心血管住院医生日记1
我先来个，算是抛砖引玉吧今日查房，我床位上有个病人是急性广泛前壁心梗的病人，男性，60岁。该患者在入院当天行急诊CAG+PCI治疗的时候，出现心源性休克，给予升压治疗后好转。术后安返病房，患者回到病房后出现急性左心衰，表现为胸闷气喘，伴端坐呼吸，给予积极强心利尿等对症治疗后好转，今日查房的时候主任讲了有关心梗后心衰的治疗有关细节！其中谈到了患者应该慎用NSAID，CCB以及抗心律失常等药物。1.对于NSAID药物，我想大家最为熟知的就是阿司匹林肠溶片，如果患者存在顽固心功能衰竭，那么可以将阿司匹林改为氯比格雷。2.CCB类的药物有减少心肌收缩功能（禁用）。3.抗心律失常药物如1类中有1B，1C类药物具有负性肌力作用，3类药物中胺碘酮药物现在临床应用非常广泛了，但胺碘酮具有负性肌力作用，同时还有扩张冠脉的作用，所以临床试验证实了胺碘酮的最终结果是中性的！另外，如果患者有心衰，在应用利尿剂的时候患者反应不敏感，那么要看看患者是否在服用NSAID类的药物！今天查房的时候感觉这个细节知识还是有共享价值的，特发出来！不对的地方还望广大战友指正！
wrote:如果患者有心衰，在应用利尿剂的时候患者反应不敏感，那么要看看患者是否在服用NSAID类的药物！为什么？针对jxmu90050
战友的疑问，我试着解释一下！大家都知道，NAAID类药物可以一直体内前列腺素（PG）的生物合成，而PG类中例如PGI2可以引起血管的舒张，NSAID类药物可以抑制环加氧酶的活性，从而减少了PGI2的生成。在一定程度上可以引起肾动脉的狭窄，从而导致了肾脏血流的减少，在这种情况下，应用利尿剂效果往往不佳！所以对于心衰的患者，如果利尿剂效果不是很好，应该看看是否在用阿司匹林等药物！个人之见，不对的地方请战友们指正！期待众战友们的精彩！
“如果患者有心衰，在应用利尿剂的时候患者反应不敏感，那么要看看患者是否在服用NSAID类的药物！”这还是第一次听说，感觉很新鲜。楼主可以问一下你的主任到底是什么机制，我们在这里也好学习一下。另外，患者入院时没有急性左心衰，而在行急诊CAG+PCI治疗后出现急性左心衰，这是为什么？听听各位高手的意见。
songzhf1992
wrote:“如果患者有心衰，在应用利尿剂的时候患者反应不敏感，那么要看看患者是否在服用NSAID类的药物！”这还是第一次听说，感觉很新鲜。楼主可以问一下你的主任到底是什么机制，我们在这里也好学习一下。另外，患者入院时没有急性左心衰，而在行急诊CAG+PCI治疗后出现急性左心衰，这是为什么？听听各位高手的意见。该患者是广泛前壁心梗的病人，当时入院的时候查ECG提示V1~V6导联ST段抬高约6mm,给予急诊PTCA后ST段就基本恢复到了基线水平，但是患者心电图提示仍旧出现了病理性Q波，当然心肌坏死是肯定的。大面积的广泛前壁心梗可以导致心肌细胞的坏死，进一步导致了心室的射血能力减退，从而引起了急性左心衰的发生！不知道这些能不能解释songzhf1992
战友的疑问，不对的地方请战友们指正并补充！
我也来一篇，讲讲一次值夜班经历：那是去年下半年我在CCU值夜班的事了，下午快下班的时候我们科的一个副教授给我说，要准备收一个“疑似急性心肌梗死”的中年男性病人，他说这个病人有晕厥病史且心电图ST段抬高很明显，心梗可能性很大，让我按心肌梗死的常规处理就是，他给我交代完了后就回家了。吃完晚饭后，见一个中年男性患者步行走进CCU，说要住院，值班护士也问他有没有走错地方，呵呵，因为大多数病人都是车床进CCU的。因为教授曾经给我交代过，所以我不敢大意，马上做了个18导联的心电图，结果与门诊心电图大致相似，窦性心律，70次每分左右，V1至V4导联ST段呈“鞍背样”（后来才注意到）上抬0.1~0.4mv，未见Q波和传导阻滞。询问病史：男性38岁，中午睡午觉时同事呼之不醒，随后同事掐人中等处理，患者逐渐苏醒，无四肢抽搐、口吐白沫，无胸痛，胸闷和气促，遂120入我院，体查:肥胖体型，生命体征平稳，心肺未见异常。追问家族史，自诉其父母亲均死于心肌梗死，既往曾有2次晕厥发生，体型肥胖且睡觉时打鼾叫严重，无高血压冠心病史。入院后急查心肌钙蛋白为阴性，心肌酶晚上不能急查，电解质和肾功均正常。诊断上一开始我觉得没底，觉得可能是睡眠呼吸暂停综合症，因为患者肥胖打鼾较严重；另一方面，急性心肌炎也有可能，但是病史缺乏。此外急性心肌梗死可能性也有，所以又多次复查了心电图和心肌钙蛋白，但是都差不多，考虑到患者病情稳定，我就按心肌梗死处理的常规，予抗凝和抗血小板等治疗，期间心电检测曾有短阵室速发生，但患者生命体征平稳，没有处理。第二天交班是，主任看到心电图，立即就说这是Brugada综合征，我一听头就大了，脑袋嗡嗡的响，Brugada综合征我以前只是在书上见过，于是再重复看心电图是典型的“马鞍型”ST段上抬，又询问家族史，其几个叔叔和姑姑均有猝死的病史，其父母也是猝死，原因不清楚。于是停用肝素和波立维，送导管室行心电生理检查诱发出了室速，然后安装了ICD。这个病例给我的教训是：1.没有详细询问病史，特别是家族史2.心电图知识不够，这方面的心电图看的少。3.没有及时请示上级医生，幸亏病人夜间没有猝死
Brugada综合征（BrS）是一种与心脏性猝死密切相关的离子通道疾病。病人的心脏结构多正常，典型的心电图表现为右胸导联（&#）ST段呈下斜形或鞍形抬高，临床常因室颤或多形性室速引起反复晕厥、甚至猝死。早在1917年菲律宾的医学杂志已有类似BrS的病例报道，称之为Bangungut（睡眠猝死时尖叫），在泰国东北部称之为Lai
Tai（睡眠之死），在日本称之为Pokkuri（夜间意外猝死），美国疾病控制中心称之为难以解释的猝死综合征。直到1992年Brugada三兄弟正式报道了8例类似病人，总结出BrS的临床特征为右胸导联ST段抬高、不典型的右束支传导阻滞、心脏结构正常和心脏猝死。此后报道的病例迅速增加，1996年Yan等称之为“Brugada综合征”，此后被广泛接受并沿用至今。BrS多见于男性，男：女≈8：1，发病年龄多数在30～40岁之间。由于BrS特殊的临床表现，目前尚无法获得该病确切的发病率。按照现行标准，BrS样ECG征的人群检出率为0&～12．2&，以东南亚多见，欧美相对少见，我国健康人群的检出率约为7．5&。此外在同一地区，儿童的发病率明显低于成人目前唯一被证实为肯定有效的方法是植入ICD。尚没有长期、大样本的试验证实任何药物或其他方法能完全、有效的预防BrS引起的猝死
我也说点主任查房说的小知识吧，我管的患者目前存在心功能3级、肾功能不全（氮质血症期，肌酐405）、2型糖尿病、高血压3级（极高危险组），对此患者，应用ACEI当然是慎用了，但蒙诺是肝肾双通道代谢，可以小剂量（10mg)应用，但该患者干咳的厉害，就换了ARB类，ARB类临床的药物也不少，象氯沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦。其中替米沙坦（80mg）经试验发现，有肾脏保护作用较其他的ARB类较好，也可以酌情选择。
songzhf1992
wrote:感谢楼主的解释。但是我觉得如果是大面积心肌坏死导致的急性左心衰单纯应用强心利尿等对症治疗能好转吗？是不是有其它的原因？songzhf1992战友问题很好，这个病人在入院第二天，当时反复出现急性左心衰，我们就给予IABP治疗，患者血压水平在100/70mmHg，我想单纯的药物治疗是不能够缓解心衰症状的，当然我们在6.24给予IABP治疗，在7.5给予拔除IABP，同时用多巴胺以及多巴酚丁胺强心升压治疗，然后在7.14给予停用多巴胺以及多巴酚丁胺，患者血压水平在96/66mmHg,其实从另一个角度来考虑患者目前的左心室还是存在泵衰竭的问题，预后并不好！好了先补充这些！期待广大战友在此帖中写我们心血管医生自己的日记，共同分享，共同提高！
wrote:我也说点主任查房说的小知识吧，我管的患者目前存在心功能3级、肾功能不全（氮质血症期，肌酐405）、2型糖尿病、高血压3级（极高危险组），对此患者，应用ACEI当然是慎用了，但蒙诺是肝肾双通道代谢，可以小剂量（10mg)应用，但该患者干咳的厉害，就换了ARB类，ARB类临床的药物也不少，象氯沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦。其中替米沙坦（80mg）经试验发现，有肾脏保护作用较其他的ARB类较好，也可以酌情选择。我有个疑问，不对的地方请批评指正：acei和arb类药物对肾功能的影响主要跟acei和arb扩肾小球出球小动脉比扩入球小动脉强，引起肾小球有效滤过压降低，导致肾功能减退。原因是肾小球出球小动脉的血管紧张素受体密度比入球小动脉高，不知道这跟他们的代谢途径有无关系？现在的观点是acei和arb可用于肌酐&3mg/l（265mmol/l）的病人，但是对于肌酐&3mg/l（265mmol/l）的病人，只有洛汀新被证实是可以改善这类病人的肾功能的，而且也只是短期内的结果，长期的结果不确定。（这来自新英格兰杂志上发的一篇中国人写的文章，具体忘了，对不住！）而对于双侧肾动脉狭窄导致的肾功能不全病人，目前还是不建议使用acei或arb！这个病人有糖尿病、高血压病史，应该高度怀疑动脉粥样硬化的可能性，相对的，肾动脉狭窄的可能性也就增加，所以在没有确定肾动脉情况下，我个人觉得还是不用acei和arb类药物为好！这样的病人我遇到过两个，都是急性心梗行pci治疗的，术前肾功提示肌酐120mmol/l，但是没有行肾动脉造影，术后用捷赐瑞降压，出院不到半个月病人因为发心衰再次入院，查肾功肌酐645mmol/l，MRI双侧肾动脉狭窄，只好急诊血透！住了3个月才出院，现在每周还要靠血透治疗！
niu_BAOBAO edited on
我想不能把你们主任的“经验”当经验在这里传播下去，尤其对于错误的东西我更不能视而不见让他这样传播下去。我有几点想去说明，也许友人不同意，如果不同意，大家可以大胆随意地来评价来批评，期待大家在这过程中共同进步。第一点错误认识LZ主任说的
“对于NSAID药物，我想大家最为熟知的就是阿司匹林肠溶片，如果患者存在顽固心功能衰竭，那么可以将阿司匹林改为氯比格雷。”。你认为对吗？哪个指南告诉你ACS/AMI患者在顽固性心衰的时候需要将阿司匹林停掉了？在ACS患者，尤其是高危患者，只有在消化道出血或者阿司匹林过敏的时候才能将阿司匹林停掉。心衰不是停阿司匹林的指征。第二点错误认识张彪战友主任说的
