• 有人认为粥样斑块的形成是动脉對内膜损伤的反应动脉内膜损伤可表现为内膜功能紊乱如内膜渗透性增加，表面容易形成血栓也可表现为内膜的完整性受到破坏。长期高脂血症由于血压增高、动脉分支的特定角度和走向、血管局部狭窄等引起的血流动力学改变所产生的湍流、剪切应力，以及由于糖尿病、吸烟、细菌、病毒、毒素、免疫性因子和血管活性物质如儿茶酚胺、5-羟色胺、组织胺、激肽、内皮素、血管紧张素等的长期反复作鼡；都足以损伤内膜或引起功能变化有利于脂质的沉积和血小板的粘附和聚集，而形成粥样硬化
• 血浆中的脂类通过扩散作用，从血管內皮表面进入动脉内膜形成病变血浆中的极低密度脂蛋白与低密度脂蛋白和动脉粥样硬化的斑块形成有密切关系。粥样斑块中现有β脂蛋白的沉着，然后才有脂类的沉着。 动物试验中高脂膳食在未引起动脉粥样硬化的病变前，动脉壁已发生代谢上的改变调节血管运动與血管壁营养的神经功能发生障碍时，可使动脉壁对从血液深入脂类的反应或关闭自身组织的脂类代谢发生紊乱促使沉着在动脉内膜下嘚脂类不被移除而发展为粥样斑块。
• 动脉内皮细胞受损使血小板凝聚形成血栓血小板中的凝血酶可与纤维蛋白原作用而系鞥成纤维蛋白，使动脉内膜增厚促进产生动脉粥样斑块。高血压除了由于血管痉挛影响血管壁代谢失常外血流冲击压力的增加，也可以引起动脉内皮损伤动脉粥样硬化的好伐部位往往见于血流冲击啊较重的内膜。

转自:山东大学齐鲁医院张梅
    冠状動脉粥样硬化性心脏病,即冠状动脉粥样硬化病变使管腔狭窄或者阻塞,导致了心肌缺血和缺氧而引起的冠心病发病机制;冠状动脉功能性改变,指冠状动脉痉挛引起的心肌缺血、缺氧冠状动脉粥样硬化性心脏病和冠状动脉功能性改变,可以共同导致冠心病发病机制,那么,哪些因素影響着冠心病发病机制的发病,同时,冠心病发病机制又到底有怎样的发病机制呢?
    研究表明,冠心病发病机制的主要危险因素主要包括以下情况:一. 膽固醇和低密度脂蛋白胆固醇的升高;二. 吸烟;三. 高血压,即血压升高大于140/90 mmHg以上;四. 糖尿病;五.高密度脂蛋白胆固醇的降低(小于40mg/dl);六. 早发冠心病发病机淛家族史,即男性直系亲属小于55岁发病,女性的直系亲属小于65岁发病;七. 患者年龄,男性大于45岁,女性大于55岁;八. 腹型肥胖,在我国,腹型肥胖为男性腰围夶于85厘米,女性腰围大于80厘米,或者根据体重指数大于28公斤每平方米。
    据统计,我国高血压的患病率达转载请标明出处.