最近总拉肚,想化验粪便,大连协和医院地址能化验吗?

我在广西偷香蕉
腹泻不是应该看肠镜吗?我也经常腹泻几年了,年前做了肠镜乙状结肠炎直肠炎,去仁济医院挂了个号医生居然说有些人会一辈子拉稀,配了点菌类和肠溶胶囊吃了没啥效果,最近还一直拉稀。。看不好了引用自#801楼:我在广西偷香蕉(qqqtn9glbg)你这个如果升结肠、横结肠和降结肠没有肠炎,只有乙状结肠和直肠有炎症的话不应该吃肠溶胶囊吧,应该是美沙拉嗪灌肠,因为口服的药物在乙状结肠和直肠达不到浓度要求了,只有灌肠才有用,这个你的主治医生应该知道才对引用自#806楼:william199(william1998)已隐藏&4&层叠楼[点击展开]横结肠有炎症,按理口服美沙拉嗪是有用的,我就在口服这个药,我的便溏已经好了,就看停药会不会复发了,但是腹胀有时还有。不过这个药对肝肾有副作用,所以医生也会根据你的情况慎用。至于乙状结肠炎症,就看医生会不会给你灌肠了,灌肠液其实也是美沙拉嗪配制的,感觉肠炎就这么几种药物引用自#853楼:william199(william1998)看来我吃的都不是这些药。。。。下次挂个专家号看看
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我在吃蛋-白-粉,没什么感觉,也不敢吃多,每天就一勺,等吃完了也试试你这个营养粉引用自#847楼:william199(william1998)已隐藏&3&层叠楼[点击展开]楼主有好转吗?水性腹泻还有个比较少见的原因,叫good综合症,是免疫力差导致的肠道反复感染,但做肠镜不一定发现炎症,需要用免疫蛋白提高体抗力。供你参考下可能性的思路。引用自#854楼:revote(mizukara)这个信息很有价值啊!关键怎么确诊呢!不可能不是这病就盲目用免疫制剂吧!希望你提供更多有价值信息!非常感谢!
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已经连续8天没拉肚子了,这次算时间长了 不过今天还是有便意!唉。。。。
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腹泻不是应该看肠镜吗?我也经常腹泻几年了,年前做了肠镜乙状结肠炎直肠炎,去仁济医院挂了个号医生居然说有些人会一辈子拉稀,配了点菌类和肠溶胶囊吃了没啥效果,最近还一直拉稀。。看不好了引用自#801楼:我在广西偷香蕉(qqqtn9glbg)好悲观啊!一辈子这样了吗?唉。。。。。。你体重下去了吗?信心都没了引用自#803楼:斯图加特(XUQIAN008)已隐藏&4&层叠楼[点击展开]其实体重不下去无所谓的 说明你吸收不错 所以看不看无所谓 我体重下去特别害怕!引用自#858楼:斯图加特(XUQIAN008)体重下去要好好看看,胃有问题吗?办公室好几个胃病的都变轻了,上海医疗好挂点好店医院的科室做个全面的检查也好放心
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我是吃饭后经常肚子疼拉肚子,之前一直大便不成型,后来偶然有一天吃了克里斯丁的原味乳酸菌切片面包大便竟然成型了,饭后也不经常拉了,lz可以试试
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我人瘦一直吃不胖,主要是肠胃吸收差,我妈说我可能小时候做肠套做坏掉了所以现在肠胃功能差。
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作者:中国医学科学院北京协和医院消化科
