尿蛋白流失是否是尿毒症先兆
尿蛋白流失是否是尿毒症先兆
09-01-31 &匿名提问
在尿毒症期，除水、电解质、酸碱平衡紊乱、贫血、出血倾向、高血压等进一步加重外，还可出现各器官系统功能障碍以及物质代谢障碍所引起的临床表现，兹分述如下。 （一）神经系统症状　　神经系统的症状是尿毒症的主要症状。在尿毒症早期，患者往往有头昏、头痛、乏力、理解力及记忆力减退等症状。随着病情的加重可出现烦躁不安、肌肉颤动、抽搐；最后可发展到表情淡漠、嗜睡和昏迷。这些症状的发生与下列因素有关：①某些毒性物质的蓄积可能引起神经细胞变性；②电解质和酸碱平衡紊乱；③肾性高血压所致的脑血管痉挛，缺氧和毛细血管通透性增高，可引起脑神经细胞变性和脑水肿。 （二）消化系统症状　　尿毒症患者消化系统的最早症状是食欲不振或消化不良；病情加重时可出现厌食，恶心、呕吐或腹泻。这些症状的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨，氨剌激胃肠道粘膜引起炎症和多发性表浅性小溃疡等有关。患者常并发胃肠道出血。此外恶心、呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关。 （三）心血管系统症状　　慢性肾功能衰竭者由于肾性高血压、酸中毒、高钾血症、钠水潴留、贫血及毒性物质等的作用，可发生心力衰竭，心律失常和心肌受损等。由于尿素（可能还有尿酸）的剌激作用，还可发生无菌性心包炎，患者有心前区疼痛；体检时闻及心包摩擦音。严重时心包腔中有纤维素及血性渗出物出现。 （四）呼吸系统症状　　酸中毒时患者呼吸慢而深，严重时可见到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸。患者呼出的气休有尿味，这是由于细菌分解睡液中的尿素形成氨的缘故。严重患者可出现肺水肿，纤维素性胸膜炎或肺钙化等病变，肺水肿与心力衰竭、低蛋白血症、钠水潴留等因素的作用有关。纤维素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎症；肺钙化是磷酸钙在肺组织内沉积所致。 （五）皮肤症状　　皮肤瘙痒是尿毒症患者常见的症状，可能是毒性产物对皮肤感受器的剌激引起的；有人则认为与继发性甲状旁腺功能亢进有关，因为切除甲状旁腺后，能立即解除这一痛苦的症状。此外，患者皮肤干燥、脱屑并呈黄褐色。皮肤颜色的改变，以前认为是尿色素增多之故，但用吸收分光光度计检查，证明皮肤色素主要为黑色素。在皮肤暴露部位，轻微挫伤即可引起皮肤淤斑。由于汗液中含有较高浓度的尿素，因此在汗腺开口处有尿素的白色结晶，称为尿素霜。 （六）物质代谢障碍　　1．糖耐量降低 尿毒症患者对糖的耐量降低，其葡萄糖耐量曲线与轻度糖尿病患者相似，但这种变化对外源性胰岛素不敏感。造成糖耐量降低的机制可能为：①胰岛素分泌减少；②尿毒症时由于生长激素的分泌基础水平增高，故拮抗胰岛素的作用加强；③胰岛素与靶细胞受体结合障碍，使胰岛素的作用有所减弱；④有关肝糖原合成酶的活性降低而致肝糖原合成障碍。目前认为引起上述变化的主要原因可能是尿素、肌酐和中分子量毒物等的毒性作用。　　2．负氮平衡 负氮平衡可造成病人消瘦、恶病质和低白蛋白血症。低白蛋白血症是引起肾性水肿的重要原因之一。引起负氮平衡的因素有：①病人摄入蛋白质受限制或因厌食、恶心和呕吐而致蛋白质摄入减少；②某些物质如甲基胍可使组织蛋白分解代谢加强；③合并感染时可导致蛋白分解增强；④因出血而致蛋白丢失；⑤随尿丢失一定量的蛋白质等。 　　