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足掌痛该怎么治疗？
基本信息：女&&
发病时间：不清楚
病情描述及疑问：患者女：48岁，足掌疼痛有一年:症状脚趾有点红肿，行走时足掌疼痛，弄不明是关节痛还是肌肉痛，有时手掌也会疼。
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你好，单纯症状不能确诊。需要进一步拍片检查和血沉+风湿因子，类风湿因子检查确诊。提问者对于答案的评价：：谢谢！
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足掌痛相关问答
答：您的描述是有局部筋膜室综合症的可能。建议及时去医院进行现场的检查鉴别诊断...[]
答：单从描述不能确诊，可以到外科就诊做一下身体检查，明确病因再进行药物治疗，...[]
答：病情分析：足掌痛一般可见于脚底筋膜炎、腰椎病变、下肢血管病变、坐骨神经痛...[]
答：你好，根据描述的情况分析属于久站负重劳累的症状，及时的休息吧，如消炎痛片...[]
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足掌痛相关疾病症状常見包括、足掌痛、肋間肌痛等。
(一)發病原因
AS的病因目前尚未完全闡明，大多認為、、環境因素等有關。
1.遺傳 在AS的發病中具有重要作用。據，AS病人HLA-B27陽性率高達90%～96%，而普通人群HLA-B27陽性率僅4%～9%;HLA-B27陽性者AS約為10%～20%，而普通人群發病為1‰～2‰，相差約100倍。有報導，AS一組親屬患AS的危險性比一般人高出20～40倍［12］，國內調查AS為24.2%，比正常人群高出120倍。HLA-B27陽性健康者，親屬發生AS的機率遠比HLA-B27陽性AS病人親屬低。所有這些說明HLA-B27在AS發病中是一個重要因素。
但是應當看到，一方面HLA-B27陽性者並不全部都發生，另一方面約有5%～20%脊柱關節病病人檢測HLA-B27呈陰性，提示除遺傳因素外，還有其他因素影響AS的發病，因此HLA-B27在AS表達中是一個重要的遺傳因素，但並不是影響本病的唯一因素。有幾種假設可以解釋HLA-B27與脊柱關節病的：①HLA-B27充當一種感染因子的部位;②HLA-B27是的土改的，決定對環境激發因素的;③HLA-B27可與外來反應，從而誘導產生對外來的;④HLA-B27增強活動性。籍助、、及限制片段長度多形態法(restriction fragment length polymorphism)，目前已確定HLA-B27約有7種或8種亞型［1］。HLA-B27陽性的健康者與脊柱病病人可能有遺傳差別，例如所有HLA-B27個體都有一個恆定的HLA-B27M1，針對此抗原決定簇的可與HLA-B27。多數HLA-B27分子還有M2抗原決定簇。HLA-B27M2陰性似乎比其他HLA-B27亞型與AS有更強的聯繫，尤其是亞洲人，而HLA-B27M2陽性亞型可能對的易感性增強。現已證明，HLA-B27M1與M2兩種抗原決定簇和致關節因素紹克雷、志賀和那爾森菌能發生交叉反應。反應低下者似乎多表現為AS，反應增強者則發展為或Reiter症候群。
2.感染 近年來研究提示AS發病率可能與感染相關。Ebrimger等發現AS病人中克雷白菌檢出率為79%，而對照組&30%;在AS活動期道肺炎克雷白菌的攜帶率及中針對該菌的型均較對照組高，且與病情活動呈。有人提高克雷白菌屬與HLA-B27可能有抗原殘期間交叉反應或有共同結構，如HLA-B27(抗原72至77)與肺為克雷白菌(殘基188至193)其有氧基酸序列，其他革蘭陰懷菌是否有抗體與這種合成的肽序列結合，HLA-B27陽性AS病人有29%，而對照組僅5%［15］。Mason等統計，83%男性AS病人合併，有的作者發現約6%合併AS;其他報導也證實，AS的病人中性結瘍炎和局限性發生率較普通人群高許多，故推測AS可能與感染有關。Romonus則認為可能感染經途徑播散到，再經脊柱播散到脊柱，但在病變部位未能找到感染原(或)。