朱峰病历摘要患者男,60岁。因腹泻2年、加重2周于2012年12月入院。患者于2年前起无诱因出现腹泻,排水样便5?6次/d,每次约200~300ml,无未消化食物,与进食无关。无腹痛、发热、里急后重。外院查粪便常规及隐血试验均阴性,结肠镜示全结直肠未见明显异常。经洛哌丁胺、抗生素和补液治疗无效,腹泻进行性加重。1个月前腹泻次数增至10~20次/d(每日>3000mL),伴少尿及血压下降。患者进食无减少,但进行性消瘦,2年内体质量下降35kg。5年前发现前纵隔占位(图1),外院手术切除后确诊为胸腺瘤。4年前因上腹痛在当地医院行胃镜检查示胃角小溃疡,活组织病理检查为非特异性慢性炎,采用抑酸治疗后腹痛好转。入院体格检查:体温36.5℃,脉搏87次/min,呼吸16次/min,血压81/59 mmHg(1mmHg=0.133kPa)。患者身高175cm,体质量36kg。神志清楚,一般情况差,恶病质。浅表淋巴结未及肿大。心肺无殊。舟状腹,腹软,无压痛、反跳痛,肝脾肋下未及,肠鸣音活跃。双下肢无水肿图1计算机断层扫描示前纵隔占位图1
计算机断层扫描示前纵隔占位(见箭头)第一次临床讨论本例患者为中老年男性,病程长达2年,属慢性腹泻。急性腹泻多为自限性病程,而慢性腹泻则需要细致鉴别以排除严重器质性疾病。从病理生理学机制来看,慢性腹泻可分为分泌性、渗透性、渗出性和动力性。本例患者排大量水样便,无未消化食物,且与进食因素无关,可排除渗透性及动力性腹泻;无发热、腹痛和里急后重,粪便中无白细胞,也不支持渗出性腹泻。故提示分泌性腹泻可能性较大。分泌性腹泻病因较多,包括滥用泻剂、肠道感染(如抗生素相关性腹泻)、肿瘤(包括淋巴瘤、神经内分泌肿瘤、巨大绒毛状腺瘤等)、系统性结缔组织病、显微镜下结肠炎等。本例患者无滥用泻剂或长期应用抗生素病史,故医源性因素无证据。病程长达2年,无腹痛及里急后重等表现,故普通细菌感染可能性小。无发热,淋巴结和肝脾无肿大,故不支持淋巴瘤。至于神经内分泌肿瘤,患者既往仅有胃部小溃疡,对抑酸治疗反应良好,故促胃液素瘤可能性小。无阵发性心悸、皮肤潮红等表现,故也不支持类癌。血管活性肠肽 (vasoactive intestinal peptide,VIP)瘤需进一步排除。患者近期病情加重,出现水电解质紊乱和严重消耗,在完善检查的同时应补足血容量并加强营养支持。入院后完善检查,血WBC 8.3×109/L,中性粒细胞0.64,Hb 191g/L,PLT 230×109/L。粪便常规及隐血试验正常。粪便微生物学检查(包括志贺菌及沙门菌培养、粪便难辨梭菌培养及毒素测定、寄生虫检测)均阴性。尿常规:比重>1.030,余阴性。血 Alb 29g/L,余肝功能正常。肌酐 331μmol/L,尿素氮 20.5mmol/L,K+ 2.2mmol/L,Na+ 127mmol/L,Cl- 89mmol/L。血气分析:pH 7.32,PaO2 82mmHg,PaC02 23mmHg,HCO3- 11.3mmol/L,碱剩余 -12.2mmol/L。ESR 3mm/1h,超敏CRP 17.4mg/L。 HIV抗体阴性。抗核抗体、抗可提取核抗原(anti-extractable nuclear antigen,ENA)抗体和抗中性粒细胞胞质抗体(anti-neutrophil cytoplastic antibody,ANCA)均阴性。血IgG 1.80g/L(正常参考值为7.00~17.00g/L),IgA<0.26g/L(正常参考值为0.70~4.00g/L),lgM<0.17g/L(正常参考值为0.40~2.30g/L)。血促胃液素水平正常。心电图示窦性心律,肢导联低电压。胸腹CT见双侧少量胸腔积液和少量心包积液,余未见异常。核素标记生长抑素受体显像阴性。胃镜检查示慢性浅表性胃炎,H.pylori快速尿素酶试验阴性。结肠镜示末段回肠及全结直肠黏膜水肿(图2),未见溃疡或糜烂,予随机多点活组织检查。经禁食、完全肠外营养并积极补液后,患者尿量增多,酸中毒及电解质紊乱被纠正,肾功能恢复正常,但腹泻无好转。图2入院后结肠镜见患者结肠黏膜广泛水肿图2
