面加强盆底肌功能，防止盆底肌下降，使膀胱得以承托；另一方面纠正膀胱颈漏斗状下降，
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&神经源性膀胱的诊疗与康复现状和进展
神经源性膀胱的诊疗与康复现状和进展
神经源性膀胱（Neurogenic bladder）是一类由于神经系统病变导致膀胱和∕或尿道功能障碍（即储尿和∕或排尿功能障碍），进而产生一系列下尿路症状及并发症的疾病总称。所有可能累及有关储尿和∕或排尿生理调节过程的神经系统病变，都有可能影响膀胱和∕或尿道功能，进而成为神经源性膀胱的病因。诊断神经源性膀胱必须有明确的相关神经系统病史。神经源性膀胱的治疗是一迄今尚未解决的医学难题，以下就其诊治现状与进展进行阐述。1.病因与病理生理变化：1.1 病因1.1.1外周神经病变1.1.1.1：神经源性膀胱(DNB)是常见的慢性并发症之一，可见于40%～80%的患者，即使血糖控制良好仍有25%的发病率。1.1.1.2盆腔手术：继发于经腹会阴直肠癌根治术、根治性子宫切除术、经腹直肠癌根治术和直肠结肠切除术等。1.1.1.3感染性疾病：神经系统的感染性疾病，如带状疱疹、HIV感染、格林-巴利综合征等。1．1.2神经脱髓鞘病变（多发性硬化症）多发性硬化症（MS）系自身免疫作用累及中枢神经系统的神经髓鞘，形成少突胶质细胞，导致受累的神经发生脱髓鞘变性，这种脱髓鞘病变最常累及颈髓的后柱和侧柱，但也常累及腰髓、骶髓、视神经、大脑、小脑和脑干。尿频和尿急是最常见的症状。排尿症状并非一成不变，常随累及神经部位的变化和病程的演变而发生相应的变化。1．1．3 老年性痴呆1．1.4 基底节病变基底节是一组解剖结构关系紧密的皮质下核团的总称，具有广泛、复杂的功能，包括运动、认知以及情感等。帕金森病是最常见的基底节病变,约37%～71%有排尿异常表现。1．1.5 脑血管病变排尿功能障碍是脑血管意外常见的后遗症之一，且与病变的严重程度及恢复状况密切相关。最常见的排尿异常表现为尿失禁，发生率一般在37％～58％之间。1．1.6 额叶脑肿瘤1．1.7 脊髓损伤多种病理性因素可以导致脊髓损伤，如外伤、血管性疾病、先天性疾病和医源性损伤等。几乎所有脊髓损伤性病变都可以影响膀胱尿道功能。不同节段、不同程度的脊髓损伤会导致不同类型的膀胱尿道功能障碍，在损伤后的不同时间段临床表现也有所不同。1．1.8 椎间盘疾病腰椎间盘突出症多数为L4～L5、L5～S1水平的椎间盘向后外侧突出造成的，1%～15%腰椎间盘突出症患者的骶神经根会受到影响，最终常见的症状为尿潴留。1．1.9 医源性因素很多脊柱外科的手术，如常见的颈椎或腰椎的椎板减压术、椎间盘切除术、椎管肿瘤摘除术等，术后会产生不同程度的排尿异常症状。一些盆腔的手术，如子宫癌根治术、直肠癌根治术等，也会导致排尿异常。1.2 病例生理神经系统病变的不同部位与水平、以及病变的不同时期均表现出不同的下尿路病理生理变化。1.2 .1 脑桥上损伤人的高级排尿中枢位于大脑皮质，丘脑、基底节、边缘系统、下丘脑和脑干网状结构参与调节排尿调控过程，而协调排尿反射的中枢位于脑桥。脑桥水平以下的神经通路受到损害，可能会出现逼尿肌过度活动、逼尿肌括约肌协同失调等改变，对上尿路损害较大。