“患者目前存在心功能3级、肾功能不全（氮质血症期，肌酐405）、2型糖尿病、高血压3级（极高危险组），对此患者，应用ACEI当然是慎用了，但蒙诺是肝肾双通道代谢，可以小剂量（10mg)应用，但该患者干咳的厉害，就换了ARB类，ARB类临床的药物也不少，象氯沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦。其中替米沙坦（80mg）经试验发现，有肾脏保护作用较其他的ARB类较好，也可以酌情选择。”目前对于ACEI和ARB类药物在严重肾功能不全患者中的使用问题，一切指南都没有指出可以将指征放可那到2.0mg／dL以上。目前有两个主要的临床试验证实可以使用，而且可以获益。一个是RENAAL试验（它的一个亚组Cr为2.1-3.6mg／dL，另两个为1.6-2.0mg／dL和0.9-1.6mg／dL），该研究认为氯沙坦在2.1-3.6mg／dL的患者能减少ESRD和因心力衰竭住院的发生，能显著降低蛋白尿。另一个试验就是中国南方医科大学南方医院侯凡凡教授在新英格兰医学杂志发表的关于苯那普利对于Cr3.0mg／dL以上的肾功能不全患者也可“安全”使用并获得益处。但大家要静下来思考这个问题，这两个临床试验十分惊人地相似都是在肾内科做的，为什么不是心内科医生做的呢？因为在他们试验当中其实有很多患者因为高钾或者Cr明显上升而接受了透析治疗，而且所有研究对象都随时作好透析准备。所以，即便你问做这个试验的所有教授自己，他们都不敢说可以放心使用。其实他们自己知道，之所以能这么做，那是因为他们自己科室就有透析机备用，随时准备透析治疗。为什么指南不把这个治疗写进去？为什么这个观点始终没有在学术界轰动或者传播下去？就是因为那不是一个十分安全的治疗方法。要知道，当年“拜斯亭”事件只是全球因为几个横纹肌溶解事件就导致拜斯亭被FDA禁止使用。你说FDA能同意ACEI和ARB在严重肾功能衰竭患者中这样“冒险”使用吗？淡然，如果患者已经接受透析治疗，那么，可以一边透析一边接受ACEI和ARB治疗，这在很多肾脏中心也这样做的。但脱开透析机，没有医生是心里塌实的。第三点：解释下一些战友的疑问NAAID类药物可以抑制前列腺素（PG）的生物合成，而PG类中例如PGI2可以引起血管的舒张，这在一定程度上导致了肾脏灌注血流的减少。另外，非甾体类抗炎药通过降低肾脏血流，阻止利尿剂分泌进入作用部位，可降低利尿剂在肾小管中的浓度。这是为什么在部分利尿剂不敏感的患者为什么需要停用NSAID的原因。但是，在患者发生ACS时即使出现心衰也不能停用阿司匹林，因为小剂量的阿司匹林（100mg-300mg）不足以影响肾脏关注，但却有很强的抗血小板聚集作用，非用不可，千万不能随便停用，尤其对于那些已经接受了PCI治疗的患者。只有患者出现了消化道出血，尤其是大出血，那才需要停用阿司匹林，如果知识大便OB阳性，那么可以在PPI和其他护胃药物使用下减小阿司匹林用量如减少到100mg甚至75mg，或者说安全点换用西洛他唑，同时可加大波立维剂量。总之，不到万不得已，不要去停阿司匹林。希望错误的东西个观念大家及时去纠正。
对于顽固性心力衰竭，如果只是利尿效果不好，那需要考虑其他原因，而不是考虑阿司匹林，如果那样考虑，那就是书呆子，读死书。实际上，AMI患者利尿效果不好主要有如下原因：1、血压低，肾脏灌注压不够2、多巴胺剂量过大，导致肾动脉收缩3、血容量不足（在全心衰患者，往往有效循环容量不组，静脉系统容量过多）4、电解质酸碱平衡紊乱，利尿效果不佳5、肾功能衰竭6、其他对于顽固性心衰患者，利尿不好，我们可以采用超滤，甚至透析。血压允许我们可以使用硝普钠。可以联用多巴酚丁胺，多巴胺。而不是尿量少就停阿司匹林，永远都不能这样直线思维。
niu_BAOBAO战友你们医院为什么后来发现双侧肾动脉狭窄了还让患者一直坚持透析呢？为什么不给患者肾动脉支架或者外科手术呢？这不合乎逻辑吧，有那么多次透析的钱，患者手术都可以做了，也许手术后患者肾功能就好转了，而这样透析下去只能肾功能越来越差。而最终失去手术机会。不知道你们为什么呀这样做。而且为什么CAG+PCI后不顺便做个肾动脉造影呢？不增加任何费用为什么不给患者做呢？我们都常规做的。JR管造影好了顺便拉下来做下不费事也不费钱。除非你们术中使用过多的造影剂了。另外，患者双侧肾动脉狭窄你们没发现血压很难控制吗？如果只是轻度狭窄，不至于术后很多天Cr急剧上升呀，如果是严重双侧狭窄，没道理血压很容易控制呀（当然也不能排除极个别特例）。而且如果是双册严重狭窄，造影过程中就能发现造影剂排空明显延迟，术后几天就会肾功能衰竭（造影剂肾病），你们术后几天复查过肾功能吗？所以，我觉得临床有很多线索可能忽视了。另外，纠正点小错误。你说的那个科素亚的研究不是中国人发的，那是意大利人和美国人等共同发表的。中国那个是2006年候凡凡发的，用的是洛汀新做的。
liuguanghui80
wrote:我先来个，算是抛砖引玉吧今日查房，我床位上有个病人是急性广泛前壁心梗的病人，男性，60岁。该患者在入院当天行急诊CAG+PCI治疗的时候，出现心源性休克，给予升压治疗后好转。术后安返病房，患者回到病房后出现急性左心衰，表现为胸闷气喘，伴端坐呼吸，给予积极强心利尿等对症治疗后好转，今日查房的时候主任讲了有关心梗后心衰的治疗有关细节！其中谈到了患者应该慎用NSAID，CCB以及抗心律失常等药物。1.对于NSAID药物，我想大家最为熟知的就是阿司匹林肠溶片，如果患者存在顽固心功能衰竭，那么可以将阿司匹林改为氯比格雷。2.CCB类的药物有减少心肌收缩功能（禁用）。3.抗心律失常药物如1类中有1B，1C类药物具有负性肌力作用，3类药物中胺碘酮药物现在临床应用非常广泛了，但胺碘酮具有负性肌力作用，同时还有扩张冠脉的作用，所以临床试验证实了胺碘酮的最终结果是中性的！另外，如果患者有心衰，在应用利尿剂的时候患者反应不敏感，那么要看看患者是否在服用NSAID类的药物！今天查房的时候感觉这个细节知识还是有共享价值的，特发出来！不对的地方还望广大战友指正！同时希望战友们多多支持心版的住院医师日记！期待大家的精彩！再纠正你们主任几个小小的错误认识。1、并非心衰患者就绝对禁止使用CCB，不因该用禁用，而是慎用。因为循证医学证实在CCB中，氨氯地平和非洛地平是中性的，不增加死亡率，而其他的CCB则没有证据支持，甚至证据表明是增加死亡率的，因此禁止使用。所以，在临床上，如果患者是个慢性心衰，同时合并有高血压（甚至可以合并有肾功能不全，这样的病人不少）。在多种一线药物（ACEI、ARB、B阻滞剂、利尿剂）无法满意控制血压的情况下，可以使用而且需要用上两种CCB，而且前一种优于后一种。2、”临床试验证实了胺碘酮的最终结果是中性的“，不只你主任说的是在哪类病人中是中性的？是指AMI患者的心律失常治疗吗？话不能这么说，正确的饿说法应该用指南来说2006
ACC/AHA/ESC室性心律失常指南指出：在多种器质性心脏病，无论是否存在心衰，B阻滞剂是减少Sudden
Death主要的安全和有效的药物。而胺碘酮可减少心律失常的发生率和心律失常死亡率（这个有SCD-HeFT研究得到证实），但不降低总死亡率（但也有研究和荟萃分析表明也可使总死亡率降低）。药物中只有B阻滞剂是一线的，明显改善预后的。再就是ICD了。而胺碘酮只作为没有安装ICD，B阻滞剂禁忌、不能耐受或无效情况下的二线治疗。指南同时指出，对于AMI后EF&40%的患者，反复发生血流动力学稳定的VT，以治愈为目的的导管消融和胺碘酮都是IIb指征。但是，大家注意，对于心肌病相关的室性心律失常，如HCM患者持续VT或VF推荐ICD，无法ICD者胺碘酮作为IIa指征推荐。在AMI患者出现VT，胺碘酮作为首选。
daixuejiang
wrote:请问Brugada综合征是什么？Brugada综合征是导致青壮年猝死的主要原因，已引起临床医师关注。
Brugada综合征又称右束支传导阻滞-----多行性室速-----晕厥综合征、意外夜间猝死综合征，在中国、日本、泰国、菲律宾等东南亚地区已不少见，本病多发生于20-49岁的男性，多数在夏季发病，84%的猝死发生于夜间睡眠中，泰国学者对此研究了27例睡眼中猝死病例和11例心电图正常人群，发现前组病例中有16例出现右束支传导阻滞、ST段抬高，多数在夜间睡眠中出现心室颤动、停搏而死亡，据此认为右束支传导阻滞，V1-V3导联心电损伤是Brugada综合征心电标记之一。劳累后加重的夜间低氧血症、膜Na+/K+泵的缺陷、内分泌紊乱为其诱发因素。有关研究发现疑似Brugada综合征的病例多在艰苦呻吟数分钟内死亡，部分被救活的病例发现有心室颤动和诱发的多行性室速。本病有遗传及家族易感性，有家族史的同族兄弟发病率增加。临床如何诊断Brugada综合片：1、有恶性心律失常发生的家族史。2、平素体健的青壮年，无器质性心脏病的检查证据。3、心电图有右束支传导阻滞、V1-V3导联ST段抬高0.1mV。4、发作性室速、室颤或不明原因的晕厥。5、排除心肌缺血、电解质失调或代谢紊乱等。
Brugada综合征的防治：目前药物治疗不能有效防止心脏事件发生，发作室速、室颤时应采取相应救治措施，惟一有效防止猝死的方法及早置入心脏除颤器（ICD）。
病例：男，67岁，农民。间断性心前区疼痛1周，伴左上肢麻木、皮温低1小时入院现病史：入院前1周因间断性心前区疼痛，时轻时重，反复发作，在当地乡医院作心电图提示“V4、V5、V6导联ST轻度下移”，诊断‘冠心病“，给予扩冠、抗血小板以及对症治疗，缓解出院。1小时前，出现胸闷、冷汗、伴左侧上肢麻木、疼痛、皮肤温度降低。既往体健。查体：右上肢血压110/72,左上肢不能扪及脉搏，痛苦貌。心肺听诊没有明显阳性体征，腹软，无压痛。双侧股动脉和下肢动脉未见异常。心电图和1周前对比，无明显改变。心脏超声：各心腔大小正常，极轻微二尖瓣返流，心功能测值正常。心腔未见血栓征象。左上肢彩超：肱动脉中远端可见血栓，其下游血流信号明显减弱。血生化：血糖、电解质、肝肾功等正常。心肌酶谱无明显异常。处理：因病情紧急，加上患者经济能力有限，没有作进一步检查。用50万单位尿激酶溶栓，然后低分子肝素抗凝、氯比格雷和阿司匹林抗血小板等治疗。4小时后病情缓解，左上肢脉大文档.doc搏恢复80％左右，麻木和皮温下降等症状缓解。继续观察和对症治疗。1天半以后出现阵发性腹部绞痛、解暗红色血样大便4次，每次50－100ml。大便隐血（＋），但是多次复查无血压下降和红细胞数目、血红蛋白下降的表现。仔细查体：脐周压痛，轻度反跳痛，无肌紧张。听诊肠鸣活跃。不解！！！。。。结合前面的上肢血栓栓塞。。。拟考虑：肠系膜动脉栓塞。继续抗血小板、低分子肝素治疗。还是觉得矛盾：既然多处血栓栓塞，那么血栓的来源呢？心腔里没有，没有心腔增大，也没有房颤，实在无法解释！再过5小时，患者出现左下肢麻木，继续仔细查体，这次有了进一步发现：1、左侧股动脉搏动减弱；2、脐周偏左侧闻及血管杂音。于是心中有数了，马上停低分子肝素。立即作胸、腹部主动脉核磁共振。结果：主动脉夹层！最后，患者无钱继续治疗，仅给予保守药物治疗，仍给了阿司匹林，停氯比格雷，回家休息，嘱注意事项、并说明预后恶劣，家属仍坚持，签字后自动出院。2月后随访，患者仍存活，病情基本稳定，生活能自理。本例经验教训：1、查体比较仔细，并且不以入院的第一次查体为准，而不断追踪，所以发现病因；2、入院时没有进一步完善检查（既有医生的原因，也有患者经济方面的原因）；3、溶栓治疗是错误和危险的。顺便请教高手：在当时确实合并血栓的情况下，如何处理？血管外科手术取栓，恐怕更危险。如果知道病因（主动脉夹层），抗血小板的药物能不能用，如果不用，那血栓进展又怎么办？4、回头想来：患者的血栓应该是主动脉夹层引起血管内膜撕裂、内皮损伤，然后继发血栓形成。
对于顽固性心力衰竭，如果只是利尿效果不好，那需要考虑其他原因，而不是考虑阿司匹林，如果那样考虑，那就是书呆子，读死书。实际上，AMI患者利尿效果不好主要有如下原因：1、血压低，肾脏灌注压不够2、多巴胺剂量过大，导致肾动脉收缩3、血容量不足（在全心衰患者，往往有效循环容量不组，静脉系统容量过多）4、电解质酸碱平衡紊乱，利尿效果不佳5、肾功能衰竭6、其他对于顽固性心衰患者，利尿不好，我们可以采用超滤，甚至透析。血压允许我们可以使用硝普钠。可以联用多巴酚丁胺，多巴胺。而不是尿量少就停阿司匹林，永远都不能这样直线思维。严重支持!