尿毒症时大量尿素可由血液渗入肠腔。肠腔细菌可将尿素分解而释放出氨，氨被血液运送到肝脏后，可再合成尿素，也可合成非必需氨基酸，后者对机体是有利的。因此有人认为，尿毒症病人蛋白质的摄入量可低于正常人，甚至低于每天20g即可维持氮平衡，但必须给予营养价值较高的蛋白质，即含必需氨基酸丰富的营养物质。近年来有人认为。　　为了维持尿毒症病人的氮平衡，蛋白质摄入量应与正常人没有明显差异；而且认为，单纯为了追求血液尿素氮的降低而过分限制蛋白质的摄入量，可使自身蛋白质消耗过多，因而对病人有害而无益。 3．高脂血症 尿毒症病人主要由于肝脏合成甘油三酯所需的脂蛋白（前β-脂蛋白）增多，故甘油三酯的生成增加；同时还可能因脂蛋白脂肪酶（lipoprotein lipase）活性降低而引起甘油三酯的清除率降低，故易形成高甘油三酯血症。此种改变可能与甲基胍的蓄积有关。
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尿毒症是急性慢性肾功能衰竭发展到最后阶段的表现，有蛋白尿并不一定会发展成为尿毒症，及时治疗吧！
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不分急，慢的，不同的尿毒症患者所表现的症状不完全相同 ,有的人出现一个系统症状 ,有的则出现多个系统的症状。如果您出现下列症状中的一个或多个就应该及时去医院就诊： 一：经常反酸腹胀，贫血乏力，不想吃东西，多次到医院消化科检查后，没有发现什么问题。服用助消化药后以上症状不见好转，要作血肌酐、尿素氮等检查。 二：脸色发黄或发白。这是由于贫血所致 ,肾功能受损常常伴随贫血 ,但是贫血的发展也非常缓慢 ,一段时间里反差一般不会太大 ,常常引不起重视。 三：浮肿。这是一个比较容易察觉的症状 ,是因为肾脏不能及时清除体内多余的水分所致。早期仅有足踝部和眼睑浮肿 ,休息后消失。进一步发展到持续性或全身浮肿时 ,一般已进入典型的尿毒症期。 四：40岁以上的人群要定期到医院做体检，尤其是高血压、糖尿病、高血脂以及肥胖病人等高危人群，最好每年做一次定期检查。糖尿病、高血压、高血脂、高尿酸都能引起肾小球硬化，后期可使肾脏出现衰竭，萎缩而导致尿毒症。 五：容易疲倦、乏力。这可能是最早的症状 ,但是很容易被忽略 ,因为能够引起疲倦乏力的原因实在太多了。特别是那些在事业上“全力搏杀”的人 ,疲劳是家常便饭 ,如果稍作休息后症状好转 ,就更容易忽视。慢性肾功能不全临床表现千变万化 ,多种多样 ,除了上面提到的这些症状以外 ,可能还有其他的一些表现 ,当然也有一些患者所有这些症状都不出现 ,那么只有平时定期进行尿常规和其他检查 ,才能及早发现 ,及早治疗。 尿毒症早期症状主要表现在以下几个方面： 消化系统症状 消化系统症状最为常见，几乎每个病人都有食欲不振、腹胀、恶心、呕吐、反酸、嗳气等。文献报道胃肠道溃疡症状发生率高达18％～24％，主要表现为小量呕吐或黑便。 血液系统症状 尿毒症病人均有不同程度的肾性贫血，常有皮肤黏膜出血倾向，表现为皮下瘀斑，齿龈及结合膜下出血、鼻衄等。 心血管系统症状尿毒症合并肾性高血压者高达80％～90％，表现为头痛、头昏，严重者有呕吐、抽搐等高血压脑病的表现。尿毒症性心包炎发生率高达60％～100％， 30％～40％尿毒症心包炎发生心包积液。