3. 有人發現60%AS病人血清補體增高，大部分病例有IgA型類濕因子，血清C4和IgA水平顯著增高，血清中有(CIC)，但質未確定。以上現象提示參與本病的發病。
4.其它 、、和等亦被疑為發病因素。總之，目前本病病因未明，尚無一種學說能完滿解釋AS的全部表現，很可能在遺傳因素的基礎上的受環境因素(包括感染)等多方面的影響而致病。
(二)發病機制
AS的病因目前尚未完全闡明，近年來，分子模擬學說(molecular mimicry)從不同的角度全面地解釋了發病的各個的環節。流行病學調查結合免疫遺傳研究發現，HLA-B27在患者中的陽性率高達90%以上，證明AS與遺傳有關。大多數學者認為其與遺傳、感染、免疫、環境因素等有關。
1.遺傳 遺傳因素在AS的發病中具有重要作用。據流行病學調查，AS患者HLA-B27陽性率高達90%～96%，而普通人群HLA-B27陽性率僅4%～9%;HLA-B27陽性者AS發病率約為10%～20%，而普通人群發病率為1%～2%，相差約100倍。有報導，AS患者一級親屬患AS的危險性比一般人高出20～40倍。國內調查AS患者一級親屬患病率為24.2%，比正常人群高出120倍。HLA-B27陽性健康者，親屬發生AS的幾率遠比HLA-B27陽性AS患者親屬低。所有這些均說明，HLA-B27在AS發病中是一個重要的因素。但是應當看到，一方面HLA-B27陽性者並不全部都發生脊柱關節病，另一方面，約有5%～20%的脊柱關節病患者檢測HLA-B27呈陰性，提示除遺傳因素外，還有其他因素影響AS的發病，因此，HLA-B27在AS表達中是一個重要的遺傳因素，但並不是影響本病的惟一因素。有幾種假設可以解釋HLA-B27與脊柱關節病的關係：
(1)HLA-B27充當一種感染因子的受體部位。
(2)HLA-B27是免疫應答基因的標誌物，決定對環境激發因素的易感性。
(3)HLA-B27可與外來抗原發生交叉反應，從而誘導產生對外來抗原的耐受性。
(4)HLA-B27增強活動性。
藉助單株抗體、細胞毒性淋巴細胞、免疫電泳及限制片段長度多形態法，目前已確定HLA-B27約有7種或8種亞型。HLA-B27陽性的健康者與脊柱病患者可能有遺傳差別，例如，所有HLA-B27陽性個體都有一個恆定的HLA-B27M1抗原決定簇，針對此抗原決定簇的抗體可與HLA-B27發生交叉反應。多數HLA-B27分子還有M2抗原決定簇。HLA-B27M2陰性分子似乎比其他HLA-B27亞型與AS有更強的聯繫，尤其是亞洲人，HLA-B27M2陽性亞型可能對Reiter症候群的易感性增強。現已證明，HLA-B27M1與M2兩種抗原決定簇和致因子如克雷伯桿菌、志賀桿菌和耶爾森菌能發生交叉反應。反應低下者似乎多表現為AS，反應增強者則發展為反應性關節炎或Reiter症候群。
2.感染 近年來的研究提示，AS發病率可能與感染有關。發現AS患者在AS活動期中腸道肺炎克雷伯桿菌的攜帶率及血清中針對該菌的IgA型抗體滴度均較對照組高，且與病情活動呈正相關。有人提出克雷伯與HLA-B27可能有抗原殘基間交叉反應或有共同結構，如HLA-B27宿主抗原(殘基72～77)與肺炎克雷伯桿菌(殘基188～193)共有同源性序列，其他是否具有同樣序列則不清楚。分析發現，HLA-B27陽性Reiter症候群患者約50%血清中有抗體與這種合成的肽序列結合，HLA-B27陽性AS患者有29%，而對照組僅有5%。據統計，83%的男性AS患者合併前列腺炎，有的學者發現約6%的潰瘍性結腸炎患者合併AS，其他報導也證實，AS患者中潰瘍性結腸炎和局限性腸炎的發生率較普通人群高許多，故推測AS可能與感染有關。
3.其他 有人發現，60% AS的患者血清補體水平增高，大部分病例有IgA型，血清C4和IgA水平顯著增高，血清中有循環免疫複合物，但抗原性質未確定。以上現象提示，免疫機制參與本病的發病。創傷、內分泌、代謝障礙和變態反應等亦被疑為發病因素。總之，目前本病病因未明，尚無一種學說能完滿解釋AS的全部表現，很可能在遺傳因素的基礎上受環境因素(包括感染)等多方面因素的影響而致病。