值了个夜班回来，发现好多战友回帖，很是欣慰感谢战友们的支持了～！非常感谢fixedsoldier战友的指导，的确临床上好多上级医师说的也不一定准确，要想在临床上真正提高，还要多看书，多看指南，多在临床实践中体会！补充一下，可能是表达问题吧我们主任在查房的时候说当对心衰患者应用利尿剂效果不佳的时候，应该考虑楼上战友所说的原因外，还要想到是否在应用阿司匹林等药物，当然主要还是以上战友罗列的原因，受教了！fixedsoldier
战友说的好，如果患者没有消化道出血或者阿司匹林过敏的情况就应该继续口服！毕竟小剂量阿司匹林口服经大量循证医学证据表明可以最大程度的临床获益！同时欢迎院子里面的战友们继续用心书写我们自己的住院医师日记！期待大家的精彩回帖
daixuejiang
wrote:请问Brugada综合征是什么？附上Brugada's Syndrome心電圖:見附件Brugada's
Syndrome特點1. 有猝死家族史2. RBBB伴V1~V3 ST 段抬高(馬鞍型)3.通過心导管, 心臟彩超,MRI,
心肌活檢等無證明心臟病變4.IA,IC類抗心律失常藥加重抬高的ST段　5. 染色體3上SCN5A變異6.多型性室速PS.
抗心律失常藥未證明有效治療目前只主張安置ICD
wrote:请问医带渐宽终不悔心衰患者血尿酸升高是什么原因？谢谢患者血尿酸升高的原因不好说，可能他原来就高的，而且应该首先考虑他原来就尿酸高。当然临床上利尿剂的使用也会是尿酸有所升高。
wrote:处理：因病情紧急，加上患者经济能力有限，没有作进一步检查。用50万单位尿激酶溶栓，然后低分子肝素抗凝、氯比格雷和阿司匹林抗血小板等治疗。请问氯比格雷和阿司匹林联用不重复吗？当时的情况是按照动脉粥样硬化引起的血栓来治疗的。目前对动脉粥样硬化性疾病（包括冠心病），已经有相关的大规模临床试验证实，联合应用阿司匹林和氯比格雷的效果超过单独用阿司匹林。在作用机理上：阿司匹林作用于血小板聚集的环氧化酶、氯比格雷作用于ADP环节，联合应用对血小板的抑制作用更强。
cqzhouyp edited on
刘兄呀.园子里的高手太多啦.你的帖子很好呀.兄弟顶你个肺.谈谈自己的内科轮转小体会:1.目前我院查房质量普遍有下滑.我个人觉得要:自学+上级医师指导+床边学习,才可能提高业务水平.2.对目前的临床结果分析要辨证的看待,我和一些药商接触下来得知:医学界(包括美国)有"御用文人",他们的科研经费有部分是制药公司提供的,那他们的言行会绝对公正吗?3.对于医学基础知识我更相信基础课本.上级医师不可能是"万事通".我现在常常翻阅生理学,药理学,病理生理学,诊断学,觉得不少临床问题都能解决.4.强烈呼唤老一辈医师的查房模式.我当年在华山外科实习的时候.有个教授总问患者饮食,两便情况,流质一天吃多少,分几顿吃?我们实习医师答不上来就一顿狠批(不在病人当面).现在做了几年医师明白了一点奥妙:如果是少尿病人,你不知道他摄入量,排出量(这种天排汗也很厉害).你给他盲目利尿,不是"害人"吗?5.治疗是一种艺术.这尤其是内科医师一生修练的项目.目前这种医疗环境,不会和患者及家属交流,要吃亏的.(当然首先要有过硬医疗本领).
wrote:请教fixedsoldier前辈:我是一名农村基层医生,经常碰到心衰病人同时使用西地兰和速尿,患者出现下肢肌肉抽搐,查电解质有的低钙有的正常,请问出现这种情况的原因有哪些,如何处理,我知道在用强心甙期间不能用钙剂的.非常希望能得到您的指导!谢谢!千万不要这样称呼，大家都是同道。说实话，对你说的这种情况我也没遇到过，也没看到书上说过类似情况，所以我无法给你满意的答案。从我的直觉来看可能是个偶然现象。具体是否有内在联系，还请其他战友给你答复。
对于医学这个东西,病人永远是我们最好的老师.就算是博士后,也不可能用已知的理论去解释所有的临床表现,我很注重实践,病史,等基本的东西,对于LIANGSWELL的.强烈呼唤老一辈医师的查房模式.我当年在华山外科实习的时候.有个教授总问患者饮食,两便情况,流质一天吃多少,分几顿吃?我们实习医师答不上来就一顿狠批(不在病人当面).现在做了几年医师明白了一点奥妙:如果是少尿病人,你不知道他摄入量,排出量(这种天排汗也很厉害).你给他盲目利尿,不是"害人"吗?真的受教了,谢谢!
wrote:请教fixedsoldier前辈:我是一名农村基层医生,经常碰到心衰病人同时使用西地兰和速尿,患者出现下肢肌肉抽搐,查电解质有的低钙有的正常,请问出现这种情况的原因有哪些,如何处理,我知道在用强心甙期间不能用钙剂的.非常希望能得到您的指导!谢谢!你说的这样的情况在基层医院很常见,心衰病人,尤其是年纪大的病人使用利尿剂(大剂量的利尿剂更多见)后出现所谓的"肌肉抽搐",严格的概念是"痛性痉挛".这种情况不能单纯用低钙来解释,但是不的病人同时有低钙,我查了一下资料,应该是使用利尿剂后导致多种电解质的丢失,包括钾,镁,钙,钠等的丢失,从而引起的肌肉电活动不稳定而导致的"痛性痉挛".因此治疗中在使用利尿剂治疗时要密切关注电解质的变化,治疗也不单单是补钙的问题,有的时候需要补钾,补镁等.当然其中有一点就是使用了洋地黄的病人再用钙剂会引起洋地黄中毒的问题.这点我在临床中常常是遵循最低有效计量的原则,因为洋地黄中毒与计量有关,这样就可以减少药物中毒的发生,另外确实需要使用静脉钙剂的时候要注意严密检测心电变化.
dragoner1976 edited on
Post:1]回答心衰时患者血尿酸升高个人意见:心衰时有效循环血容量降低,肾灌注减少,激发肾素-醛固酮系统分泌抗利尿激素,导致少尿,暂时可以引起患者血尿酸升高,当然前提是患者以前没有高尿酸的病史.我想不仅会血尿酸升高,可能暂时肌酐,尿素氮都会升高的,这些在心衰纠正后都应该恢复正常,如果心衰纠正后指标依然异常,可能考虑泌尿系统的疾病,呵呵.