入院后结肠镜见患者结肠黏膜广泛水肿第二次临床讨论本例患者Hb和尿比重升高、代谢性酸中毒,为腹泻后严重脱水所致。经充分补液后病情虽有好转,但禁食后腹泻并未减少,符合分泌性腹泻的特点。VIP瘤好发于胰腺。该肿瘤通过释放VIP来激活肠上皮细胞受体,促进肠道分泌增加,导致顽固性水样泻和低钾血症,亦称为“胰性霍乱”。VIP瘤属于罕见病,且低钾血症通常不易被纠正,与本病例的治疗反应不符,加上影像学检查阴性,故基本可以除外。某些自身免疫性疾病若广泛影响肠道(如系统性红斑狼疮、硬皮病等)也可导致大量水样泻,但本例患者自身抗体阴性,且缺乏此类疾病的相关表现,故暂不考虑。肠道淋巴瘤和巨大绒毛状腺瘤理论上也可造成分泌性腹泻,但影像学和内镜检查均无阳性发现。显微镜下结肠炎可有大量顽固性水样泻,但结肠镜下黏膜却外观完好,本病例应考虑此病。因此在结肠镜下行多点活组织检查。然而显微镜下结肠炎难以解释患者IgG、IgA和IgM均明显低下。严重腹泻可造成一定量的免疫球蛋白经肠道丢失,多以IgG为主,而IgA和IgM受影响较小,原因在于IgA在肠黏膜含量丰富,而IgM相对分子质量较大,透过肠黏膜的可能性较小。本例患者3类免疫球蛋白均明显降低,难以用肠道丢失来解释,而应考虑为体液免疫缺陷。下一步应重点评估免疫缺陷的性质及严重程度,明确其病因。血清蛋白电泳见球蛋白比例为3.8% (正常参考值为9.1%~24.0%)。血、尿免疫固定电泳未见单克隆M蛋白。 血IgE、IgD和血、尿免疫球蛋白轻链水平均在正常范围。血淋巴细胞亚群分析:B淋巴细胞为0[正常参考值为(180~324)×106/L],CD4+T淋巴细胞为102×106/L(占外周血淋巴细胞比值为0.137),CD4+/CD8+T淋巴细胞比例为0.19 (正常参考值为0.90~2.00),CD8+T淋巴细胞异常激活。结肠黏膜病理检查示:HE染色见结肠上皮细胞脱落,表面附有较多细菌(图3),上皮内可见巨细胞病毒(cytomegalovirus,CMV)包涵体(图4)。革兰染色见结肠黏膜附着病原体多为革兰阴性杆菌。心脏彩色多普勒超声未见异常。骨髓穿刺示增生活跃,成熟粒细胞可见中毒颗粒,余未见异常。图3结肠上皮细胞表面有较多细菌附着图3
结肠上皮细胞表面有较多细菌附着(箭头处)
苏木精-伊红染色×400图4结肠黏膜内可见巨细胞病毒包涵体图4
结肠黏膜内可见巨细胞病毒包涵体(箭头处)
苏木精-伊红染色×400第三次临床讨论结肠肠腔内虽有大量细菌,但结肠黏膜可分泌具有抗菌活性的黏液,因此正常情况肠上皮表面并无细菌附着。本病例发现结肠上皮细胞不仅形态发生改变,其表面尚有大量细菌和CMV定植,提示免疫缺陷造成肠黏膜屏障功能严重受损。从组织学改变来看,肠道多重感染应该是患者长期顽固性腹泻的根本原因。本例患者不仅体液免疫受损,细胞免疫也有不同程度的缺陷,表现为CD4+T淋巴细胞计数减少, CD4+/CD8+T淋巴细胞比例倒置。免疫缺陷症可分为先天性和后天性两大类。本例患者发育正常,成年发病,既往无反复呼吸道感染病史,普通变异性免疫缺陷病(common variable immunodeficiency disease,CVID)等遗传性疾病可能性较小,应重点考虑后天性的病因,包括恶性肿瘤采用化学、放射疗法,使用免疫抑制剂,以及获得性免疫缺陷综合征(acquired immune deficiency syndrome,AIDS)等。