4. 本病早期的組織病理特徵與不同，其基本病理變化為、骨附著點病變，也可發生一定程度的症。常以骶髂關節發病最早，以後可發生、性和骨性。改變為、肌腱、韌帶的，伴有淋巴細胞、。這些炎性細胞成團分布於較小的周圍。鄰近的內也可有慢性炎性病灶，但其炎性病灶與滑膜的病變過程無關。本病與類風濕關節炎病理改變的不同點是，關節和關節旁組織、韌帶、和環狀纖維組織有明顯趨勢。本病的周圍關節滑膜炎組織學改變與類風濕關節炎也不盡相同，其滑膜炎漿細胞以型和IgA型為主，中淋巴細胞較多，並可見到吞噬了變性的。滑膜炎症很少有廣泛侵蝕性和改變。
是強直性脊柱炎的病理標誌，也常是其最早的病理表現之一。骶髂關節炎的早期病理變化包括下形成，組織學上可見滑膜和及漿細胞聚集、淋巴樣形成以及含有IgG、IgA和的漿細胞。的侵蝕和軟骨的破壞隨之發生，然後逐漸被退變的替代，最終發生骨性強直。脊柱的最初損害是椎間盤和邊緣連接處的肉芽組織形成。纖維環外層可能最終被骨替代，形成韌帶，進一步發展將形成所見的竹節樣脊柱。脊柱的其他損傷包括、鄰近椎間盤邊緣的椎體破壞、椎體方形變及椎間盤硬化。其他脊柱關節病也可觀察到相似的中軸關節病理學改變。
強直性脊柱炎的周圍關節病理顯示滑膜增生、淋巴樣浸潤和血管翳形成，但沒有類風濕關節炎常見的、纖維原沉積和潰瘍形成。在強直性脊柱炎，軟骨下肉芽組織增生常引起軟骨破壞。其他慢性脊柱關節病也可見到相似的滑膜病理，但的早期病變則突出表現為更顯著的浸潤。
是脊柱關節病的另一病理標誌，是在韌帶或肌腱附著於骨的部位發生的，在強直性脊柱炎常發生於脊柱和周圍，最終可能導致。在其他脊柱關節病則以外周如附著於的部位更常見。最新的研究表明，強直性脊柱炎的軟骨破壞主要從軟骨下骨、肌腱與部的炎症開始逐步向軟骨發展(由內向外)，而類風濕關節炎則主要由滑膜炎開始，逐步出現軟骨及軟骨下骨的破壞(由外向內發展)。
1.臨床概況 25年前發現的HLA-B27與和之間的關係，拓寬了我們對這類總的認識。這類疾病以、指/趾炎或節炎起病，部分病例可發展成和，伴有或不伴有急性或損害等外表現。起始端(圖1)，發生在足(跖底和(或)及可引起足後跟疼痛)、和其他部位，而在臨床往往缺少明顯的炎性腸病、或或泌尿生殖道的。肌腱端部位受到、和，其附近的骨髓腔也出現和受到浸潤。強直性脊柱炎的顯著特點是，其中軸肌端炎和的高發生率，且最終導致和脊柱的和晚期的骨性。
雖然所有強直性脊柱炎患者均有不同程度的骶髂關節受累，臨床上真正出現脊柱完全融合者並不多見。骶髂關節炎引起的炎性，呈隱匿性、很難定位，並感到臀部深處疼痛。起病初，疼痛往往是單側和間歇性的，幾個月後逐漸變成雙側和持續性，並且下腰椎部位也出現疼痛。典型的是固定某一姿勢的時間較長或早晨醒來時症状加重(「」)，而軀體活動或熱水浴可改善症状。肌腱端炎，是脊柱關節病的主要特徵，炎症起源於受累關節的或附著於骨的部位、關節韌帶附近以及、和軟骨下骨。脊柱關節病的滑膜炎常常與臨床上未發現的肌腱端炎有關，至少在某些關節，這種滑膜炎只是一種繼症。
由於胸連接部位、、嵴、和跟骨部位的肌腱端炎，引起的關節外或關節附近的是這類疾病的早期特點。只有極個別病人沒有或只有很輕微的腰背部症状，而其他病人可能僅僅是抱怨腰背發僵、疼痛和肌腱觸痛。寒冷或潮濕可使症状加重，而這部分病人常常被誤診為。疾病早期，有些病人還會出現、或等輕微的，尤其是幼年起病的患者更容易出現這些症状常見。和肋椎，肋關節部位的肌腱端炎可引起，由於這種胸痛，隨或加重，易被誤診為是所致。
男女發病之比為7∶1～10∶1。起病多為15～30歲的男性，兒童及40歲以上者少見。強直性脊柱炎一直被認為是主要見於男性的疾病，解放軍總醫院20世紀80年代報導男女之比為10.6∶1。現在研究提示，該病男女之比為2∶1～3∶1。對男女強直性脊柱炎的差異至今尚乏滿意的解釋。職業、對本病均無大影響，而的作用亦尚不肯定。女性強直性脊柱炎的臨床特點如表1所示。
