在《七天告别焦虑症》这本书中，根本没有精神分裂症这一说，没有单向双向这类的词语，一切只是焦虑的神经在作怪，这本书客观真实的揭露了情绪与神经的相互作用，以及焦虑症发病原因和治疗方法。其实无论是宗教还是我们的祖国医学，很早就发现了情绪会致病，并且都有解决方法，例如佛教戒贪嗔痴慢疑，做错了要在佛前忏悔，去除妄想执着，救赎心灵，祖国医学很早就有情志病一说，并要求在百日内不得动任何七情六欲方可恢复，只是那时候医学没有现在发达，无法象这位英国大夫这么直观的揭示情绪与交感神经肾上腺素五色羟安之间的关系，我建议大家把《七天告别焦虑症》这本书好好的读一下，黎明之前最黑暗，不要在消极悲观了，你在这本书中肯定能找到走出黑暗的路径。
　　咋没人跟帖子？
　　奇怪啊， 我哪里错了？
　　@2017输入密码
19:33:00　　奇怪啊， 我哪里错了？　　—————————————————　　你比楼主还捉鸡。。。。（偷笑）　　
　　为什么我的帖子关注的人这么少，我哭了！^_^
　　真是悲哀呀，是我上辈子假话说多了吗？(^_-)
　　佛语云：欲知前世因，今生受者是，欲知来世果，今生做者是。如果想学佛，首先要深信因果，你今生的苦与乐完全是自己前世造作，所以要接受啊，受了受了，不受哪能了？不但能受还要忏悔呀，因为自己当初做错了，才会经历诸多的逆境，让自己心里不平衡，自杀更不行了，今生该你了缘，缘未了，自杀又添一罪业，轮回中苦不堪言，详情去读 地藏经。大家才喝过腊八粥不久，腊八粥的由来可能有些人不知道，腊八粥是为了纪念释迦摩尼佛腊月初八证道，八样食物象征八正道，每逢腊月初八寺里会施粥的，释迦佛腊月初八证道了，证到些什么了？释迦佛证道后开口说了一句话，“奇哉、奇哉 大地众生皆具如来智慧德相，唯因妄想执著不能证得”佛为觉悟的意思如来是佛的另一称号，释迦佛证道了，就告诉我们这一句话，芸芸众生皆具佛性，为什么现在不是了，因为我们有妄想执着所以把本来的清净自性掩盖了，反过来讲我们去除了妄想执着就会恢复我们本来的清净自性。
　　我只简单讲一点佛学，主要还是大家的心里问题，看到三世因果，我们应该知道，今生的苦与乐皆是自己造作，那么我们还怨恨吗？还悲伤吗？自己造的因才有这样的果，放下吧！心缘一了，心理不在刺激交感神经，病就恢复了，推荐大家去读《七天告别焦虑症》这本书，我以人格担保你读懂了，会运用了，肯定对你有帮助。
　　我在枫林 也不来了 真寂寞
欲得静 越不清净 当你放松了身心才发现周边环境有多么嘈杂 不喜欢被打扰偏偏被打扰
从此你就是心里最不清净的人
　　没人关注我的发言 以后在也不说话了昂 缘尽还无 要撤了！
　　@2017输入密码
19:33:35　　奇怪啊， 我哪里错了？　　-----------------------------　　医学界已经界定了有双相情感障碍这个病，就是以前的躁郁症。有专门的精神处方药。治疗方式和一般的抑郁症是不一样的，用药也不一样。
　　@夜猫彼岸
01:59:28　　楼主太执着抑郁症了，心理疾病和精神疾病是很复杂的，比如抑郁症、躁狂症、人个问题、焦虑症……有单独发病的，也有综合发病的，还有本身是攻击性人格异常，但是主观却认为自己只是易装癖、或者躁郁症等；　　甚至抑郁症和产后抑郁症本身也有不同，抑郁症本身由于过度的焦虑、过度的压力、自我定位过高与现实产生严重偏差等等导致的抑郁症，和由于产后激素分泌、家庭关系、人际关系变更导致的产后抑郁也是不一样的，甚至有......　　-----------------------------　　同意，而且即使是一般的抑郁症发病的情形也是不一样的，身体特征也是不一样的，但是楼主一定要用自己的发病情形代表全部抑郁症的发病情形。
　　首先表明一个观点:我同情因为抑郁症而痛苦自杀的人。但这个带着两个孩子跳楼的妈妈是不是抑郁症有待考证。楼上这么多抑郁症的人，虽然说抑郁症的类型不同，但总有相似的地方吧，不管是攻击性人格躁郁症或者消极厌世，对身边任何事提不起兴趣，等等症状。但这个妈妈的遗书有表示这方面的倾向么，1.楼上不同类型的抑郁症患者，你们在患抑郁症时会喜爱打游戏，喜爱看美剧么，老公喜欢看抗日神剧就是三观不合，我看这个妈妈啥叫三观都没搞清楚。2.老公回家逗孩子，公婆关心孩子她就不开心，这是求关注不得的小公主，楼上当了妈的抑郁症患者，你们会因为老公一家人关心孩子就吃醋不开心么。3.家人关心孩子就是忽略她，老公一家人给她过生日聚餐她还不开心了，因为家人给她过的生日不合她心意。4.做饭不好吃还不让人说，想说她做全职太太为家庭贡献了什么了，家务做不好，孩子也不要她带，整天沉迷于打游戏看美剧星座书，老公兴趣爱好和她不一样就觉得三观不合，她控诉的是老公家暴，微信聊骚，微信聊骚肯定是不对的，我们看看家暴，在这篇长达15页的遗书里，家暴只占了一两句话，以前面屁大点事都要写一页的作风，家暴会只写这么点么，且前因后果不明。记得以前听某个毒舌电台主播节目，一个女的控诉老公不关心她，并且家暴，在电台主持人的询问下，说不关心她是因为她感冒发烧了，但孩子也生病了老公要带孩子去医院看病，留她在家里休息，家暴是她和老公起争执，老公推了她一下。是不是感觉似曾相识。　　说了那么多，想说楼上抑郁症患者会有以上的行为思想么
　　那些人宁愿同情真正变态杀人犯也会对我们穷凶极恶，没有经历就没有发言权，我相信她精神有病，可是暴躁症反社会人格不是抑郁症，为什么会得？因为我们有心结解不开，然后神经衰弱精神状态差，为什么想自杀？因为觉得自己该死，千怪万怪怪自己，深深埋怨自己怨恨自己所以精神折麽很严重，那遗书和抑郁症关系不大，不该抑郁患者背锅，即使我埋怨别人，那是为了活下去，我有孩子有家要照顾，我不能死，即使我该死下地狱，为什么心结不开导致生病，就是找不到活下去的理由，公主病变态病各种精神病！不该让我们背锅，正因为我们内心柔软才会抑郁，坏人也会得病，给坏人安个抑郁症是对我们不公平，本来我已经完全好了，只是受不得一点刺激，这几天光关注这个神经状态又差了，抑郁症不是精神病，精神病是精神，这不是两个概念，而且我们会好的，正常的，还有觉得自己有点的能不吃药最好不要吃药，有有依赖性会加重病情。能不把自己往抑郁症靠不要靠，你确诊了或许就更加抑郁了，这就是心病，单身的患者们找个老实体贴的另一半，会心疼你照顾你，多多接触朋友，告诉自己必须活着，人生是场苦修，必须好好经营过完才能解脱，自杀是罪大恶极的，死了要受很可怕的折麽，也希望自以为为抑郁症患者好的人，你们最应该做得是多温柔的对待世人，而不是让这些抑郁症自杀新闻一次又一次冒头，虽然有些我并不认为得了抑郁症，有多少开始好转对人生有了活下去希望的人，就因为看了这些内容就走了极端，你们不是在为人，是在杀人，是在害人。抑郁症不是精神病，狂躁症，它来源于我们内心深处的魔鬼，只要有个活下去的理由，我们要努力活着。真的，患者基本上很虚弱，我不希望我们给那些变态或者兴奋者背锅，不影响工作恋爱的，你们一定要名词找准点，神经类有很多种类，抑郁症属于自闭自伤行为，狂躁症我想可能是对的，希望狂躁者不要骂我，我也不懂伦理，反正百分百与抑郁症无关，因为我们怨恨的只是自己，伤害的也只是自己，还有种神经衰弱头痛难受这种是算抑郁的，因为经历了太可怕的过去，我很害怕，但是我有了孩子，我不能怕，对不起孩子，明明是我最爱的，可是我对她感情复杂，有时候觉得自己冷漠，我每次受刺激熬不住觉得自己该死的时候就要想我娃，我要保护她，照顾她一辈子，还有过去先辈们拿命换来如今好生活更要珍惜，战争时代同胞们多么苦难，父母们吃了多少苦！国家越来越好，我们也要好好爱伟大的国家和人民，默默说下，没人当我是病人，只知道我神经衰弱，受不得刺激。我也相信自己没病，我闺蜜之前神经衰弱医生给她开精神类药吃多了我看没有好转，一直失眠而且她身体很差很瘦，我知道后让她停药，她在家里养了一年，每天早上去跑步，帮家里做家务，经常我们一起出来爬山，慢慢也好了。真的，心病需要心药医，那种特别严重离不开药物就必须吃药，除非能大彻大悟出家，不然不容易好。
　　对比起大家，我只几天工作太忙了，每天中能抽出凌晨的时间和大家交流。显现下谢谢大家对抑郁者的理解和关心。其次，我还应大家对畅所欲言，要求是不要使用脏话，和暴力攻击型语言。有抑郁者的人本来就对外界的评论会介意，请尊重楼里的每一个人。　　在这里我还要想大家道歉，我中文打字就会拼音，眼神也不好，错别字特别多，希望大家能从错误的用词中找到正确的发音。理解我想表达的意思。　　我还要特别 鸣谢２０１７输入密码，她提出了新的思维方式。用佛的方式解读抑郁症的发生。对我也是全新的体会。受教了。仁者见仁智者见智，多学会一招也是好的。　　但，我也想对一些来捣乱的说，心理疾病的种类很多，不要把狂躁症，双向什么鞋都统统轨道抑郁症大军里。医学之所以用不同的名字来命名它们就是因为它们是有区别的，看一看出是抑郁症的发展和分支，扩大型自杀式比例很低的，并且往往是临时起意，留在遗书的也多是只言片语。　　心理疾病的起因也很多，只要还是家族遗传，童年遭到虐待，受到长期霸凌，压抑的工作学习家庭环境，突发的意外事件的刺激和外伤性的。没一种都带给受伤害着的心灵造成负面阴影，才造成情绪生病。不是精神生病，抑郁症患者精神是正常的。不是疯子，傻子。　　如果你能做到正确对待抑郁症病人，我要说声谢谢。如果你不能平等对待病人，我想说请你远离病人，不要用语言刺激他们。　　谢谢大家的支持。　　我是不看百度，知乎的，下面，我将维基百科的介绍贴给大家，仅供参考。
