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单项选择题
女，14个月。仍单纯母乳喂养，不愿进辅食，近一个月面色渐苍白，活动少，捡土块吃，血象Hb60g/L，RBC3.05&1012/L，WBC8&109/L，PLT225&109/L，MCV74pgMCH26fl，MCHC28％
该患儿最可能的诊断是（） A．巨幼红细胞性贫血 B．再生障碍性贫血 C．混合性贫血 D．缺铁性贫血 E．溶血性贫血
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红细胞和血红蛋白生成不足性贫血不包括下列哪种疾病A．营养性缺铁性贫血B．营养性巨幼红
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红细胞和血红蛋白生成不足性贫血不包括下列哪种疾病A．营养性缺铁性贫血B．营养性巨幼红细胞性贫血C．再生障碍性贫血D．感染性贫血E．失血性贫血请帮忙给出正确答案和分析，谢谢！
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确认密码：巨幼红细胞性贫血的致病原因
发布时间： 12:29
来源：互联网
作者：佚名
编辑：艳艳
摘要:针对贫血发病机制的治疗。如缺铁性贫血补铁及治疗导致缺铁的原发病；巨幼细胞贫血补充叶酸或维生素B12；自身免疫性溶血性贫血采用糖皮质激素或脾切除术；范可尼贫血采用造血干细胞移植等。那么下面讲述巨幼红细胞性贫血的致病原因
巨幼红细胞性贫血是因为人体体内缺乏维生素或叶酸而致的贫血，即是粒细胞和血小板的减少，患者初期食欲减退，恶心，呕吐等临床症状。严重者常表现为耳鸣，头晕等表现。现在就让小编为大家详细介绍一下巨幼红细胞性贫血的病因吧!
一巨幼红细胞性贫血的疾病简介
1.叶酸，维生素B12(Vit B12)缺乏或某些药物影响核苷酸代谢导致细胞核脱氧核糖核酸(DNA)合成障碍所致的贫血称巨幼细胞贫血(megaloblastic anemia，MA)。在我国，叶酸缺乏者多见于陕西、山西、河南等地进食新鲜蔬菜、肉类较少的人群。而在欧美，VitB12缺乏或有内因子抗体者多见。
二巨幼红细胞性贫血的病因
1.叶酸代谢，生理作用及缺乏的原因
叶酸代谢和生理作用叶酸由蝶啶、对氨基苯甲酸及L-谷氨酸组成，属维生素B族，富含于新鲜水果、蔬菜、肉类食品中。食物中的叶酸经长时间烹煮，可损失 50％～90％。叶酸主要在十二指肠及近端空肠吸收。每日需从食物中摄人叶酸200μg。食物中多聚谷氨酸型叶酸经肠黏膜细胞产生的解聚酶作用，转变为单谷氨酸或双谷氨酸型叶酸后进入小肠黏膜上皮细胞，再经叶酸还原酶催化及还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)作用还原为二氢叶酸(FH2)和四氢叶酸(FH4)，后者再转变为有生理活性的N-甲基四氢叶酸(N-FH4)，经门静脉入肝。其中一部分N-FH4经胆汁排泄到小肠后重新吸收，即叶酸的肠肝循环。血浆中N-FH4与白蛋白结合后转运到组织细胞，经叶酸受体，进入细胞内。在VitB12依赖性甲硫氨酸合成酶的作用下，N-FH4转变为 FH4，一方面为DNA合成提供一碳基团如甲基(-CH3)、甲烯基(-CH2-)和甲酰基(-CH═O)等;另一方面，FH4经多聚谷氨酸叶酸合成酶的作用再转变为多聚谷氨酸型叶酸，并成为细胞内辅酶。N-FH4脱去甲基后与多个谷氨酸聚合形成多聚谷氨酸型FH4，再转变为N，N-甲烯基FH4，后者供应甲基参与胸苷酸合成酶催化一磷酸脱氧尿苷(dUMP)形成一磷酸脱氧胸苷(dTMP)，dTMP形成三磷酸脱氧胸苷(dTTP)后参与DNA合成。人体内叶酸储存量为5～20mg，近1/2在肝。叶酸主要经尿和粪便排出体外，每日排出2～5μg。
2.叶酸缺乏的原因
摄入减少：主要原因是食物加工不当，如烹调时间过长或温度过高，破坏大量叶酸;其次是偏食，缺少富含叶酸的蔬菜、肉蛋类食物。
需要量增加：婴幼儿、青少年、妊娠和哺乳妇女需要量增加而未及时补充;甲状腺功能亢进症、慢性感染、肿瘤等消耗性疾病患者，叶酸的需要量也增加。
吸收障碍：腹泻、小肠炎症、肿瘤和手术及某些药物(抗癫痫药物、柳氮磺吡啶)、乙醇等影响叶酸的吸收。
利用障碍：抗核苷酸合成药物如甲氨蝶呤、甲氧苄啶、氨苯喋啶、氨基蝶呤和乙胺嘧啶等均可干扰叶酸的利用;一些先天性酶缺陷(甲基FH4转移酶、N，N-甲烯基FH4还原酶、FH2还原酶和亚氨甲基转移酶)可影响叶酸的利用。