一般認為女性發病比男性晚，報導女性平均發病年齡26.8歲，比男性發病平均年齡20.8歲遲6年。女性強直性脊柱炎的另一特點是外周，尤其受累發生率高於男性，北京協和醫院200例分析外周關節炎受累發生率女性略高，為57%比48%，與汕頭大學醫學院報導相似。另外，女性受累比男性多見。但中軸關節受累相對少見且症状輕，因而常常誤診為其他性疾病。在病情嚴重性方面，一般認為女性病情較輕，預後較好。注意女性強直性脊柱炎和男性的差異，不但有助於和鑒別診斷，對深入研究本病也是有益的線索。多數病人起病隱匿，早期症状為上、臀部及髖部呈間歇性，有僵硬感或。開始疼痛為間歇性，而且較輕。隨著病情發展，在數月或數年之後可出現，甚至為較嚴重的疼痛。有時疼痛可發生於背部較高部位、及其周圍，但不久就可出現下背部症状。病人常感晨起時和工作1天後症状較重，其他時間則較輕。天氣寒冷和潮濕時症状惡化，經服製劑和局部後又可緩解。還有些病人首先出現原因不明的，數年或數月後才出現強直性脊柱炎的典型表現，此種起病方式兒童多於成人。偶爾也可，以掌筋膜炎或跟腱炎引起的為早期症状。全身症状有、不適、厭食、和低熱。強直性脊柱炎是一種系統性疾病，既有關節病變表現，也有關節外表現。
2.關節炎表現 可累及任何關節，但以脊柱關節受累為多。
(1)骶髂關節炎多數病人首先出現骶髂關節受累症状，個別病人也可首先出現較高位脊柱關節炎症状，表現為下背部強直和疼痛，常放射到一側或兩側臀部，偶爾放射到，進一步可發展至膝關節背側，甚至可擴展至膝關節以下。由於骶髂關節局部炎症，伸直抬高征一般都呈陰性。直接按壓病變關節或使患側下肢伸直，可誘發疼痛。在病程早期就可出現下背部運動受限和輕度骶髂關節椎旁肌。用按壓恥骨聯合、髂骨嵴、坐骨結節也可誘發疼痛。骶髂關節受累呈對稱性，恥骨聯合也可受累。病人可固定為某一姿勢(圖2，3)。
(2)關節炎：雖然骶髂關節和腰椎關節同時受累，但多數病人背部疼痛不適和是由腰椎關節病變所引起的。開始背部出現瀰漫性疼痛，以後則逐漸集中於。有時可出現嚴重腰部強直，而使病人害怕彎腰、直立和轉身，因為這些動作可以引起嚴重疼痛。可能是由於腰部關節炎引起椎旁肌肉痙攣而造成的。查體腰部骨突關節可有觸痛，椎旁肌肉明顯痙攣，腰部脊柱變直，運動受限，腰部正常彎曲消失。
(3)關節炎脊柱炎進行性上行性發展，關節也可受累。此時病人有上背部疼痛、胸痛及擴張運動受限感。這些症状有的病人可在病程早期就出現，但多數病人是在起病6年後才出現。胸痛一般於吸氣時出現。胸廓擴張受限主要是由於肋椎體關節、-關節、肋骨與肋軟骨接合處，以及受累而引起。胸廓擴張受限可致，尤其在運動時更易出現。肺功能測定多數病人無明顯改變，這是由於膈肌運動幅度增強了胸廓擴張受限之故。用手指胸骨柄-胸骨體關節、肋骨與肋軟骨接合處及所有胸椎均可誘發觸痛。隨著病情發展，可出現明顯、胸廓活動受限。
(4)關節炎：少數病人可僅以頸椎關節炎為早期表現，病情進行性發展，可出現嚴重的頸椎後凸或側凸，最後可呈，固定性前屈位、後屈、旋轉和側屈時，可部分或完全受限,空間範圍明顯變小。變所致的疼痛可僅限於，也可沿頸旁結構放射到頭部，頸部肌群開始嚴重痙攣，最後可發生、根性疼痛而牽涉到頭和手臂。由於整個脊柱強直和，很易因而發生，尤以頸部為常見。一旦發生頸部外傷性骨折則可造成。
(5)周圍關節炎：約1/3以上的病人可有肩關節、受累，這樣就進一步加重了病人的致殘後果。往往較輕，而關節運動受限卻很明顯，例如不能梳頭或等。隨著病情的發展，可發生軟骨變性、關節周圍結構纖維化，最後形成。病程早期，關節運動受限主要是由於關節周圍肌肉痙攣所造成。髖關節攣縮，膝關節代償性屈曲，可使病人，呈前躬腰屈曲姿勢，而出現步狀態。由於脊柱關節廣泛性病變，還可造成扁平胸和嚴重。
強直性脊柱炎晚期，由於炎症已基本消失，所以關節無疼痛，而以脊柱固定和強直為主要表現。頸椎固定性前傾，脊柱後凸，胸廓常固定在狀態，腰椎生理彎曲喪失，髖關節和膝關節嚴重，站立時雙目凝視地面，身體重心前移。個別病人可嚴重致殘，長期臥床，生活不能自理。
3.關節外表現 強直性脊柱炎還可出現許多關節外表現，這些表現可以是的，但多數為。少數病人也可發生於脊柱炎之前數月到數年。有些病例關節外表現可與其他疾病相互重疊，例如，既可發生強直性脊柱炎，也可見於，，故強直性脊柱炎可與瑞特症候群重疊;足跟痛是、瑞特症候群、強直性脊柱炎的共同特徵，而且這三種病人的HLA-B27陽性率都很高，提示這三種疾病可以互相重疊。
(1)變屍解發現，約1/4的病人有根部異常。但是由於和炎症所造成的，多見於病程長，有周圍關節炎和全身症状(和)明顯的病人，故臨床上只有5%的病人出現症状，多數病人沒有自覺症状，僅查體時在左緣主動脈瓣第2區可聽到有較弱的期音。臨床上以主動脈瓣關閉不全、及異常比較常見，偶爾也可發生或伴有發作。主動脈炎隨著病情的發展，可發生，病程後期還可以出現。強直性脊柱炎除可並發主動脈炎之外，還可合併、及。
