为什么命名为x人类染色体命名

性染色体_百度百科
性染色体是指携带性别遗传基因的染色体。在正常情况下,人体内每个细胞内有23对染色体,包括22对常染色体和1对性染色体。针对诸如人类这样的生物而言,雄性性染色体为XY,雌性XX,二者的不同结合产生不同性别的后代。而对于鸡等一些生物而言,雄性为ZZ,雌性为ZW,与人相反。最重要的是,无论哪种生物,产生不同性别的个体比例相同,这对维持性别比例平衡有极其重要意义。
性染色体简介
性染色体为决定个体雌雄性别的染色体,哺乳动物的性染色体是以X和Y标示,X染色体较大,携带的遗传信息多于Y染色体。部分动物(蜥蜴、鸟等)性染色体是以Z和W标示,Z染色体较大,携带的遗传信息多于W染色体。
ZW型生物ZZ为雄性,ZW为雌性。
在多数昆虫中,雄性只有1条性染色体(XO或XY),雌性有成对的性染色体(XX)。在鳞翅目、毛翅目中,雄性为成对常染色体(ZZ),雌性为两条不同的常染色体或只有一条常染色体(ZW或ZO)。
性染色体(sex chromosome),与性别决定有关的染色体。自1902年麦克朗在直翅目昆虫中首次发现了性染色体后,就和性染色体紧密联系起来。高等动物有明显的性别差异,某些动物的雌体和雄体的每个细胞里,都有一对性染色体,它们的形态、大小和结构随性别的不同而不同。哺乳动物(包括人类)的雄性个体细胞中有一对大小、形态、结构不同的性染色体(XY);雌体个体细胞中有一对形态、大小相似的性染色体(XX)。X染色体和Y染色体有同源部分,也有非同源部分,同源和非同源部分都含有,但因Y染色体上的基因数目很少,所以一般位于X染色体上的基因在Y染色体上没有相应的。但Y染色体上有一个“睾丸决定”基因,它有决定男性(雄性)的强烈作用。鸟类的性染色体与哺乳动物不同,雄性个体有两个相同的性染色体(ZZ),而雌性个体则有一对异形的性染色体,即ZW染色体。植物中也有性染色体,如石竹科的女娄菜具一个X染色体和一个Y染色体的是雄株,有两个X染色体的是雌株,且Y染色体比X染色体大。性染色体是从进化来的。随着分化程度的逐渐加深,同源部分就逐渐缩小,或Y染色体逐渐缩短,最后消失。因此,可以说X染色体与Y染色体越原始,它们的同源部分就越多,非同源部分就越少。人的生殖细胞在过程中如果发生性染色体,形成的一个生殖细胞中,有两个性染色体或没有性染色体,这样受精后产生的后代就由于性染色体的增加或减少,造成人类中常见的性别畸形。如人类的费尔特氏综合症,就是多了一条X染色体,而则是少了一条X染色体。
1.人类的性染色体是总数23对染色体的其中一对组成,拥有二个X染色体(XX)的个体是女性,拥有X和Y染色体各一个(XY)的个体是男性。
2.某些疾病是与性染色体的数目异常有关,包括特纳氏症候群(X)和克兰费尔特氏症候群(XXY)。
3.仅由出现於X染色体的基因来控制遗传性状(例如血友病、红绿色盲)称为性联遗传。性联遗传在男性的出现频率多於女性,因为男性遗传了X染色体上隐性的性联遗传基因,Y染色体缺乏对应的来抵消其作用。
在XY型方式中,雌性个体的一对性染色体是同型的,用
XX来表示;雄性个体的一对性染色体是异型的,用XY来表示。根据的,雄性个体的在经过形成时,可以同时产生含有X染色体的精子和含有Y染色体的精子,并且这两种精子的数目相等;雌性个体的卵原细胞在经过减数分裂形成时,只能产生一种含有X染色体的卵细胞。受精时,因为两种精子和卵细胞随机结合,因而形成两种数目相等的受精卵:含XX性染色体的受精卵和含XY性染色体的受精卵。前者将发育为雌性个体,后者将发育为雄性个体。