叶酸排出增加：血液透析、酗酒可增加叶酸排出。
3.维生素B12代谢，生理作用及缺乏的原因
维生素B12代谢和生理作用VitB12在人体内以甲基钴胺素形式存在于血浆，以5-脱氧腺苷钴胺素形式存于肝及其他组织。正常人每日需 VitB121μg，主要来源于动物肝、肾、肉、鱼、蛋及乳品类食品。食物中的VitB12与蛋白结合，经胃酸和胃蛋白酶消化，与蛋白分离，再与胃黏膜壁细胞合成的R蛋白结合成R-VitB12复合物(R-B12)。R-B12进入十二指肠经胰蛋白酶作用，R蛋白被降解。两分子VitB12又与同样来自胃黏膜上皮细胞的内因子(intrinsic factor，IF)结合形成IF-B12复合物。IF保护VitB12不受胃肠道分泌液破坏，到达回肠末端与该处肠黏膜上皮细胞刷状缘的IF-B12受体结合并进入肠上皮细胞，继而经门静脉人肝。人体内VitBl2的储存量约为2～5mg，其中50％～90％在肝。VitB12主要经粪便、尿排出体外。
血浆中有3种VitB12结合蛋白：钴胺素传递蛋白Ⅰ(TC I)，钴胺素传递蛋白Ⅱ(TCⅡ)，钻胺素传递蛋白Ⅲ(TCⅢ)。TCⅠ和TCⅢ结合绝大部分VitB12，供贮存VitB12用。TCⅡ结合甲基钴胺素运送到各处组织细胞，与细胞表面TCⅡ-B12复合物的受体结合并进入细胞内。在细胞内TCⅡ被降解，还原成甲基钴胺素或5-脱氧腺苷钴胺素。前者是甲硫氨酸合成酶的辅酶，高半胱氨酸在此酶作用下，接受N-FH4的甲基形成甲硫氨酸。甲硫氨酸活化后形成S-腺苷甲硫氨酸(S- adenosylmethionine，SAM)。SAM是细胞内重要的甲基供体之一。5-脱氧腺苷钴胺素是L-甲基丙二酰-CoA变位酶的辅酶，它催化 L-甲基丙二酰-CoA形成琥珀酰-CoA后进入三羧酸循环。
4.维生素B12缺乏的原因
摄入减少：完全素食者因摄入减少导致VitB12缺乏。
吸收障碍：这是VitB12缺乏最常见的原因，可见于：①内因子缺乏，如恶性贫血、胃切除、胃黏膜萎缩等;② 胃酸和胃蛋白酶缺乏;③胰蛋白酶缺乏;④肠道疾病;⑤先天性内因子缺乏或VitB12吸收障碍;⑥药物(对氨基水杨酸、新霉素、二甲双胍、秋水仙碱和苯乙双胍等)影响;⑦肠道寄生虫(如阔节裂头绦虫病)或细菌大量繁殖可消耗VitB12。
利用障碍：先天性TCⅡ缺乏引起VitB12输送障碍;麻醉药氧化亚氮可将钴胺氧化而抑制甲硫氨酸合成酶。
以上是巨幼红细胞性贫血的致病原因的内容，患者日常应当注意指甲，手掌皮肤，口唇粘模和眼结膜等器官的变化，一旦发现有这些临床表现，患者不必过度紧张，这只是贫血的初期表现。应当采取正确的措施进行治疗与检查。保持良好的心态与信心这样才能战胜疾病，起到治愈的保健效果。
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&巨幼红细胞性贫血
什么是巨幼红细胞性贫血
治疗用药包括：
部分患者可能会出现：
可能需要做：
常见的手术方式有：
叶酸缺乏容易使精子数量和质量下降，所以准爸爸们也要注意补充叶酸，合理营养，多吃蔬菜水果，不要喝浓咖啡和浓茶。
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?缺铁性贫血和巨幼红细胞性贫血有什么区别？
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缺铁性贫血是指指机体对铁的需求与供给失衡，导致体内贮存铁耗尽，继之红细胞内铁缺乏从而引起的贫血。缺铁性贫血是最常见的贫血。当铁铁量增加而铁摄入不足、铁吸收障碍、铁丢失过多均可引起缺铁性贫血，患者可有乏力、易倦、头晕、儿童生长发育迟缓、智力低下、易感染等症状，应积极防治。
巨幼红细胞性贫血简称巨幼贫，因缺乏维生素B12或（和）叶酸所致。孕前或孕中缺乏维生素B12或者叶酸可能会患上这种疾病。
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缺铁性贫血是指铁缺乏引起的小细胞低色素性贫血及相关的缺铁异常，治疗上需要给予补铁治疗以及病因治疗，而巨幼细胞性贫血是指叶酸，维生素B12缺乏或者某些药物影响核苷酸代谢导致细胞核脱氧核糖核酸合成障碍所致的贫血，呈大细胞性贫血，治疗上需要针对原发病...
从分类上来说，前者属于小细胞低色素性贫血，后者属于大细胞性贫血。两者具体的病因、发病机制、临床表现、实验室检查、诊断和治疗在百度百科里或者专门的医学相关网站里应该都有介绍的。
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