(2)肺部病變：由於膈肌運動可以代償功能，故雖然吸氣時胸廓擴張受限，但是很少出現呼吸困難，有些病人也可在出現關節症状之後幾年而出現咳嗽、、呼吸困難和等症状。肺部攝片可見兩肺上野有點片狀緻密陰影，部分病人可出現纖維化，還有一部分病人出現空洞，並有曲。可培養出麴黴菌，可伴有黴菌成。晚期病人胸廓擴張受限，明顯下降。
(3)虹膜炎約l/4的病人可有反覆發作性虹膜炎，而且病程越長越易發生。虹膜炎為非肉芽腫性前葡萄膜炎，一般為單側性。眼部病變與脊柱炎的嚴重度及病情活動性有關，多見於有周圍關節炎或以前有史者,若不經治療，可引起或。個別病人可發生在關節症状出現之前。
(4)：強直性脊柱炎的病變多由於脊柱強直和嚴重的骨質疏鬆，即使輕度外傷也易招致和而引起的，造成不同程度的截癱、根性疼痛或減退，以及等，尤以，是最高的;發生在腰椎，則可壓迫神經，可成為慢性進行性。因脊柱，、的骨化可造成，但有的文獻記載，並不見椎管狹窄或壓迫性操作，而可見腰，其原因不清，可能為慢性所致。部分病人的初狀即表現為下肢疼痛而誤診為坐骨神經痛和。
(5)病變：主要表現為和lgA，其發生率與相似，可以出現。少數病人可因而死亡。的也較普通人群高。
(6)全身症状：全身症状一般較輕微，少數人有低熱、疲勞和體重下降，個別病人可出現貧血、少數急性發病者也可有，四肢關節受累較重者，很快即可臥床不起。這時和C-均可升高。
(7)耳部病變：據文獻記載，強直性脊柱炎的病人中約有29%發生，為正常人的4倍，強直性脊柱炎合併慢性中耳炎的病人多見於合併有其它關節外病變的病人。
(1)反映骶髂關節炎症和損傷的試驗：如「4」字試驗陽性，骶髂關節分離試驗陽性或骶髂關節壓迫試驗陽性等。
(2)脊柱活動受限的體征：如Schober試驗陽性，側彎受限，枕牆試驗陽性。
單靠完全伸膝時以手指觸地的能力不能用來評估脊柱的活動度，因為良好的髖關節功能可以代償腰椎運動的明顯受限，而Schober試驗(圖4)就能較準確地反映腰椎前屈運動受限的程度。隨著疾病的發展，腰椎前凸會逐漸喪失。
直接按壓發炎的骶髂關節常會引起疼痛，通過以下檢查有時亦可引起：仰臥位時壓迫患者兩側;最大程度屈曲一側髖關節，同時盡量外展另一側髖關節(Gaenslen試驗，圖5);最大程度屈曲、外展和外旋髖關節(4字試驗或Patrick試驗);患者側臥位時壓迫其;或在俯臥位時直接壓迫其。部分患者可無上述任何體征，一方面因為骶髂關節有強大堅固的韌帶包圍，運動度很小，另一方面在疾病晚期，炎症已被或骨性強直所替代。
(3)平第4肋深吸氣和深呼氣末相差少於2.5cm。
1.病史特點 根據病史，有下列表現時應考慮炎症性脊柱病：
(1)腰背部不適隱約性出現。
(2)年齡&40歲。
(3)持續3個月以上。
(4)清晨時僵硬。
(5)活動後症状有所改善。
有上述病史，片有骶髂關節炎徵象，即證實為脊柱病;進一步排除銀屑病、炎症性或關節炎，即可作出原發性AS的診斷，而不要等到脊柱明顯強直時才明確診斷。
2.常用的AS臨床診斷標準
(1)羅馬標準(1963)：
①腰痛和腰僵3個月以上，休息也不緩解。
②胸部疼痛和僵硬感。
③腰椎活動受限。
④胸廓擴張活動受限。
⑤虹膜炎的歷史、現象或。
有雙側骶髂關節炎加上以上臨床標準之一，即可認為強直性脊柱炎存在。
(2)紐約標準(1984年修訂)：
①各方面的腰椎活動受限(前屈、後伸、側屈)。
②胸腰段或腰椎過去痛過，現在仍痛。
③在第4肋間測量，胸廓擴張活動度等於或小於2.5cm。
肯定性脊柱炎成立：3～4度雙側骶髂關節炎，加上至少一條臨床指標;3～4度單側或2度雙側骶髂關節炎加上第1或第2、第3個臨床指標。
可能性脊柱炎成立：僅有3～4度雙側骶髂關節炎而無臨床指標。
以上兩個診斷標準都強調了腰痛、腰椎活動受限、胸痛、胸廓活動受限和骶髂關節炎在診斷上的重要性，掌握上述要點，本病是不難診斷的。青年男性出現腰僵、腰痛休息後不能緩解者，應懷疑本病，需及時拍攝高質量的骨盆正位X線片。不少學者認為，有腰痛加雙側骶髂關節炎(X線表現)，即可診為本病。