wrote:.......再过5小时，患者出现左下肢麻木，继续仔细查体，这次有了进一步发现：1、左侧股动脉搏动减弱；2、脐周偏左侧闻及血管杂音。于是心中有数了，马上停低分子肝素。立即作胸、腹部主动脉核磁共振。结果：主动脉夹层！主动脉夹层虽然不是非常多见，但由于其危险性很高，还是要引起重视前两天在科室里就碰到一例那天早上一大早上班，发行CCU监护床就躺了个新病人，虽然不是自己组的，还是忍不住瞄了一眼。患者男性，50岁，2小时前晕倒，被人发现紧急送到医院。急诊心电图上有ST-T改变，但不特意，也没有明显ST段弓背抬高等表现，ACS尤其是NSTEMI需要排除，患者醒后也没有明显胸痛、呕吐、呼吸困难等主诉，但诉有上腹痛，且晕倒前就出现，血、尿淀粉酶以及血常规也正常，不提示胆囊炎或胰腺炎等，既往否认有胃部疾病，但有高血压病史数年。入院后测血压一直不高。早晨交班后，主任认为该病人病情较重，故紧急召开科内讨论，最后讨论焦点放在了主动脉夹层以及肺梗可能上，虽然患者症状不典型，但这些重要的诊断都需要首先排除。抽血化验后患者急送心超室，结果发现主动脉从主动脉弓开始一直到髂动脉均出现夹层动脉瘤，好在尚未破裂。D-Di回报阴性，排除PE可能，随后转科到心脏外科，不过下午再去看这个病人时，病人已经出院了，据说是因为经济原因家属放弃治疗，自动出院的。得出的经验教训就是，主动脉夹层可能症状不是很典型，也不一定都以胸痛表现，尤其是像该患者如此之长的夹层，我是第一次见到（不过我的道行尚浅，第一次见到也不奇怪^_^），往往以腹痛入院，急诊会往急腹症方面考虑，可能会因此延误病情，但这也是没办法的事。因此对于病史的询问非常重要，在患者由急诊室转入病房仔细询问后才知道患者腹痛晕倒前在搬重物，差不多有60多斤重，这可能是夹层的一个最重要的诱因。故以后无论是胸痛还是腹痛，除了体格检查需要仔细外，病史的询问也需要非常仔细，这样在有限的时间内可以尽量少走弯路！以上拙见，有不妥请指正，谢谢！
wrote:主动脉夹层虽然不是非常多见，但由于其危险性很高，还是要引起重视前两天在科室里就碰到一例那天早上一大早上班，发行CCU监护床就躺了个新病人，虽然不是自己组的，还是忍不住瞄了一眼。患者男性，50岁，2小时前晕倒，被人发现紧急送到医院。急诊心电图上有ST-T改变，但不特意，也没有明显ST段弓背抬高等表现，ACS尤其是NSTEMI需要排除，患者醒后也没有明显胸痛、呕吐、呼吸困难等主诉，但诉有上腹痛，且晕倒前就出现，血、尿淀粉酶以及血常规也正常，不提示胆囊炎或胰腺炎等，既往否认有胃部疾病，但有高血压病史数年。入院后测血压一直不高。上面的症状描述和“主动脉夹层”还是相差很多，下一段马上引到你们主任即分析出“焦点放在主动脉夹层和肺梗上“，这样会显得很唐突，即便是”主动脉夹层“不典型，也应该描述出其”令你主任排除其他想到主动脉和肺梗“的原因婷锋
wrote:早晨交班后，主任认为该病人病情较重，故紧急召开科内讨论，最后讨论焦点放在了主动脉夹层以及肺梗可能上，虽然患者症状不典型，但这些重要的诊断都需要首先排除。抽血化验后患者急送心超室，结果发现主动脉从主动脉弓开始一直到髂动脉均出现夹层动脉瘤，好在尚未破裂。D-Di回报阴性，排除PE可能，随后转科到心脏外科，不过下午再去看这个病人时，病人已经出院了，据说是因为经济原因家属放弃治疗，自动出院的。得出的经验教训就是，主动脉夹层可能症状不是很典型，也不一定都以胸痛表现，尤其是像该患者如此之长的夹层，我是第一次见到（不过我的道行尚浅，第一次见到也不奇怪^_^），往往以腹痛入院，急诊会往急腹症方面考虑，可能会因此延误病情，但这也是没办法的事。因此对于病史的询问非常重要，在患者由急诊室转入病房仔细询问后才知道患者腹痛晕倒前在搬重物，差不多有60多斤重，这可能是夹层的一个最重要的诱因。故以后无论是胸痛还是腹痛，除了体格检查需要仔细外，病史的询问也需要非常仔细，这样在有限的时间内可以尽量少走弯路！以上拙见，有不妥请指正，谢谢！我觉得鉴别诊断是你应该论述的重点，加一分鼓励参与活动，有时间和精力的话还需进一步将一个问题探讨清楚！
看到大家发言很踊跃，我再来一篇，是前不久值夜班的事情了晚上九点钟下面的区医院转来一个病人，具体病例资料如下：男性，19岁，主诉：发热、心悸、气促半月，加重一天现病史：患者半月前无明显原因出现发热，体温最高达39度，有气促、心悸不适，并有头晕、疲倦，无胸痛、胸闷、咳嗽、咳痰，一天来症状加重，外院心肌酶：CK有1100，CK-MB两倍于正常值，心电图示窦性心动过速既往体健，近期无上感、腹泻、接触毒物史，患者高中刚毕业，无吸毒史查体：体温39度，P
110，R25，Bp正常，肺部阴性，心尖区闻及3/6级收缩期吹风样杂音处理经过：刚接手这个病人时，问完病史后第一印象是感染性心内膜炎或者是病毒性心肌炎，遂对症抗感染、营养心肌治疗，并常规抽血急查由于值夜班比较忙，两个小时后才想起了看急查的实验室检查结果，上电脑一查，血常规WBC
五万六，Hb 60 克，血小板只有五千，当时我的第一反应是感染这么严重啊，是不是实验误差啊，旁边的护士也说再抽一次血吧
，但我冷静下来一看，白细胞以单核细胞为主，我头有些大了，好像是白血病，再去查体，贫血貌很明显，胸骨压痛明显，
问病史患者说有经常鼻出血的毛病，遂请血液科急会诊，考虑白血病可能性大，第二天转科做骨穿，结果就是白血病经验教训：1
问病史和查体一定要仔细，很明显的贫血貌 我和护士都没有看出来。2
心尖区的杂音就是严重贫血造成的，而心肌酶的升高是白细胞浸润心肌引起来的3 抽血急查 的结果一定要 及时 追踪 ，发现异常及时处理4
不要轻视 血常规的 重要 作用 ， 下面的医院就是 没有查不知道大家有没有碰到过类似的病例
第一点错误认识LZ主任说的
“对于NSAID药物，我想大家最为熟知的就是阿司匹林肠溶片，如果患者存在顽固心功能衰竭，那么可以将阿司匹林改为氯比格雷。”。你认为对吗？哪个指南告诉你ACS/AMI患者在顽固性心衰的时候需要将阿司匹林停掉了？在ACS患者，尤其是高危患者，只有在消化道出血或者阿司匹林过敏的时候才能将阿司匹林停掉。心衰不是停阿司匹林本人就上面这段话谈谈自己可看法心衰是不是停阿司匹林
的指针但是心梗后伴发左心衰可以考虑将阿司匹林改为氯比格雷实验性治疗
试答楼上suuhuii战友问题.血尿酸升高原因1.肾衰时,体内代谢紊乱,细胞分解多,可能造成高尿酸血症.2.利尿剂可增加血尿酸(抑制尿酸排泄).目前血肌酐下降,应该是急性肾衰好转的标志.目前可能处于多尿期,处理原则是"对症处理,注意水电解质紊乱":可以适当增加补液量,促进尿酸排泄.与suuhii战友共同关注病人病情发展.
liangswell edited on
这两天收治了一个AMI的患者，病程中患者出现房扑（2：1传导），HR130～150次/分，给予应用胺碘酮效果欠佳，给予电除颤复律，操作前积极准备抢救药品，除颤设备，在心电监护下，除颤前静推安定10mg,患者处于安静状态下给予除颤，首先选择了50J的直流电，因为是房扑，故采取了同步直流电复律，电击后心电监护提示转为窦性心律，这次还是第一次看到除颤过程，以前都是在教学视频中看到，以后碰到这样的抢救机会就多看，毕竟除颤这样的紧急抢救措施应该学会，掌握好这一临床技能！另外还有一个病人，曾经因为反复的胸闷心悸，在外院诊断为冠心病待排，曾经口服药物治疗无效，此次入住我院，给予CAG术后，发现患者有心肌桥存在，通过这个病例我想到了对于这样长期心悸胸闷的患者要建议患者做CAG术来进一步确诊，尤其是药物治疗无效的情况下！期待广大战友在日记里面的精彩留言！！
看战友们如此兴致，路过留个脚印先！随便和大家谈谈前几天遇到的一个病人，简单的说几句，供大家参考！前几日收一病人，病史：1、58岁男性患者，突发昏迷2小时入院，为劳作时发病，入院时呈浅昏迷状态。2、既往有2年扩心病病史（为我院及其他医院行胸片、心脏彩超等检查后诊断），病后长期服用卡托普利、贝他乐克等药物治疗。无长期咳嗽、咳痰、吸烟史。3、入院查体意识为浅昏迷，肺部查体提示为：肺气肿。心脏查体无异常（奇怪点），腹部查体无异常，神经系统查体：病理征：＋－，（但我考虑为阴性，只是科室其他医生认为可疑）。4、辅查，头颅CT正常，心电图正常。入院时诊断：扩心病，阿－斯？，TIA?，脑梗塞？。予以抗凝、活血化瘀等治疗，心电监护提示：阵发性房颤。入院后第二天，患者苏醒，复查CT正常，神智、精神等正常。考虑为阵发性房颤致栓子脱落，发生脑梗塞，但因栓子小，或者为血栓自行溶解，所以没有留下神经系统体征。但问题关键在于，患者既往明确诊断为扩心病，但是复查胸片、彩超既然完全正常？？？百思不解，难道卡托普利、贝他乐克作用能让扩心病痊愈？请主任查房：追问病史，患者病前有长期饮酒病史，每日白酒1两，约30～40年，考虑诊断酒精性心肌病。但房颤原因？考虑为肺气肿、劳累，导致。点到为止！因为不能用其他疾病解释，所以对主任说的还是很信服，这里算是给战友们一个思路吧！
　　说说“纸上得来终觉浅，觉知此事要躬行”　　做为心血管内科的研究生说来惭愧，大部分时间用来搞科研，临床很生涩，自以为理论知识烂熟于胸（其实距离这个标准也差得远呢），遇到问题用就可以了。第一次临床值一线班就深刻得地给我上了一课。那是一个女性患者，60岁，当天下午以冠心病、不稳定型心绞痛、心功能Ⅲ级收入院，夜班交班时患者状态稳定，无特殊情况。晚上10点，家属突然急呼医生，赶至床边，见患者强迫坐位，张口抬肩，诉胸部憋闷，呼吸困难，家属十分着急要求立即处理，看此情形顿时慌了手脚，给与对症处理后，急呼上级大夫，上级老师赶至床边听心肺、测血压、做心电图、查生化一、三、五＋TNI，判断为冠心病急性左心衰发作，一套强心、利尿、扩血管的组合拳下去，患者临床状态迅速好转，病人及家属忙着道谢。我心想原来心里背地滚瓜烂熟的“强心、利尿、扩血管”，就是这样啊，平时自觉理论过硬可是一联系实际就脱节，我想这可能是很多心血管乃至其它内科住院医生开始接触临床的通病吧。　　在此之后，又有很多的临床情况自己碰到过、处理过，事后仔细回味，放想起乃是某某理论，自忖怎么当时脑袋就短路了呢？我想做好理论和临床的联系应该有这么几点，首先还是扎扎实实掌握理论，否则临床就是无源之水、无本之木；其次，住院医生期间还是应该尽可能的早临床，多临床。所谓熟读王叔和，不如临证多。这一点在全国医药院校强调科研为主的学风下就要靠我们自己把握时间，争取机会了。医生说到底是医人生命，住院医生更是工作在最前线，最基层。前辈所谓纸上得来终觉浅，觉知此事要躬行乃是金玉良言，此后工作中经常勉励自己“修心何日能无我，操术随时可误人”，努力啊。
