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为什么糖尿病足伤口愈合困难？
人们在生活中总会不小心受一些外伤，但是很快就会愈合。但是糖尿病患者受伤之后，我们会发现这些伤口很难愈合，有的愈合之后再次裂开，有的则是越来越严重。糖尿病患者与正常人的伤口有什么不同吗，为什么糖尿病足伤口愈合困难?
人们在生活中总会不小心受一些外伤，但是很快就会愈合。但是患者受伤之后，我们会发现这些伤口很难愈合，有的愈合之后再次裂开，有的则是越来越严重。糖尿病患者与正常人的伤口有什么不同吗，为什么糖尿病足伤口愈合困难?
糖尿病足伤口之所以难愈合原因主要有几方面：首先糖尿病患者血糖水平高时，葡萄糖从尿中排出，形成渗透性利尿，通过尿液排出过多的水分和电解质。这样细胞内、外都可能发生脱水，影响伤口处愈合。其次只要糖尿病患者脚有伤口或者表皮破损，患者体内的血糖值偏高，会对脚部伤口造成持续性的刺激，糖分环境不利于伤口愈合，时间长了就会造成伤口的迁延不愈形成创口，如果前期的治疗效果不是很好，病情就是恶化，造成伤口局部的感染和扩大，直接威胁患者的生命。最后血管障碍是因糖尿病病人血脂肪易升高，血管易硬化及阻塞，使得流至下肢的血液不够充足。血液循环功能降低之后，首先易受影响的便是脚部，因为脚部离心脏最远，血液最不容易到达，所以脚部最容易发生血液循环障碍，发生病足。
那么怎样才能让糖尿病足的伤口愈合那?
1、控制血糖。控制血糖不但是控制糖尿病的并发症，同时也是为了避免糖尿病继续恶化。只有控制好早了血糖，那么糖尿病足的伤口也不容易感染，加上药物治疗，那么伤口就会很快的愈合
2、防止足部感染。日常生活中大家一定要对脚部护理，保持足部干净是首要条件。如果足部受伤，及时消炎，避免滋生细菌。不要穿不合适的鞋子，保持脚部干燥。
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关键词：糖尿病足;糖尿病足伤口愈合困难
健康之路10-08期，体质好坏谁说了算，神秘法宝，真的能让我们改变体质吗？健康专家告
&盛利霞，女
1974年毕业于
罗在德，主任
李二彬，主任
郭会斌，现任
冯荣梓，现任糖尿病足为何难愈合
　　华东师范大学生命科学学院、上海市调控生物学重点实验室赖玉平课题组科研人员与第二军医大学附属长海医院科研人员通过合作研究，为糖尿病伤口愈合的临床治疗提供了新靶点和新方法。相关研究论文近日在线发表于《自然通讯》杂志上。
　　糖尿病主要和严重的并发症是伤口不愈合，特别是糖尿病足。赖玉平教授长期从事免疫调节失衡相关的银屑病、过敏性皮炎和皮肤溃烂三大皮肤疾病的发病机制研究。在先前发现胰再生源蛋白REG3A/RegIIIγ能够通过诱导角质形成细胞的增殖来促进皮肤伤口愈合的基础上，此次率领科研人员进一步研究发现，胰再生源蛋白REG3A/RegIIIγ在糖尿病患者及糖病小鼠皮肤伤口中低表达，导致糖尿病伤口的过度炎症反应，最终导致糖尿病伤口难愈合。
　　该研究表明，糖尿病伤口的过度炎症反应是依赖于TLR3基因信号通路，胰再生源蛋白REG3A/RegIIIγ可以通过诱导负调节子SHP-1的表达抑制糖尿病伤口中TLR3基因诱导的炎症反应。因此糖尿病皮肤伤口中，高血糖抑制REG3A/RegIIIγ的表达，使其不能控制TLR3基因诱导的炎症反应，从而使糖尿病伤口持续产生过度的炎症因子，导致伤口不能愈合。
　　专家认为，足部是糖尿病这个多系统疾病的一个复杂的靶器官。糖尿病患者因周围神经病变与外周血管疾病合并过高的机械压力，可引起足部软组织及骨关节系统的破坏与畸形形成，进而引发一系列足部问题，从轻度的神经症状到严重的溃疡、感染、血管疾病、神经病变性关节病和神经病变性骨折。如果不积极治疗解决下肢出现的症状和并发症，则会造成灾难性的后果。因此，在糖尿病患者中开展对足部问题的早期预防和治疗将有重要的意义。（记者胡德荣）