足跟痛是老年人常見的，雖然從表面上看既不紅也不腫，但當站立或行走時都會感到疼痛，給行走帶來了極大不便，其疼痛的原因大部分是因受傷後，局部性所致，少數因引起足刺是足痛,走路時腳跟不敢用力,有石硌,針刺的感覺,活動開後,症状減輕。
1.臨床概況 25年前發現的HLA-B27與和之間的關係，拓寬了我們對這類疾病總的認識。這類疾病以、指/趾炎或節炎起病，部分病例可發展成和，伴有或不伴有急性或損害等外表現。起始端炎症(圖1)，發生在足(跖底和(或)跟骨及可引起足後跟疼痛)、和其他部位，而在臨床往往缺少明顯的炎性腸病、或或泌尿生殖道的。肌腱端部位受到、和，其附近的骨髓腔也出現和受到浸潤。強直性脊柱炎的顯著特點是，其中軸肌端炎和的高發生率，且最終導致和脊柱的和晚期的骨性。
雖然所有強直性脊柱炎患者均有不同程度的骶髂關節受累，臨床上真正出現脊柱完全融合者並不多見。骶髂關節炎引起的炎性，呈隱匿性、很難定位，並感到臀部深處疼痛。起病初，疼痛往往是單側和間歇性的，幾個月後逐漸變成雙側和持續性，並且下腰椎部位也出現疼痛。典型的症状是固定某一姿勢的時間較長或早晨醒來時症状加重(「」)，而軀體活動或熱水浴可改善症状。肌腱端炎，是脊柱關節病的主要特徵，炎症起源於受累關節的或附著於骨的部位、關節韌帶附近以及、和軟骨下骨。脊柱關節病的滑膜炎常常與臨床上未發現的肌腱端炎有關，至少在某些關節，這種滑膜炎只是一種繼症。
由於胸連接部位、、嵴、和跟骨部位的肌腱端炎，引起的關節外或關節附近的是這類疾病的早期特點。只有極個別病人沒有或只有很輕微的腰背部症状，而其他病人可能僅僅是抱怨腰背發僵、疼痛和肌腱觸痛。寒冷或潮濕可使症状加重，而這部分病人常常被誤診為。疾病早期，有些病人還會出現、或等輕微的，尤其是幼年起病的患者更容易出現這些症状常見。和肋椎，肋關節部位的肌腱端炎可引起，由於這種胸痛，隨或加重，易被誤診為是所致。
男女發病之比為7∶1～10∶1。起病多為15～30歲的男性，兒童及40歲以上者少見。強直性脊柱炎一直被認為是主要見於男性的疾病，解放軍總醫院20世紀80年代報導男女之比為10.6∶1。現在研究提示，該病男女之比為2∶1～3∶1。對男女強直性脊柱炎的差異至今尚乏滿意的解釋。職業、對本病均無大影響，而的作用亦尚不肯定。女性強直性脊柱炎的臨床特點如表1所示。
一般認為女性發病比男性晚，報導女性平均發病年齡26.8歲，比男性發病平均年齡20.8歲遲6年。女性強直性脊柱炎的另一特點是外周，尤其受累發生率高於男性，北京協和醫院200例分析外周關節炎受累發生率女性略高，為57%比48%，與汕頭大學醫學院報導相似。另外，女性受累比男性多見。但中軸關節受累相對少見且症状輕，因而常常誤診為其他性疾病。在病情嚴重性方面，一般認為女性病情較輕，預後較好。注意女性強直性脊柱炎和男性的差異，不但有助於和鑒別診斷，對深入研究本病也是有益的線索。多數病人起病隱匿，早期症状為上、臀部及髖部呈間歇性，有僵硬感或。開始疼痛為間歇性，而且較輕。隨著病情發展，在數月或數年之後可出現，甚至為較嚴重的疼痛。有時疼痛可發生於背部較高部位、及其周圍，但不久就可出現下背部症状。病人常感晨起時和工作1天後症状較重，其他時間則較輕。天氣寒冷和潮濕時症状惡化，經服製劑和局部後又可緩解。還有些病人首先出現原因不明的，數年或數月後才出現強直性脊柱炎的典型表現，此種起病方式兒童多於成人。偶爾也可，以掌筋膜炎或跟腱炎引起的足跟痛為早期症状。全身症状有、不適、厭食、和低熱。強直性脊柱炎是一種系統性疾病，既有關節病變表現，也有關節外表現。
2.關節炎表現 可累及任何關節，但以脊柱關節受累為多。
(1)骶髂關節炎多數病人首先出現骶髂關節受累症状，個別病人也可首先出現較高位脊柱關節炎症状，表現為下背部強直和疼痛，常放射到一側或兩側臀部，偶爾放射到，進一步可發展至膝關節背側，甚至可擴展至膝關節以下。由於骶髂關節局部炎症，伸直抬高征一般都呈陰性。直接按壓病變關節或使患側下肢伸直，可誘發疼痛。在病程早期就可出現下背部運動受限和輕度骶髂關節椎旁肌。用按壓恥骨聯合、髂骨嵴、坐骨結節也可誘發疼痛。骶髂關節受累呈對稱性，恥骨聯合也可受累。病人可固定為某一姿勢(圖2，3)。