wrote:　　说说“纸上得来终觉浅，觉知此事要躬行”　　做为心血管内科的研究生说来惭愧，大部分时间用来搞科研，临床很生涩，自以为理论知识烂熟于胸（其实距离这个标准也差得远呢），遇到问题用就可以了。第一次临床值一线班就深刻得地给我上了一课。那是一个女性患者，60岁，当天下午以冠心病、不稳定型心绞痛、心功能Ⅲ级收入院，夜班交班时患者状态稳定，无特殊情况。晚上10点，家属突然急呼医生，赶至床边，见患者强迫坐位，张口抬肩，诉胸部憋闷，呼吸困难，家属十分着急要求立即处理，看此情形顿时慌了手脚，给与对症处理后，急呼上级大夫，上级老师赶至床边听心肺、测血压、做心电图、查生化一、三、五＋TNI，判断为冠心病急性左心衰发作，一套强心、利尿、扩血管的组合拳下去，患者临床状态迅速好转，病人及家属忙着道谢。我心想原来心里背地滚瓜烂熟的“强心、利尿、扩血管”，就是这样啊，平时自觉理论过硬可是一联系实际就脱节，我想这可能是很多心血管乃至其它内科住院医生开始接触临床的通病吧。　　在此之后，又有很多的临床情况自己碰到过、处理过，事后仔细回味，放想起乃是某某理论，自忖怎么当时脑袋就短路了呢？我想做好理论和临床的联系应该有这么几点，首先还是扎扎实实掌握理论，否则临床就是无源之水、无本之木；其次，住院医生期间还是应该尽可能的早临床，多临床。所谓熟读王叔和，不如临证多。这一点在全国医药院校强调科研为主的学风下就要靠我们自己把握时间，争取机会了。医生说到底是医人生命，住院医生更是工作在最前线，最基层。前辈所谓纸上得来终觉浅，觉知此事要躬行乃是金玉良言，此后工作中经常勉励自己“修心何日能无我，操术随时可误人”，努力啊。象你遇到的这样的患者，临床上基本可以初步判断为两类情况（八九不离十）1、急性心肌梗死2、冠脉多支病变，而且是严重狭窄的多支病变这是个极其高危患者，必须尽快进行干预。按照ESC的指南，这类患者需要尽快完成冠脉造影，并根据造影情况决定血运重建方式。单纯的药物治疗对该类患者是比较危险的，但强化的抗血小板抗凝以及大剂量他汀联合B阻滞剂等也可降低心脏事件的发生概率（目前指南并不推荐CCB），但不是安全的。此外，对于该类患者，应该看心电图有没有变化，心肌酶学标记物有没有变化。现在不再是强心利尿扩血管这样的口诀了，强心在心衰的治疗中地位是最低的，而且即便是在慢性充血性心衰的治疗中也不是基石。对该类患者，环节症状最重要的是使用硝酸酯类药物（扩张冠脉且减轻心脏负荷）和使用利尿剂，必要时可使用吗啡等药物。心室率快者首选西地兰作为强心药物，在AMI不能排除情况下不要使用强心药物（万一是AMI，使用了强心药物出事了自己也不好开脱，况且强心意义不是特别大，除非患者心功能经上述处理无法很好控制）。以上是指南和个人经验的总结，不到之处请指正。至于战友说的科研问题，我想这不能完全作为自己开脱的理由，研究生还是要做科研的，研究生阶段不做你可能一辈子都不再会去做了，你想你干临床了还有那个精力那个激情那个时间去做科研吗？临床需要长期的经验积累，也不是短短一年做实验的时间临床经验就可以得到质的飞跃的，关键还看自己在以后的工作中不断学习不断积累。我读研究生时也花了一年多做实验，临床能力的提高主要还是在自己工作以后，多看多问多想多观察。与大家共勉，期待共同进步。
fixedsoldier edited on
昨天值班了，一个患者有高血压病史，昨天在静滴硝酸甘油的过程中，出现头昏，头痛，程度剧烈，患者自诉整个头部都是痛的，当时考虑系硝酸甘油所致的血管扩张引起的不良反应，遂给予停用，患者在10min后头痛逐渐缓解，所以我们在处理患者病情的时候不要只顾着为病人作神经系统检查，引起头痛的原因还是很多的，对于住院病人，我们要首先看下患者在用什么药物，首先排除药物性头痛！再举例，晚上大约20：00的时候，一个患者诉咳嗽咳痰频繁，查看他目前服药的情况，其中有培哚普利，可能是该药（ACEI类药物）引起的缓激肽过多所致的咳嗽，当时给予对症处理，给予口服磷酸可待因后逐渐缓解，今天床位医生给予换药后咳嗽症状缓解。也许这些都是临床上的小细节，但是我们如何从一名小医生成长为一名大家，就是要从小事做起，要从细节抓起！正如前面的战友所说的，多看多问多想多观察，我们就可以锻炼出自己的临床思维了！望广大战友继续书写我们自己的日记@！
今日闲来无事，简单的阅读了《2007中国成人血脂异常防治指南》，提到血脂的治疗，文中谈到了药物治疗中将LDL-C作为首要的治疗目标，当然了，LDL-C目标水平依据心血管疾病危险程度而定。A.DM伴心血管病患者为极高危状态，对此类患者不论其基线LDL-C水平如何，均提倡采用他汀类药物治疗，将LDL－C降至2.07mmol/l(80mg/dl)以下或者较基线状态降低30％～40％。B.另外呢，大多数DM患者即使没有明确的冠心病，也应该视为等危症状态。其治疗目标为LDL-C&2.59mmol/l(100mg/dl)C.无心血管疾病的DM患者其基线LDL-C&2.59mmol/l(100mg/dl),是否起用降LDL-C药物必须结合临床判断。个人认为这一指南的公布肯定会更加有利于临床心血管疾病患者更好的控制血脂水平，也让我们这些临床医生在治疗的时候有指南可依！！另外今天有个病人，昨天因为“心悸胸闷半天”入院的，患者既往也是偶尔伴有胸闷心悸症状，给予舌下含化麝香保心丸后可缓解。今天给予查CAG没有发现明显的狭窄，遂结束手术。近期遇到了好几例这样的患者，那么冠心病能不能诊断呢？心超均无明显异常！考虑当时心悸发作的时候是否系冠脉一过性的痉挛所致，这就不得而知了！继续思考，在临床上多总结，继续书写自己在心内科的住院医师日记，各位战友们，我们一起同行
昨晚夜班。一心肌梗死溶栓后三天患者，11：50诉胃脘部疼痛查体中上腹按压痛，EKG检查无ST段再次抬高，体温37.5给甲氰米瓜0.4MG
舒乐安定2MG安痛定2ML 肌肉注射。1；30患者仍诉胃脘不适看病人烦躁，躁动，由床坐起，下床，拔液等需家属制动，给安定10MG IV
，入睡10分钟，后再次上述症状，2：30患者上述症状明显，胡言乱语，目光呆滞，查体无肢体活动障碍，无病理反射，无脑膜刺激症。再安定10MG
IV 入睡40分钟后，患者上述症状发作，教前减轻，未再予处理。6：30患者发热38.5给安痛定2ML IM
氟美松5MGIM（患者类风湿病史20余年，两天肌肉注射氟美松5MGK口服外地邮购药物具体不详，入院给停用）上班后讨论1.容栓后出血或梗塞，2.脑炎3.激素戒段4.癫痫5.精神病查CT未件异常。主任嘱鲁米那10MG
IM Q8H患者为什么突然出现精神症状呢？
昨天值个班，琐事还是很多的，不过感觉还是很充实，说出来分享一下收了一个老病人，3.28曾在我科住院，当时主要是因为室速以及房颤住进来的，基础疾病是扩张型心肌病，患者平素的心律是异位心律，房颤，平素口服华法令，4个月前给予导管射频消融术治疗，术后我科随访，此次入院主因“突发胸闷心悸9小时”，患者当时未在意，后出现恶心呕吐，急至我院急诊科，查ECG提示室速，给予静推胺碘酮150mg,后给予静滴胺碘酮300mg，同时立即收入我科病房治疗。入病房后给予心电监护，仍然显示室速HR150次/
分，请示上级医师后决定给予电复律，和家属交代病情，签术前同意书，同时积极准备除颤仪，床边ECG机，急救药品等，电复律前给予静推10mg地西泮，患者逐渐进入睡眠状态，选择100J直流电给予复律，呈同步复律，后患者心电监护提示房颤，异位心律，复查心电图亦提示房颤（患者的平素基础心律），同时患者自诉胸闷心悸明显缓解，心室率80次/分。同时给予口服阿司匹林，华法令以及对症治疗，以前曾经在临床上看过上级医师进行电复律，昨天是我第一次进行电复律，整个程序还是很熟悉的，真真正正体验了一把，感觉到理论和实践还是不同的，既有联系，又有很大区别。只能在临床实践中不断摸索，不断体会！还有一名患者主因：胸闷心悸2小时入院的。患者在高温环境下骑车送快递，大约骑车1小时后出现心悸胸闷，伴左侧胸闷痛感，急至我院急诊科，给予查胸片未见异常。入院后给予对症处理，查心肌损伤标志物中肌钙蛋白是升高的，同时给予行CAG术，发现冠脉未见狭窄。患者平素无CAD高危因素。同时查生化提示：ALT,AST,LDH,以及CPK都是升高的，结合患者病史，症状，体征以及生化检查，最后还是考虑中暑　热痉挛所致。通过这个病例我感觉到－－碰到心悸胸闷的患者不一定是冠心病，结合其他病例来看，冠心病患者也不一定就有胸闷心悸症状，如有的患者最后确诊是AMI，却是以腹痛来的，这样的例子还是很多的！先写这么多，谨以此帖来总结我的第一次电复律，同时来书写自己在值班时候的心得体会，继续书写我们自己的日记！
同时来书写自己在值班时候的心得体会，继续书写我们自己的日记！
liangswell战友的问题很好啊，对于中暑，可以分为热痉挛，热衰竭以及热射病！当在高温环境下，人体剧烈运动后就会极其容易中暑，热痉挛是热射病的早期阶段，此期可以因患者大量的出汗，出现循环血量的减少，导致心肌急性缺血导致心肌细胞坏死，从而导致了肌钙蛋白的升高。另外患者也可以发生急性肝坏死，从而导致了相应酶学的升高，这就是我报道的第二个病例中患者出现肝酶升高，同时还有心肌损伤标志物的升高！但是做CAG是阴性的，这样就引起了我们的回顾性诊断了！对于我报道的第一个病例，我会非常关注他的治疗情况，该患者曾做过导管射频消融术来治疗房颤和室速，但是如今还是有阵发性室速，并且患者平素的心律是房颤律，提示窦房结的P细胞功能很差了，如果继续导管消融术，那么窦房结功能不好了，又何以维持窦性心律呢？继续关注治疗！
liuguanghui80
wrote:昨天值个班，琐事还是很多的，不过感觉还是很充实，说出来分享一下收了一个老病人，3.28曾在我科住院，当时主要是因为室速以及房颤住进来的，基础疾病是扩张型心肌病，患者平素的心律是异位心律，房颤，平素口服华法令，4个月前给予导管射频消融术治疗，术后我科随访，此次入院主因“突发胸闷心悸9小时”，患者当时未在意，后出现恶心呕吐，急至我院急诊科，查ECG提示室速，给予静推胺碘酮150mg,后给予静滴胺碘酮300mg，同时立即收入我科病房治疗。入病房后给予心电监护，仍然显示室速HR150次/
分，请示上级医师后决定给予电复律，和家属交代病情，签术前同意书，同时积极准备除颤仪，床边ECG机，急救药品等，电复律前给予静推10mg地西泮，患者逐渐进入睡眠状态，选择100J直流电给予复律，呈同步复律，后患者心电监护提示房颤，异位心律，复查心电图亦提示房颤（患者的平素基础心律），同时患者自诉胸闷心悸明显缓解，心室率80次/分。同时给予口服阿司匹林，华法令以及对症治疗，以前曾经在临床上看过上级医师进行电复律，昨天是我第一次进行电复律，整个程序还是很熟悉的，真真正正体验了一把，感觉到理论和实践还是不同的，既有联系，又有很大区别。只能在临床实践中不断摸索，不断体会！还有一名患者主因：胸闷心悸2小时入院的。患者在高温环境下骑车送快递，大约骑车1小时后出现心悸胸闷，伴左侧胸闷痛感，急至我院急诊科，给予查胸片未见异常。入院后给予对症处理，查心肌损伤标志物中肌钙蛋白是升高的，同时给予行CAG术，发现冠脉未见狭窄。患者平素无CAD高危因素。同时查生化提示：ALT,AST,LDH,以及CPK都是升高的，结合患者病史，症状，体征以及生化检查，最后还是考虑中暑　热痉挛所致。通过这个病例我感觉到－－碰到心悸胸闷的患者不一定是冠心病，结合其他病例来看，冠心病患者也不一定就有胸闷心悸症状，如有的患者最后确诊是AMI，却是以腹痛来的，这样的例子还是很多的！先写这么多，谨以此帖来总结我的第一次电复律，同时来书写自己在值班时候的心得体会，继续书写我们自己的日记！对第一个患者，发表下个人看法首先，你们为什么要阿司匹林和华法令联用？其次，首次电复律恢复为Af，个人认为，既然都拉去电复律了，如果是我，我会再给小能量复律，期待恢复窦性（这样的患者我们遇到3例了，在我们安装ICD时，因为ICD需要诱颤，在除颤后患者房颤变为窦性了，而且长期维持住了，当然这可能和术后可达龙倍他乐克使用也有关系）。此外，对DCM患者，你们进行Af和VT的射频消融，值得探讨。谈下个人想法。在临床上，我们的治疗措施要考虑两个问题：一是降低死亡率，改善预后；二是改善生活质量。但是，对于DCM患者Af和VT进行消融，首先效果肯定不好（Af的消融成功不是以单次为标准的，一般二次三次很常见，对旗帜性心脏病患者的Af消融目前尚须进一步研究探讨），其次，并不能明显降低死亡率。而唯有ICD是安全有效的。你们两次消融的费用我想至少在10万以上。一般Af要8万左右，VT3万以上。有这个钱，已经可以安装双腔ICD了。如果不考虑经济问题，单从治疗措施来考虑。这个患者要合并心室活动不同步，最好是CRTD治疗，术后加强抗心律失常药物治疗和其他治疗。但没有任何指南告诉你，DCM患者发生Af和VT可以把消融作为适应症，只有在ICD治疗后患者频繁放电时才考虑进行消融治疗以减少放电次数。因为除了ICD以外，任何治疗都不是安全的。共同学习！