　　抑郁性障碍　　（重定向自抑郁症）　　Star of life caution.svg 维基百科中的医疗相关内容仅供参考，详见医学声明。如需专业意见请咨询专业人士。　　抑郁性障碍，亦称忧郁症、忧郁性障碍，是一类以抑郁心境为主要特点的情感障碍。它主要包括：重性抑郁障碍、心境恶劣障碍、季节性情绪失调。它们的共同表现为：长时间持续的抑郁情绪，并且这种情绪明显超过必要的限度，缺乏自信，感到身体能量的明显降低，无法在任何有趣的活动中体会到快乐。这类障碍还会造成患者的躯体功能失调，如睡眠紊乱或食欲减退。抑郁性障碍不会出现躁狂发作、轻躁发作或混合性发作，如果出现以上三种症状则应该考虑另一类心境障碍——双相障碍[1]。　　生物学、心理学和社会因素对这类疾病的发病都有影响。生物学着眼于体内化学物质不平衡、遗传和生理节律，心理学因素则包括素质应激相互作用、习得性失助和认知模式，社会因素方面研究人际关系和社会支持[2]。　　对抑郁性障碍的诊断一般由医生遵照DSM或ICD标准（两者基本一致）进行，一般症状较重的患者考虑诊断为重性抑郁障碍，症状较轻但是病程较长的患者则有可能是心境恶劣障碍，有明显的季节性特征的患者可以诊断为季节性情绪失调。另外，在按此标准诊断前一般还须排除其他有相似症状的生理疾病[3]。　　目前在世界范围内抑郁性障碍的发病年龄提早，发病率增加。终身患病率在不同国家中不尽相同，有调查显示中国的患病率约为6%[4]，而日本的患病率则高达20%[5]。但也有澳洲昆士兰大学的学者于2013年绘制的“抑郁症世界地图”显示，日本与阳光充足、气候温暖的东南亚、南欧、澳大利亚同属抑郁症发病率较低的地区，而气候寒冷、缺少阳光的北欧、俄罗斯、阿富汗等地区则属抑郁症高发区[6]。在抑郁性障碍中重性抑郁障碍最为常见，因此有时也将重性抑郁障碍简称为“抑郁症”[3]。　　在积极治疗的情况下抑郁性障碍的预后良好，但考虑到患者须承受极大痛苦并有自杀的可能，因此尽早尽快进行积极治疗是十分必要的。患者在症状完全缓解后还可能经历复发[7]，对于发病较早、有精神病症状或对药物反应不良的患者则很有可能反复发作造成不良后果[8][9]。
　　重性抑郁障碍[编辑]　　主条目：重性抑郁障碍　　在所有抑郁性障碍中重性抑郁障碍的症状最为严重，其表现为三方面：心境、认知和躯体功能。心境方面，患者长期（两周以上）处于极其抑郁的情感状态中；认知方面，患者往往看到事物的消极面，被空虚感和无价值感包围；躯体功能方面主要有进食和睡眠障碍和无力感，头痛等[1]。患者可能反复想到死或者有自杀企图，最终大约有3.4%的患者自杀[10]。　　对重性抑郁障碍的诊断主要依据的是精神疾病诊断与统计手册（DSM）中的相关标准。医生需要首先排除生理因素、滥用药物[11]或者丧恸引起的情况[12]，然后通常会进行有关抑郁程度的测试以确诊[3]。　　对于确诊的患者医生往往会建议抗抑郁药物治疗，即选择性5-羟色胺再吸收抑制剂（SSRIs），单胺氧化酶抑制剂（MAOI）和三环类抗抑郁药，有时还会建议患者参加心理治疗[3]。对于年轻患者，例如儿童则应当首先考虑心理治疗[13]，而对于症状特别严重（有严重自杀企图或者紧张性患者）的患者则可能进行电痉挛疗法（ECT）[14]。 对于大多数重性抑郁障碍的患者，总的来说预后还是良好的。大多数患者会在未治疗下康复[15]或者自行缓解[16]。有超过35%的患者将来可能会复发[7]，但是心理治疗有较好的预防复发的作用[17]。对于发病早、有精神病样症状或者同时患有人格障碍的患者则预后不良，他们可能会经历慢性的反复发作，自杀率也较高[8][9]。
　　心境恶劣障碍[编辑]　　主条目：心境恶劣障碍　　心境恶劣障碍的症状与重性抑郁障碍的症状相似，但是与重性抑郁障碍相比，心境恶劣障碍的程度要轻一些，而持续时间要长得多[3]。心境恶劣障碍一般要持续2年才能确诊，而总的病程可以持续10年以上甚至一生[1]。心境障碍诊断方法与重性抑郁障碍相同，但其诊断标准的门槛较低。对确诊的患者，其治疗方法与重性抑郁障碍的治疗方法相同[3]。心境恶劣障碍会引发重性抑郁障碍，有研究显示有79%的患者在一生中会并发重性抑郁障碍，这种情况有时被称为双重抑郁症[1]。
　　季节性情绪失调[编辑]　　主条目：季节性情绪失调　　季节性情绪失调的症状与重性抑郁障碍相似或稍轻，有时它被归为重性抑郁障碍的一个亚型[18]。这种疾病的主要特点就是总是在寒冷季节发病并在其他季节完全缓解。季节性情绪失调随纬度的增高而越发流行, 意即日照时间越少，发病率越高，多晒太阳可减轻病情，对这种疾病的诊断需要确认患者只在特定时节发病而在其他季节从未发病。对患者的治疗与重性抑郁障碍的治疗相似，对于季节性情绪障碍，光照疗法似乎特别有效[1]。
　　非特异性抑郁障碍[编辑]　　主条目：非特异性抑郁障碍　　在一些特殊情况下患者可能表现出明显的抑郁症状但是不符合DSM任何一种具体病症的诊断标准，这时可以作出非特异性抑郁障碍的诊断[19]。
　　焦虑症[编辑]　　维基百科，自由的百科全书　　维基百科中的医疗相关内容仅供参考，详见医学声明。如需专业意见请咨询专业人士。　　焦虑症或称焦急症，是以反复并持续的伴有焦急、恐慌症状和自律神经紊乱的精神症障碍。　　症状[编辑]　　患者的情绪表现的非常不安与恐惧，患者常常对现实生活中的某些事情或将来的某些事情表现的过分担忧，有时患者也可以无明确目标的担忧。这种担心往往是与现实极不相称的，使患者感到非常的痛苦。还伴有自主神经亢进，肌肉紧张或跳动等自律神经失调的症状。　　病因[编辑]　　精神心理因素，许多学者认为焦虑症状的形成与思维和认知过程有着密切的、重要的关系。研究表明，一些人更愿把一些普通的事情，甚至是一些良性的事情解释为灾难的先兆。例如，人们高神经质.[2] 这与抑郁情绪的产生也有一些联系。还有就是生化的因素，例如甲状腺的病症或神经化学递质功能失调的因素所致。　　治疗[编辑]　　焦虑症的治疗一为药物治疗，用抗焦虑药物去平静脑中过度活跃的部分。另一方面为认知行为治疗，找出生活中的压力源，避开压力，学习放松技巧，减轻压力。　　另外维持血糖值的稳定有助于稳定情绪，脑中缺乏血糖作燃料就容易暴躁焦虑。补充营养例如维他命B群、钙，多食用深海鱼油、青菜等，配合适当的运动，都有助于降低焦虑症。　　注意[编辑]　　不光只有单纯的焦虑症才有这些症状，一些精神病症也可能产生焦虑症状，如精神分裂症、强迫症等，这类疾病的焦虑症状只是症状之一。无论是精神病学上或是单纯的焦虑症，在临床上的症状都没有本质上的差异，但在治疗上也许比单纯的焦虑症要复杂，因为在治疗其焦虑症状的同时，还要同时治疗此类患者的其他症状，所以，此需要与单纯的焦虑症有所区分。　　种类[编辑]　　广泛性焦虑症　　虑病症　　恐慌症　　恐惧症　　强迫症　　创伤后心理压力紧张症候群　　需要区分的心理疾病[编辑]　　躁郁症　　忧郁症　　思觉失调症　　多动症
　　恐慌症[编辑]　　Star of life caution.svg 维基百科中的医疗相关内容仅供参考，详见医学声明。如需专业意见请咨询专业人士。　　恐慌症　　(panic disorder)　　分类和外部资源　　医学专科 精神病学　　ICD-10 F41.0　　ICD-9 300.01, 300.21　　DiseasesDB 30913　　Patient UK 恐慌症　　MeSH D016584　　[编辑维基数据]　　恐慌症是一种由交感神经过敏、导致的焦虑型精神官能症。其症状有:心跳加速、呼吸困难、头痛、头晕、反胃、颤抖、冒冷汗、喉咙异物感、过度紧张、肌肉僵硬、胸痛、身体或脸有灼热感、手指或脚指针刺感、失真感等。当恐慌发作时患者感受到强烈不适，因此常求助于急诊室。恐慌症的症状常因为预期性焦虑而发作，也常无预警发生，造成患者严重身心煎熬。[1] 患者常合并广场恐惧症和忧郁症。此症有慢性化的趋势，患者因此长期受此困扰，甚至失去基本生活能力。　　苯二氮卓类药物如阿普唑仑可救急，压制发作的不适感。氟西汀和艾司西酞普兰等选择性5-羟色胺再吸收抑制剂药物亦被作为治疗药物，长期投予可选择性抑制血清素回收。放松练习、认知行为治疗和团疗亦可缓解症状。　　注释[编辑]
　　强迫症[编辑]　　维基百科，自由的百科全书　　Star of life caution.svg 维基百科中的医疗相关内容仅供参考，详见医学声明。如需专业意见请咨询专业人士。　　强迫症　　(Obsessive–compulsive disorder)　　分类和外部资源　　医学专科 精神病学, 心理学　　ICD-10 F42　　ICD-9 300.3　　DiseasesDB 33766　　MedlinePlus 000929　　EMedicine article/287681　　MeSH D009771　　[编辑维基数据]　　强迫症（英语：obsessive-compulsive disorder, OCD）又译强迫性疾患、强迫性障碍、强迫性病症[1]、强迫性神经症，亦译沉溺，是一种精神上的失调。　　正常人在执行完特定的动作或思考后在大脑的神经回路上产生回馈，降低回路的活性而降低欲望 ，但患者在执行完特定行为后回路持续活化使其执行行为的欲望无法获得解放，进而重复而无意义执行同样行为。　　患者有时能够了解内在思考行为与外在动作的不合理也能直接控制身体姿体与思考却无法抵抗欲望的控制 。　　最常见到的是重复而过度的清洁与检查行为，有时患者已经害怕重复行为的执行 ，为了逃避进而引发对于特定脏污产生强烈的排斥心理 ，例如遇到手上有油污会在大脑回路上产生清洁的欲望 ，正常的大脑会在执行完后清除神经回路的活性达到降低欲望进而结束动作，但是患者的在清洁后却得不到该有的神经回馈进而让欲望控制身体 。　　在老鼠动物研究上 ，对特定神经传导受体进行基因改造而降低对抑制讯息的活性 ，实验老鼠会因为重复的脸部清洁动作而磨光脸部毛发。　　患者会感到需要不断反复地检查某些事，并且在患者的思绪中，会持续地重复浮现某种想法，或是感到需要一再地执行某些日常行为。　　患者会其实能够直接控制思想与身体行为 ，但是无法抵抗心灵深处的欲望。　　常见的重复行为包含洗手、计算东西、检查门是否上锁，迫人，明知故犯，屡教不改，懂礼貌却不守，有些患者可能会对丢弃物品有障碍，如果有强迫症的人改了这些习惯就很闷或者哭。　　这些重复行为严重的程度，会对患者的日常生活产生负面影响，比如患者每天会花一小时以上的时间去执行这些行为[2]，大部分的成人患者能察觉他们的行为并不合理[3]，强迫症的状况和抽搐、焦虑等失调有关，也可能会导致自杀风险提升[2][4]。　　强迫症的起因尚未知晓[3]，由于同卵双胞胎比起非同卵双胞胎更容易罹患强迫症，因此部分原因可能是遗传因子所导致。　　强迫症的风险因子包含儿童时期可能有受虐经验，或是特定事件造成的压力，部分病例曾记载患者在罹患某种传染病后，才出现强迫症的行为。　　诊断的原则以症状为基础，并需要排除其它和药物相关的成因[2]，分数量表例如耶鲁－布朗强迫症量表可以用来评估强迫症的严重程度[5]。　　其他会产生类似症状的疾病包含：焦虑、重郁症、饮食失调（例如厌食或暴食）、抽搐以及强迫型人格障碍[2]。　　强迫症的治疗包括行为治疗，有时候会使用选择性血清素抑制剂（Selective serotonin reuptake inhibitor, SSRIs）提供患者辅助。　　行为治疗包括试图将患者暴露在引起强迫行为的环境下，但同时也试图抑制重复行为的发生[6]。　　而部分对于SSRI有治疗耐受性的患者，加上像是Quetiapine等非典型抗精神病的药物，或许对治疗会有所帮助，但同时也提升了副作用的风险[7]。　　如果未接受治疗，强迫症的症状往往会持续数十年[2]。　　据估计，约有近2.3%的人，在一生中的某个时刻会被强迫症所困扰[8]。每一年大约都有将近1.2%的人有强迫症的症状，且并无特定地缘关系[2]。　　一般来说，只有相当少的案例是在35岁以后发病，半数以上的患者，大都在20岁以前就出现症状[3][2]。　　强迫症并没有性别差异[3]，英文中obsessive–compulsive，往往用在形容那些过度一丝不苟、完美主义、专心一致或是自恋的人[9]。　　强迫症是世界上最常见精神问题中的第四位，其病发率跟气喘及糖尿病同样普遍[10]，在美国每50个人就有一人可能是强迫症患者[11]