(2)關節炎：雖然骶髂關節和腰椎關節同時受累，但多數病人背部疼痛不適和是由腰椎關節病變所引起的。開始背部出現瀰漫性疼痛，以後則逐漸集中於。有時可出現嚴重腰部強直，而使病人害怕彎腰、直立和轉身，因為這些動作可以引起嚴重疼痛。可能是由於腰部關節炎引起椎旁肌肉痙攣而造成的。查體腰部骨突關節可有觸痛，椎旁肌肉明顯痙攣，腰部脊柱變直，運動受限，腰部正常彎曲消失。
(3)關節炎脊柱炎進行性上行性發展，關節也可受累。此時病人有上背部疼痛、胸痛及擴張運動受限感。這些症状有的病人可在病程早期就出現，但多數病人是在起病6年後才出現。胸痛一般於吸氣時出現。胸廓擴張受限主要是由於肋椎體關節、-關節、肋骨與肋軟骨接合處，以及受累而引起。胸廓擴張受限可致，尤其在運動時更易出現。肺功能測定多數病人無明顯改變，這是由於膈肌運動幅度增強了胸廓擴張受限之故。用手指胸骨柄-胸骨體關節、肋骨與肋軟骨接合處及所有胸椎均可誘發觸痛。隨著病情發展，可出現明顯、胸廓活動受限。
(4)關節炎：少數病人可僅以頸椎關節炎為早期表現，病情進行性發展，可出現嚴重的頸椎後凸或側凸，最後可呈，固定性前屈位、後屈、旋轉和側屈時，可部分或完全受限,空間範圍明顯變小。變所致的疼痛可僅限於，也可沿頸旁結構放射到頭部，頸部肌群開始嚴重痙攣，最後可發生、根性疼痛而牽涉到頭和手臂。由於整個脊柱強直和，很易因而發生，尤以頸部為常見。一旦發生頸部外傷性骨折則可造成。
(5)周圍關節炎：約1/3以上的病人可有肩關節、受累，這樣就進一步加重了病人的致殘後果。往往較輕，而關節運動受限卻很明顯，例如不能梳頭或等。隨著病情的發展，可發生軟骨變性、關節周圍結構纖維化，最後形成。病程早期，關節運動受限主要是由於關節周圍肌肉痙攣所造成。髖關節攣縮，膝關節代償性屈曲，可使病人，呈前躬腰屈曲姿勢，而出現步狀態。由於脊柱關節廣泛性病變，還可造成扁平胸和嚴重。
強直性脊柱炎晚期，由於炎症已基本消失，所以關節無疼痛，而以脊柱固定和強直為主要表現。頸椎固定性前傾，脊柱後凸，胸廓常固定在狀態，腰椎生理彎曲喪失，髖關節和膝關節嚴重，站立時雙目凝視地面，身體重心前移。個別病人可嚴重致殘，長期臥床，生活不能自理。
3.關節外表現 強直性脊柱炎還可出現許多關節外表現，這些表現可以是的，但多數為。少數病人也可發生於脊柱炎之前數月到數年。有些病例關節外表現可與其他疾病相互重疊，例如，既可發生強直性脊柱炎，也可見於，，故強直性脊柱炎可與瑞特症候群重疊;足跟痛是、瑞特症候群、強直性脊柱炎的共同特徵，而且這三種病人的HLA-B27陽性率都很高，提示這三種疾病可以互相重疊。
(1)變屍解發現，約1/4的病人有根部異常。但是由於和炎症所造成的，多見於病程長，有周圍關節炎和全身症状(和)明顯的病人，故臨床上只有5%的病人出現症状，多數病人沒有自覺症状，僅查體時在左緣主動脈瓣第2區可聽到有較弱的期音。臨床上以主動脈瓣關閉不全、及異常比較常見，偶爾也可發生或伴有發作。主動脈炎隨著病情的發展，可發生，病程後期還可以出現。強直性脊柱炎除可並發主動脈炎之外，還可合併、及。
(2)肺部病變：由於膈肌運動可以代償功能，故雖然吸氣時胸廓擴張受限，但是很少出現呼吸困難，有些病人也可在出現關節症状之後幾年而出現咳嗽、、呼吸困難和等症状。肺部攝片可見兩肺上野有點片狀緻密陰影，部分病人可出現纖維化，還有一部分病人出現空洞，並有曲。可培養出麴黴菌，可伴有黴菌成。晚期病人胸廓擴張受限，明顯下降。
(3)虹膜炎約l/4的病人可有反覆發作性虹膜炎，而且病程越長越易發生。虹膜炎為非肉芽腫性前葡萄膜炎，一般為單側性。眼部病變與脊柱炎的嚴重度及病情活動性有關，多見於有周圍關節炎或以前有史者,若不經治療，可引起或。個別病人可發生在關節症状出現之前。
(4)：強直性脊柱炎的病變多由於脊柱強直和嚴重的骨質疏鬆，即使輕度外傷也易招致和而引起的，造成不同程度的截癱、根性疼痛或減退，以及等，尤以，是最高的;發生在腰椎，則可壓迫神經，可成為慢性進行性。因脊柱，、的骨化可造成，但有的文獻記載，並不見椎管狹窄或壓迫性操作，而可見腰，其原因不清，可能為慢性所致。部分病人的初狀即表現為下肢疼痛而誤診為坐骨神經痛和。
(5)病變：主要表現為和lgA，其發生率與相似，可以出現。少數病人可因而死亡。的也較普通人群高。
