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阿仑膦酸钠对小鼠骨髓基质细胞诱导分化脂肪细胞瘦素表达的影响
目的:观察在小鼠骨髓基质细胞诱导分化培养脂肪细胞的过程中,不同浓度阿仑膦酸钠对脂肪细胞瘦素表达强度的影响,探讨阿仑膦酸钠抗骨质疏松作用的新机制.方法:采用原代小鼠骨髓基质细胞(MSCs)培养诱导培养脂肪细胞技术,模拟髓内脂肪细胞的分化过程,在相同成脂诱导条件下,分别加以10mol/L(低剂量)、10mol/L(高剂量)不同浓度的阿仑膦酸钠干预诱导成脂过程作为二个实验组,并与空白对照组进行比较,用Western-blot法检测各组瘦素的表达,从而了解阿仑膦酸钠对髓内脂肪细胞分泌瘦素功能的影响.结果:在诱导培养4天后,通过Western-blot分析,两实验组瘦素表达均明显弱于对照组,应用GELPro软件分析显示,对照组(0mol/L)、低剂量组(10mol/L)、高剂量组(10mol/L)瘦素表达强度依次降低,各组蛋白条扫描值灰度值分别为0.82、0.54、0.44,经F检验表明各组这间存在极显著差异性(P<0.01).结论:阿仑膦酸钠可抑制髓内脂肪细胞瘦素的分泌,且呈剂量效应关系.阿仑膦酸钠可能通过抑制髓内、髓外脂肪细胞瘦素分泌而影响髓内、髓外脂肪细胞的功能,这可能为解释ALN抗骨质疏松作用提供了新的作用机制.
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瘦素激活ERK1/2信号通路诱导肺癌细胞增殖
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&&背景与目的:研究瘦素(leptin)及其瘦素受体(OB-Rb)在肺癌和癌旁组织中的表达情况,并探讨瘦素介导的ERK1/2通路在促进人肺癌A549细胞增殖过程中的作用。材料与方法:采用免疫组织化学法检测24例人肺癌和癌旁组织中瘦素及其OB-Rb的表达情况,同时采用免疫荧光染色和RT-PCR法检测A549中OB-Rb的表达,并用四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法和免疫印迹(Western blot)法检测瘦素对A5
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不同饲料构成对大鼠肥胖基因表达产物——瘦素的影响
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万方数据电子出版社四甲基吡嗪对肝纤维化大鼠肝组织中TGF-β_1、Smad3、Smad7及瘦素表达的影响--《胃肠病学和肝病学杂志》2008年10期
四甲基吡嗪对肝纤维化大鼠肝组织中TGF-β_1、Smad3、Smad7及瘦素表达的影响
【摘要】:目的观察肝组织中TGF-β1、Sm ad3、Sm ad7和瘦素(Leptin)表达的变化,研究四甲基吡嗪抗肝纤维化作用及可能机制。方法SD大鼠48只,随机分为正常对照组、肝纤维化模型组、四甲基吡嗪预防组、四甲基吡嗪治疗组、葡萄糖预防组、葡萄糖治疗组。除正常对照组外,其余各组大鼠均皮下注射60%四氯化碳(0.3 mL/100 g体重,每周2次)复制肝硬化动物模型。四甲基吡嗪预防组和四甲基吡嗪治疗组分别自造模之日起和造模开始后第31天给予四甲基吡嗪(10 mg/100 g体重灌胃,1次/d),葡萄糖预防组和葡萄糖治疗组分别于造模之日起和造模开始后第31天予5%葡萄糖(1 mL/100 g体重,1次/d)灌胃作平行对照。实验第12周取肝组织,用RT-PCR检测肝组织中瘦素、瘦素功能性受体、TGF-β1、TGF-βR II的mRNA表达水平,用W estern b lot检测肝组织中Sm ad3、Sm ad7的蛋白水平,MPIAS-500多媒体真彩色图像分析系统作肝内胶原定量分析。结果与正常组大鼠相比,模型组大鼠肝内胶原面积、肝组织中瘦素、瘦素功能性受体、TGF-β1、TGF-βR II的mRNA表达及Sm ad3蛋白增高,Sm ad7蛋白降低(P0.01),四甲基吡嗪预防组和四甲基吡嗪治疗组上述指标高于正常组大鼠,但均低于模型组大鼠(P0.05,P0.01);四甲基吡嗪预防组和四甲基吡嗪治疗组Sm ad7蛋白水平高于模型组(P0.05),但低于正常组大鼠。结论四甲基吡嗪能有效减轻四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化作用,可能与直接或间接下调肝内瘦素、瘦素功能性受体、TGF-β1、TGF-βR II及Sm ad3表达,上调Sm ad7表达有关。
【作者单位】:
【关键词】:
【基金】:
【分类号】:R575.2【正文快照】:
四甲基吡嗪(tetramethylpyrazine,TMPz)是中药川芎的提取物,又名川芎嗪,研究表明有阻止和延缓肝纤维化进程的作用[1]。瘦素(Leptin)是一种由肥胖基因编码的分泌型蛋白质,近期研究显示瘦素与肝纤维化形成有密切联系。瘦素致纤维化的机制与TGF-β1密切相关[3]。本研究以四氯化
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京公网安备75号瘦素激活肿瘤相关巨噬细胞促进乳腺癌细胞MCF7的迁移及侵袭--《中国细胞生物学学报》2014年05期
瘦素激活肿瘤相关巨噬细胞促进乳腺癌细胞MCF7的迁移及侵袭
【摘要】:该文探讨瘦素(leptin)激活肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAMs)对乳腺癌细胞MCF7迁移及侵袭的影响及其作用机制。RT-PCR、FQ-PCR及Western blot检测THP1分化的巨噬细胞中CD206、TGF-β及IL-10的表达。RT-PCR检测TAMs中leptin长受体Ob-Rb及短受体Ob-Rt的表达。细胞划痕试验和Transwell侵袭试验检测MCF细胞的迁移及侵袭能力。Western blot检测TAMs中p-STAT3、p-ERK 1/2和p-AKT的表达。RT-PCR及Western blot检测TAMs中MMP2、MMP9的表达。结果表明,经100 nmol/L PMA及20 ng/mL IL-4诱导成的巨噬细胞分子表型为CD206+TGF-βHighIL-10High。TAMs中leptin长受体Ob-Rb及短受体Ob-Rt均为高表达。经leptin刺激的TAMs条件培养基能明显增强MCF细胞的迁移及侵袭能力。Leptin能显著提高TAMs中p-STAT3、p-ERK 1/2和p-AKT的表达(P0.05),且leptin能上调TAMs中MMP2和MMP9的表达;而MAPK/ERK 1/2信号通路抑制剂PD98059能抑制MMP2的表达,JAK/STAT信号通路抑制剂AG490能抑制MMP9的表达(P0.05)。以上结果表明,leptin能通过激活TAMs促进MCF7细胞的迁移和侵袭,其机制可能与leptin通过MAPK/ERK 1/2信号通路上调TAMs中MMP2及通过JAK/STAT信号通路上调MMP9的表达有关。
【作者单位】:
【关键词】:
【基金】:
【分类号】:R737.9【正文快照】:
肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAMs)是肿瘤微环境中最主要的免疫群体。在肿瘤微环境中,TAMs能通过分泌一系列的细胞因子、化学因子及金属基质蛋白酶类等因子,促进肿瘤的生长,侵袭和转移等[1-3]。较多临床证据表明,在一些实体瘤如乳腺癌中,肿瘤相关巨噬细胞
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