主要表现为心前区不适、胸闷、胸痛。心血管系统病变是尿毒症死亡的主要原因，尿毒症因血管并发症死亡者占死亡人数的64．3％。 神经精神症状 尿毒症时神经精神症状的发生率达13％～86％，主要有意识障碍、颅神经损害、肌痉挛及癫痫。 呼吸系统症状 尿毒症肺部感染发生率为50％，最常见的是气管炎、支气管肺炎、化脓性支气管炎。 免疫功能低下 尿路感染发生率为44％，胃肠道及皮肤感染较为常见。 性功能障碍 男性常伴有阳萎、早泄，女性常有停经或月经周期紊乱。 尿毒症是肾功能衰竭晚期所发生的一系列症状的总称。慢性肾功能衰竭症状主要体现为有害物质积累引起的中毒和肾脏激素减少发生的贫血合骨病。早期最常见的是恶心、呕吐食欲减退等消化道症状。进入晚期尿毒症阶段后，全身系统都会受累，出现心力衰竭、精神异常、昏迷等严重情况，危及生命。过去认为尿毒症是不治之症，自本世纪0年代之后开展了透析方法及肾移植手术，使尿毒症病人的寿命的以明显延长。在尿毒症期，除上述水、电解质、酸碱平衡紊乱、贫血、出血倾向、高血压等进一步加重外，还可出现各器官系统功能障碍以及物质代谢障碍所引起的临床表现，兹分述如下。 （一）神经系统症状神经系统的症状是尿毒症的主要症状。在尿毒症早期，患者往往有头昏、头痛、乏力、理解力及记忆力减退等症状。随着病情的加重可出现烦躁不安、肌肉颤动、抽搐；最后可发展到表情淡漠、嗜睡和昏迷。这些症状的发生与下列因素有关：①某些毒性物质的蓄积可能引起神经细胞变性；②电解质和酸碱平衡紊乱；③肾性高血压所致的脑血管痉挛，缺氧和毛细血管通透性增高，可引起脑神经细胞变性和脑水肿。 （二）消化系统症状&br& 尿毒症患者消化系统的最早症状是食欲不振或消化不良；病情加重时可出现厌食，恶心、呕吐或腹泻。这些症状的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨，氨剌激胃肠道粘膜引起炎症和多发性表浅性小溃疡等有关。患者常并发胃肠道出血。此外恶心、呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关。 （三）心血管系统症状慢性肾功能衰竭者由于肾性高血压、酸中毒、高钾血症、钠水潴留、贫血及毒性物质等的作用，可发生心力衰竭，心律失常和心肌受损等。由于尿素（可能还有尿酸）的剌激作用，还可发生无菌性心包炎，患者有心前区疼痛；体检时闻及心包摩擦音。严重时心包腔中有纤维素及血性渗出物出现。 （四）呼吸系统症状酸中毒时患者呼吸慢而深，严重时可见到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸。患者呼出的气休有尿味，这是由于细菌分解睡液中的尿素形成氨的缘故。严重患者可出现肺水肿，纤维素性胸膜炎或肺钙化等病变，肺水肿与心力衰竭、低蛋白血症、钠水潴留等因素的作用有关。纤维素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎症；肺钙化是磷酸钙在肺组织内沉积所致。 （五）皮肤症状&br& 皮肤瘙痒是尿毒症患者常见的症状，可能是毒性产物对皮肤感受器的剌激引起的；有人则认为与继发性甲状旁腺功能亢进有关，因为切除甲状旁腺后，能立即解除这一痛苦的症状。此外，患者皮肤干燥、脱屑并呈黄褐色。皮肤颜色的改变，以前认为是尿色素增多之故，但用吸收分光光度计检查，证明皮肤色素主要为黑色素。在皮肤暴露部位，轻微挫伤即可引起皮肤淤斑。