(6)全身症状：全身症状一般較輕微，少數人有低熱、疲勞和體重下降，個別病人可出現貧血、少數急性發病者也可有，四肢關節受累較重者，很快即可臥床不起。這時和C-均可升高。
(7)耳部病變：據文獻記載，強直性脊柱炎的病人中約有29%發生，為正常人的4倍，強直性脊柱炎合併慢性中耳炎的病人多見於合併有其它關節外病變的病人。
(1)反映骶髂關節炎症和損傷的試驗：如「4」字試驗陽性，骶髂關節分離試驗陽性或骶髂關節壓迫試驗陽性等。
(2)脊柱活動受限的體征：如Schober試驗陽性，側彎受限，枕牆試驗陽性。
單靠完全伸膝時以手指觸地的能力不能用來評估脊柱的活動度，因為良好的髖關節功能可以代償腰椎運動的明顯受限，而Schober試驗(圖4)就能較準確地反映腰椎前屈運動受限的程度。隨著疾病的發展，腰椎前凸會逐漸喪失。
直接按壓發炎的骶髂關節常會引起疼痛，通過以下檢查有時亦可引起：仰臥位時壓迫患者兩側;最大程度屈曲一側髖關節，同時盡量外展另一側髖關節(Gaenslen試驗，圖5);最大程度屈曲、外展和外旋髖關節(4字試驗或Patrick試驗);患者側臥位時壓迫其;或在俯臥位時直接壓迫其。部分患者可無上述任何體征，一方面因為骶髂關節有強大堅固的韌帶包圍，運動度很小，另一方面在疾病晚期，炎症已被或骨性強直所替代。
(3)平第4肋深吸氣和深呼氣末相差少於2.5cm。
1.病史特點 根據病史，有下列表現時應考慮炎症性脊柱病：
(1)腰背部不適隱約性出現。
(2)年齡&40歲。
(3)持續3個月以上。
(4)清晨時僵硬。
(5)活動後症状有所改善。
有上述病史，片有骶髂關節炎徵象，即證實為脊柱病;進一步排除銀屑病、炎症性或關節炎，即可作出原發性AS的診斷，而不要等到脊柱明顯強直時才明確診斷。
2.常用的AS臨床診斷標準
(1)羅馬標準(1963)：
①腰痛和腰僵3個月以上，休息也不緩解。
②胸部疼痛和僵硬感。
③腰椎活動受限。
④胸廓擴張活動受限。
⑤虹膜炎的歷史、現象或。
有雙側骶髂關節炎加上以上臨床標準之一，即可認為強直性脊柱炎存在。
(2)紐約標準(1984年修訂)：
①各方面的腰椎活動受限(前屈、後伸、側屈)。
②胸腰段或腰椎過去痛過，現在仍痛。
③在第4肋間測量，胸廓擴張活動度等於或小於2.5cm。
肯定性脊柱炎成立：3～4度雙側骶髂關節炎，加上至少一條臨床指標;3～4度單側或2度雙側骶髂關節炎加上第1或第2、第3個臨床指標。
可能性脊柱炎成立：僅有3～4度雙側骶髂關節炎而無臨床指標。
以上兩個診斷標準都強調了腰痛、腰椎活動受限、胸痛、胸廓活動受限和骶髂關節炎在診斷上的重要性，掌握上述要點，本病是不難診斷的。青年男性出現腰僵、腰痛休息後不能緩解者，應懷疑本病，需及時拍攝高質量的骨盆正位X線片。不少學者認為，有腰痛加雙側骶髂關節炎(X線表現)，即可診為本病。
《》：「故智者之也，必順四時而適，和喜怒而安居處，節而調剛柔，如是，則不生，長生久視。」說明要預防，就必須適應氣候變化，調和情志，飲食。具體到患者應注意以下幾點：
1.注意防範、潮濕：本病的成因，與等入侵有密切的關係，因此平時注意預防範風寒、潮濕等尤為重要，特別是在身體虛弱的時候。當季節變化，氣候劇變的時候，要及時增減衣服;夏日酷暑或炎夏，不可擋風而臥;居處潮濕或梅雨季節，晴天宜經常暴晒，以祛潮氣，天晴時更宜打開窗戶，以通風去濕等等。在日常生活中注意避風、防寒、去濕，截其來路，是預防調養之良策。
2.堅持經常鍛煉：堅持經常鍛煉可以增強體質，提高御邪能力。因「痹者，閉也」，風寒濕邪內留滯，痹阻氣血而成。通過活動肢體，使全身，調節體內陰陽平衡，日久可達到增強體質，減少疾病的目的。但鍛煉時要注意根據自己的身體狀況選擇適當的活動方式，切勿一次運動量過大，用力過猛，必須循序漸進，貴在堅持，必要時可請醫生或有關人員指導。此外，寒冷季節晨練不宜太早，免受風寒，對疾病不利。
3.保持精神愉快：疾病的發生於人的精神狀態有密切的關係，因此，內傷可直接致病，亦可以，由七情內傷引起人體、氣血虧損、減弱，而易為外邪入侵。因此，避免情志過激或悶悶不樂、寡歡，保持精神愉快帶來身體健康，，病安從來。
出自A+醫學百科 「足掌痛」條目
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