　　强迫行为[编辑]　　抓挠癖　　主条目：强迫行为　　强迫症患者做出强迫性的仪式性行为是因为他们莫名地觉得他们不得不这么做，也有一些患者这么做则是为了缓解因为特定的强迫观念而带来的焦虑感。他们会认为做这些动作可以从一定程度上防止可怕的事情发生或是把这些行为动作从他们想法里剔除掉。在任何案例中，强迫症患者的逻辑都非常奇怪和特殊或歪曲的，这常常会给予他们或是他们身边的人很大的痛苦。像是过度抓挠皮肤如抓挠癖或是拔掉毛发的拔毛癖和咬指甲的咬甲癖都属于强迫症的范围。虽然患有强迫症的个体意识到了他们的想法和行为是不理智的[23]，但是他们就是需要这么做才能减轻强迫观念和行为给他们带来的恐慌和忧虑。　　一些常见的强迫行为包括对特定的物体计数（比如楼梯）或以特定的方式计数（比如每间隔二就记一次），也有总是以异常关注数字或是模式的方式反复做其他的事情。反复的洗手[24]、清嗓子、保证特定物品以直线摆放、反复检查是否在停车后锁车、以特定的方式规律事物、开灯后关灯，保证屋内的门一直都处于关闭状态、离开房间之前触摸某个物品特定的次数、以特定的方式走路，比如只踩特定颜色的地砖或有规律地爬楼梯，比如总是以同一只脚结束上下楼的动作。　　强迫症的强迫行为需要与以下疾病的行为动作相鉴别：运动障碍中的其他动作，如舞蹈症、肌张力障碍、肌阵挛；刻板性运动障碍中的动作或自闭症患者的行为动作；以及癫痫发病时的活动[25]。研究显示，强迫症与抽搐相关障碍之间存在着显著的共病率[25]。　　强迫症患者依赖做强迫行为来缓解因强迫观念产生的不良情绪；然而，他们意识到这个效果只是暂时性的，闯入性的想法还是会反复出现。有些患者则用强迫行为来避免触发强迫观念的情况。虽然很多人会重复的做一些事情，但是他们做这些事情并不一定是因为强迫。比如习惯在某个特定的时间就寝、学习一项新技能以及宗教仪式都不是强迫行为。决定一个行为是强迫性的还是出于习惯、习俗是需要考虑这个行为产生的背景的。例如，每天整理排序DVD光碟8小时的人很有可能是在影碟店里工作人员，但是这个情况出现在其他场合背景下就会显得不正常。也就是说，习惯是可以给一个人的生活带来效益的，但是强迫行为带来的效果却是破坏性的。[26]　　除了因强迫症带来的焦虑与害怕之外，患者会因为每天都还可能花费大量的时间做一些强迫行为而感到痛苦。在这种情况下，他们不能正常的履行自己应有的家庭、工作或是社会职责。在一些案例中，强迫行为甚至还会导致一些对患者不利的身体症状，比如不停使用抗菌香皂和热水洗手会让他们的手发红破皮而形成皮肤炎。[27]
　　超价观念[编辑]　　某些强迫症患者会表现出“超价观念”。在一些案例中，患者真的不清楚那些导致他们强迫行为的害怕情绪是否正常。经过与他们对症状的讨论，虽然是有可能让他们相信那些害怕的情绪其实并不存在。然而在治疗初期，他们很可能不愿意合作，而导致实施暴露-反应阻断疗法会有些困难。而且在一些严重的案例里，很难将患者的这些因为强迫症而产生的不可动摇的信念与思觉失调区别开来。[28]　　认知功能[编辑]　　一个2013年的元分析（meta-analysis）证实了强迫症病人有着轻微但是广泛的认知缺陷。这些缺陷从空间记忆到影响较小的言语记忆、言语流畅性、管控功能以及处理速度。不过听觉注意力并没有受到强迫症的显著影响[29]。在这个研究中，对空间记忆的评估采取了柯西块敲击测验[注释 1]和Rey- Osterrieth复杂图形测验[注释 2]；而言语记忆则是通过测试延迟回忆的加利福尼亚词语学习测试和韦氏记忆量表中的逻辑记忆量表II来评价的；言语流畅性测试则检验了言语类别流畅性和字母流畅性；听觉注意力则是通过记忆维度测试来评估。连线测验的A部分则用来评价处理速度[29]。同时，强迫症患者规划组织策略的能力也受到了损伤，主要表现在以下方面：编码信息、任务转移[注释 3]、运动神经抑制和认知抑制[31]。　　并发症[编辑]　　强迫症患者同时也会被诊断出其他症状, 有些也是强迫症的症状，而有些则不是。比如前面提到的强迫型人格障碍、重性抑郁障碍、躁郁症[32]、广泛性焦虑症、神经性厌食症、社交恐惧症、神经性暴食症、妥瑞症、亚斯伯格症候群、注意力不足过动症、抓挠癖 、身体畸形恐惧症以及拔毛癖。在2009年的报告中指出强迫症伴随抑郁症的状况令人担忧，因为这一类患者有着高自杀的风险；超过50％的患者有自杀倾向并且有15％的患者已经尝试自杀[5]。相比一般人群，强迫症患者还有更高的几率受到睡眠相位后移症候群的影响[33]。此外，强迫症状严重的患者会持续的受到更为恶劣的睡眠障碍的影响。晚睡晚起，睡眠相位后移症候群的普遍化还有睡眠时间的减少和睡眠质量的下降在强迫症中都是常见的[34]。　　行为方面，有研究表明强迫症与药物成瘾之间也有联系。例如有焦虑障碍的人都会有较高的药物瘾风险（主要是作为对高焦虑情绪采取的应对方式），但药物成瘾在强迫症患者中却是一种强迫性行为以及应对机制。重性抑郁障碍在强迫症患者中也同样是一种相当普遍的症状。针对这一现象，Mineka、Watson和Clark（1998）提出了一个假设，强迫症患者（或是其他焦虑障碍的患者）觉得抑郁是因为他们有一种“失控”的感觉。[25]　　一些表现出强迫症症状的人并不一定就患有强迫症。呈现出强迫观念或是行为特征的动作也有可能是其他的症状，包括强迫型人格障碍（OCPD）、自闭症光谱，或是其他可能有着执拗特征的障碍或情况，比如注意力缺陷多动障碍（ADHD）, 创伤后应激障碍（PTSD）、躯体性障碍或是习惯问题[35]，也可能是一些亚临床的症状表现。　　有的强迫症的患者表现出典型的妥瑞士综合症的症状：强迫行为表现为运动性抽搐，这样的现象被叫做“抽搐关联性强迫症”（"tic-related OCD"）或是“妥瑞士强迫症”（ "Tourettic OCD"）[36][37]。
　　原因[编辑]　　导致强迫症的原因尚不清楚[3]。环境和基因的因素被认为起到了一定作用。危险因素则包括儿童被虐待或其他有压力的事件[2]。　　病因目前尚未明确。但从人格结构上来分析，强迫症是超我对本我的过分压制而造成的紊乱和‘分裂’。此观点能够很好的解释为什么每一个人或多或少都会有一点强迫的症状。　　患者有超强的联想和想像力。过去有多个调查发现患者拥有高智商的比例高于正常人，或许因为病人的复杂思考模式正是导致发病的其中一个必要条件。　　长期没有安全感，对某些方面的担忧持续存在。强迫症患者过度关注某些方面，而在其他方面的关注度降低。这与长期紧张的家庭社会关系有一定关系。　　对现实的感知能力下降，记忆力退化，对自己已做过的同一件事印象不深，有的甚至是遗忘。导致再次想到某件事时还和当初一样要重新来一遍，造成形成强迫的外在表现。　　但和神经传导物质血清素及多巴胺不平衡有关，生理、心理状况，遗传、环境因素都可能致病。　　有人认为，开始是由于自身的性格，在某一件事情的刺激下，为了克服某种焦虑，反复出现过多或重复的强迫观念及强迫行为，导致中枢神经兴奋和抑制失调。从而强化并导致了这种习惯的形成，导致了强迫症的形成。一个说法认为：肛门滞留人格可能是强迫症的一种轻微表征。　　诊断[编辑]　　心理医生、精神科医生、临床社工或是其他一些有认证的心理健康专业机构可以做出正规的临床诊断。根据精神疾病诊断与统计手册（DSM），要满足对强迫症的诊断，一个人得有强迫观念、强迫行为或者二者兼具。2000年版的DSM列出了几个具有诊断显著性的强迫观念和强迫行为的特征表现。对于强迫观念，DSM描述了一下特点：反复发生并且持续存在的想法、冲动、或是导致明显焦虑或痛苦情绪的闯入性画面。这些想法、冲动或者是画面在一定程度上是不属于正常的需要关心或是担心的问题范围内的[38]。而一个人会尝试忽视或是抑制这样的强迫观念，又或者将它与其他一些想法或行动中和，并且认为这些强迫观念是古怪的、不合理的。　　强迫行为在以下情况下则达到了临床诊断的显著性：当一个人感觉自己受到驱使去做一些回应强迫观念的事情，或是按照某种规则严格地行事，并且这些行为让自己感到十分焦虑和痛苦。和一般人表现出来的类似强迫症的行为不同（比如把东西按照高度的顺序在储藏室里放好），有临床诊断意义的强迫症是患者必须要做出这些行为，否者他们就会在心理上非常痛苦。这些行为或是心理活动是为了防止、减轻痛苦；或是避免某些可怕的状况发生。然而，在现实情况下，这些行为和他们所担心的事情是没有具体联系或者是反应过度的。此外，在某些情况下，患有强迫症的个体能够意识到他们的强迫观念或行为是过度反应的，不理智的。　　而且, 强迫观念或是行为必须是耗费时间的（每天超过一小时）或是损害到了个体的社会、职业、学业功能[38]。在进行强迫症治疗之前和治疗之时，量化症状的严重程度和功能的损害程度是十分重要并且有帮助的。除了估计病人每天沉浸在强迫观念或行为中的时间，Fenske和Schwenk（2009）在他们的文章“强迫症：诊断与处理”中提出估量患者症状、情况的工具需要更加详细、具体。而这个目的可以通过评分量表来实现，比如耶鲁-布朗强迫症量表。根据这一类标准化的量表，精神检查可以做出更加准确的决定[5]。　　鉴别诊断[编辑]　　强迫症经常会与强迫型人格障碍这一独立的情况混淆。强迫症有自我失调的特性,就是说患者的强迫症状与自己的自我概念是不协调的。[39][40]正是因为这些自我失调的障碍与自己的自我观念、意识相违背，才会导致很大的痛苦。强迫型人格障碍则与强迫症是相反的，有自负的特性。　　强迫症的患者常常意识到自己的行为是不理智的，而且并不喜欢他们的强迫观念，但是又感觉受到迫使并饱受焦虑情绪的折磨[41]。而患有强迫型人格障碍的病人正好相反，他们不会意识到有什么事情是不正常的。他们会为自己的行为作出解释，说明为什么它们是合理的，并且也很难说服他们让他们相信这些行为有不合理之处，同时他们更倾向于从他们的强迫观念和强迫行为中汲取快乐[41]。　　强迫症与赌博成瘾和贪食这一些行为不同。有着这些行为障碍的人起码可以从他们的行为中体会到愉悦的心情；但是强迫症患者则是不愿意做出这些强迫行为，且不能从中体验到快乐。　　处理手段[编辑]　　行为疗法、认知行为疗法和心理药物治疗是强迫症的首选治疗方法[42]。精神动力学心理治疗可以帮助处理强迫症的一些方面。美国精神医学学会注明关于精神分析或是动力学治疗可以有效的“处理强迫症的核心症状”的证明是缺乏对照实验的[43]。现实生活中，许多人不寻求治疗的部分原因是不想因为强迫症而遭受来自身边社会污名。