fixedsoldier edited on
fixedsoldier战友的提问很好，目前我们给予口服阿司匹林和华法令是处于防止血栓形成的角度来考虑，当然我们密切监测血凝常规＋INR。当然对于这样的病例我不大清楚有没有相关的Guideline的依据！就这个问题fixedsoldier请给出指点意见！另外在电复律的时候，当时考虑到患者平素基础心律就是房颤，此时患者的窦房结的功能估计很差了，如果行再次复律那么窦性心律能够维持多久尚不可知，并且该患者既往曾经发生阵发性室速，曾经给予电复律后后来心律还是异位心律，当时处于这样的考虑就没有再次给予除颤。诚然，ICD是目前最安全的治疗措施，而射频消融术并没有列为一线治疗，对于这样的患者能否进行消融治疗呢，我想接下来进一步关注！共同学习，共同提高！提倡百家争鸣，百花齐放！！
liuguanghui80
wrote:fixedsoldier战友的提问很好，目前我们给予口服阿司匹林和华法令是处于防止血栓形成的角度来考虑，当然我们密切监测血凝常规＋INR。当然对于这样的病例我不大清楚有没有相关的Guideline的依据！就这个问题fixedsoldier请给出指点意见！另外在电复律的时候，当时考虑到患者平素基础心律就是房颤，此时患者的窦房结的功能估计很差了，如果行再次复律那么窦性心律能够维持多久尚不可知，并且该患者既往曾经发生阵发性室速，曾经给予电复律后后来心律还是异位心律，当时处于这样的考虑就没有再次给予除颤。诚然，ICD是目前最安全的治疗措施，而射频消融术并没有列为一线治疗，对于这样的患者能否进行消融治疗呢，我想接下来进一步关注！共同学习，共同提高！提倡百家争鸣，百花齐放！！目前的指南不推荐阿司匹林和华法令联合使用,因为这样使用不但没有使抗凝或抗栓强度得到加大反而使得出血风险明显增加。如果你们为了更强地抗凝使用了低分子肝素，那我还可以理解，但使用阿司匹林，无法理解。不能随意地凭感觉给患者治疗，而应该更多地按指南来操作，这样做是为了患者，也是为了保护自己。如果凭感觉治疗，想当然地治疗，那你们迟早要出事的。我不相信你们主任认真地看过这个病人，给这个患者查过房。我更相信他没看过这个患者。如果他看过这个病人而没有纠正你们的错误，那我就要怀疑他的水平了。建议去看AHA/ACC的华法令使用指南。
ixedsoldier edited on
回想起以前，一次老师值班，我跟着。一个当天入院的病人突然胡言乱语、呕吐，四肢抽搐。病人以前在我们科做过瓣膜置换，此次入院是因为食欲差，腹胀，双下肢水肿心脏彩超显示中量心包积液。急忙过去看，先检查瞳孔的对光反射存在，检查病理征不明显，因为患者一直服用华发林，所以急查血凝常规和血生化，着请神经内科会诊和做脑CT，以便排除脑出血或者脑梗塞。脑CT未发现出血灶，化验结果出来了，PT-INR在2.0左右，血Na+128mmol/L,考虑为低钠血症所致，立即予深静脉置管，快速补钠，两个多小时后再去看病人的时候，已经基本稳定，神经症状消失。第二天复查血生化，并且继续补液。通过这个病人的表现体会是，对于正在服用华发林抗凝的病人一定得注意血凝常规尤其是PT和INR的变化，并发症包括脑出血或者脑栓塞等。服用利尿剂的病人也要注意其电解质的变化。当瓣膜置换术后病人同时服用利尿剂和华发林，出现神经症状的时候，应该首先排除脑出血或脑栓塞，其次就是电解质紊乱。再者就是这种病人一定要注意监测PT、INR，以调整华发林的用量。
非常感谢fixedsoldier指出了我的不足，我及时翻看了ACC/
AHA制订的华法令指南，受益匪浅！另外补充一点就是，我们在治疗期间已经给患者应用了低分子肝素5000U，皮下注射。同时定期复查血凝常规。通过此我理解到在临床工作中要时刻以指南为治疗依据，时刻想着指南并熟练应用，让指南真正的为我们服务！这样才可以最大限度的提高并保护我们自己！本来想把华法令指南传上，可惜占用空间大些，就没有上传，同时建议其他战友多多翻看指南，活学活用！
wrote:昨晚夜班。一心肌梗死溶栓后三天患者，。。。激素停用后出现继发肾上腺功能不全！+心肌梗死后焦虑+各种管道约束以及约束带制动+痛疼不适+周围环境影响+药物影响（如安定也可以导致）等要继续予激素替代治疗！剑气骄阳
病史还是很重要几个月前的一个病人,现在想起来还是有点害怕.临近中午的时候,门诊收上来一个老年女性病人,以头晕伴有恶心,呕吐4小时入院,CT未件异常,颈椎片示颈椎病.血压150/90mmhg,心电图示心肌缺血.以"椎-基动脉供血不足"收入院.因为门诊接诊的是位神经科的主治,当时值班的医生也就没有太认真的问诊(我们科室是大内科).常规治疗.中午我值二线班,值班医生汇报病史,听完病史,我有个习惯,听完病史后习惯自己再去问一下病史,结果一问不得了,问完头晕后,我随口问了一句,难受的时候吃过什么药没有?家属回答没有头晕前吃过一些治疗心脏的药物,问平时吃治疗心脏的药物?答平时不吃,晨起感觉有些胸闷(老伴有心脏病,随手就吃了一点治疗心脏的药),乖乖,马上复查心电图,与门诊的心电图比较,ST段明显压低,查肌钙蛋白(+),马上修正诊断,通知病危,按照AMI治疗,后患者并发三度AVB,转上级医院起博器治疗后好转,随访未诉不适.经验:老年人AMI症状多不明显,还是要靠详细的问诊,必要的辅助检查.一定要相信自己.
shwyj001 edited on
最近收治了冠心病　急性心梗合并有基础疾病高血压的几例患者，再次翻阅了高血压治疗的相关指南和书籍，从而对高血压的治疗又有了新的认识。发出来部分读书心得体会，不对的地方请各位战友们指正！最近发现好多的冠心病患者，当发生心绞痛或者AMI的时候往往是在上午大约6～10AM，追问病史发生心血管病的患者近期血压往往控制不大理想，就这一问题我进行了思考！首先让我们温习一下血压的生理变化机制！在正常的情况下，人体血压表现为昼高夜低型，夜间血压多维持在较低水平，从清晨觉醒前后开始，血压水平迅速升高。并且于上午10～12时候达到了峰值，之后血压持续维持在较高水平，至夜间入眠前后逐渐下降，并于凌晨3～5点时候达到谷值！下面我言归正传了多数血压正常者或者HBP患者在清晨觉醒前后其血压在短时间内迅速上升，这一现象被称为血压的”晨峰“！而每天24小时内心血管事件（例如心绞痛，心肌梗死，或者心源性猝死等）的发生具有典型的昼夜节律性，每天上午6～10AM的严重心血管事件发生的频率占全天的35～40％。在导致心血管事件的因素中，晨间短时间内血压的迅速升高可能是重要机制之一。因此对于高血压患者，应该有效抑制晨间高峰，延缓清晨血压的升高速度对于降低这段时间内心血管事件的危险性至关重要！！这个话题也许是老生常谈了，但是今天通过这个问题的思考我意识到了应该真正的使得患者的血压达标！临床获益当然主要来自有效的降压本身，当然降压达标是HBP治疗的核心。另外在治疗的同时要努力缩小血压变异性，维持正常的血压昼夜节律，同时有效抑制血压的晨峰现象，只有有效高质量的降压，才能获得最大程度的临床获益！多看书，临床实践和指南相结合，多看病人，根据病情随时调整治疗方案，许是近期我的工作体会了！继续努力，书写读书笔记和临床日记！
曾经管过一个病人，男性，50多岁，冠状动脉造影显示左主干、前降支和左旋支严重狭窄，但是狭窄远段血管条件较好，具有CABG指征，但是不适合行PCI。术前测LVEF0.35－0.40，左室不大。其他检测指标未见异常。术前内科保守治疗，并且加强营养心肌治疗。手术中行左乳内动脉－前降支、升主动脉－大隐静脉－第一钝缘支搭桥。手术过程比较顺利，血流动力学未发生不良变化。但是病人回到监护室后突然发生室颤，立即进行胸外心脏按压，电除颤，很奇怪的是，对血管活性药物反应不好，三肾静推后血压心率和心律没有什么变化。1个小时后放弃。后来与上级大夫交流，认为从这个病人的治疗过程来看，有一下几点值得反思：1.对于三叉病变的病人，CABG手术指征很明确，但是一定做好围术期监护。2.一定要注意LVEF以及左室大小，观察心功能情况。对于心功能不好的，一定要加强营养心肌的治疗，包括磷酸肌酸等较贵重的药物该用的时候一定要用。3.危重症搭桥病人，术中放置IABP更好一些。教训啊，血的教训！
今天为一位患者做了阿托品试验，以了解患者的窦房结功能情况，那么让我们复习一下阿托品试验方法－－－试验前患者取卧位做12导联心电图作对照，然后静脉注射阿托品，剂量：0.02mg／kg溶于生理盐水2ml中，注射后即刻、1、3、5、7、10、15、20分钟分别描记II导联ECG出现以下情况提示窦房结功能不全。分别列举如下：1．心率增加未达到90次／分；2．房室结区逸博心律；3．窦房阻滞或房室传导阻滞；4．室上性快速心律；（不完全的地方还望战友们补充）！患者系70岁的老年女性，72岁，给予静推阿托品1.2mg，给予按照上述步骤做ECG，当在第一分钟的时候患者的心率就达到了100bpm.所以在第一分钟我们就判定了试验是阴性的。当然在接下来的将近20min中我们继续为患者做ECG，3.5.7.10分钟的ECG提示患者的心率在90bpm以上，15.20min的ECG提示心率降到了90bpm以下了！阿托品试验的机制就是消除迷走神经对窦房结的抑制作用。那么阳性标准就是单纯的心率&90bpm么，阳性标准列举如下：阳性标准1、用药后窦性心率小于或等于90bpm。2、出现交界性心律。3、窦性心动过缓、窦房阻滞或窦性停搏等。4、诱发心房颤动。当然，通过以上我们可以得出－－－如果心率&90bpm,也不能完全排除病窦，如果心率&90bpm,也不一定就是病窦！对于阿托品试验，还是有一定禁忌症的！1、前列腺肥大。2、青光眼。3、高温季节避免使用。该患者在完成阿托品试验后出现了尿潴留，排小便困难，口干，以及皮肤潮红等，后来大约过了30min患者可以自行排小便了。考虑当时阿托品引起了尿道和膀胱逼尿肌的张力和收缩幅度降低所致！今天还是首次为患者做阿托品试验，希望战友们阅读此帖后能够进一步复习了阿托品试验的有关知识，当然不对的地方还望战友们多多指正！期待战友们的精彩！
wrote:回想起以前，一次老师值班，我跟着。一个当天入院的病人突然胡言乱语、呕吐，四肢抽搐。病人以前在我们科做过瓣膜置换，此次入院是因为食欲差，腹胀，双下肢水肿心脏彩超显示中量心包积液。急忙过去看，先检查瞳孔的对光反射存在，检查病理征不明显，因为患者一直服用华发林，所以急查血凝常规和血生化，着请神经内科会诊和做脑CT，以便排除脑出血或者脑梗塞。脑CT未发现出血灶，化验结果出来了，PT-INR在2.0左右，血Na+128mmol/L,考虑为低钠血症所致，立即予深静脉置管，快速补钠，两个多小时后再去看病人的时候，已经基本稳定，神经症状消失。第二天复查血生化，并且继续补液。通过这个病人的表现体会是，对于正在服用华发林抗凝的病人一定得注意血凝常规尤其是PT和INR的变化，并发症包括脑出血或者脑栓塞等。服用利尿剂的病人也要注意其电解质的变化。当瓣膜置换术后病人同时服用利尿剂和华发林，出现神经症状的时候，应该首先排除脑出血或脑栓塞，其次就是电解质紊乱。再者就是这种病人一定要注意监测PT、INR，以调整华发林的用量。小心,如果是慢性失钠,长期低钠血症,应该缓慢补充钠盐,一天不超过12mmol/L为妥!!!以免造成脱髓鞘从而导致严重后果.