而脑桥水平以上的神经通路受到损害（如老年性痴呆、脑血管意外等），尽管下尿路神经反射通路完整，但大脑皮质无法感知膀胱充盈，膀胱过度活动，不能随意控制排尿，往往出现尿失禁症状；逼尿肌括约肌协同性通常正常，很少发生逼尿肌括约肌协同失调，因此对上尿路的损害通常较小。1.2.2脊髓损伤脊髓是控制逼尿肌和尿道内、外括约肌功能活动的初级排尿中枢所在，也是将膀胱尿道的感觉冲动传导至高级排尿中枢的上行神经纤维和将高级排尿中枢的冲动传导至脊髓初级排尿中枢的下行神经纤维的共同通路。脊髓的排尿中枢主要位于3个部分，即交感神经中枢、副交感神经中枢和阴部神经核，分别发出神经纤维支配膀胱和尿道。不同节段的脊髓损伤导致的神经源性膀胱具有一定的规律性，但并非完全与脊髓损伤水平相对应。同一水平的脊髓损伤、不同的患者或同一患者在不同的病程，其临床表现和尿动力学结果都可能有一定差异。1.2 .3 外周神经病变外周神经的病变，如外周神经病变、盆底神经损伤、免疫性神经病等，累及支配膀胱的交感和副交感神经，或同时累及支配尿道括约肌的神经，导致逼尿肌收缩力减弱和/或尿道内、外括约肌控尿能力减低，出现排尿困难或尿失禁。2 神经源性膀胱的诊断对于此类患者的诊断方法与非神经源性患者并无太多区别,包括: ①临床评价:如排尿病史和排尿日记; ②查体：感觉、运动及反射检查，特别强调鞍区的检查。③辅助检查：包括B超及影像学检查如排尿性膀胱尿道造影、尿路超声检查、核磁水成像检查等; ④尿动力学检查:如尿流率、膀胱测压( + 肌电图) 、影像尿动力学、压力-流率测定; ⑤神经学试验:球海绵体反射、乌拉胆碱超敏实验、冰水实验。1. 1 临床检查　研究表明,在神经源性膀胱的患者中,临床神经学检查对于脊髓损伤患者的下尿路功能可提供有用的信息,但对脊膜膨出患者并非如此。在老年男性患者,神经疾病可能伴随前列腺梗阻,症状和临床体征不足以鉴别流出道梗阻和神经病变导致的逼尿肌过度活动。在神经疾病患者,为明确下尿路功能障碍的具体诊断,单靠病史和临床检查是不够的。1. 2 尿动力学检查　尿动力学检查对于神经源性膀胱患者的诊断非常有价值。联合肌电图和/ 或影像学的尿动力学能够增加诊断的能力。膀胱测压时评价充盈期膀胱感觉对于神经学诊断和治疗选择非常重要。1. 3 特殊实验　①冰水实验( IWT) :在诊断神经源性膀胱、鉴别有反射和无反射神经源性膀胱方面有一定价值,但也有一些矛盾的结果,因此应综合其他结果进行解释。②乌拉胆碱超敏实验(BST) :关于乌拉胆碱对神经病变的诊断价值有不一致结果。有学者认为,阳性BST 通常提示神经源性逼尿肌无反射。BST 可用来鉴别神经源性和非神经源性逼尿肌无反射,但此实验具有局限性,其结果也应综合其他结果进行解释。1. 4 电诊断实验　①括约肌肌电图( EMG) : EMG对于诊断神经源性膀胱尿道功能障碍具有价值。肛门括约肌肌电图可靠性欠佳,推荐尿道括约肌肌电图作为神经源性下尿路功能障碍和尿失禁的诊断方法。逼尿肌肌电图在神经疾病患者中研究较少。②动态球海绵体反射(BCR) :临床数据较少,因此此技术仍然被认为是实验性的。1. 5 神经传导研究　关于神经传导研究在下尿路神经病变的数据也较少,此技术对于鉴别膀胱病变的神经缺陷方面是有价值的。1. 6 体感诱发电位(SSEP) 　SSEP 对于进一步诊断下尿路功能障碍相关的神经缺陷是有价值的。