由于汗液中含有较高浓度的尿素，因此在汗腺开口处有尿素的白色结晶，称为尿素霜。 （六）物质代谢障碍1．糖耐量降低 尿毒症患者对糖的耐量降低，其葡萄糖耐量曲线与轻度糖尿病患者相似，但这种变化对外源性胰岛素不敏感。造成糖耐量降低的机制可能为：①胰岛素分泌减少；②尿毒症时由于生长激素的分泌基础水平增高，故拮抗胰岛素的作用加强；③胰岛素与靶细胞受体结合障碍，使胰岛素的作用有所减弱；④有关肝糖原合成酶的活性降低而致肝糖原合成障碍。目前认为引起上述变化的主要原因可能是尿素、肌酐和中分子量毒物等的毒性作用。2．负氮平衡 负氮平衡可造成病人消瘦、恶病质和低白蛋白血症。低白蛋白血症是引起肾性水肿的重要原因之一。引起负氮平衡的因素有：①病人摄入蛋白质受限制或因厌食、恶心和呕吐而致蛋白质摄入减少；②某些物质如甲基胍可使组织蛋白分解代谢加强；③合并感染时可导致蛋白分解增强；④因出血而致蛋白丢失；⑤随尿丢失一定量的蛋白质等。 尿毒症时大量尿素可由血液渗入肠腔。肠腔细菌可将尿素分解而释放出氨，氨被血液运送到肝脏后，可再合成尿素，也可合成非必需氨基酸，后者对机体是有利的。因此有人认为，尿毒症病人蛋白质的摄入量可低于正常人，甚至低于每天20g即可维持氮平衡，但必须给予营养价值较高的蛋白质，即含必需氨基酸丰富的营养物质。近年来有人认为。为了维持尿毒症病人的氮平衡，蛋白质摄入量应与正常人没有明显差异；而且认为，单纯为了追求血液尿素氮的降低而过分限制蛋白质的摄入量，可使自身蛋白质消耗过多，因而对病人有害而无益。 3．高脂血症 尿毒症病人主要由于肝脏合成甘油三酯所需的脂蛋白（前β-脂蛋白）增多，故甘油三酯的生成增加；同时还可能因脂蛋白脂肪酶（lipoprotein lipase）活性降低而引起甘油三酯的清除率降低，故易形成高甘油三酯血症。此种改变可能与甲基胍的蓄积有关。 &br& 尿毒症病因和发病机制 尿毒症时含氮代谢产物和其他毒性物质不能排出乃在体内蓄积，除造成水、电解质和酸碱平衡紊乱外，并可引起多个器官和系统的病变。 1．消化系统 体内堆积的尿素排入消化道，在肠内经细菌尿素酶的作用形成氨，可刺激胃肠粘膜引起纤维素性炎症，甚至形成溃疡和出血。病变范围广，从口腔、食管直至直肠都可受累。以尿毒性食管炎、胃炎和结肠炎较为常见。病人常有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、便血等症状。 2．心、肺病变 水钠潴留、肾缺血、肾素分泌增加引起的高血压长期作用于心可引起心力衰竭。血液内尿素过高渗入心包和胸膜可引起纤维素性心包炎和纤维素性胸膜炎，听诊时可听到心包和胸膜摩擦音。心力衰竭可引起肺水肿。血尿素从呼吸道排出可引起呼吸道炎症，有时沿肺泡壁可有透明膜形成；肺毛细血管通透性增加，肺泡腔内有大量纤维蛋白及单核细胞渗出，很少中性粒细胞，称为尿毒症性肺炎。 3．造血系统 主要改变为贫血和出血。贫血原因：①严重肾组织损害时促红细胞生成素产生不足。②体内蓄积的代谢产物，有些如酚及其衍生物可抑制骨髓的造血功能。另一些毒物如胍及其衍生物可缩短红细胞生存期，加速红细胞破坏并可引起溶血。③转铁蛋白从尿中丧失过多，造成体内铁的运输障碍。 尿毒症病人常有出血倾向，表现为牙龈出血、鼻衄、消化道出血等。出血的原因：①毒性物质抑制骨髓，血小板生成减少。②有些病人血小板数量并不减少,却有出血倾向。这可能是由于血液内胍类毒性物质造成血小板功能障碍,使血小板凝聚力减弱和释放血小板第3因子的作用降低所致。 