性染色体生育障碍
高挑纤细的身躯,盈盈不足一握的腰肢,丰满的胸脯……每个女孩都梦想拥有玩偶“芭比娃娃”式的完美身材。动漫书中瘦削高大、肤白细腻、风神俊朗的“花样美男”,则是女孩心中最理想的完美情人形象。然而,在优生优育专家的眼中,真人版“芭比娃娃”“花样美男”并非如此完美。事实上,造就他们特殊体态的“神秘之手”在赋予美貌的同时,也为他们预埋下一生的遗憾—————生育功能障碍。
这只“神秘之手”就是性染色体核型。
性染色体雄性激素
由于睾丸发育不全,患者雄性激素分泌不足,因此性欲低下,另一方面,雄性激素能够“燃烧”脂肪,因此,“克氏综合症”患者皮下脂肪较为丰富,皮肤好得如同女性一样,这是他们被称为“花样美男”的原因。
绝大多数“克氏综合症”患者直到婚后两三年,因一直不育或者阴茎勃起功能低下到医院就诊,这时才发觉自己多了一条X染色体。其实,在青春期以前,患者和普通男孩并无太多异常,细心的父母可以发现儿子胆子比较小,声线又高又尖,很像女生。青春期以后,患者开始表现出明显的症状,有些人甚至因症状较为严重,被指责为“假女人”“小白脸”,导致自卑心理。
医学界一般主张,患者如果在进入青春期后就开始补充睾丸酮,可以促进喉结、胡须等男性第二性征的发育,并可改善性功能,但他们必须终生补充雄性激素。即使这样,“花样美男”们还是无法生育,只能通过抱养孩子或者接受捐献的完成生育愿望。从这个角度上说,他们是人类精子库最主要的顾客群。
性染色体“芭比娃娃”
虽然在民间话语体系和想象中,X染色体被当成女性、母性、雌性的象征,但在细胞内,X染色体并非“多多益善”。由于“芭比娃娃”在生命之初从父母处多获得了若干条X染色体,胚胎发育时,多余的X染色体如同游击队,干扰了胚胎时期的器官发育,影响人体相应的功能。童年时期,漂亮的她们基本表现得和正常人一样,仅伴有轻微的,这也许就是民间流传“漂亮女人笨肚肠”说法的原因之一。
一旦步入青春期,随着性发育不断成熟,她们就会明显表现出月经功能紊乱的症状,因卵巢功能低下而影响生育能力,X越多生育能力越差。不过,医生指出,“芭比娃娃”的智力虽然无法通过治疗恢复如常,但只要通过针对月经功能紊乱进行调经治疗,改善卵巢功能,她们仍然有希望生育下一代。
部分患者还伴有精神分裂症,有被害妄想。精神抑郁,沉默寡言,故在交友方面上十分困难。
郑立新特别提醒,由于这些患者容易生育性染色体数目异常的患儿,因此一旦怀孕必须落实产前诊断,否则痛苦又将遗传到第二代的身上。
性染色体女多一条X染色体
以女性为例,性染色体数目的异常可以表现为少一条X染色体或多N条染色体。现实生活中的“芭比娃娃”就属于后者,也就是所谓的“”。
准确地说,这种病叫做“XXX综合征”,又称“多X综合征”,正常女性的为(44,XX),而“超雌综合征”患者的核型主要有三种:多一条X染色体,即(44,XXX),或者多两条X,即(44,XXXX)。广东甚至曾经发现过一名X染色体多达六条的女患者,核型表现为(44,XXXXXX),极为罕见,以致有人戏谑地将“超雌综合征”女性简称为“超女”。
性染色体女少一条X染色体
而少一条X染色体,引起的“”属于前者。女性患者的核型为(44,X)。虽然此病患者多自发流产,且在自发流产的女性中为15%左右,但如果没有严重畸形,患者可存活。发病率在女婴中为1/5000.