　　治疗[编辑]　　暴露与反应阻止疗法的一个例子就是指检查一次门是否关了　　在行为/认知行为疗法中专门针对强迫症的疗法叫暴露与反应阻止疗法[注释 4]；这种疗法的介入可以帮助患者渐渐耐受不执行强迫性仪式行为而带来的焦虑感。首先让某人先接触一些只是被轻微“污染的”东西，例如，一片纸巾，这片纸巾受到污染是因为碰到了另外一片沾到过牙签末端的纸巾，而这根牙签曾经和一本在“受污染”区域（比如，学校）的书有接触。这就是疗法中的“暴露”；而“仪式行为的防止”就是“不清洗”。另一个例子则是在离开房间时只能检查是否锁门一次（暴露），然后不再回去重新检查（防止仪式行为）。参与治疗的人会很快地适应用以激发焦虑情绪的情景并且发现焦虑情绪也很大程度的下降了；这个时候他们就可以接触一些受到“污染”更严重的东西或是不再检查门是否上锁，然后，又一次不执行仪式行为——清洗或是检查。[45]　　证明暴露与反应阻止疗疗效的证据已经很充分，它也被认为是治疗强迫症最有效的方法[45]。但是，也有一些研究者怀疑且批评许多研究的质量可能不尽如人意[46]。　　同时，现在被广泛接受的方法是心理治疗合并精神类药物治疗，且认为这种方法比单独使用两者其中之一都要有效。不过，最近有研究指出合并治疗与单独使用认知行为治疗并没有在治疗结果上表现出显著的差异[47]。　　药物治疗[编辑]　　参见：Template:OCD pharmacotherapies　　药物治疗包括选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）和三环抗抑郁药，主要是是氯米帕明。　　研究发现非典型性抗精神科药物，比如喹硫平，与SSRI合并用药对难治性的强迫症有效。然而这类药物的耐受性却很差，对新陈代谢的副作用也限制了它们的使用。同时，单独使用非典型性抗精神科药物的效果并不乐观[7]。　　方法[编辑]　　一些案例研究已经发现电痉挛疗法对重度、难治性强迫症有疗效[48]。　　心理手术是在患者使用其他各种治疗手段均没有显著帮助的情况下得最后手段。手术会在大脑的扣带皮层造成手术创伤。一个研究的统计数据显示，30％参与这项手术的患者有了明显的改善[49]。脑深层刺激手术和迷走神经刺激术都是可行的手术选择，它们不会对脑组织进行破坏。美国的食品和药物管理局赞成对强迫症进行脑深层刺激术的治疗，不过人道主义器械的豁免规定要求这一过程需要在有专家资质的医院中才能进行[50]。　　在美国，对强迫症的精神外科手术是作为在患者尝试过多种增加剂量乃至全剂量的药物治疗并且接受了数月集中的认知行为治疗伴暴露及仪式/反应防止治疗后仍无效果的最后治疗手段[51]。同样，在英国，在合适的一系列的认知行为治疗实施开展之前是不能对患者进行精神外科手术的。　　儿童[编辑]　　在儿童和青少年的强迫症患者的治疗中，心理学治疗对减少仪式性行为可能是有效的[52]。家庭以行为观察和撰写报告的方式参与到治疗中来也被证实是治疗成功的关键因素[53]。而家长的介入也能为孩子提供正向增强使他们用另一种合适的行为来代替强迫性的反应。一两年之后，孩子就能知道他/她强迫观念的性质并且习得合适的应对策略，这时，这个孩子就很可能有了更大的朋友圈子，不再那么害羞和自己批判了[54]。　　虽然年轻的强迫症患病群体的患病原因有很多方面，从脑部异常到心理的先占观念，但是像受到欺凌和创伤性的亲友死亡这类生活应激事件都可能是童年强迫症发病的影响因素。同时在治疗中了解这些应激源对疾病的治疗有着不可忽视的作用[54]。　　流行病学[编辑]　　2004年，每10万人中由强迫症带来的失能调整生命年的数量。　　no data　　&45　　45–52.5　　52.5–60　　60–67.5　　67.5–75　　75–82.5　　82.5–90　　90–97.5　　97.5–105　　105–112.5　　112.5–120　　&120　　大约2.3％的人群会在他们的一生中的某个时候受到强迫症的影响[8]。症状通常不会发生在人的35岁以后，而是通常在20岁之间就开始了[3][2]。影响比例男女相当[3]。　　预后[编辑]　　如行为、认知行为疗法和药物治疗一类的心理学干预可以使普通患者的强迫症状有实质性的改变，但是就算接受了足够的疗程，这些症状仍会会维持在一个相对稳定的水平，想要有一个完全没有症状表现的阶段是很困难的[55]。　　历史[编辑]
　　历史[编辑]　　在14世纪到16世纪的欧洲，人们相信那些有亵渎神灵的、与性相关的、或是一些其他性质强迫观念的人是由于恶魔附身[39]。基于这种推理，处理这种情况的方式则包括通过驱魔将“恶魔”从被“附身”的人的体内驱赶出来[56][57]。　　在20世纪10年代，西格蒙德·弗洛伊德将强迫症的原因归结于潜意识的冲突通过强迫症状来表现[56]。弗洛伊德将一个典型的 "触摸恐惧症"的临床历史描述为：在童年的早期，当一个人有很强烈的欲望想去触摸某件物品，而作为回应，这个人收到了“外界的禁止”，让他不能去碰那个物品，但是这种“禁止”却没能够彻底“停止”这种想触摸的欲望，于是他就只能压抑这种欲望，并且将其“压抑进自己的潜意识中”[58]。　　社会与文化[编辑]　　这一个丝带代表了拔毛癖和其他以身体为中心的重复性行为。这个丝带的概念由Jenne Schrader提出，颜色是在拔毛癖Facebook社区网上投票决定，官方的制作则是由拔毛癖学习中心在2013年的8月完成的。　　在电影中和电视上时常描述一些像强迫症这样的疾病的理想化表现。而这些描述可以增加公众对这一类疾病的意识、理解和同情。[59]　　英国的诗人、散文家和词典纂写者塞缪尔·约翰逊则是被回溯诊断为强迫症的一位历史人物。他在跨过门槛的时候会做复杂的仪式性行为，并且重复的上下楼，数楼梯的台阶数[60]。美国的飞行员和电影制作者霍华德·休斯的强迫症已被很多熟知。在他死后两年，休斯的不动产律师拜访前APA公司的CEO雷蒙德·福勒（Raymond Fowloer）进行一次心理解剖，来确定休斯的心智和感情状况，以及帮助理解他心理障碍的愿意。Fowler说：“休斯的一生都害怕细菌的生长，所以他又强迫性的症状来使得细菌远离自己”[61]。 他的一位朋友就曾经提到他对衣服上有微小瑕疵的强迫观念[62]。　　英国足球运动员大卫·贝克汉姆也已经说出了他也深受强迫症的折磨。他说他必须对他的所有衣服进行计数，而且杂志必须是以直线放好的[63]。加拿大的喜剧演员、电视节目主持人，配音演员霍伊·曼德尔，因主持游戏竞赛节目一掷千金而著名。他在自传《这样好了：不要碰我》（Here's the Deal: Don't Touch Me）中描写了强迫症和洁癖（害怕细菌）如何影响他的生活[64]。美国的游戏竞技类节目主持马克·萨默斯所著的《物归其位：我对强迫症的试炼与征服》（Everything in Its Place: My Trials and Triumphs with Obsessive Compulsive Disorder）中也描述了强迫症对他生活的影响[65]。　　研究[编辑]　　自然生成的糖肌醇已经被建议可以作为一种针对强迫症的治疗方式[66]。　　营养不良也可能导致强迫症或其他心理疾病。维生素和矿物质的补充可以帮助改善这类疾病，并且给相应的心智功能提供必要的营养素[67]。　　氢可酮和曲马多这类μ型阿片类受体也可以改善强迫症的症状[68]。但是个人对阿片类制剂的运用管理是被严格控制和限制的。　　SSRI类药物可以有效的治疗强迫症，氟西汀和舍曲林等抗抑郁药也是治疗强迫症的良药。有部分SSRI药物如舍曲林已在美国被批准用于治疗强迫症。　　现在大量的研究致力于研制有治疗潜力的药剂，这类药剂的功能主要是影响神经递质谷氨酸的释放或是与它的受体绑定，包括利鲁唑等[69
　　创伤后心理压力紧张综合征[编辑]　　维基百科，自由的百科全书　　Star of life caution.svg 维基百科中的医疗相关内容仅供参考，详见医学声明。如需专业意见请咨询专业人士。　　创伤后压力心理障碍症　　Goya-Guerra (09).jpg　　西班牙画家弗朗西斯科·戈雅（Francisco de Goya）所绘制《战争的灾难》系列版画第9号作品〈他们不想要〉（No quieren）　　分类和外部资源　　医学专科 精神病学　　ICD-10 F43.1　　ICD-9 309.81　　DiseasesDB 33846　　MedlinePlus 000925　　EMedicine med/1900　　Patient UK 创伤后心理压力紧张综合征　　MeSH D013313　　[编辑维基数据]　　创伤后心理压力紧张综合征，或创伤后压力症、创伤后压力综合征[1]、创伤后精神紧张性障碍、创伤后压力失调和重大打击后遗症（英语：Post traumatic stress disorder，其简写为PTSD）指人在遭遇或对抗重大压力后，其心理状态产生失调之后遗症。这些经验包括生命遭到威胁、严重物理性伤害、身体或心灵上的胁迫。有时候被称之为创伤后压力反应（post-traumatic stress reaction）以强调这个现象乃经验创伤后所产生之合理结果，而非病患心理状态原本就有问题。　　目录