1. 7 下尿路的电敏感性　确定下尿路的电感觉对于评价神经源性膀胱的传入神经支配是有价值的。电敏感性缺失有助于决定下尿路功能障碍患者下一步神经学检查。如果患者已知有神经疾病,或有特发性下尿路功能障碍者被怀疑神经性疾病,则推荐进行下尿路的电敏感性检查。1. 8 交感皮肤反应(SSR) 　SSR 可以评价下尿路相关交感功能的完整性,尤其有助于判断膀胱颈功能的健全与否及协同失调。从目前数据来看,SSR 似乎颇具希望,应进行深入研究以评价下尿路的交感神经支配。2 神经源性膀胱的治疗神经源性膀胱的治疗目标:神经源性膀胱治疗目标包括首要和次要目标。（1）首要目标为保护上尿路功能（保护肾脏功能），确保储尿期和排尿期膀胱压力处于安全范围内。（2）次要目标为恢复∕部分恢复下尿路功能，提高控尿能力，减少残余尿量，预防泌尿系感染，提高患者生活质量。神经源性膀胱的治疗原则神经源性膀胱的治疗原则包括：（1）首先要积极治疗原发病，在原发的神经系统病变未稳定以前应以保守治疗为主。（2）选择治疗方式应遵循逐渐从无创、微创、再到有创的原则。（3）单纯依据病史、症状和体征、神经系统损害的程度和水平不能明确尿路功能状态，影像尿动力学检查对于治疗方案的确定和治疗方式的选择具有重要意义。制定治疗方案时还要综合考虑患者的性别、年龄、身体状况、社会经济条件、生活环境、文化习俗、宗教习惯、潜在的治疗风险与收益比，结合患者个体情况制定治疗方案。（4）部分神经源性膀胱患者的病情具有临床进展性，因此对神经源性膀胱患者治疗后应定期随访，随访应伴随终生，病情进展时应及时调整治疗方案。目前神经源性膀胱的治疗主要包括保守治疗、外科治疗、神经调节和神经电刺激等。2.1 保守治疗方法2.1.1手法辅助排尿20年前最常使用的为耻骨上扣击排尿和Crédé手法排尿。由于手法辅助排尿可能导致膀胱压力超过安全范围，因其不安全在很大程度上该方法已经被废弃，除非病人有特殊的要求，且实施手法辅助排尿前必须通过影像尿动力学检查明确下尿路功能状态[2]。2.1.2 行为训练行为训练主要包括定时排尿和提示性排尿。定时排尿是指在规定的时间间隔内排尿，主要适用于由于认知或运动障碍导致尿失禁的患者，同时也是针对大容量感觉减退膀胱的首选训练方法（例如周围神经病变导致的性膀胱）。提示性排尿指教育患者想排尿时能够请求他人协助，需要第三方的协助方能完成。该方法适用于认知功能良好、但高度依赖他人协助的患者。2.1.3 药物治疗神经源性膀胱的药物治疗方法比较成熟。对于失禁型采用增加膀胱顺应性、调节膀胱颈和尿道阻力的药物;而对于潴留型则采用增加膀胱收缩力、降低膀胱颈和尿道阻力的药物[3] 。抗胆碱能药物是常用的可提高膀胱顺应性和降低排尿阻力的药物,但由于它的副作用,如口干、眼干、等,往往使患者不能耐受,影响治疗效果。，因此需寻求特异性更强、耐受性更好的新药。多数药物都是M3或合并其它M受体亚型的拮抗剂胆碱能，药物治疗的目标主要是控制神经性膀胱过度活动，但同时也会降低逼尿肌收缩力导致残余尿量增多，因此部分患者需要加用间歇导尿。托特罗定、索利那新、奥昔布宁、盐酸曲司氯铵、盐酸丙哌维林对于治疗神经源性膀胱过度活动具有长期疗效。这些药物有不同的耐受曲线，因此若一种药物无效或副作用过大，仍可尝试另一种该类药物。