幸存的患者显得要比XXX综合征“可怜”得多。患者第一、二性征均发育不全,首先为身材矮小,成年后身材多为150cm以下,侏儒状。发际低,甲胄状胸(嵌合体患者身高可超过150cm,若45,X的核型占的比例极少的话,患者尚可生育,身高也可超过160cm)。子宫、卵巢发育严重不全,甚至呈幼儿状,原发性闭经,阴毛稀少,没有腋毛。外生殖器幼儿状。患者智力比同胞略低,思想幼稚,温驯。
患者因为身材矮小和外生殖器幼稚等原因,常遭嘲笑和欺负,就职困难,故对患者加强思想品德教育十分重要,且患者必须加强体育锻炼。若有经济负担,可在早期考虑堕胎。
性染色体男多一条X染色体
和“芭比娃娃”相比,“花样美男”即使进行治疗,也无法生育下一代。他们患的是“”,简称“克氏综合征”,医学上又称为“先天性睾丸发育不全综合征”。在门诊中,约两成患者属于这一类型。每出生1000个男婴,就有一人得了“克氏综合征”。
虽然是男人,他们的细胞中却多出一条X染色体,核型为(44,XXY)。他们大多身材较高,两中指在身体两侧伸长后的距离比身高要长,皮肤白皙细腻,且没有胡须和喉结等男性第二性征。正常男性的臀部比女性小,他们的臀部却较为宽大,相对稀少。大约一半的患者乳腺呈“女性化”特征,也就是因乳腺增生而长出小“乳房”。
他们的阴茎外观正常,勃起功能较差,有时会误被当成ED患者。实际上,“克氏综合征”患者先天性睾丸发育不良,睾丸摸起来很小,如花生米大小,质地却比正常男性要硬得多,精液中完全没有。
性染色体男多一条Y染色体
男性多一条Y染色体,称为“”,若不进行染色体检查,很难查出,核型为(44,XYY)。在世界上的患病率约为1/1500左右。他们虽然在幼年时与常人无大差异,但是成年后表现出特别高大的身材,多高于190cm,亦有一部分患者身高在2米以上,并且四肢强壮,肩膀宽,约呈长方形。移动速度比正常人慢些。智力正常,但IQ常比同胞略低5~10点左右。
患者还有暴力倾向(但有一种说法认为患者只是较差,克制冲动比较困难),国外约有1/30左右的男性罪犯为XYY患者!患者虽然常伴有轻度的性功能障碍,但是,由于只是轻度,故大部分患者可以生育,且下一代为XYY的几率非常低。还有Y染色体数量更多的患者,Y染色体越多,智力越低,暴力倾向越严重,有的还伴有掌骨和趾骨的发育不全。
对于XYY患者必须加强思想品德方面的教育,以防止犯罪和厌学。
性染色体脆性X染色体综合征
这种病较特殊。X染色体长臂2区7带因为在缺乏叶酸的情况下很容易发生断裂,称为脆性X染色体。由此导致的疾病则名为“”。此病男女皆可发生,但男性的发生频率和严重性都远远大于女性。男性中度到重度智力低下,精神障碍,癫痫,长脸,大耳,睾丸巨大。的表示也较特殊:(46,fra(X)(q27)Y)。女性患者多只有轻度的智力低下。
性染色体两性畸形
患者性腺、生殖器、第二性征(可以为男性或女性)具有不同程度的两性特征。性腺可以一侧为睾丸一侧为卵巢;一侧为睾丸或卵巢,另一侧为卵巢睾;两侧均为卵巢睾。
核型多为46,XX。患者没有Y染色体,但是Y染色体上的SRY到或X染色体上。其次为46,XX/46,XY;46,XX(XY),以及正常/性染色体病;性染色体病/性染色体病的嵌合,或是。
还有一种假两性畸形。患者的正常,性腺只有一种,但生殖器出现两性性征或畸形。这是因为性激素水平的异常导致的。
性染色体相关调查
根据调查,“超雌综合征”在女性中的发病率高达千分之零点八,也就是每出生1250个女婴,就有一个拥有多条X染色体。从外表上看,性成熟后的“芭比娃娃”身高比普通女性要高,身材苗条高挑,用医生的话来说,“躯干与四肢不成比例”,也就是双手在身体两侧平伸开,两中指之间的距离要超过身高,与“芭比娃娃”的瘦长型身体比例如出一辙。
性染色体特殊现象
对于膜翅目昆虫(蜂类、蚂蚁)来说,他们不存在性染色体,但性别却和染色体有关,因为他们的雌性由受精卵发育而来,有两套染色体,因而雌性的核型记为“2N”;雄性由卵细胞直接发育而来,只有一套染色体,因而雄性核型记为“1N”,其中“N”代表该生物的染色体组数,也就是染色体套数,但是火蚂蚁比较特殊,他们的雄性由受精卵发育而来,因而为2N,雌性由卵细胞直接发育而来,因而为1N。对于大多数膜翅目昆虫来说,如果发生近亲繁殖,就有可能形成2N的雄性,但这些异常雄性都高度不育。脆性X染色体综合征_百度百科