[隐藏] 　　1 序论　　2 历史背景　　3 病因　　3.1 神经内分泌学　　3.2 神经解剖学　　4 治疗　　4.1 虚拟实境　　5 参考文献　　5.1 引用　　5.2 书目　　6 外部链接　　序论[编辑]　　PTSD的主要症状包括做恶梦、性格大变、情感解离、麻木感（情感上的禁欲或疏离感）、失眠、逃避会引发创伤回忆的事物、易怒、过度警觉、失忆和易受惊吓。　　可能会造成这些症状的经验包括：　　孩童时期遭受身体或心理上的虐待　　经历性侵害　　暴力攻击　　经历战争、打斗（常称为战斗压力反应（combat stress reaction））　　严重的车祸、意外事件　　目睹亲人、恋人等关系亲近者的突然死亡　　自然灾难，如地震、海啸　　难产　　校园霸凌　　职场霸凌　　在《精神疾病诊断与统计手册》中指出，个体也有可能在经验创伤后并没有出现全部创伤后压力综合征的症状。大部分人对创伤事件的情感会在几个月后淡去。如果其持续过长的时间，就有可能导致精神上的失调。大部分经验创伤事件的人并不会产生PTSD。PTSD是一种焦虑性失常，不应和一般的悲伤或创伤后之调适混淆，此疾病也有可能伴随着其他精神失调（合并症，comorbidity）包括重度忧郁、一般性焦虑失调和各种成瘾性。　　PTSD的发病时间可能会延迟数年甚至数十年。创伤记忆有时候会被贮存在程序记忆（procedural memory）中，当病患做了某一特定身体动作时，便触发了创伤后压力症。延迟发病的PTSD也有可能在另一个压力事件下浮出台面，如家人或亲密朋友之死亡、或被诊断患有重大疾病。临床研究指出，曾罹患PTSD之幼童，在成年后比起没有PTSD的人有更高的犯罪倾向。　　历史背景[编辑]　　创伤后心理障碍是在公元前1900年由埃及人提出，以形容些对于创伤歇斯底里的反应。一世纪前，歇斯底里也和"遗留的创伤"相关。佛洛伊德的学生卡丁纳是第一位形容这种不久后以“创伤后心理压力失调症状”的现象。　　希波克拉底使用体内平衡理论来解释为何疾病和压力总是被定义为一种对威胁一个系统的平衡或生理平衡的状况的反应。引起这种压力的状况被定义为“施压者”，而非压力的反应，而非压力危害生理平衡。因此，根据压力的理论，创伤后压力被视为一种“神经传递的化学不平衡”。然而，创伤后压力心理障碍症本身是一个相较之下在精神病学较新的诊断。　　病因[编辑]　　神经内分泌学[编辑]　　PTSD所造成脑部、体内的生物化学变化，和其他精神失调疾病（如重郁症）不太一样。诊断有PTSD的病患，对于地塞米松抑制试验（dexamethasone suppression test）的反应要比忧郁症的人来得强。此外，多数PTSD的病患，尿液里皮质醇的分泌会降低，而儿茶酚胺的分泌则会增加，使得正肾上腺素/皮质醇的比质增加。在正常的压力反应里，儿茶酚胺和皮质醇的浓度皆会增加。　　脑部儿茶酚胺的浓度会下降，而促肾上腺皮质素释放因子（corticotropin-releasing factor，CRF）浓度增加。这可能暗示病患的下丘脑-垂体-肾上腺轴（hypothalamic-pituitary-adrenal axis）功能有所异常。　　由于PTSD患者对地塞米松造成的皮质醇抑制反应特别强烈，其HPA轴的异常，可能是源于糖皮质素受体的敏感性增加，使得对皮质醇分泌的负回馈抑制增强。关于PTSD的神经生物学依然有许多争论。最近一则回顾研究就指出，皮质醇浓度和PTSD并没有明确的关系。只有一部分病患有皮质醇低下的情况，其他人并没有改变或甚至更高。　　神经解剖学[编辑]　　除了生物化学上的改变，PTSD也会有脑部形态学上的改变。在关于越战退伍军人的研究中发现，比起没有PTSD的退伍军人，有PTSD者其海马回体积少了20%。杏仁核在人类情感记忆的形成里十分重要，尤其是恐惧相关的记忆。在神经影像学的研究中显示，PTSD病患，其杏仁核有过度反应的倾向，而前额皮质、海马回对其调控机能则较低落。
　　躁郁症[编辑]　　躁郁症（英语：bipolar disorder，亦称双相情感障碍，早期称为躁狂抑郁疾病），是一种精神病经历情绪的亢奋期和抑郁期[1][2]。情绪亢奋期（躁期）可分为“狂躁”或是“轻躁狂”，两者的区别在于是否影响生活及工作和是否出现精神病症状。于狂躁期，患者感到或表现出异常开心、有活力、易怒[1]，常会做出不计后果的决定，对睡眠的需求也往往会减少[2]。于抑郁期，患者会哭泣、缺乏与他人眼神交流、对生命萌生负面看法[1]，也有自杀的可能。病史长达20年以上的患者，其自杀风险超过6%，自残风险则约30-40%[1]。躁郁症也常伴随焦虑症以及药物滥用等心理问题[1]。　　躁郁症病因不明，先天基因与后天环境都有影响[1][3]。许多基因都会略微增加发生躁郁症的风险，但目前尚没有找到占主要角色的基因，还有如长期压力和童年受虐等环境因素，都有可能致病[1]。若患者经历一次以上的躁期，称为第一型躁郁症；若患者经历一次以上的轻躁期加上一次重郁期，称为第二型躁郁症。　　症状较轻但持续时间较长的患者则被归类为循环性精神失调。如果该现象是由药物或过量饮用咖啡所引发，则不能诊断为双极性情感疾患[2]。会出现类似症状的疾病和情况包括：药物滥用、性格异常 、过动 、思觉失调症以及数种医疗状况[1]。　　躁郁症的治疗通常包括心理治疗以及使用情绪稳定剂或抗精神病药物。常用的情绪稳定剂包括锂盐和部分的抗癫痫药物和多巴胺抑制药。如果病人有伤害自己或他人的风险，即使病人本身不愿意接受治疗可能还是有强制治疗的必要。　　如果认为病人的风险和情疗有住院治疗必要，在经过两位精神专科医师鉴定后可以强制病人住院接受治疗（在离岛时鉴定流程则可以由一位专科医师完成）。严重的行为问题在急性期可以用苯二氮平类药物或抗精神病药物处理。若病人有有服用抗忧郁药物，在躁狂期建议应停药，若不停药则应该加上情绪稳定剂，对于其他治疗手段反应都不佳且症状严重的病人可能会对电痉挛疗法有反应。假如因病人状况而需要停药，通常医嘱会是慢慢减低剂量，而非贸然停止。　　一般而言，有三分之一到四分之一病人为社交、经济或是工作上的问题所苦，被压力引发躁症。这类病症会导致可能的反社会行为，而此时患者主要都是年轻的成年人，而有些人被误以为刻意找社会麻烦，因为媒体的失衡报导，躁郁症患者也经常需要面对社交污名化的问题[1]，被当成危险份子或受到各式各样的歧视，而法律判决时的心理压力也极易造成后续影响。　　躁郁症患者相对于一般人，由于自然原因（如心脏病等）死亡的风险是常人的两倍，这通常是由于生活习惯不佳，或是药物副作用[1]。约有3%的美国人在一生当中会经历躁郁症发作[4]，在其他国家的盛行率较低（大约是1%）。一般而言，躁郁症常发作在25岁前后[1]，不同性别间的发生率并没有差别[5]。躁郁症在1991年的美国大约消耗450亿美元的经济成本[6]，这当中大部分是由于因躁郁症而损失的工作日数（每年约50日）[6]。香港医院管理局的研究表示，躁郁症状在60岁以前是属于病态，而60岁或之后的躁郁行为是正常的，并非由于躁郁症本身。葵涌医院曾经作实验，发现一般用于躁郁症的药物对60岁或以上病人没有效力；如果只有狂躁行为，没有抑郁或自杀症状，是不需给予治疗的。医院管理局在2011年已经下令香港的公立医院停止为没有抑郁或自杀倾向的60岁或以上病人提供任何治疗。[7]
　　分类[编辑]　　躁郁症分成第一型躁郁症（bipolar I disorder）与第二型躁郁症（bipolar II disorder）。它们的差别在于第一型是只要一次狂躁期发作，不论是否有郁期出现，而第二型则是至少一次的重郁期且伴随至少一次的轻躁期发作所组成（躁期与郁期说明请见下一节）。　　一般因躁郁症而送急诊的是第一型。如需更精确的区分标准，请自行参阅DSM的躁郁症诊断之判断标准。　　青少年躁郁症，多是从一种轻微情绪交替违常引起。简单来说，情绪违常跟躁郁症一样具有“情绪愉悦、亢奋”与“情绪低落”两种状态交替的特征，但强度不及躁郁症的标准。一定比例之拥有循环情绪病征的儿童，在青春期会转变成躁郁症。同样的，若需更多关于循环性疾病的细节，请参阅DSM。　　成因[编辑]　　躁郁症发生的原因因人而异，目前还无法明确断定。通常有特殊学习需要的资优生都会被误会或被诊断为躁郁症。可以确定的是，其成因与遗传以及压力都有关系。极少量样本的双生子（双胞胎）研究显示，此种疾病的成因的确存在遗传因素，也有环境的影响。　　对于第一型躁郁症，其（先证者）发病一致率在同卵双生子（同卵双胞胎）中约为40％，在异卵双生子（异卵双胞胎）中则为0－10％。[8]从第一型躁郁症、第二型躁郁症及循环性情感症的总和来看则为42％ vs. 11％。各种躁郁症总的遗传可能性是0.71。[9]这与单相抑郁症（忧郁症）相符合。如果将单相抑郁症和双相躁郁症的发病率一同加进来观察，其发病一致率为67％（同卵）和19％（异卵）。[10]与同卵双生子（同卵双胞胎）相比，异卵双生子（异卵双胞胎）相对较低的发病一致率可说明“相同的家庭环境对于是否造成此类疾病之影响是有限的。”
　　躁期与郁期[编辑]　　梵高(Vincent van Gogh)很有可能同时患有癫痫及躁郁症[来源请求]（图为1889年所绘的《自画像》（Selbstbildnis））　　躁期[编辑]　　在躁期，患者会产生极度愉悦的情绪，这样的情绪可能被当事人形容为兴奋的、有活力的、满足的、狂喜的及冲动的……等等。除此之外，患者会表现出许与亢奋情绪相关的行为，包括自我膨胀、精力旺盛、多话、性欲增加、失眠（睡眠时间缩短，但却仍然拥有旺盛的精力），并且会产生自制力降低和危机感降低的情形。　　在轻躁时，患者会感觉特别有活力或创造力，且能维持正常的生活，因此许多病患会留恋处于轻躁期的感觉。实际上，许多患有躁郁症的艺术家在处于轻躁时期的作品产量会提高，质量也会特别好。　　有些人很幸运地，一生长期处于轻躁的状态。这样的情况如果没有造成任何令当事人无法忍受的不便，则不需要治疗，严格来讲也不被视为疾病，但仍旧被归类为躁郁症的一种形式。这种精力充沛的人常常变成所谓的工作狂。　　轻躁也有不好的一面，例如：患者会因为自制力降低而挥霍金钱、乱交朋友，或者进行不切实际的规划以及危险的投资。也有可能因为情绪太过亢奋而失去自制力，导致乱发脾气或讲话不经思考，而在行为或言谈间伤害到身边的人，例如突在公众场合无缘由地对陌生人说出可能带有戏谑、嘲讽，甚至挑衅的言语。　　躁狂则损害患者的认知能力，可能产生幻觉，从而妄想及认知扭曲等。有些患者在高昂的情绪与幻觉中产生暴力或者自残行为，有时也会作出不可理喻的行动或者决定。　　躁症若没有被治疗，会越来越严重。反之，若在发作初期即受到良好的控制，就能保护患者的社会功能，使受到的损害尽量小。　　郁期[编辑]　　在郁期（Depressive episode），患者会感到忧郁，包括闷闷不乐、伤心、做任何事都提不起劲、悲痛、自我厌恶……等等。如果进入重郁，也有可能感到失去生存的动力。　　郁期的行为视轻重程度（Mild or moderate depression to severe depression）而定，包括不想讲话、睡眠时间变长、经常性地哭泣、自暴自弃、产生想自杀的念头，或者将自杀付诸行动[11]……等等