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日，国际知名学术期刊Nature子刊《自然通讯》（Nature communications）在线刊登了我校生命科学院，上海市调控生物学重点实验室赖玉平课题组吴叶林助理研究员的研究成果“Hyperglycemia inhibits REG3A expression to exacerbate TLR3-mediated skin inflammation in diabetes”(糖尿病中高血糖抑制REG3A的表达恶化Toll样受体3诱导的皮肤发炎)，该研究成果揭示了糖尿病伤口难愈合的新机制，为糖尿病伤口愈合的临床治疗提供新靶点和新方法。
　　▲Nature子刊：揭示糖尿病伤口难愈合的新机制
糖尿病伤口不愈合（糖尿病足）是糖尿病患者的主要并发症之一，糖尿病伤口不愈合会导致糖尿病患者面临截肢的危险。2012年,赖玉平研究员课题组在国际知名学术期刊《免疫学》(Immunity)上发表文章，报导胰再生源蛋白REG3A/RegIIIγ能够通过诱导角质形成细胞的增殖来促进皮肤伤口的愈合。四年后，该课题组的进一步研究发现胰再生源蛋白REG3A/RegIIIγ在糖尿病病人及糖病小鼠皮肤伤口中低表达，导致糖尿病伤口的过度炎症反应，最终导致糖尿病伤口难愈合。
该研究表明糖尿病伤口的过度炎症反应是依赖于TLR3信号通路，胰再生源蛋白REG3A/RegIIIγ可以通过诱导负调节子SHP-1的表达抑制糖尿病伤口中TLR3诱导的炎症反应。因此糖尿病皮肤伤口中，高血糖抑制REG3A/RegIIIγ的表达，使其不能控制TLR3诱导的炎症反应，从而使糖尿病伤口持续产生过度的炎症因子，导致伤口不能愈合。该研究成果已申请2项发明专利。
▲赖玉平课题组在实验室
该研究得到国家自然科学基金（优秀青年基金和面上项目）、国家重点研发计划、上海市科委（基础重点）等项目的资助。华东师范大学助理研究员吴叶林和全艳春同学为本论文的共同第一作者，赖玉平研究员为通讯作者。近年来，赖玉平研究员带领课题组，在皮肤免疫学基础研究领域取得丰硕成果。主要研究成果发表在Immunity, PLOS pathogens, Journal of Investigative Dermatology等国际知名期刊中。
来源｜生命科学学院
编辑｜李静姝
华东师范大学官网/微信/微博
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北京教育音像报刊总社评论部评论员.....
中国青少年研究中心首席专家
美国独立教育顾问协会认证顾问
中国人民大学政治学教授糖尿病人伤口为何难以愈合_网易财经
糖尿病人伤口为何难以愈合
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　　《糖尿病》
美国宾夕法尼亚大学的一群口腔科专家通过研究确定了一个关键分子Foxo1，其与在糖尿病情况下的困难有密切关系。
2013年，这群研究人员就发现一种名为Foxo1的分子，参与愈合过程-它能保护免受氧化应激并且诱导TGF- 1，另一个在愈合过程中有关键作用的分子。随后研究人员检测Foxo1是否对于的愈合不良有相同作用。实验使用了糖尿病小鼠和正常小鼠，在麻醉条件下划伤小鼠的舌头。令人意外的是角质细胞缺乏Foxo1表达的糖尿病小鼠伤口愈合明显改善，而在相同情况的正常小鼠中，愈合却减缓了。研究人员深入研究发现在糖尿病情况下Foxo1能刺激两种信号分子C20和IL-36 的表达。这两种细胞能干扰细胞迁移。伤口愈合很重要的一个过程就是通过角质细胞的运动和增殖，填补因为伤口产生表皮的空隙，这对于伤口有很大程度的保护作用。实验观察到，糖尿病小鼠的角质细胞运动和增殖都被抑制。而抑制Foxo1表达后，细胞活动的抑制反而被解除了，这就直接提高了愈合率。
本文来源：东方早报
责任编辑：王晓易_NE0011
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