本例患者5年前曾行胸腺瘤手术,但术后并未行化学、放射疗法。患者HIV抗体阴性,且临床表现也不符合AIDS的特征。老年男性出现低免疫球蛋白血症还应考虑浆细胞病。IgD型或轻链型多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)可产生大量异常单克隆M蛋白,并抑制IgG、lgA、IgM产生,造成这3种免疫球蛋白水平下降。本例患者心电图有低电压,曾怀疑是否为MM继发心肌淀粉样变性,但进一步检查并未发现MM的客观证据,考虑低电压可能为心包积液所致,后者很可能继发于长期消耗所引起的低白蛋白血症。值得注意的是,患者既往有胸腺瘤病史,结合严重免疫缺陷表现,高度提示—种罕见病——Good综合征。Good综合征以胸腺瘤、低免疫球蛋白血症、B淋巴细胞减少或缺如、CD4+/CD8+T淋巴细胞比例倒置为主要特征,本例患者的临床表现与之相符。给予患者静脉输注免疫球蛋白(intravenous immunoglobulin,IVIG)20g/d,并予亚胺培南0.5g(3 次/d) 抗感染和膦甲酸钠2.0g(3次/d)抗CMV治疗2周。血Ig****平升至正常范围,腹泻逐渐减少,2周后腹泻基本停止。随访半年,患者一般情况良好,体质量增加10kg。随访期间又有两次腹泻发作,及时行IVIG治疗后均好转。【专家点评】Good综合征最早于1954年被报道。该病病因不明,好发年龄为40~70岁,是一种以胸腺瘤和免疫 缺陷为特征的原发性免疫缺陷病,可造成低免疫球蛋白血症、外周血B淋巴细胞减少或缺如和细胞免疫缺陷。据估计,成年发病的低免疫球蛋白血症患者约10%合并胸腺瘤;另一方面,6%~11%的胸腺瘤患者合并低免疫球蛋白血症。42%的Good综合征患者中,胸腺瘤的诊断比发生低免疫球蛋白血症或感染早3个月至18年。本例患者于5年前发现胸腺瘤,现诊断为Good综合征,前后相隔5年,与文献报道一致。与其他免疫缺陷病一样,Good综合征易诱发机会性感染,最常见的感染部位为肺,其次是消化道。50%的Good综合征患者出现感染性腹泻,常见病原体包括革兰阴性肠杆菌、CMV和贾第鞭毛虫。本例患者有革兰阴性菌及CMV在肠黏膜定植的明确证据,可能是因为这些病原体破坏了肠上皮的完整性,造成肠道吸收水分能力严重下降,进而引起大量水样泻。Good综合征患者的预后较CVID患者更差,其5年和10年生存率仅为70%和33%,可能与Good综合征所合并感染的严重程度、血液及自身免疫性疾病相关,而与胸腺瘤的生物学行为无关。IVIG和抗感染治疗是Good综合征的主要治疗手段,IVIG可降低感染的发生率,因此建议Good综合征患者定期行IVIG治疗以维持合适的Ig****平。切除胸腺瘤虽可阻止肿瘤侵犯和转移,但通常不能逆转免疫缺陷状态。本例患者的病程和诊治经过符合上述规律。由于Good综合征属于少见病,临床医师对其认识不够,加上感染会在胸腺瘤切除术后多年才出现,故早期诊断有时较为困难。北京协和医院的经验表明,胸腺瘤患者常有免疫系统异常,不仅会合并重症肌无力、单纯红细胞再生障碍性贫血等自身免疫性疾病,而且也会出现Good综合征这样的免疫缺陷病。在胸腺瘤患者中消化道受累占12.3%,其中以慢性腹泻最常见(7.2%)。免疫缺陷者一旦合并严重或非寻常感染,则应尽量获得病原学证据并及时予抗感染及IVIG治疗。