此外,如去氨基精加压素、钾通道开放剂、神经激肽受体拮抗剂等药物对于神经源性膀胱均有一定的治疗作用，去氨加压素（DDAVP）开始被常规应用，其舌下糖衣片剂型正在研究中。目前给药方法也在不断改进中。对于口服药物副作用不能耐受的患者,膀胱内给药不失为一种好方法,如膀胱内灌注奥昔布宁[4] 、局麻药盐酸丁聪卡因[5] 、C 神经纤维敏感性神经毒素———辣椒素[6] 等,均取得一定疗效。Schurch 等[7]用肉毒毒素A 进行膀胱平滑肌注射治疗SCI患者逼尿肌外括约肌协同失调( det rusor external sphincter dyssynergia ,DESD) 也取得了很好的效果。2.1.4 导尿治疗神经源膀胱的导尿管理是一常规方法。间歇导尿对于许多神经源患者的治疗来说是仍是主流方法。进行间歇导尿前，一些基本的膀胱尿道异常如逼尿肌不稳定，低顺应性，括约肌力量减弱，感觉丧失等必须被恰当地处理。间歇导尿包括无菌间歇导尿和清洁间歇导尿。清洁间歇导尿对于神经源性膀胱患者近期和远期都是安全的，无菌间歇导尿更有助于减少泌尿系感染和菌尿的发生。应训练患者如何进行间歇导尿，推荐间歇导尿时使用润滑剂以避免尿道损伤等并发症的发生。目前尚无法确定一种最好的导管和一种最好的办法；但也有一些新型尿管问世，如：亲水型重复使用尿管、抗菌素覆盖尿管等，这些尿管的长期效果尚有待进一步观察。留置尿管、尤其长期留置尿管已很少使用，但在一些特殊病例也可以应用。对于神经源性膀胱患者而言，原发神经系统疾病急性期时短期留置导尿是安全的。长期留置导尿或膀胱造瘘均有较多并发症，因此长期留置导尿或膀胱造瘘的患者每年至少随访一次，随访内容包括尿动力检查、肾功能检测、全尿路影像学检查。2.1.5 外部集尿器男性尿失禁患者可以考虑使用阴茎套和外部集尿器，但过度、阴茎萎缩或回缩的患者佩戴外部集尿器会比较困难。外部集尿装置在研究克服阴茎回缩、皮肤病变等问题上似乎经历了有规律的变革。为防止乳胶过敏，推荐使用具有自粘功能的硅胶外部集尿器。可惜目前尚无一种容易使用的、有效的女性外部集尿装置。2.1.6 腔内药物灌注治疗应用于腔内灌注治疗的药物主要有抗胆碱能药物和C纤维阻滞剂。膀胱腔内灌注抗胆碱能药物抑制逼尿肌反射亢进的同时，还能有效降低抗胆碱能药物的全身副作用。这些药物的膀内直接灌注、经皮途径、以及与其他影响下尿路感觉的药物联合应用的临床实验正在进行。辣椒辣素和RTX的膀胱内灌注也在研究之中。辣椒辣素和RTX均为C纤维阻滞剂，通过使C纤维脱敏，减少逼尿肌过度活动，作用维持到C纤维恢复致敏为止。辣椒辣素刺激性较强，其主要用于实验领域。RTX抑制逼尿肌过度活动的作用较辣椒辣素强1000倍，而其疼痛、炎性神经肽分泌、自主神经反射障碍等全身和局部副作用较低。2.2 外科治疗大多数神经方面的疾患能够导致膀胱和尿道功能障碍，包括:逼尿肌过度活动或活动低下，导致梗阻的逼尿肌-括约肌协同失调（DSD），导致尿失禁的括约肌张力减弱，多种病变共存可对膀胱尿道功能产生综合影响。这些功能异常可以导致排空障碍、储尿障碍、或储尿排尿障碍。外科治疗的地位随着一些成功的保守治疗的出现而发生改变。外科处理必须依据完整的尿动力学为基础，膀胱不能够排空可由于:逼尿肌活动低下（逼尿肌无收缩或收缩力减弱）、或尿道阻力增高所致.