“血”的教训一患者39岁患有风心病10年，于5年前在安贞医院行二尖瓣瓣膜置换术后长期口服华发林3.75mg
qd。因8日前阴道不规则流血遂自行停服华发林，以突发心前区疼痛3小时入院。心电图：Af，v2－v4st段抬高1.5-2.0mv,v3r-v5rst段抬高0.5-1.0mv，当时测心肌标记物均阴性。凝血检查均在正常范围内，考虑患者为急性前壁，右室心肌梗死，权衡利弊，与家属商议后，决定溶栓治疗，后症状缓解，13小时后AST35U/L
LDH404U/L CK538U/L CK-MB109U/L。后与北京专家联系后恢复华发林继续口服2.5mg
qd，监测INR。我上班大概6年，遇到AMI的患者大概500多例，还没有遇见停用抗凝药后继发AMI的，小小的几片药片，没有按时服用，结果导致需住院治疗，这可真是“血”的教训啊！
liuguanghui80
wrote:通俗来讲，阿斯综合征发病急骤，来势凶险，如抢救不及时，很容易发生死亡。阿斯综合征常由窦房结起搏传导功能障碍引起，病因除冠心病、心肌炎、心肌病外，很大一部分尚未查到明确原因，病理改变为窦房结缺血、纤维化、心肌变性。病变可累及心房、房室交界区以及室内传导系统，故又称全起搏传导系统功能障碍。如果病变累及房室交界区时称为“双结性病变”，临床表现有乏力、晕厥、持久性心动过缓，偶尔心动过速、心房纤颤，严重者可发生阿斯综合征。心电图诊断主要是窦性心动过缓，心率＜50次/min，窦性停搏，停顿时间≥2s。双结性病变时，表现为在心动过缓的基础上发生逸搏与逸搏心律，逸持周期≥2s，交界性逸搏心律的室律＜35次/min。当然在临床上，患者发生阿斯综合征的时候往往是以晕厥为首发症状的。下面举一例以增加印象：患者，男，76岁。高血压、冠心病史30余年。于日上午大约10：30在散步时突然晕倒，立即送当地急救室，用鼻导管给氧，边抢救边检查。神智尚清楚，面色苍白，约5min后全身大汗淋漓，呼之不应，无大小便失禁，无口吐白沫，当时测血压60/40mmHg，心率35次/min，心音低钝。心电图示：窦性心动过缓，心室率35次/min，窦性停搏，结性逸搏，R-R间期最宽达2.2s。考虑为心源性脑缺血，即阿斯综合征发作。给予阿托品0.5mg皮下注射，25%葡萄糖液250ml静脉滴注，肾上腺素1mg由输液器加入，约3min后患者意识逐渐恢复。10：50测心率70次/min，血压120/80mmHg，立急送市级医院，路上持续低流量吸氧，给予速效救心丸8粒含化。11:30至达市级医院，给予查ECG同时查Holter诊断为窦房结功能障碍并发阿斯综合征。后给该患者行心脏起搏器植入术。因此，对于突然发生晕厥的老年人，要高度警惕阿斯综合征，及时做心电监护，一经证实要立即抢救！不对的地方还望各位战友多多指正共同学习，互相提高！liuguanghui80小兄弟，我又忍不住想说句话了，不是挑刺，而是发表下自己的意见，你不要介意，我只对事不对人。对于你说的这个患者，在处理过程中可能有些需要改进的。一是在外院是使用阿托品、肾上腺素等药物，我惟独没看到异丙肾上腺素，这似乎不合常理。其他战友你们怎么认为呢？二是到了市级医院，居然还做什么Holter，这个时候首先处理的措施就是马上安装临时起搏，然后寻找是否有诱因，老年人突发窦性停搏或者高度AVB，在以前病史没有这样情况时，首先要考虑是否存在心肌梗死或者其他如心肌炎等导致心肌损害的疾病。当然迷走亢进等也可能导致。心电图都已经明确诊断了，Holter还有多少价值？是给患者烧钱吗？当然也不是说就绝对不能做，但重要的是需要在临时起搏保护下寻找诱因，确实没有诱因的考虑永久起搏治疗。做医生必须明白轻重问题，对这样的患者还急着做Holter，就类似与心包填塞已经很明显的患者不紧急心包穿刺而去做超声等检查一样。幸运的是患者没die掉，还给机会晚场辅助检查，要是不幸运的话，那就是医疗事故了。关于这个市级医院是什么医院没有什么意思，重要的是我们医生需要明白自己面对患者必须做什么。希望战友们不要觉得我过分，老挑刺，我本意是想带给大家一些相对规范和安全的治疗方案，我的任何言行都是只对事不对人。
wrote:昨晚夜班。一心肌梗死溶栓后三天患者，。。。可以看一看尿激酶的副作用，可以导致以上神经系统反应。
昨天值班了，今天上网看到了fixedsoldier战友的留帖，受益匪浅！每次都能看到你睿智的评论，忍不住赞一个坦白来说，对于阿斯综合征的那个病例，是我下载的病例，我想通过理论和实践相结合这样更加会
容易理解！但还是从fixedsoldier
战友的分析中看到了可以更加完善的一面！～昨天来个急性前壁心梗的，ST段抬高型，患者及其家属考虑经济问题，不同意介入治疗，患者无溶栓的禁忌症，向其家属讲明病情，同时向其告知溶栓的并发症如脑出血等，同时签字为证！于是给予NS100＋尿激酶150万U在30min内溶栓治疗，溶栓后2小时ECG提示ST段明显回落，基本回复至基线水平，患者自诉胸痛明显缓解，提示溶栓治疗有效。在DES的时代，对于AMI，我们也许想到的大多是介入治疗，但是对于基层医院的患者或者没有经济能力的AMI患者，我们是否能想到溶栓治疗呢？的确，溶栓治疗的并发症很多，但是它毕竟是进行血流再灌注的治疗措施！在临床上，我们还要根据患者的具体情况，切实按照指南来进行操作。今天上午，对于一个行急诊CAG＋PCI治疗的AMI患者进行了拔鞘，以前看过上级医师拔鞘操作几次，但今天是第一次进行单独操作，共按压伤口处约20
min后给予沙袋压迫8小时；我想在临床工作中，随时都有自己的第一次操作，第一次处理特殊的病人，等等，不一而足。最重要的是我们能够在临床上多观察，多看书，多看指南，多接触病人，不断验证自己的临床思维和诊断！先写这么多，休息下呵呵！以后再补充继续期待战友们的精彩！！
[Hidden Post:1]
我说一个本月八号晚我值夜班，急救车接回一患者，患者诉饮酒后恶心、呕吐，未诉胸痛、心慌、胸闷，来了同事10余人都喝醉了处于“兴奋期”，七嘴八舌，胡言乱语，防碍救治，叫我抓紧抢救，止吐，打醒酒药物，我没同意，他们围攻我，这时我镇静自如，立即给予心电图检查发现：下壁右室梗室，急查心肌酶谱升高及肌钙蛋白阳性，告述同事他们不想信，说转院，这时在我劝说下同意在本院救治，准备溶栓时患者突然出现室颤，立即除颤后出现室速，经抢救后患者转危为安，如果患者转院肯定死在车上（车上无除颤器），如果听信同事说喝醉了，对症处理，肯定患者也完了，所以对于饮酒后的特别中毒者，应常规心电图检查。以上是本人的一点体会，不对之处，请指正，谢谢！
通用名称：阿司匹林英文名称：Aspirin中文别名：醋柳酸英文别名：Acenterine、Acetard、Acetophen、Acetylsalicylic
Acid、Acidum
Acetylsalicylicum、Adiro、Albyl、Aluprin、Asadrine、Aspirinetas、Bayaspirina、Bi-Prin、Codral
Junior、Ecotri、Ecotrin、Elsprin、Empirin、Enteretas、Novosprin、Rhonal、Salitison、Salicylic
Acetate【药理】药效学①镇痛作用：主要是通过抑制前列腺素及其他能使痛觉对机械性或化学性刺激敏感的物质(如缓激肽、组胺)的合成，属于外周性镇痛药。但不能排除中枢镇痛(可能作用于下视丘)的可能性；②消炎作用；确切的机制尚不清楚，可能由于本品作用于炎症组织，通过抑制前列腺素或其他能引起炎性反应的物质（如组胺）的合成而起消炎作用，抑制溶酶体酶的释放及白细胞活力等也可能与其有关；③解热作用：可能通过作用于下视丘体温调节中枢引起外周血管扩张，皮肤血流增加、出汗、使散热增加而起解热作用，此种中枢性作用可能与前列腺素在下视丘的合成受到抑制有关；④抗风湿作用：本品抗风湿的机制，除解热、镇痛作用外，主要在于消炎作用；⑤对血小板聚集的抑制作用：是通过抑制血小板的前列腺素环氧酶(
prostaglandin cyclooxygenase)、从而防止血栓烷A2(thromboxane
A2TXA2)的生成而起作用(TXA2可促使血小板聚集)。此作用为不可逆性。药动学口服后吸收迅速、完全。在胃内已开始吸收，在小肠上部可吸收大部分。吸收率与溶解度、胃肠道pH有关。食物可降低吸收速率，但不影响吸收量。肠溶片剂吸收慢。本品与碳酸氢钠同服吸收较快。吸收后分布于各组织，也能渗入关节腔、脑脊液中。阿司匹林的蛋白结合率低，但水解后的水杨酸盐蛋白结合率为65～90％。血药浓度高时结合率相应地降低。肾功能不良及妊娠时给合率也低。半衰期为15～20小钟;
水杨酸盐的半衰期长短取决于剂量的大小和尿pH, 一次服小剂量时约为2～3小时; 大剂量时可达20小时以上,
反复用药时可达5～18小时。一次口服阿司匹林0.65g后,在乳汁中的水杨酸盐半衰期为3.8～12.5小时。本品在胃肠道、肝及血液内大部分很快水解为水杨酸盐，然后在肝脏代谢。代谢物主要为水杨尿酸(salicyluric
acid)及葡糖醛酸结合物, 小部分氧化为龙胆酸(gentisic acid)。一次服药后1～2
小时达血药峰值。镇痛、解热时血药浓度为25～50μg/
抗内湿、消炎时为150～300μg/ml。血药浓度达稳定状态所需的时间随每日剂量及血药浓度的增加而增加，在大剂量用药(如抗风湿)时可长达7天。长期大剂量用药的患者，因药物主要代谢途经已经饱和，剂量微增即可导致血药浓度较大的改变。本品大部分以结合的代谢物、小部分以游离的水杨酸从肾脏排泄。服用量较大时，未经代谢的水杨酸的排泄量增多。个体间可有很大的差别。尿的pH对排泄速度有影响,
在碱性尿中排泄速度加快，而且游离的水杨酸量增多，在酸性尿中则相反。【适应症】水杨酸类镇痛、消炎、解热、抗风湿及抑制血小板聚集药，临床可用于下列情况。(1)镇痛、解热：可缓解轻度或中度的疼痛，如头痛、牙痛、神经痛、肌肉痛及月经痛，也用于感冒、流感等退热。本品仅能缓解症状，不能治疗引起疼痛、发热的病因，故需同时应用其他药物参因治疗。(2)消炎、抗风湿：为治疗风湿热的首选药物，用药后可解热、减轻炎症，使关节症状好转，血沉下降，但不能去除风湿的基本病理改变，也不能预防心脏损害及其他合并症。如已有明显心肌炎，一般都主张先用肾上腺皮质激素，在风湿症状控制之后、停用激素之前，加用本品治疗，以减少停用激素后引起的反跳现象。(3)关节炎：除风湿性关节炎外，本品也用于治疗类风湿性关节炎，可改善症状，为进一步治疗创造条件。此外，本品用于骨关节炎、强直性脊椎炎、幼年型关节炎以及其他非风湿性炎症的骨骼肌肉疼痛，也能缓解症状。(4)抗血栓：本品对血小板聚集有抑制作用，阻止血栓形成，临床可用于预防暂时性脑缺血发作、心肌梗塞、心房颤动、人工心脏瓣膜、动静脉瘘或其他手术后的血栓形成。也可用于治疗不稳定型心绞痛。*
5.儿科用于皮肤粘膜淋巴结综合症(川崎病)的治疗。【用法用量】1．成人常用量口服。①解热、镇痛，一次 0.3—0.6g，一日
3次，必要时每 4小时 1次。②抗风湿，一日 3—5g(急性风湿热可用到7～8g)，分
4次口服。③抑制血小板聚集，尚无明确用量，多数主张应用小剂量，如 50—150mg，每 24小时 1次。④治疗胆道蛔虫病，一次
1g，一日 2—3次，连用 2—3日；阵发性绞疼停止
24小时后停用，然后进行驱虫治疗。2．小儿常用量口服。①解热、镇痛，每日按体表面积 1.5g／平方米，分 4～6次口服，或每次按体重
5— 10mg/kg，或每次每岁60mg，必要时 4～6小时 1次：②抗风湿，每日按体重80～100mg/kg，分 3—4次服，如
1—2周未获疗效，可根据血药浓度调整用量。有些病例需增至每日
130mg／kg。其他：小儿用于皮肤粘膜淋巴结综合征(川崎病)，开始每日按体重 80— 100mg／kg，分
3—4次服，热退2—3天后改为每日 30mg/kg，分 2—4次服，连服 2月或更久，血小板增多、血液呈高凝状态期间，每日
5—10mg/kg，1次顿服。[制剂与规格]阿司匹林片(1)0.075g
(2)0.3g(3)0.58(1).解热镇痛:每次服0.3-0.6g,一日3次,或需要时服.(2).抗风湿:每次服0.5-1g,一日3-5次,
服时宜嚼碎,可与碳酸钙,氢氧化铝或胃舒平合用,一疗程3月;小儿一日0.1g/kg,分3次服,
前3日用半量减少反应.(3).预防血栓、动脉粥样硬化及心肌梗塞:0.3/次,一日1次; 预防暂时性脑缺血,每次0.6g,一日2次.