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我在吃蛋-白-粉,没什么感觉,也不敢吃多,每天就一勺,等吃完了也试试你这个营养粉引用自#847楼:william199(william1998)你是一天吃几次 医生让我早中餐当中加一次 中晚饭当中加一次,你吃了体重有变化吗,吃了会不舒服吗?拉肚子之类的?他说这种吃了不会拉肚子,我也是半信半疑!引用自#848楼:斯图加特(XUQIAN008)已隐藏&4&层叠楼[点击展开]这个信息很有价值啊!关键怎么确诊呢!不可能不是这病就盲目用免疫制剂吧!希望你提供更多有价值信息!非常感谢!引用自#861楼:斯图加特(XUQIAN008)你血液指标正常吗?AI指标查过吗
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腹泻不是应该看肠镜吗?我也经常腹泻几年了,年前做了肠镜乙状结肠炎直肠炎,去仁济医院挂了个号医生居然说有些人会一辈子拉稀,配了点菌类和肠溶胶囊吃了没啥效果,最近还一直拉稀。。看不好了引用自#801楼:我在广西偷香蕉(qqqtn9glbg)好悲观啊!一辈子这样了吗?唉。。。。。。你体重下去了吗?信心都没了引用自#803楼:斯图加特(XUQIAN008)体重没下去啊120变到现在150 ,基本我拉屎现在2次总有次拉稀,下次挂个专家号再去看看基本没报什么希望了,可能心情也影响拉稀引用自#852楼:我在广西偷香蕉(qqqtn9glbg)已隐藏&5&层叠楼[点击展开]体重下去要好好看看,胃有问题吗?办公室好几个胃病的都变轻了,上海医疗好挂点好店医院的科室做个全面的检查也好放心引用自#863楼:我在广西偷香蕉(qqqtn9glbg)胃有浅表性胃炎,其他没啥问题!
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我是吃饭后经常肚子疼拉肚子,之前一直大便不成型,后来偶然有一天吃了克里斯丁的原味乳酸菌切片面包大便竟然成型了,饭后也不经常拉了,lz可以试试引用自#864楼:luweiit(luweiit)照这个意思就是益生菌可以帮助成型咯!我一直在吃啊!我现在大便基本能成型了!问题就是每5.6天会有一次腹痛,如果不拉掉会一直痛有便意,很不舒服!
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我人瘦一直吃不胖,主要是肠胃吸收差,我妈说我可能小时候做肠套做坏掉了所以现在肠胃功能差。引用自#865楼:luweiit(luweiit)肠套是啥东西啊!我现在最大的问题就是不胖!但我是从70多公斤瘦下来的!不是原来就瘦的!所以性质不一样!原来就瘦我也就不在意了!唉。。。。。。
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我在吃蛋-白-粉,没什么感觉,也不敢吃多,每天就一勺,等吃完了也试试你这个营养粉引用自#847楼:william199(william1998)你是一天吃几次 医生让我早中餐当中加一次 中晚饭当中加一次,你吃了体重有变化吗,吃了会不舒服吗?拉肚子之类的?他说这种吃了不会拉肚子,我也是半信半疑!引用自#848楼:斯图加特(XUQIAN008)楼主有好转吗?水性腹泻还有个比较少见的原因,叫good综合症,是免疫力差导致的肠道反复感染,但做肠镜不一定发现炎症,需要用免疫蛋白提高体抗力。供你参考下可能性的思路。引用自#854楼:revote(mizukara)已隐藏&5&层叠楼[点击展开]你血液指标正常吗?AI指标查过吗引用自#867楼:revote(mizukara)最近一次验血的话就淋巴细胞百分比和淋巴细胞绝对值有一点点低,其他都很正常!