4．骨骼系统 尿素症时常有低血钙。这可能由于：①肾排泄磷酸盐功能下降，故血中磷酸盐浓度升高，钙浓度下降。②体内蓄积的磷酸盐在肠内与食入的钙结合成不溶解的磷酸钙，使钙吸收减少，排出增多。③1,25-二羟胆钙化醇是维生素D在肠道内促进钙吸收的活动形式，在肾内合成。慢性肾疾病时，1,25-二羟胆钙化醇合成发生障碍，致小肠的钙吸收不良，引起低血钙。 长期尿毒症时血钙减少可引起甲状旁腺功能亢进，因而引起骨组织普遍脱钙，称为肾性骨营养不良（renal osteodystrophy），其形态与骨软化（osteomalacia）和囊状纤维性骨炎（osteitis fibrosa cystica）相似。临床上使用1,25-二羟胆钙化醇及其类似药物治疗这些与肾疾病有关的钙代谢障碍效果很好。 5．皮肤 尿毒症病人皮肤常呈灰黄色并有瘙痒，皮肤的颜色与贫血和尿色素（urochrome）在皮肤内积聚有关。体内蓄积的尿素可通过汗腺排出，在皮肤表面形成结晶状粉末称为尿素霜，常见于面部、鼻、颊等处。瘙痒的原因不清楚，可能与尿素对神经末梢的刺激有关。 6．神经系统 脑组织中大量尿素沉积，渗透压增高，可引起脑水肿，有时有点状出血和小软化灶。毒性物质并可损伤神细胞引起神经细胞变性，血管通透性增高加重脑水肿。尿毒症晚期病人可出现昏睡、抽搐、木僵、昏迷等症状。 有些病人可有周围神经的症状和感觉异常、四肢麻木、烧灼感等。其发生原因还不清楚，可能与甲基胍的含量增高有关。 引起尿毒症的毒性物质尚未完全明了。虽然血尿素含量多少可反映尿毒症的严重程度，但除尿素外，其他代谢产物和毒性物质如胍也有重要作用。尿毒症的发生不是某一种毒素单独作用引起，而是多种因素综合作用的结果。 &br& 尿毒症治疗原则 （一）积极防治原发疾病以防止肾实质的继续破坏。 （二）慢性肾功能衰竭患者的肾功能主要依靠残存的完整肾单位来维持。任何加重肾脏负荷的因素，均可加重肾功能衰竭；因此应积极消除诱发肾功能恶化的有害因素，例如控制感染，减轻高血压等。此外，还应矫正水、电解质紊乱，纠正酸中毒等以维持内环境的稳定。 （三）肾功能衰竭患者出现尿毒症时，应采取抢救措施以维持内环境的稳定。常用的措施有腹膜透析、血液透析（人工肾）等。必要和可能时也可进行同种肾移值以取代患病的肾脏。（四）中医药、西医各有所长，但西医治疗多种肾炎、尿毒症、肾衰、多囊肾、肾积水等肾脏病没有特别好的方法， 西医激素类等药物治疗，治疗效果有限、副作用很大但不甚理想，病情反复，只能指标不能治本，患者痛苦，长期会产生诸多并发症；透析的方法治疗尿毒症、肾衰等病症，长期导致肾脏等脏器会逐渐萎缩、衰竭；最终要移植肾脏，而存活期也是有限的，另外换肾有排异反应等因素影响。患者可采用专家组的纯中药金芪肾康方剂治疗，采用中医药治疗，疗效很好且治疗效果稳定、理想且无任何副作用，治愈后不易复发 ；专家组研究的金芪肾康方剂突破了西医采用激素治疗的传统疗法，开创了标本兼治的新路子。中医药、西医各有所长，但西医治疗多种肾炎、肾衰、尿毒症等肾病没有特别好的方法，西医激素类等药物治疗，治疗效果有限、副作用较大，但不甚理想而费用不低，病情反复，只能治标不能治本，患者痛苦，长期会产生诸多并发症；透析的方法治疗尿毒症、肾衰等病症，长期导致肾脏等脏器会逐渐萎缩、衰竭；最终要移植肾脏，而存活期也是有限的。说到肾病，许多人也许不以为然，殊不知一旦演变成肾功能衰竭--尿毒症，它对人类的危害程度就不亚于某些癌症。