(4).治疗胆道蛔虫:每次1g,一日2-3次,连服2-3日.(5).治疗X线照射或放疗引起的腹泻,每次服0.6-0.9g,一日4次.
.治足癣,先用温开水或1:5000高锰酸钾溶液洗涤,然后本品粉末撒布患处,一般2-4次可愈.水杨酸类早晨给药达峰时间长,半衰期长,晚间相反.合理给药应早晨用量略增加.晚间加服一次.(徐叔云:安徽医学.1984.)【禁用慎用】(1)交叉过敏反应。对本品过敏时也可能对另一种水杨酸类药过敏。但是对本品过敏者不一定对非乙酰化的水杨酸类药过敏。(2)本品易于通过胎盘。动物试验在前
3个月应用本品可致畸胎，如脊椎裂、头颅裂、面部裂、腿部畸形，以及中枢神经系统、内脏和骨骼的发育不全。在人类也有报道应用本品后发生胎儿缺陷者。此外在妊娠后期
3个月长期大量应用本品可使妊娠期延长，有增加过期产综合征及产前出血的危险。在妊娠最后
2周应用，可增加胎儿出血或新生儿出血的危险。在妊娠晚期长期用药也有可能使胎儿动脉导管收缩或早期闭锁，导致新生儿持续性肺动脉高压及心力衰竭。曾有在妊娠晚期过量应用或滥用增加死胎或新生儿死亡的发生率(可能由于动脉导管闭锁、产前出血或体重过低)的报道，但是应用一般治疗剂量尚未发现上述副作用。(3)本品可在乳汁中排泄，哺乳期妇女口服
650mg，5—8小时后乳汁中药物浓度可达
173—483μg/ml，故长期大剂量用药时婴儿有可能产生不良反应。(4)老年患者服用本品易出现毒性反应。(5)小儿患者，尤其是有发热及脱水者，易出现毒性反应。急性发热性疾病，尤其是流感及水痘患儿应用本品，可能与发生瑞氏综合征(Reye’s
syndrome)有关，中国尚不多见。下列情况应禁用：①有出血症状的溃疡病或其他活动性出血时；②血友病或血小板减少症。(7)下列情况时应慎用：①有哮喘及其他过敏性反应时；②溃疡病或腐蚀性胃炎；③葡萄糖6磷酸脱氢酶缺陷者(本品偶见引起溶血性贫血)；④痛风(本品可影响其他排尿酸药的作用，小剂量时可能引起尿酸滞留)；⑤肝功能减退时可加重肝脏毒性反应，加重出血倾向，肝功能不全和肝硬变患者易出现肾脏不良反应；⑥心功能不全或高血压，大量用药时可能引起心力衰竭或肺水肿；⑦肾功能衰竭时可有加重肾脏毒性的危险。12岁以下儿童可能引起雷耶氏综合症,高尿酸血症,长期使用可引起肝损害.
妊娠期妇女避免使用。饮酒者服用治疗量阿司匹林，会引起自发性前房出血，所以创伤性前房出血患者不宜用阿司匹林。剖腹产或流产患者禁用阿司匹林；阿司匹林使6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺陷的溶血性贫血患者的溶血恶化；新生儿、幼儿和老年人似对阿司匹林影响出血特别敏感。治疗剂量能使2岁以下儿童发生代谢性酸中毒、发热、过度换气及大脑症状；【给药说明】①应与食物同服或用水冲服，以减少对胃肠的刺激；②扁桃体摘除或口腔手术后7日内应整片吞服，以免嚼碎后接触伤口，引起损伤；③外科手术病人，应在术前
5天停用。以免引起凝血障碍；④用于治疗关节炎时，剂量应逐渐增加，直到症状缓解，达有效血药浓度(其时可出现轻度毒性反应如耳鸣、头痛等，在小儿、老年人或耳聋患者中，这些症状不是可靠指标)后开始减量；但用量的调整不宜频繁，一般不超过每周一次，当然如出现了副作用还应迅速减量；水杨酸类药血药浓度达稳态一般需要
7天；⑤有脱水的患者(尤其是小儿)应减少剂量。长期大量用药时应定期检查红细胞压积、肝功能及血清水杨酸含量测定。【不良反应】一般用于解热镇痛的剂量很少引起不良反应。长期大量用药(如治疗风湿热)、尤其是当药物血浓度＞200μg／ml时则较易出现副作用。血浓度愈高，副作用愈明显。(1)较常见的有恶心、呕吐、上腹部不适或疼痛(由于本品对胃粘膜直接刺激引起)等胃肠道反应(发生率
3—9％)。(2)较少见或很少见的有(发生率＜3％)；①胃肠道出血或溃疡，表现为血性或柏油样便，胃部剧痛或呕吐血性或咖啡样物，多见于大剂量服药患者；据报道每天服用
4—6g者有 70％每天出血
3—10ml，有溃疡形成者出血量可更多，并可引起失血性贫血；服用肠溶片剂很少有胃肠刺激反应；②支气管痉挛性过敏反应，表现为呼吸短促、呼吸困难或哮喘、胸闷；③皮肤过敏反应，表现为皮疹、荨麻疹、皮肤瘙痒等；④肝、肾功能损害，与剂量大小有关，尤其是剂量过大使血药浓度达
250μg／ml时易发生。损害均是可逆性的，停药后可恢复。(3)逾量或中毒表现：①轻度，即水杨酸反应(salicylism)，多见于风湿病用本品治疗者，表现为头痛、头晕、耳鸣、耳聋、恶心、呕吐、腹泻、嗜睡、精神紊乱、多汗、呼吸深快、烦渴、手足不自主运动(多见于老年人)、视力障碍等；②重度，可出现血尿、抽搐、幻觉、重症精神紊乱、呼吸困难、无名热等；儿童患者精神及呼吸障碍更明显；过量时实验室检查可有脑电图异常、酸碱平衡改变(呼吸性碱中毒及代谢性酸中毒)、低血糖或高血糖、酮尿、低钠血症、低钾血症及蛋白尿。可引起胃肠道刺激,出血或不适,溶血性贫血,干扰血小板功能,血管神经性水肿,皮疹,哮喘,剂量过大有头晕,耳鸣,出汗,恶心,呕吐,精神失常或错乱,过度换气,神志不清,心源性虚脱,呼吸困难.
12岁以下儿童可能引起雷耶氏综合症,高尿酸血症,长期使用可引起肝损害。【相互作用】(1)与其他非甾体抗炎镇痛药同用时疗效并不加强，而胃肠道副作用(包括溃疡和出血)增加；此外，由于对血小板聚集的抑制作用加强，还可增加其他部位出血的危险。本品与对乙酰氨基酚长期大量同用有引起肾脏病变的可能。(2)与任何可引起低凝血酶原血症、血小板减少、血小板聚集功能降低或胃肠道溃疡出血的药物同用时，可有加重凝血障碍，引起出血的危险。(3)与抗凝药(双香豆素、肝素等)、溶栓药(链激酶、尿激酶)同用，可增加出血的危险。(4)尿碱化药(碳酸氢钠等)、抗酸药(长期大量应用)可增加本品自尿中排泄，使血药浓度下降。但当本品血药浓度已达稳定状态而停用碱性药物，又可使本品血药浓度升高到毒性水平。碳酸酐酶抑制药可使尿碱化，但可引起代谢性酸中毒，不仅能使血药浓度降低，而且使本品透入脑组织中的量增多，从而增加毒性反应。(5)尿酸化药可减低本品的排泄，使其血药浓度升高。本品血药浓度已达稳定状态的患者加用尿酸化药后可能导致本品血药浓度升高，毒性反应增加。糖皮质激素(简称激素)可增加水杨酸盐的排泄，同用时为了维持本品的血药浓度，必要时应增加本品的剂量。本品与激素长期同用，尤其是大量应用时，当激素减量或停药时可出现水杨酸反应(salicylism)，甚至有增加胃肠溃疡和出血的危险。(7)胰岛素或口服降糖药物的降糖效果可因与大量本品同用而加强、加速。与甲氨蝶呤(MTX)同用时，可减少甲氨蝶呤与蛋白的结合，减少其从肾脏的排泄，使血浓度升高而毒性反应增加。(9)丙磺舒或磺吡酮(sulfinpyrazone)的排尿酸作用，可因同时应用本品而降低；当水杨酸盐的血药浓度＞50μg／ml时降低即明显，＞100—150μg／ml时更甚。此外，丙磺舒可降低水杨酸盐自肾脏的清除率，从而使后者的血药浓度升高。它与其他非激素类消炎药或糖激素类合用，有加强对胃的刺激作用。激素有一些降低水杨酸浓度的作用，二者合用后如停用激素}