脆性X染色体综合征
脆性X染色体综合征导致患者智障(Martin-Bell综合征),脆性是由于在人体内X染色体的形成过程中的突变所导致。在X染色体的一段DNA,由于遗传的关系有时会发生改变。一种为完全改变,另一种为DNA过度甲基化。如果这两种改变的程度较小,那么患者在临床表现方面可以没有特殊的症状或者只有轻微的症状。反之,如果这两种改变的程度较大,就可能出现如下所述的脆性的种种症状。
脆性X染色体综合征简介
2 0世纪初一些学者注意到智力低下患者中男性多于女性。1943年Martin和Bell在一个家系两代人中发现11名男性患者和两名轻度智力低下的女性,认为该家系智力低下是与X连锁的,因此X连锁智力低下又称为Martin-Bell综合征。1969年Lubs首先在男性智力低下患者及其女性亲属中发现了长臂具有“随体和呈细丝状次缢痕”的X染色体。后来,Sortherland 证明细丝位位于X染色体长臂2区7带(Xq27)。它在低叶酸培养条件下表达,并提出了脆性部位(fragile site)的概念。现今人们把在Xq27处有脆性部位的X染色体称为脆性X染色体(fragile X,fra X),而它所导致的疾病称为脆性X染色体综合征。
脆性X染色体综合征发病率
本病在男性中的发病率为1/0,仅次于先天愚型。在所有男性智力低下患者约10%~20~为本病所引起。
脆性X染色体综合征临床表现
主要表现为中度到重度的智力低下,其它常见的特征尚有身长和体重超过正常儿,发育快,前额突出,面中部发育不全,下颌大而前突,大耳,,唇厚,下唇突出,另一个重要的表现是大睾丸症。一些患者还有多动症,攻击或孤癖症,中、重度智力低下,语言行为障碍。20%患者有癫痫发作。过去曾认为由于女性有两条X染色体,因此女性不会发病,但由于两条X染色体中有一条失活,女性杂合子中约1/3可有轻度智力低下。
脆性X染色体综合征发病的分子机理
现今在X脆性部们已发现了致病基因FMR-1,它含有(CGG)n 三核甘酸重复序列,后者在正常人约为30拷贝,而在正常男性传递者和女性增多到150~500bp,称为小插入,相邻的Cpg 岛未被甲基化,这种前突变(premutation )无或只有轻微症状。女性的CGG区不稳定,在向受累后代传递过程中扩增,以致在男性患者和脆性部位高表达的女性达到bp,相邻的CpG岛也被甲基化。这种全突变(full mutation)可关闭相邻基因的表达,从而出现临床症状。由前突变转化为完全突变只发生母亲向后代传递过程中。根据对脆性部位DNA序列的了解,现已可用RFLP连锁分析、DNA杂交分析、PCR扩增等方法来检出致病基因。
脆性X染色体综合征治疗
Lejeune 认为叶酸缺乏是Fra X综合征时智力低下的原因,他用大剂量叶酸治疗患者获得了良好的效果,但其他作者未能证实叶酸的疗效。新近一些作者认为中枢神经兴奋剂疗效较好,但副作用大。其它有用可乐定(clonidine)、心得安者,据称可减轻多动症。
脆性X染色体综合征在生理及体形方面
脆性X综合症的患者往往有明显可辨的特征。例如,他们一般面形较长,双耳明显超大,前额和下颌突出,嘴大唇厚。到了青春期后,男性的脆性X综合症患者的睾丸比常人要大。由于他们在认识和社交方面的严重缺陷,导致他们往往较少有两性方面的要求。脆性X综合症的患者中还有许多人有高血压,这可能与他们的所有比较普遍的焦虑心态有某种联系。另外,有百分之二十左右的脆性X综合症的患者,同时又会有癫痫的病史。
脆性X染色体综合征在认知方面