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作者:中国医学科学院北京协和医院消化科
朱峰病历摘要患者男,60岁。因腹泻2年、加重2周于2012年12月入院。患者于2年前起无诱因出现腹泻,排水样便5?6次/d,每次约200~300ml,无未消化食物,与进食无关。无腹痛、发热、里急后重。外院查粪便常规及隐血试验均阴性,结肠镜示全结直肠未见明显异常。经洛哌丁胺、抗生素和补液治疗无效,腹泻进行性加重。1个月前腹泻次数增至10~20次/d(每日>3000mL),伴少尿及血压下降。患者进食无减少,但进行性消瘦,2年内体质量下降35kg。5年前发现前纵隔占位(图1),外院手术切除后确诊为胸腺瘤。4年前因上腹痛在当地医院行胃镜检查示胃角小溃疡,活组织病理检查为非特异性慢性炎,采用抑酸治疗后腹痛好转。入院体格检查:体温36.5℃,脉搏87次/min,呼吸16次/min,血压81/59 mmHg(1mmHg=0.133kPa)。患者身高175cm,体质量36kg。神志清楚,一般情况差,恶病质。浅表淋巴结未及肿大。心肺无殊。舟状腹,腹软,无压痛、反跳痛,肝脾肋下未及,肠鸣音活跃。双下肢无水肿图1计算机断层扫描示前纵隔占位图1
计算机断层扫描示前纵隔占位(见箭头)第一次临床讨论本例患者为中老年男性,病程长达2年,属慢性腹泻。急性腹泻多为自限性病程,而慢性腹泻则需要细致鉴别以排除严重器质性疾病。从病理生理学机制来看,慢性腹泻可分为分泌性、渗透性、渗出性和动力性。本例患者排大量水样便,无未消化食物,且与进食因素无关,可排除渗透性及动力性腹泻;无发热、腹痛和里急后重,粪便中无白细胞,也不支持渗出性腹泻。故提示分泌性腹泻可能性较大。分泌性腹泻病因较多,包括滥用泻剂、肠道感染(如抗生素相关性腹泻)、肿瘤(包括淋巴瘤、神经内分泌肿瘤、巨大绒毛状腺瘤等)、系统性结缔组织病、显微镜下结肠炎等。本例患者无滥用泻剂或长期应用抗生素病史,故医源性因素无证据。病程长达2年,无腹痛及里急后重等表现,故普通细菌感染可能性小。无发热,淋巴结和肝脾无肿大,故不支持淋巴瘤。至于神经内分泌肿瘤,患者既往仅有胃部小溃疡,对抑酸治疗反应良好,故促胃液素瘤可能性小。无阵发性心悸、皮肤潮红等表现,故也不支持类癌。血管活性肠肽 (vasoactive intestinal peptide,VIP)瘤需进一步排除。患者近期病情加重,出现水电解质紊乱和严重消耗,在完善检查的同时应补足血容量并加强营养支持。入院后完善检查,血WBC 8.3×109/L,中性粒细胞0.64,Hb 191g/L,PLT 230×109/L。粪便常规及隐血试验正常。粪便微生物学检查(包括志贺菌及沙门菌培养、粪便难辨梭菌培养及毒素测定、寄生虫检测)均阴性。尿常规:比重>1.030,余阴性。血 Alb 29g/L,余肝功能正常。肌酐 331μmol/L,尿素氮 20.5mmol/L,K+ 2.2mmol/L,Na+ 127mmol/L,Cl- 89mmol/L。血气分析:pH 7.32,PaO2 82mmHg,PaC02 23mmHg,HCO3- 11.3mmol/L,碱剩余 -12.2mmol/L。ESR 3mm/1h,超敏CRP 17.4mg/L。 HIV抗体阴性。抗核抗体、抗可提取核抗原(anti-extractable nuclear antigen,ENA)抗体和抗中性粒细胞胞质抗体(anti-neutrophil cytoplastic antibody,ANCA)均阴性。血IgG 1.80g/L(正常参考值为7.00~17.00g/L),IgA<0.26g/L(正常参考值为0.70~4.00g/L),lgM<0.17g/L(正常参考值为0.40~2.30g/L)。血促胃液素水平正常。心电图示窦性心律,肢导联低电压。胸腹CT见双侧少量胸腔积液和少量心包积液,余未见异常。核素标记生长抑素受体显像阴性。胃镜检查示慢性浅表性胃炎,H.pylori快速尿素酶试验阴性。结肠镜示末段回肠及全结直肠黏膜水肿(图2),未见溃疡或糜烂,予随机多点活组织检查。经禁食、完全肠外营养并积极补液后,患者尿量增多,酸中毒及电解质紊乱被纠正,肾功能恢复正常,但腹泻无好转。图2入院后结肠镜见患者结肠黏膜广泛水肿图2