　　治疗[编辑]　　所有治疗开始之前，请务必一定要进行血液毒物检查，避免不避要的误诊（药物滥用或基本的咖啡因中毒），误了病患的一生，一辈子都要面临被污名化的问题。　　根据至今为止的研究表明，躁郁症无法被单一方法根治，但还是能透过药物治疗来控制情绪起伏的强度、保持意识的清醒、抑制过多的多巴胺、改善睡眠等周边的方法，来促使患者自愈。　　患者也能够透过谈话治疗来学会面对自己变化过于快速又激烈的情绪。谈话治疗也能使患者意识到自己的情绪变化如何能影响到周遭的人事物，并且学会处理或弥补它造成的后果。　　药物治疗[编辑]　　躁郁症患者对锂盐有正向反应，而其他的精神病患没有，因此临床上会用以来测试患者罹患的是否为躁郁症。　　作为一种情绪稳定剂，锂盐能协助稳定躁郁症患者情绪起伏。不过，锂盐浓度若太高 ，会造成不舒服的副作用，所以目前常使用一些其他的的药物如抑止多巴胺理思必妥来搭配锂盐，而不是单用锂盐治疗。其中一些药物如利福全、帝拔癫等副作用较明显，如果患者对过去药物有不良反应，可试着请医师开如理思必妥、Topamax（成分topiramate）等抗躁剂。　　其他可用的抗癫痫药物还有癫通（Tegretol，成分：Carbamazepine），乐命达（Lamictal，成分Lamotrigine）等。　　至于也可用来抗癫痫的利福全（Rivotril，成分Clonazepam），则是早期某些个案的用法，目前的抗癫痫药物药效显著，并不需要使用此药。Clonazepam属于BZD类镇定剂Lamictal抗忧郁效果比抗躁症效果强，是目前美国德州规范建议的双极性忧郁期的首选药物。　　其他的抗癫痫药物或锂盐或抗精神病药物多半以抗躁症的能力较强。　　抗精神病药物，也常被用来控制躁症，甚至是郁症。如思乐康、金普萨再普乐Zyprexa（奥氮平Olanzapine）、理思必妥等。由于第一代（典型）抗精神病药物长期使用后，容易导致忧郁的倾向，所以上述的这些第二代（非典型）抗精神病药物的出现便显得相当重要。　　钙离子通道阻断剂维拉帕米也有人认为有效，不过目前健保不给付此药。　　事实上，以乐命达为例，其本身即具备钙离子和钠离子通道阻断的效果，至于其他的药理作用，则包括减少glutamate产生，以及阻断NMDA受器。（NMDA受器活化后的传讯路径产生之NO会对神经细胞有毒性）　　而锂盐则是抑制磷酸肌醇（phosphoinositol）路径，并有一些促进GABA受器的功能。　　参见[编辑]
　　精神分裂症　　精神分裂症（Schizophrenia）是精神疾病的一种[1]。其特征为患者出现异常的社会行为和不能理解什么是真实的[1]。台湾、中国大陆和香港以往皆译作精神分裂症，乃直译拉丁文名称“Schizophrenia”而来[2]，台湾后来则改译为“思觉失调征”[3]。常见症状包括妄想、幻觉、思维混乱、幻听、社会参与和情绪表达的程度减少，以及缺乏动机[1][4]。精神分裂症患者通常伴有其他心理上的健康问题，例如焦虑症、重性抑郁障碍或物质使用障碍[5]。症状通常逐渐地出现，且一般在成年早期开始，并持续一段长时间[4][6]。　　精神分裂症的成因包括环境因子及遗传因子[7]。可能的环境因子包括在城市中长大、使用大麻、某些传染病、父母年龄，和自身在母体内时营养摄取不足[7][8]。遗传因子则包括各种常见和罕见的遗传变异[9]。精神分裂症的诊断是基于观察求诊者所表现出来的行为及其所主诉的个人经历[6]。在诊断时，还必须把求诊者的文化背景纳入考虑范围之内[6]。截至2013年为止，此病并没有任何客观的测试予供作诊断[6]。精神分裂症并不等同“多重人格”或“多重人格障碍”——这种混淆的想法常在公众的认知中出现[10]。　　治疗的重心是为患者处方抗精神病药，以及安排咨询、工作培训和社会康复[1][7]。目前尚不清楚典型抗精神病药与非典型抗精神病药两者间哪种的效果会较佳[11]。在其他抗精神病药物都无法改善病情的情况下，就可能会使用氯氮平。必要时，可能会强制患者住院治疗，如患者可能会对自身或他人构成伤害这一种情况，但现在的住院时间比以往更为短暂，且强制住院治疗的总次数亦较为少[12]。　　世界人口中约0.3-0.7％在其一生中受精神分裂症所影响[13] 。2016年，全球估计有超过2100万名精神分裂症患者[14]。男性比女性更常受到精神分裂症的影响[1]。大约20％的人康复得很好，一些人亦能完全康复[6]。患者常伴有一定的社会问题，例如长期失业、贫穷和无家可归[6][15]。患有精神分裂症的人的平均预期寿命比平均值少10年至25年[16]。其背后原因是患者的身体健康问题增加和自杀率较高（约5%）[13][17]。2013年，全球估计有16,000人死于与精神分裂症有关或由其引起的行为[18]。
　　症状[编辑]　　参见：精神分裂症的基本症状　　由德国艺术家兼精神分裂症患者奥古斯特·纳特尔所绘画的“我处于幻觉时的眼睛”（My Eyes at the Moment of the Apparitions）　　经诊断患有精神分裂症的人所刺绣的布匹　　精神分裂症患者可能会出现的症状包括幻觉（大多数是以幻听的形式出现）、妄想（性质通常是较为不合理的，或感到逼害），以及思维和言语紊乱。思维和言语紊乱的程度可从较轻微的思维不清晰，以至较严重的胡言乱语。患者亦普遍出现社交退缩、对穿衣和卫生不感兴趣，以及失去动力和判断力的情况[19]，亦常见出现自我体验异常的症状，例如认为一些想法或感觉不是真正属于自己的，而是他者所植入的，这种症状有时称为“被动体验”[20]。常在患者身上观察出情感障碍，例如缺乏积极的情绪反应[21] 。社会认知障碍也与精神分裂症有关[22]，例如患者所表现出来的多疑症状。患者亦常面临社会孤立。普遍患者还在以下范畴出现困难：工作记忆、长期记忆和学习、管控功能、注意力[13]。在一种罕见的亚型中，患者会经常保持缄默、在异常姿势中保持不动，或者表现出亳无理由的兴奋状态——都是紧张性抑郁障碍的症状[23]。大约30％至50％的精神分裂症患者不能接受自己患病的事实，或遵从推荐予他们的治疗[24]。精神分裂症的治疗可能会对患者的洞察力产生一些影响[25]。患者亦会发现自己对面部表情的感知存有一定困难[26]。　　精神分裂症患者可能比一般人有较高的比率患上大肠激躁症，但除非特别提及此一问题，否则他们通常不会特别指出[27]。　　阳性及阴性症状[编辑]　　精神分裂症通常以阳性及阴性症状来描述[28]。阳性症状是大多数人通常不会遇到的症状，但存在于精神分裂症患者中。包括妄想、思维和言语紊乱，以及在五感上存有幻觉——这些通常被认为是精神病的表现[29]。幻觉通常与妄想的主题内容有关[30]。药物对治疗患者的阳性症状十分有效[30]。　　阴性症状是指正常情绪反应或其他思维过程中所存有的一些缺陷，药物对治疗阴性症状的效果较差[19]。包括缺乏情感或情绪淡然（Reduced affect display）、贫语症（Alogia）、享乐不能（Anhedonia，快乐不起来）、社交能力贫乏（Asociality）和动机缺乏（Avolition）。与阳性症状相比，阴性症状对他人的负担、患者的生活质量以及工作能力的影响较大[31]。拥有较为严重的阴性症状的患者在疾病发病之前通常具有适应不良的生活史，并且药物对其治疗效果通常亦是十分有限[19][32]。　　认知功能障碍[编辑]　　一般认为认知能力的缺陷是精神分裂症的核心特征[33][34][35]。患者的认知缺陷程度是个体功能、工作表现的质量，以及维持治疗效度的预测因素[36]。认知功能障碍的存在及其程度是一项比起阳性或阴性症状更为良好的指标去评估个体功能[33]。受认知功能缺陷所影响的范畴十分广泛，其中包括工作记忆、长期记忆[37][38]、口语叙述记忆[39] 、语意处理过程[40]、情节记忆[36]、注意力、学习能力（特别是语言学习）[37]。在精神分裂症患者中最明显的是言语记忆的缺陷，并且不是由注意力不足所致。言语记忆障碍与患者的语意编码能力（处理与意义有关的信息）下降有关，其被视为长期记忆缺陷的另一已知原因。[37]当给予受试者上面写有一列单词的列表时，健康的人会较常记住一些意思积极的词语（此现像称为波丽安娜效应）；然而，精神分裂症患者倾向于不管其涵意如何，一概记住所有词语，这表明失去愉悦感会使患者对词语的语义编码能力受损[37]。这些缺陷在患者的病情发展至某种程度前就能发现[33][35][41]。精神分裂症患者的一级亲属和其他高危群体亦表现出一定程度的认知能力缺陷，特别是在工作记忆上[41]。关于精神分裂症患者的认知缺陷的文献综述显示，该缺陷可能在青春期早期，或早至儿童期时就已经存在[33] 。即使随着时间的推移，认知缺陷在大多数患者中仍倾向保持原来的样子，少部分患者或因基于环境变数的可识别原因而改变[33][37]。　　虽然“随着时间的推移，认知缺陷仍倾向保持原来的样子”的证据是可靠和充分的[36][37]，但在这个领域的大部分研究都集中于提高注意力和工作记忆的方法[37][38]。研究人员曾利用“设立较高或较低的奖赏”以及“提供教育与否”等环境变数去尝试改善患者的学习能力，结果显示：较高的奖赏会使患者的表现更差，而提供教育则能改善患者的表现，这显示可能存在一些改善认知表现的治疗[37]。可通过口语表达训练，改善患者的思维、注意力和语言行为；亦可通过认知复诵（cognitive rehearsal），给予患者自我教导（self-instructions），其能使患者在处理困扰的处境时有一套应对表现，以及令在患者在成功时自我强化（self-reinforcement）：这都能显著提高回忆任务（recall tasks）的表现[37]。 这种类型的训练称为“自我教导训练”（self-instructional training），它所产生的好处包括能使患者毫无意义的言语减少，以及改善患者的回忆能力和注意力[37]。