脆性X综合症的患者往往具有弱智的症状。例如在男性中,有16%的患者有极重度的弱智,29%的患者有重度的弱智,46%的患者有中度的弱智,7%的患者有轻度的弱智,其他则处于边缘性或正常的智商状态。而在女性中,具有弱智的患者的比例较低,极重度和重度的弱智为8%,中度和轻度弱智的为30%左右,其他大部分的X染色体有突变的女性都在边缘状态或正常的智商。除此之外,脆性X综合症的患者往往对于由声音为媒介的抽象复杂信息的处理能力较低,而对于物体图像的记忆能力较强。
脆性X染色体综合征在语言方面
大部分脆性X综合症的患者都能说话。但是,他们常常会不断地重复同样的语词和话题,说话较快而含糊不清,因而往往较难为他人所理解。不少时候,他们还会发出一些没有意义的声音。由于许多脆性X综合症的患者都有多动的倾向,所以他们在实际的的语言交流过程中,往往难以用统一个话题而展开对话讨论,同时在交谈中常常易于冲动和缺乏必要的克制问题。
脆性X染色体综合征About Fragile X Syndrome
早在1940年,遗传学家发现在人类的智力低下患者发病率,男性总是比女性来的高。因此开始怀疑这种智力低下可能与X染色体有关,因为男性只有一个X染色体而女性通常是两个X染色体。到了1969年前后,终于发现了一个典型的智力低下患者家系。在这个家庭里的两个男孩都表现出智力低下。染色体分析发现他们的细胞内唯一的X-染色体均有别于正常男人的X-染色体,表现在X染色体的长臂末端出现“缢沟”。这种患者的细胞在缺乏胸腺密啶或叶酸的环境中培养时,往往会出现X-染色体在“缢沟”处发生断裂。根据这些结果,首次命名为脆性X染色体综合征(FragileXsyndrome)。到现在,脆性X-染色体综合征发病率已经被确定为仅次于21号染色体三体综合征,即通常所说的唐氏综合征(Downsyndrome)的又一大类与智力发育低下有关的人类遗传病。脆性X染色体的发病率在男性人群中大约为分之一,在女性人群中大约为分之一。也就是说在现有男性人类中,每个男人就有一名是脆性X染色体患者,大致占到男性智力低下患者的4%到8%。在女性人群中相应来的略低。携带脆性X染色体的男性通常在年少的时候不表现出明显的症状,随着年龄的增加,这些人通常表现为长条面型,耳朵外凸,大睾丸,智力发育障碍,语言出现障碍,对外界刺激反映迟钝,行为障碍等影响。脆性X染色体无疑是来自母亲,它通常是源于母亲的携带者。在1991年,研究者发现X染色体“缢沟”是由一段大约由6到50个三核甘酸重复序列(5'CCG/CGG3’)6/50扩增200到2000个三核甘酸重复单元。研究表明,CGG/GCCTNR可以在单链形式下进行分子内折迭(intramolecularfolding)形成发夹(hairpin)(CCG链),也可以进一步折迭成G-tetraduplex(G-quadruple)CGG链。CGG/CCGTNR折迭所形成的DNA结构可以影响DNA和组蛋白组装成核小体(nucleosome),因此在X染色体的末端会出现“缢沟”。同时如果这些DNA的二级结构出现在DNA的复制和转录过程中,则通常会造成DNA聚合酶和RNA转录酶不能跨过这样的障碍,从而阻止DNA复制和DNA的转录。实际上在所有人类中X染色体上的一个与FRM1蛋白基因的3‘端非转录区。,都存在一段CGG/CCG三核苷重复序列,只是过长的三核苷重复序列可能对于frm1基因转录或翻译出FRM1蛋白不利。我们到现在为止并不清楚为什么这样的三核苷酸序列会发生扩增。估计与DNA的复制,转录过程中TNR序列形成二级结构有关。
脆性X染色体综合征最常见的模型
一,DNA复制过程中新生的DNA链和模板链在重复区域发生错误配对儿(如下图)
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二,DNA双链断裂的重组修复有关。
三,DNA单链空缺修复有关。
四,其他原因。
另外需要说明的是脆性X染色体综合征只是近年来发现的众多与三核甘酸扩增有关的之中的一种。在人类所含有的可能十种三核甘酸重复序列中,其扩增可以导致的还有GAA/CTT,CTG/CAG等。当前位置:
>>>男性的性染色体为XY,女性的性染色体为XX.______.-生物-魔方格
男性的性染色体为XY,女性的性染色体为XX.______.
