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饮酒与生化详细分析.ppt 21页
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酒（乙醇）在人体内的代谢途径
酒精在消化道的粘膜处开始被吸收，由口腔进入胃、途经十二指肠空肠、回肠、大肠(分为盲肠、阑尾、结肠和直肠)。其在十二指肠空肠处的吸收最快，胃吸收较快，大肠次之，而口腔吸收最慢。酒精经过肠道吸收后由下腔静脉输送至肝脏，这里是乙醇代谢的主要场所。 酒精在人体内氧化和排泄速度缓慢，所以被吸收后积聚在血液和各组织中(脑组织中的酒精浓度是血液酒精浓度的10倍)，其中极少量酒精没有氧化分解直接经肾从尿中排出或经肺从呼吸道呼出或经皮肤汗腺随蒸发排除，而绝大多数酒精主要在肝脏中代谢。 酒精在肝脏中的代谢 酒精代谢在肝脏中按下列化学过程进行，最终产物是水和二氧化碳， CH3CH2OH→CH3CHO→CH3COOH→CO2+H2O 以上过程，因生成的CH3COOH易形成乙酰辅酶A进入三羧酸循环，被彻底氧化为CO2和H2O，因此乙醇代谢的主要限速步骤在前两步.在人体内前两步反应主要由酶催化，酶的活性因地区、民族、个体的差异而有所不同，因而对乙醇的处理能力亦不同，由此造成人们饮酒量的差异
　　一乙醇氧化生成乙醛 　在肝脏，乙醇可分别通过4种酶作用被代谢成乙醛，在正常生理条件下，约80%的酒精被乙醇脱氢酶（ADH）代谢，余下约20%的大部分由微粒体乙醇氧化系统（MEOS）代谢.少部分由NADPH氧化酶·过氧化酶和黄嘌呤氧化酶·过氧化酶系统进行代谢的.今天只对前两个主要途径详细阐述. 1.脱氢酶系统（ADH）：在肝脏细胞浆中存在乙醇脱氢酶能够完成如下反应： 　　NAD++CH3CH2OH→NADH+H++CH3CHO 　　由ADH所致的乙醇氧化，需要NAD+辅助酶，乙醇经过脱氢而生成乙醛.经常饮酒，可使肝细胞内NADH和H+增加.NADH可能作为丙酮酸盐转变为乳酸盐的氢载体，饮酒后乳酸盐及尿酸浓度升高，可诱发痛风发作
. 2.混合功能氧化酶系统（MEOS）：对于嗜酒者ADH已不能全部完成乙醇的代谢，这时机体会诱导细胞色素P450的基因表达即生成混合功能氧化酶，催化以下反应： 　　NADPH+H++O2+CH3CH2OH→NADP++2H2O+CH3CHO 　　此反应所用辅酶及生成的中间体都不同于脱氢酶系统，反应物以NADPH作辅酶，并使H+浓度降低.另外反应中O2还原成水时需得到4个电子，这4个电子可一次获得，也可分别获得，产生带一个或几个电子的活性中间体，即超氧离子（·O2-）、过氧化氢(H2O2)、羟基自由基（·OH）等，这些物质对人体带来很大的伤害. 　　此外，MEOS还可代谢许多药物，当MEOS活性提高，对药物代谢也亢进.所以酒量大的人服药难于奏效或药效发挥不正常.
二乙醛的代谢 　　乙醛的氧化，由肝细胞线粒体内的醛脱氢酶（ALDH）催化脱氢生成乙酸，反应式为： 　　NAD++CH3CHO+H2O→NADH++CH3COOH 　　ALDH以两种类型存在.ALDH2存在于微粒体中，Km值小，可处理低浓度乙醛的80%.ALDH1有两形状，分别存在于细胞可溶性部分和微粒体中，Km比ALDH2高出数倍，亦可处理部分乙醛. 　　日本人先天缺乏ALDH2者约41%，欧美却罕见.先天缺乏ALDH2的人由于不能充分处理乙醛，即使少量饮酒也会出现颜面潮红为其特征，即Flush现象.同时出现心悸、头痛、吸气困难、呕吐等症状.当先天缺乏ALDH2者大量饮酒，由于乙醇的作用自觉颜面潮红者也多见. 　　 酒的代谢途径 饮酒伤身的原因 　 　1.对中枢神经系统的抑制作用
乙醇具有脂溶性，可迅速透过脑中神经细胞膜，并作用于膜上的某些酶而影响细胞功能。乙醇对中枢神经系统的抑制作用，随着剂量的增加，由大脑皮质向下，通过边缘系统、小脑、网状结构到延脑。小剂量出现兴奋作用，这是由于乙醇作用于脑中突触后膜苯二氮卓—Y—氨基丁酸受体，从而抑制了氨基丁酸(GABA)对脑的抑制作用。血中乙醇浓度增高，作用于小脑，引起共济失调;作用于网状结构，引起昏睡和昏迷。极高浓度乙醇抑制延脑中枢引起呼吸、循环功能衰竭
另一方面，乙醛代谢时所需的酶类是脑内正常氨类神经介质合成时所需的酶，因而乙醛合成代谢竞争性地抑制了脑内正常神经介质的形成。所以当饮酒过量时可引起酒精性昏迷，是一种兴奋性神经介质被抑制现象。饮酒初期，由于机体的代偿适应，可使正常兴奋神经介质增多，因而表现兴奋和情绪激动；但当长期过量饮酒势必导致神经介质的衰竭和脑神经细胞损伤，而引起中枢神经系统功能障碍甚至发生呆滞现象。　
2.代谢异常
酒精在体内的代谢场所主要是肝脏，其代谢产物乙醛直接引起肝细胞的损伤。乙醛浓度的增高对肝细胞滑面内质网和线粒体造成损害。另外因酒精在肝细胞的线粒体和滑面内质网中代谢产生过多的氢，生成大量NADH，使细胞
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