这种情况通常可以采用自家间歇导尿来治疗，但四肢麻痹和认识障碍者除外。神经源性膀胱的常用手术治疗方法可以分为治疗储尿功能障碍的术式、治疗排尿功能障碍的术式两大类。储尿障碍的处理：逼尿肌过度活动和尿道阻力降低均可导致储尿障碍，产生尿失禁。治疗膀胱储尿功能障碍可以通过扩大膀胱容量和/或增加尿道控尿能力两条途径实现，2.2.1 扩大膀胱容量的术式包括A型肉毒毒素膀胱壁注射术，自体膀胱扩大术，肠道膀胱扩大术等。该类术式的目的在于扩大膀胱容量、抑制逼尿肌过度活动、改善膀胱壁顺应性，为膀胱在生理安全的压力范围内储尿和排尿创造条件，从而降低上尿路损害的风险。术式的选择要遵循循序渐进的原则。神经源性膀胱过度活动经保守治疗无效，但膀胱壁尚未纤维化的患者可首选A型肉毒毒素膀胱壁注射术。肉毒毒素注射无效或没有条件反复注射的患者还可选择自体膀胱扩大术。膀胱壁已经发生严重纤维化、膀胱挛缩、合并重度膀胱输尿管返流的患者则首选肠道膀胱扩大术。2.2.2 增加尿道控尿能力的术式任何增加尿道控尿能力的术式都会相应地增加排尿阻力，当神经源性括约肌力量减弱导致尿失禁时，尿道阻力可以通过人工尿道括约肌植入术尿道周围填充剂注射术，尿道吊带术，股薄肌尿道肌肉成型术，人工尿道括约肌植入术等方法来加以提高。尿道周围胶原注射的持久性较差，已被其它填充剂、球囊植入或尿道吊带术所取代。在实施该类手术前应通过尿动力学检查明确膀胱的容量、稳定性、顺应性、收缩能力，以及是否存在膀胱输尿管返流、肾积水等上尿路损害。排尿障碍的处理：包括增强逼尿肌收缩力及降低流出道阻力:对于骶髓上脊髓损伤患者，当逼尿肌活动低下为主要问题时，逼尿肌活动的增加可以通过骶神经前根刺激（Brindley-Finetech）来获得，其可以电刺激排尿、电刺激诱导勃起和改善肠道功；另一种方法是逼尿肌成形术。该类术式主要包括腹直肌转位膀胱重建术、背阔肌转位膀胱重建术等，主要应用于逼尿肌无反射的神经源性膀胱患者，其主要机制为腹直肌或背阔肌转位后,利用腹直肌或背阔肌收缩及腹压增高的力量排尿。该类手术近期效果有成功的报道，远期效果有待继续观察，在施行该手术前必须解决尿道阻力过高的问题。对于流出道阻力高的男性患者，可以通过电刀或激光进行尿道括约肌切断术或通过尿道括约肌支架植入术或将BTX-A直接注射入尿道外括约肌等来降低尿道阻力，手术治疗后再配合阴茎套导管或阴茎夹管理尿失禁。女性患者可采用留置尿管或耻骨上膀胱造瘘的方式。未来研究应集中于电刺激技术的改进和逼尿肌成型术来增强已经减弱的逼尿肌功能；但当DSD成为主要问题时，括约肌支架植入术或BTX-A注射术以其微创性和可逆性、可能比括约肌切断术更可取。2.3 神经调节和神经电刺激最近在神经泌尿学领域重要的进展是神经电调节和神经电刺激。为目前治疗下尿路功能障碍最具前景的途径之一。目前，世界范围内对神经调节的各种方法进行了实验室和临床研究，如:脊髓刺激，骶神经刺激，外周的盆神经，阴部神经刺激，盆底肌和逼尿肌等效应器官刺激。BTX-A也被作为一种调节剂来调节膀胱尿道功能。这些技术的进展为我们展示了较好的前景。2.3.1 骶神经前根刺激和骶神经刺激为了更好地理解不同的技术和它们的适应症，首先有必要了解两者之间的区别：① SARS：用以诱导一次能够导致膀胱排空的膀胱收缩，从这种意义上说，在下运动神经元完整的脊髓损伤（SCI）患者中，SARS是一种真正意义上的“膀胱起博器”。