　　发病[编辑]　　青春期晚期至成年人早期是精神分裂症发病的高峰[13]，这亦是青壮年人社会和职业发展的关键年龄[42]。经诊断患有精神分裂症的人中，分别有40％和23％的男性及女性在19岁之前就表现出该病的症状[43]。为了让与精神分裂症相关的发展障碍的程度减至最低，研究人员已经进行了许多用以鉴定和治疗该病的前驱期的研究，使精神分裂症在早至发病前30个月就能发现[42]。在前驱期期间，病情持续发展的人可能会经历可以自我控制或短暂的精神病症状[44]，和社交退缩、易怒、烦躁不安、动作笨拙这些非特异性症状[45][46]。　　病因[编辑]　　遗传和环境因素的配合在精神分裂症的病情发展中扮演了一个关键的角色[10][13]。若急性短暂性精神病患者拥有与精神分裂症有关的家族病患史，其在一年后诊断为精神分裂症的概率约有20％-40％[47]。　　遗传因子[编辑]　　遗传因子对精神分裂症发病的影响估计差异很大，因为难以把遗传因子和环境因子的影响区分[48]；平均值为0.80[49]。发病的最大单一危险因子是一级亲属（包括父母、子女和手足）中有人患有精神分裂症（风险为6.5％）；若同卵双胞胎中其中一方是精神分裂症患者，另一方则有超过40％的机会也受到精神分裂症的影响[10]。如果双亲中其中一位患有精神分裂症，其子女患上精神分裂症的风险约为13％；如果双亲分别都患有精神分裂症，风险则将近50％[49]。　　许多基因被认为与精神分裂症有关，每组都对精神分裂症有少许的影响，以及人类现时尚末完全了解每组基因的传递和表达[9][10]。研究员已指出许多可能的目标，包括拷贝数变异、Notch4基因、组蛋白位点[50]。许多全基因组关联也与精神分裂症有关，如锌指蛋白804A[51]。与精神分裂症有关的基因和与躁郁症有关的基因之间存有一定程度的重叠[52]。有证据显示，精神分裂症患者的遗传结构中包括各种常见和罕见的风险变异[53]。　　进化心理学的一个问题就是为什么增加患上精神障碍的机会的基因会广泛散布。此问题是基于此一假设：从进化的角度而言，增加患上精神分裂症的机会的基因对拥有者而言本身已是一种适应不良的特征。其中一个关于此问题的猜想就是那些基因参与了语言和人性的进化，但直至目前为止，这些猜想在本质上仍只是一种假设[54][55]。　　环境因子[编辑]　　与精神分裂症的病发相关的环境因子包括生活环境、使用药物，以及产前压力[13]。　　虽然养育方式对精神分裂症的病发并没有任何重大的影响，但拥有鼓励型的父母的人，在与拥有批评型或敌对型的父母的人相比之下，他日后的病发机会更低[10]。在儿时心灵受创、父母死亡、成为欺凌或辱骂对象的人，其日后惧患精神病的风险会增加[56]。即使考虑到吸毒、种族和社会群体的规模这些因素[57]，在城市环境中渡过童年生活的人或住在城市的成年人，惧患精神分裂症的风险仍会增加至原本的两倍[10][13]。其他重要因素包括社会孤立、社会逆境相关的移民、种族歧视、家庭困难、失业，和居住条件恶劣[10][58]。　　已有假设指出，在一些人当中，精神分裂症的病发与肠道功能障碍有关，例如非腹腔面筋敏感性或肠道菌群异常[59]。精神分裂症患者亚组对麸质的免疫反应不同于乳糜泻患者，麸质过敏症患者的某些血清生物标志物会升高，例如抗麦醇溶蛋白IgG或抗麦醇溶蛋白IgA这些抗体[60]。　　物质使用[编辑]　　大约一半的精神分裂症患者滥药或摄取过多的酒精[61]。安非他明、可卡因和较小程度的酒精可导致短暂的刺激性精神障碍或与酒精相关的精神障碍，其与精神分裂症十分类似[10][62]。精神分裂症患者使用尼古丁的速度比普通人群高出许多，虽然这通常不认定为病因[63]。　　酒精滥用可能会通过诱发机制，引起活性物质所致的慢性精神障碍[64]。 但使用酒精与早年发病的精神障碍并不相关[65]。　　大麻可能是精神分裂症的其中一个诱发因素[8][66][67]。其可能会令高危人士患上精神分裂症[67]。患病风险可能在配合某些基因的情况下才会增加[67]，或可能与先前存在的精神病理有关[8]。早年接触大麻与患病风险的增加密切相关[8]。所增加的程度仍是末知[68]，但患上精神障碍的风险估计是增加了2-3倍[66]。吸食较高剂量的大麻以及吸食频率较高这两项因素与患上慢性精神障碍的风险增加有关[66]。　　患者亦有可能为了消除抑郁、焦虑、无聊和孤独这一些负面情绪，而滥用其他药物[61][69]。　　发育因素[编辑]　　若胎儿在母体内发育期间经受缺氧、感染、营养不良和压力等不良因素影响，则可能会稍微增加其日后患上精神分裂症的风险[13]。经诊断确实患上精神分裂症的人更可能在冬季或春季出生（至少在北半球情况如是），其可能是胎儿接触病毒的机会增加所致[10]。患病风险因此会增加约5%-8%[70]。若怀孕期间或出生时胎儿受到诸如弓形体和衣原体等病原体所感染，其日后的患病风险可能会增加[71]。
　　病理机制[编辑]　　研究人员已经进行了许多尝试去解释大脑功能改变和精神分裂症之间的关系[13]。当中最常见的是多巴胺假说，该假说把精神病中所出现的心智缺陷解释成是因多巴胺能神经元（dopaminergic neurons）异常所致[13]。　　心理学[编辑]　　精神分裂症的发病和维持过程中涉及到了很多心理机制。认知偏误常在高危人士或那些经诊断患上精神分裂症的人中发现，尤其是在有压力或令人困惑的情况下[72]。一些认知特征可能反映出整体性神经认知缺陷（global neurocognitive deficits），如记忆力减退；而其他认知特征则可能与特定的问题和体验有关[73][74]。患者在避免或制止假想中的威胁时，所采取的“防御或攻击性行为”，实际上可能会使妄想持续化[75] 。　　尽管已证实患者受到情绪迟钝的影响，但研究结果表示许多经诊断患有精神分裂症的人是具有情绪感受性的，特别是在紧张或负面刺激的情况下，而且这种感受性可能会加深症状或疾病本身的严重程度[76][77]。一些证据表明妄想的内容和在精神病中患者所体验到的个人经历，可以反映出该病背后的情绪性原因，患者如何解释所体验到的经历亦会对症状有所影响[78][79][80]。心理治疗对症状的影响被视为一种证据，能更进一步支持心理机制在精神分裂症中所生的作用[81]。　　神经科学[编辑]　　利用功能性磁振造影（fMRI）比对两组大脑后的结果；与用以对照的健康人士的大脑相比，患有精神分裂症并以药物治疗的人的大脑橙色区域较少（即激活脑区较少）。　　精神分裂症患者的用药依从性与侧脑室的扩大程度有关[82]。　　精神分裂症与大脑结构上的异常有关，其能在40％-50％的病例下发现；及在处于急性精神病发作的患者中，能发现其大脑的化学物质失调[13]。使用神经心理测试和神经成像技术（如功能性磁共振成像（fMRI）和正电子发射计算机断层扫描（PET））检查大脑活动功能差异的研究显示，大脑结构上的异常最常发生于额叶、海马体以及颞叶这些大脑区域上[83]。患者的额叶皮层和颞叶区域的体积减少至少于在阿兹海默病患者中所发现的。目前尚不了解这些体积变化是持续进行的，还是在发病之前就已经存在。[45]这些“异常”已与精神分裂症相关的神经认知损害联系起来[84]。因为神经回路的改变，所以有一些替代性的建议认为精神分裂症应视为一种神经发展疾患[85]。已有争论围绕着“使用抗精神病药治疗本身会否引起脑容量减少”这一项问题上[86]。　　许多神经学上的病理研究都着重于中脑边缘系统路径的多巴胺活性。这一聚焦主要是基于一项偶然的发现：阻断多巴胺活性的药物——吩噻嗪，可以减少精神病所引致的症状。此一发现亦为另一项事实所支持：刺激神经细胞释放多巴胺的安非他命，可能会加剧精神分裂症的症状[87]。多巴胺假说亦指出，多巴胺受体D2的过度激活是精神分裂症的病因，或/和是出现阳性症状原因。尽管所有近20年内常见的抗精神病药都是基于D2阻断效应，但在二十世纪九十年代中期正电子发射计算机断层扫描及单光子发射计算机断层成像摄影术（SPECT）能提供相关证据支持以前，情况尚不如此。现代的研究人员倾向认为多巴胺假说过于简单，部分原因在于较新的抗精神病药物（非典型抗精神病药物）可以跟较旧的抗精神病药物（典型抗精神病药物）一样有效，但都会影响5-羟色胺的活性，及可能具有较低的多巴胺阻断作用[88]。　　研究亦聚焦于谷氨酸这一种神经递质，以及NMDA受体功能低下在精神分裂症中所扮演的角色，主要原因有两个：其中一个就是在患者的尸检中，发现其大脑的谷氨酸受体水平异常地低[89]；另一个则是发现谷氨酸阻断药物，如苯环利定和氯胺酮，可以引起类似精神分裂症的症状和认知问题[90]。谷氨酸功能低下与在需用到额叶和海马功能的测试的表现较差有关。谷氨酸亦影响多巴胺的功能，两者皆与精神分裂症有关；这些都已显示谷氨酸神经回路在精神分裂症中的重要调节作用（和可能的因果关系）[91]。但谷氨酸药物对阳性症状没有效果[92]
　　诊断[编辑]　　精神分裂症是根据美国精神医学学会的精神疾病诊断与统计手册第五版（DSM-5）或世界卫生组织的国际疾病和相关健康问题统计分类（ICD-10）中的标准而作诊断。这些标准是基于求诊者所主诉的个人经历和他人对求诊者的异常行为描述，随后由精神卫生专业人员进行临床评估。与精神分裂症相关的症状在患者中不断发生，并且在进行诊断之前必须达到一定严重性。[10]截至2013年为止，此病并没有任何客观的测试予供作诊断[6]。　　标准[编辑]　　2013年，美国精神医学学会发布了精神疾病诊断与统计手册第五版。必须在至少一个月的大部分时间内满足两项诊断标准，以及至少六个月对社会或职业功能有显著影响，才能诊断求诊者患有精神分裂症。若要诊断成患有精神分裂症，必须具有以下症状中的其中一项：妄想、幻觉或言语散乱。其他用以作诊断的症状包括阴性症状、紧张性行为或行为紊乱[93]。定义基本上与2000年的精神疾病诊断与统计手册（DSM-IV-TR）相同，但是第五版做出了许多改变。　　亚型分类——如偏执型或紧张型精神分裂症等，都遭到去除。这些在以前的修订中得以保留的原因是基于惯例，但后来经事实证明，亚型在疾病的治疗上是没有价值的。[94]　　僵直症不再与精神分裂症密切相关[95]。　　在对精神分裂症患者的病程进行描述时，建议更好地区分病症的当前状态及其过去发展，令整体描述更为清楚[94]。　　不再建议对施耐德主要症状（Schneider's first-rank symptoms）进行特殊治疗[94]。　　为了更明确地把分裂情感性障碍与精神分裂症划分，故完善了分裂情感性障碍的定义[94]。　　一项涵盖精神病理学八个领域的评估——例如是否出现幻觉或躁狂症状——用以帮助临床决策[96]。　　在欧洲国家，ICD-10的诊断标准较为常用；在美国和世界各地，DSM的诊断标准则较ICD-10的常用，并广泛应用于研究中。ICD-10的诊断标准更为重视施耐德主要症状。在医学实践中，两套系统之间的一致性很高。[97]目前正在草拟中的ICD-11，提倡在关于精神分裂症的诊断标准中添加“自体疾患”（self-disorder）这一种症状[20]。　　如果困扰患者的症状存在超过一个月，但少于六个月，则应诊断为类精神分裂症。若精神症状持续不到一个月，则可能诊断为短暂精神病，患者所拥有的各种症状则可归类为未特指的精神分裂症。如果情感性症状与分裂症状并存，则会诊断为分裂情感性障碍。如果精神上的症状是一般医学病症或物质所直接导致的，则诊断为该病症的精神障碍。[93]如果求诊者出现广泛性发展障碍的症状，则不能诊断为精神分裂症，除非求诊者还明显地出现了妄想或幻觉等症状[93