入院后结肠镜见患者结肠黏膜广泛水肿第二次临床讨论本例患者Hb和尿比重升高、代谢性酸中毒,为腹泻后严重脱水所致。经充分补液后病情虽有好转,但禁食后腹泻并未减少,符合分泌性腹泻的特点。VIP瘤好发于胰腺。该肿瘤通过释放VIP来激活肠上皮细胞受体,促进肠道分泌增加,导致顽固性水样泻和低钾血症,亦称为“胰性霍乱”。VIP瘤属于罕见病,且低钾血症通常不易被纠正,与本病例的治疗反应不符,加上影像学检查阴性,故基本可以除外。某些自身免疫性疾病若广泛影响肠道(如系统性红斑狼疮、硬皮病等)也可导致大量水样泻,但本例患者自身抗体阴性,且缺乏此类疾病的相关表现,故暂不考虑。肠道淋巴瘤和巨大绒毛状腺瘤理论上也可造成分泌性腹泻,但影像学和内镜检查均无阳性发现。显微镜下结肠炎可有大量顽固性水样泻,但结肠镜下黏膜却外观完好,本病例应考虑此病。因此在结肠镜下行多点活组织检查。然而显微镜下结肠炎难以解释患者IgG、IgA和IgM均明显低下。严重腹泻可造成一定量的免疫球蛋白经肠道丢失,多以IgG为主,而IgA和IgM受影响较小,原因在于IgA在肠黏膜含量丰富,而IgM相对分子质量较大,透过肠黏膜的可能性较小。本例患者3类免疫球蛋白均明显降低,难以用肠道丢失来解释,而应考虑为体液免疫缺陷。下一步应重点评估免疫缺陷的性质及严重程度,明确其病因。血清蛋白电泳见球蛋白比例为3.8% (正常参考值为9.1%~24.0%)。血、尿免疫固定电泳未见单克隆M蛋白。 血IgE、IgD和血、尿免疫球蛋白轻链水平均在正常范围。血淋巴细胞亚群分析:B淋巴细胞为0[正常参考值为(180~324)×106/L],CD4+T淋巴细胞为102×106/L(占外周血淋巴细胞比值为0.137),CD4+/CD8+T淋巴细胞比例为0.19 (正常参考值为0.90~2.00),CD8+T淋巴细胞异常激活。结肠黏膜病理检查示:HE染色见结肠上皮细胞脱落,表面附有较多细菌(图3),上皮内可见巨细胞病毒(cytomegalovirus,CMV)包涵体(图4)。革兰染色见结肠黏膜附着病原体多为革兰阴性杆菌。心脏彩色多普勒超声未见异常。骨髓穿刺示增生活跃,成熟粒细胞可见中毒颗粒,余未见异常。图3结肠上皮细胞表面有较多细菌附着图3
结肠上皮细胞表面有较多细菌附着(箭头处)
苏木精-伊红染色×400图4结肠黏膜内可见巨细胞病毒包涵体图4
结肠黏膜内可见巨细胞病毒包涵体(箭头处)
苏木精-伊红染色×400第三次临床讨论结肠肠腔内虽有大量细菌,但结肠黏膜可分泌具有抗菌活性的黏液,因此正常情况肠上皮表面并无细菌附着。本病例发现结肠上皮细胞不仅形态发生改变,其表面尚有大量细菌和CMV定植,提示免疫缺陷造成肠黏膜屏障功能严重受损。从组织学改变来看,肠道多重感染应该是患者长期顽固性腹泻的根本原因。本例患者不仅体液免疫受损,细胞免疫也有不同程度的缺陷,表现为CD4+T淋巴细胞计数减少, CD4+/CD8+T淋巴细胞比例倒置。免疫缺陷症可分为先天性和后天性两大类。本例患者发育正常,成年发病,既往无反复呼吸道感染病史,普通变异性免疫缺陷病(common variable immunodeficiency disease,CVID)等遗传性疾病可能性较小,应重点考虑后天性的病因,包括恶性肿瘤采用化学、放射疗法,使用免疫抑制剂,以及获得性免疫缺陷综合征(acquired immune deficiency syndrome,AIDS)等。本例患者5年前曾行胸腺瘤手术,但术后并未行化学、放射疗法。患者HIV抗体阴性,且临床表现也不符合AIDS的特征。老年男性出现低免疫球蛋白血症还应考虑浆细胞病。