目前SARS在临床上仅用于与完全性骶神经去传入术（SDAF）相结合来进行：SDAF即对所有能够将传入冲动输送进入S2-S4骶髓节段的传入背侧神经根进行外科横断。只有这种后根切断术，才能够将膀胱由低顺应性的反射亢进状态转换为高顺应性的无反射状态。允许膀胱在低压力状态下能够连续储存大量尿液，达到控尿和保护上尿路功能的目的。Brindley研究出一种刺激系统，其将电极放置于硬膜内的双侧骶神经前根或；去传入术也在硬膜内进行；电刺激的能量通过一体外的脉冲发生器发出；经过无线电传输后由埋植于体内皮下的天线所接收、进而传递到电极。理论上讲， SARS+SDAF相结合的观念已成为脊髓损伤患者下尿路功能康复的一种理想方法，能够达到改善排尿、控尿和顺应性的效果，大约80%的患者可以获得足够的膀胱收缩产生有效排尿，但术后要加强对上尿路的随访，因为本治疗具有一定并发症。主要并发症有完全切断骶神经后根导致患者残存的勃起和射精功能损害、症状加重、电极装置故障、电极植入部位感染和疼痛、脑脊液漏等[8]。② 骶神经调节术：治疗下尿路功能障碍已有30多年历史；SNM的效果主要是由能够将传入冲动输送入S2-S4骶髓节段、或/和脑桥中脑排尿中枢的δ髓鞘传入神经纤维的电活动来实现的。因此，SNM主要被用于治疗那些具有能够达到中枢神经系统的完整感觉传入通路的特发性排尿功能障碍，如运动型及感觉型急迫性尿失禁、逼尿肌收缩无力等。适应证为急迫性尿失禁、严重的尿急尿频综合症和无膀胱出口梗阻的原发性尿储留。目前美国FDA尚未将神经源性膀胱列入适应证，但研究提示，SNS对于部分神经源性膀胱（如隐性骶裂等）也有治疗作用。SNS具有双向调节作用,它可以恢复尿路控制系统内部兴奋与抑制之间的正常平衡关系,其作用机制尚未完全阐明。SNS的治疗作用可能通过传入和传出两条途径实现。在运动型急迫性尿失禁患者中，临床有效率达到70-90%。在尿潴留患者中也可以获得相似的疗效，以重建排尿功能。骶神经调节术分经皮穿刺骶神经调节测试和刺激装置永久植入两阶段进行。测试期间通过排尿日记和症状改善程度评估疗效，测试7-10天，如观察指标或患者主观症状改善50%以上，即可进行刺激装置的永久植入。主要并发症有电极植入部位感染、疼痛、电极移位、电极被包裹纤维化等[9]。目前双导程的植入装置已经问世，因此可进行双侧、或两个节段的骶髓传入神经电刺激，以增加临床效果。当前的研究主要集中于可调节的电流特征、或不同的电极设计，以进一步改善疗效。2.3.2 阴部神经调节：由起自S2-S4神经根的躯体纤维组成，是支配盆底肌肉、尿道外括约肌、肛门括约肌和盆腔器官的主要神经。最近20年来，不断有学者寻找各种方法直接刺激阴部神经，目的在于获得对盆底功能障碍有益的效应。最近，2种新的微创阴部神经调节方法被描述，为临床广泛应用带来了曙光。一种方法采用骶神经刺激器，方法与SNS大致相似。经会阴入路或后方入路，局麻下经皮穿刺植入尖端倒刺电极，不同的是要进行神经生理学监测以指导电极进入正确位置，即阴部神经管，尽可能靠近阴部神经。如果测试有效即尿失禁次数改善超过50%，则二期植入脉冲发生器。另一种方法是慢性阴部神经刺激方法，采用bion（一种自带电池、远程控制、电流可调、整合电极的微型神经刺激器），大小28X3.3mm，重0.7克。