　　病情管理[编辑]　　精神分裂症的治疗重心是为患者处方抗精神病药物，一般会在此基础上配合心理及社会支援辅导[13]。当患者严重发作时，可能会自愿地或强制性地住院（如果当地的精神卫生相关法律条文允许强制住院）。长期住院在现在而言是十分罕见的，因为医疗体系从50年代开始去机构化（Deinstitutionalisation），但长期住院的情况现今仍会发生[12]。社区支援服务包括入住康复中心、社区心理健康团队的成员访问、就业能力复康训练[112] 。一些证据表明，定期运动对精神分裂症患者的身体和精神健康有一定帮助[113]。　　药物治疗[编辑]　　利培酮是一种常见的抗精神病药物。　　精神分裂症的一线治疗是为患者处方抗精神病药物[114]，其可在约7至14天内把阳性症状的程度减轻[114]。然而，抗精神病药物对阴性症状和认知功能障碍的改善效果并不显著[32][115]。若患者持续实行药物治疗，便可降低复发的风险[116][117]。极少证据显示他们实行药物治疗超过两三年后的效果会怎样[117]。　　选用抗精神病药物时应考虑它的成效、风险和成本[13]。典型和非典型抗精神病药物之间那种的效果较佳这点至今仍有争议[11][118]。氨磺必利（Amisulpride）、奥氮平（Olanzapine）、利培酮（Risperidone）、氯氮平（Clozapine）的效果可能会较佳，但这些药物也与较大的副作用相关[119]。当以低至中等的剂量使用典型抗精神病药物时，其症状复发率和中途放弃率会与非典型抗精神病药物相同[120]。40-50％的个案对药物治疗的反应良好，30-40％的个案在药物治疗后症状部分缓解，治疗抵抗的则有20％（在服用2-3种不同的抗精神病药六周后症状仍没得到令人满意的改善）[32]。氯氮平能有效治疗对其他药物反应差的个案（治疗抵抗性精神分裂症或难治性精神分裂症）[121]。但它在不到4％的人中会导致一种严重的可能副作用——粒细胞缺乏症（低白细胞计数）[10][13][122]。　　大多数接受药物治疗的患者都会受到药物的副作用所影响。服用典型抗精神病药物的患者拥有更高的比率出现一种由药物引发的副作用——锥体外综合征，而一些非典型抗精神病药物与体重大幅增加，患上糖尿病及代谢综合征的风险上升相关；这在服用奥氮平的情况下最为明显，利培酮和喹硫平则与体重增加相关[119]。利培酮与氟哌啶醇这两种药物引起锥体外综合征的比率类似[119]。目前尚不清楚新一代的抗精神病药物能否降低诱发抗精神药物恶性综合征或迟发性运动障碍（罕见但严重的神经性障碍）的机会[123]。　　针对不愿意或不能定期服用药物的患者，可以使用长效抗精神病药物控制病情[124]。与口服药物相比，长效抗精神病药物能以更大的程度去降低复发的风险[116]。当与心理社会一同介入时，它们可能会改善患者对治疗的长期依从性[124]。美国精神医学学会建议，若患者一年以上没出现任何与精神分裂症有关的症状，则可考虑停药[117]。　　社会心理治疗[编辑]　　许多社会心理介入手段可能有助于治疗精神分裂症，包括家庭治疗[125]、积极性社区治疗、就业协助、认知矫正治疗[126]、技能培训、 代币制治疗，以及针对物质使用和体重管理的社会心理介入[127]。家庭治疗或教育能解决患者的家庭问题，这样可能会减少患者复发和住院的机会[125]。极少证据显示认知行为治疗（CBT）在预防复发或减轻复发的症状这方面是有效的[128][129]。没有较佳质量的研究支持艺术或戏剧治疗的有效性[130][131]。当与正常治疗配合时，音乐疗法能改善精神状态和社会功能[132]。　　预后[编辑]　　以失能调整生命年估量全球各国因精神分裂症造成的负担（2004年，数值以每100,000居民为单位）　　无数据　　≤ 185　　185–197　　197–207　　207–218　　218–229　　229–240　　240–251　　251–262　　262–273　　273–284　　284–295　　≥ 295　　精神分裂症花费了庞大的人力和经济成本[13]。它会使患者的预期寿命降低10-25年[16]。这主要是因为它与肥胖、饮食不良、坐式生活型态以及吸烟有关，自杀率的增加亦起了较小的作用[13][16][133] 。抗精神病药物也可能增加预期寿命降低的风险[16]。患者的预期寿命在20世纪70年代至90年代间增加[134]。　　精神分裂症是身心障碍的主要原因之一，精神病是排在四肢瘫痪和痴呆症之后第三常见的身心障碍，并比截瘫和失明常见[135]。大约四分之三的精神分裂症患者伴有其他持续性复发的身心障碍[32]。全球有1670万名患者被认为患有中度或重度的身心障碍[136]。有些患者能完全康复及使其他社会功能维持良好状态[137]。大多数精神分裂症患者在社区支持下独立生活[13]。约85％的患者失业[7]。在第一次精神病发作的人中，42％的患者有良好的长期预后结果；预后结果一般的有35％；预后结果不佳的则有27％[138]。有研究显示发展中国家的预后结果会比发达国家更好[139]，但这项结论备受质疑[140][141]。　　精神分裂症患者的自杀率高于平均水平。据引证为10％，但是一项较以上引证新的分析将估计值修改成4.9％，自杀最常发生在发病或首次住院后的一段时间[17][142]。20%至40%的患者至少尝试自杀一次[6][143]。有着各种各样的自杀高危因子，包括患者是男性、伴发抑郁症和拥有高智商这些特点[143]。　　全世界的研究都显示，精神分裂症和吸烟之间拥有着强烈的关系[144][145]。在诊断出精神分裂症的人中，抽烟的比例较一般人口高：普通人群中只有20％是经常抽烟者，精神分裂症患者中则估计达80％至90％[145]。他们更倾向于大量地抽烟，以及抽具有高尼古丁含量的香烟[146]。一些证据表明偏执型精神分裂症患者在独立生活和职业功能上，可能比患上其他类型的精神分裂症的人更为有展望[147]。精神分裂症患者使用大麻的情况亦颇为常见[61]。　　流行病学[编辑]　　各地区每百万人中死于精神分裂症的人数（2012年）　　0-0　　1-1　　2-2　　3-3　　4-6　　7-20　　全世界约有0.3-0.7％人口[13]——相当于2016年全世界超过2100万人[14]——在其一生中受精神分裂症所影响。男性的发生率比女性高1.4倍，亦通常较早病发[10]（发病的高峰年龄男性25岁，女性27岁[148]）。童年发病的患者较为罕见[149]，罕见的程度和中年或老年发病者相当[150]。　　虽然以前认为精神分裂症在世界各地的发生率差不多，但事实上其发生率在世界各地[6][151]、各国家[152]以及各地区[153]都有不同。估计相差可达五倍[7]。全球失能调整生命年中的约1％是由它所导致[10]，它亦在2010年令20,000人死亡[154]。对精神分裂症的定义不同这一点，可使其发生率相差达三倍[13]。　　2000年，世界卫生组织发现，受精神分裂症影响的人口百分比和每年的新病例数在全世界大致相同。经过年龄标准化后，每10万男性的盛行率：最低为非洲（343人），最高为大洋洲和日本（544人）；每10万女性的盛行率：最低亦为非洲（378人），最高为东南欧（527人）[155]。在美国，大约1.1％的成年人患有精神分裂症[156]。
　　历史[编辑]　　“schizophrenia”这一用语是由尤金·布鲁勒提出，中文名称“精神分裂症”是由此直译而来。　　在20世纪初，精神病学家库尔特·施奈德把一些他认为能使精神分裂症与其他精神障碍区分的症状列出。这些症状后来称为“首级症状”（ first-rank symptoms）或“施耐德主要症状”（Schneider's first-rank symptoms）。当中包括外源所控制的妄想、思想抽离、思想插入、思想广播、听见评论自己的思想或行为的幻听，或能与幻听沟通[157]。虽然施耐德主要症状对当前的诊断标准有很大的贡献，但其特异性仍受到质疑。一份对1970年至2005年间进行的诊断研究回顾发现，施耐德的声称应不需再确认或受到反对，并且建议在未来所修订的诊断系统中应强调施耐德主要症状[158]。缺少施耐德主要症状的患者亦应怀疑其是否真的患上精神分裂症[20]。　　精神分裂症的历史具有一定复杂性，且不容易利用线性叙事的方式展述[159]。虽然类精神分裂症在19世纪以前的历史记录中是较为罕见的，但不合理、不可理解或不受控制的行为记录则较为常见。1797年关于詹姆斯·蒂利·马修斯的病例详细报告，以及菲利普·皮内尔于1809年所发表的报告，一般认为是在医学和精神病学文献中最早的精神分裂症个案。[160]1886年，德国精神病学家海因里希·舒勒（Heinrich Schule）首次使用拉丁文用语“dementia praecox”（早发痴呆症）这一术语去称呼现在的精神分裂症。其后阿诺德·皮克于1891年在他的精神障碍病例报告中使用了它。1893年，埃米尔·克雷佩林借用了皮克和舒勒所使用的术语，并于1899年在精神疾病分类中区分了早发痴呆症和情绪障碍（躁狂抑郁症，包括单相性和双相性抑郁症）。[161]他认为早发痴呆症可能是由长期系统性的疾病或全人疾病所引起的，其影响身体的许多器官和周围神经，但其最终会于青春期后在一连串决定性的事件中影响大脑[162] 。他亦利用了“praecox”（早发的）这一术语去把其与其他形式的痴呆症如阿尔茨海默病作区分，阿尔茨海默病通常在年老的人身上发生[163]。有时大}