IgD型或轻链型多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)可产生大量异常单克隆M蛋白,并抑制IgG、lgA、IgM产生,造成这3种免疫球蛋白水平下降。本例患者心电图有低电压,曾怀疑是否为MM继发心肌淀粉样变性,但进一步检查并未发现MM的客观证据,考虑低电压可能为心包积液所致,后者很可能继发于长期消耗所引起的低白蛋白血症。值得注意的是,患者既往有胸腺瘤病史,结合严重免疫缺陷表现,高度提示—种罕见病——Good综合征。Good综合征以胸腺瘤、低免疫球蛋白血症、B淋巴细胞减少或缺如、CD4+/CD8+T淋巴细胞比例倒置为主要特征,本例患者的临床表现与之相符。给予患者静脉输注免疫球蛋白(intravenous immunoglobulin,IVIG)20g/d,并予亚胺培南0.5g(3 次/d) 抗感染和膦甲酸钠2.0g(3次/d)抗CMV治疗2周。血Ig****平升至正常范围,腹泻逐渐减少,2周后腹泻基本停止。随访半年,患者一般情况良好,体质量增加10kg。随访期间又有两次腹泻发作,及时行IVIG治疗后均好转。【专家点评】Good综合征最早于1954年被报道。该病病因不明,好发年龄为40~70岁,是一种以胸腺瘤和免疫 缺陷为特征的原发性免疫缺陷病,可造成低免疫球蛋白血症、外周血B淋巴细胞减少或缺如和细胞免疫缺陷。据估计,成年发病的低免疫球蛋白血症患者约10%合并胸腺瘤;另一方面,6%~11%的胸腺瘤患者合并低免疫球蛋白血症。42%的Good综合征患者中,胸腺瘤的诊断比发生低免疫球蛋白血症或感染早3个月至18年。本例患者于5年前发现胸腺瘤,现诊断为Good综合征,前后相隔5年,与文献报道一致。与其他免疫缺陷病一样,Good综合征易诱发机会性感染,最常见的感染部位为肺,其次是消化道。50%的Good综合征患者出现感染性腹泻,常见病原体包括革兰阴性肠杆菌、CMV和贾第鞭毛虫。本例患者有革兰阴性菌及CMV在肠黏膜定植的明确证据,可能是因为这些病原体破坏了肠上皮的完整性,造成肠道吸收水分能力严重下降,进而引起大量水样泻。Good综合征患者的预后较CVID患者更差,其5年和10年生存率仅为70%和33%,可能与Good综合征所合并感染的严重程度、血液及自身免疫性疾病相关,而与胸腺瘤的生物学行为无关。IVIG和抗感染治疗是Good综合征的主要治疗手段,IVIG可降低感染的发生率,因此建议Good综合征患者定期行IVIG治疗以维持合适的Ig****平。切除胸腺瘤虽可阻止肿瘤侵犯和转移,但通常不能逆转免疫缺陷状态。本例患者的病程和诊治经过符合上述规律。由于Good综合征属于少见病,临床医师对其认识不够,加上感染会在胸腺瘤切除术后多年才出现,故早期诊断有时较为困难。北京协和医院的经验表明,胸腺瘤患者常有免疫系统异常,不仅会合并重症肌无力、单纯红细胞再生障碍性贫血等自身免疫性疾病,而且也会出现Good综合征这样的免疫缺陷病。在胸腺瘤患者中消化道受累占12.3%,其中以慢性腹泻最常见(7.2%)。免疫缺陷者一旦合并严重或非寻常感染,则应尽量获得病原学证据并及时予抗感染及IVIG治疗。引用自#866楼:revote(mizukara)不过我没有他那么严重 现在的情况也就5到6天会肚子痛一下,然后想拉。。。。不会每天都拉个四五次。
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最近情绪不太稳定 听说很多人吃抗抑郁和焦虑的药对这病有帮助,有谁吃过,说说经验!
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到底是生理问题还是心理问题!真的好复杂啊!
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好久没有回帖了 有没有提供些有价值的信息啊!帮助大家一起康复!
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