题型:解答题难度:中档来源:南岗区模拟
女性体细胞中的性染色体形态大小基本相同,称为XX染色体,男性体细胞的性染色体中,较大的一条命名为X染色体,较小一条称为Y染色体;即人的体细胞内的23对染色体,有一对染色体与人的性别有关,叫做性染色体;男性的性染色体是XY,女性的性染色体是XX.故答案为:√
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据魔方格专家权威分析,试题“男性的性染色体为XY,女性的性染色体为XX.______.-生物-魔方格”主要考查你对&&人的性别遗传&&等考点的理解。关于这些考点的“档案”如下:
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人的性别遗传
伴性遗传:&&& 伴性遗传是指在遗传过程中子代的部分性状由性染色体上的基因控制,这种由性染色体上的基因所控制性状的遗传方式就称为伴性遗传,又称性连锁(遗传)或性环连。许多生物都有伴性遗传现象。在人类,了解最清楚的是红绿色盲和血友病的伴性遗传。它们的遗传方式与果蝇的白眼遗传方式相似。红绿色盲在某个家系中的遗传情况。伴性遗传分为X染色体显性遗传(如:抗维生素D佝偻病,钟摆型眼球震颤等),X染色体隐性遗传(如:红绿色盲,血友病等)和Y染色体遗传(如:鸭蹼病,人类印第安毛耳外耳廓多毛症等)伴性遗传可归纳为下列规律: 1.当同配性别的性染色体(如哺乳类等为XX为雌性,鸟类ZZ为雄性)传递纯合显性基因时,F1雌、雄个体都为显性性状。F2性状的分离呈3显性:1隐性;性别的分离呈1雌:1雄。其中隐性个体的性别与祖代隐性体一样,即1/2的外孙与其外祖父具有相同的表型特征。 2.当同配性别的性染色体传递纯合体隐性基因时,F1表现为交叉遗传,即母亲的性状传递给儿子,父亲的性状传递给女儿,F2中,性状与性别的比例均表现为1:1。 3.存在于Y染色体差别区段上的基因(特指哺乳类)所决定的性状,或由W染色体所携带的基因所决定的性状,仅仅由父亲(或母禽、母鸟)传递给其儿子(或雌禽、母鸟)。表现为特殊的Y连锁(或W连锁)遗传。 4.伴X显性遗传疾病,女性患者多于男性患者;伴X隐性遗传疾病,男性患者多于女性患者。遗传方式的判断 ※能确定的判断类型:第一步:判断显隐性。1.双亲正常,子女中出现患者,一定为隐性遗传病。(无中生有是隐性)2.双亲均患病,子女中出现正常,一定为显性遗传病。(有中生无是显性)第二步:判断基因所在染色体。1.如果1)父病,女儿全病2)儿子病,母亲一定病,则为X染色体显性遗传。如果无,则为常染色体。2.如果1)母亲病,儿子全病2)女儿病,父亲一定病,则为X染色体隐性遗传病。若无,则为常染色体 ※不能确定的判断类型:第一步:判断显隐性:1.该病代代都出现,则很可能是显性遗传病。 2.该病隔代才出现,则很可能是隐性遗传病。第二步:判断基因所在染色体:1.男女比例接近,一般为常染色体 2.男女比例差别大一般为性染色体。若男性全患病一般为Y染色体,如果患者中男多女少一般为X染色体隐性遗传病,若果患者中男少女多一般为X染色体显性遗传病。3.母病,则子女全病,很可能是细胞质遗传。 ※另常染色体与性染色体同时存在致病基因的处理方法:当既有性染色体又有常染色体上的基因控制的两对及以上的性状遗传时:由性染色体上的基因控制的性状按伴性遗传处理;由常染色体上的基因控制的性状按分离规律处理;整体上则按基因的自由组合定律来处理。易错点:误认为一对表现正常的夫妇,一定不会生出患遗传病的孩子隐性遗传病是隐性基因控制的。当这对夫妇都携带有一个隐性致病基因时,因有显性基因的存在,二者不表现为有病症状。但隐性致病基因不会受显性基因的影响,会遗传下去。如果夫妇双方的两个隐性致病基因组合在一起,传递给后代,这个孩子就会患病。
发现相似题
与“男性的性染色体为XY,女性的性染色体为XX.______.-生物-魔方格”考查相似的试题有:
161685131946202953216402118705168653}

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