亦先进行筛选，采用穿刺针和外部脉冲发生器，进行尿动力学检查。如果膀胱反射容积或测压容积增加50%以上，适合植入bion。上述2种方法均微创，技术相对简单，初步研究效果可靠，副作用轻微，病人耐受良好，显示出良好的应用前景。目前的研究聚焦于开发一些使用微创技术、更容易地对下尿路不同部位的神经进行刺激的新方法。非侵入性神经调节包括:通过肛门-外生殖器刺激进行的阴部传入神经刺激:阴茎背神经刺激。2.3.3 盆神经电刺激：主要用以治疗膀胱收缩无力，系经手术暴露盆神经，将环圈状电极悬挂在神经干上、进行电刺激；但实际应用中患者常同时伴尿道外括约肌收缩，因而实际应用价值有限。2.3.4 盆底肌肉电刺激：目的是促进盆底肌肉的反射性收缩,教育患者如何正确收缩盆底肌肉并提高患者治疗的依从性。对于盆底肌及尿道括约肌不完全去神经化的患者，使用经阴道或肛门电极进行盆底肌肉电刺激，通过增强盆底肌肉的力量可以治疗压力性尿失禁，也通过激活神经通路，抑制逼尿肌收缩，以达到治疗急迫性尿失禁的目的，盆底电刺激结合生物反馈治疗可以在增加盆底肌肉觉醒性的同时使肌肉被动收缩[10,11]多数学者认为效果满意。2.3.5 逼尿肌直接电刺激既往通过手术将电极埋植于逼尿肌内进行电刺激。由于电极移位、纤维化、侵蚀等问题，使临床应用受限；但经尿道的膀胱腔内刺激（IVES）值得临床应用。IVES是一项在皮层或外周神经不全损伤的患者中,能够诱导和改进膀胱感觉、增强后排尿反射的技术。主要用于治疗逼尿肌收缩无力，只有当逼尿肌与大脑皮质之间的传入神经通路完整，并且逼尿肌尚能收缩，膀胱腔内电刺激才可能有效 [12-18] 。IVES取决于技术细节，必须进一步研究.随着神经科学研究的进一步深入和技术的进步，神经调节将在适应症的选择，刺激设备和植入技术的开发、参数的选择、作用机理的阐明等方面获得更大的进展。神经调节正在改变着泌尿外科学、尤其是神经泌尿学的未来;排尿功能障碍、盆底疼痛、性功能障碍和肠道功能障碍等一些功能性疾病，将不再依赖于药物或破坏性重建手术。我们可以通过调节神经、用微创方法来治疗这些功能失调。在大的开放性手术实施之前，神经调节将成为一线的治疗方法,在保守治疗与开放手术之间架起了一坐桥梁。近年来，国内外在神经源膀胱尿道功能障碍的治疗方面还有很多进展，如神经桥接、神经再生、组织工程、生物工程等，这些都为这类患者的治疗带来希望。但是神经源膀胱尿道功能障碍是非常复杂的，具有不同的形式，治疗方法也很多。临床工作中必须首先通过尿动力学等检查明确患者的下尿路病理生理改变类型，结合患者的社会和经济状态、选择最适合患者的一种方法施行治疗。总之, 不管采用何种治疗方法，各种处理方法必须以保护患者肾功能，重建控尿机制，重建独立生活能力，重建可能的性功能，使病人的精神、体格和认知能力达到一致为治疗原则。今后在神经源性膀胱治疗领域的努力方向应该集中在:尽量避免破坏性手术、改进一些对功能不全的补偿的疗法、开发更多的以恢复或接近生理排尿为目标的治疗,最大限度地利用和发挥下尿路残存功能、保护上尿路功能,尽最大努力延长患者寿命、提高生活质量。
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