肾损害可以发生于任何年龄价段，常见的有急性肾炎、慢性肾炎、尿路感染等。 面对肾病的恶魔，时到今日，国内外对于肾病的认识和医疗尚缺乏理想的方法，如透析只能维持生命，而且产生依赖性和透析综合症，肾移植成功率低，而排斥现象一时还难以解决，激素疗法副作用明显，且易复发加之透析和肾移植的费用昂贵往往使众多的患者难以承受…… 供患者参考：激素类药物的副作用：1、身体发胖；2、可以引起骨质疏松，引发股骨头坏死；3、身体的抵抗力下降，血糖升高、皮质类固醇征、消化道溃疡、电解质紊乱等等。激素和免疫抑制剂都对性功能有一定的影响。长时间、大剂量使用强的松等皮质激素会加重性功能的障碍程度。几乎所有免疫制剂都能使睾丸萎缩、卵巢损害，导致生精功能降低或消失、性欲消失、阳痿。
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现在是尿蛋白3会不会成为尿毒症？
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我是一名肾病患者尿蛋白3它会不会恶化成尿毒症？
想得到怎样的帮助：现在是尿蛋白3会不会成为尿毒症？
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&&&&&&您好，根据您提供的资料来看，现在考虑您的肾脏已经受到损伤，肾脏固有细胞损伤，阻止蛋白漏出的功能下降，从而产生蛋白尿；同时由于肾脏固有细胞的损伤导致排毒能力下降，毒素在体内堆积，肌酐才会升高。得了肾病怎么治好？现在您的病情还处在肾功能代偿期，也就是疾病的早期，离尿毒症还很远，所以您现在要及时、积极的进行治疗，来修复受损伤的肾脏固有细胞，只要您的肾脏固有细胞修复到位，尿蛋白和肌酐会自然的消失，且不易复发。在治疗肌酐、尿蛋白上采用的是中医辩证的治疗方法，以稳定温病，控制发展。
疾病百科| 尿毒症
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慢性肾炎的十大误区
慢性肾炎的十大误区
&&& 提要：目前所有的慢性肾炎患者和广大医务工作者无不在为提高疗效、节省花费和治疗时间而苦苦追求。&&
&&& 目前所有的慢性肾炎患者和广大医务工作者无不在为提高疗效、节省花费和治疗时间而苦苦追求。然而，目前的情况很不乐观，从国内到国外，均束手无策，而国内虽然在不断创新，但仍不能让慢性肾炎患者满意，其根本原因就在于众多误区的存在，下面就与大家共同探讨国内外慢性肾炎治疗的现状及误区：&&&& 一、判断病情方面的误区：&&& 常规上很多患者及医务者往往通过观察尿蛋白、尿潜血加号多少的变化结果作为治疗方法的评价。殊不知，临床常规治疗采用了“非法”的临床治疗手段，如不了解肾脏的病理损害单纯的应用控制尿蛋白药物（强的松、环磷酰胺、氮芥等）等措施可以使以上指标暂时好转，而不解决肾脏病理损害，最终导致残存肾单位逐渐减少，错过最佳治疗时机，后期只有依靠血液透析或肾移植维持生命了。&&& 这是由于每个肾脏有100万个肾单位，储备相当大，只有毁坏75%时，才有临床症状，所以多数患者不知不觉就患上肾病，且难发现。此病无感觉，极易被患者忽视，甚至还边治疗边工作或学习，但此病后果是致命的，被称为“温柔的杀手”。这类患者由于多数是把眼光盯在尿的加号上面，而忽视了肾脏内部的病理破坏过程，更不懂得时间久了病理破坏是不可逆转的，真正后果是慢慢发展为肾衰竭，不予以从肾功能的角度认识治疗。&&& 二、病因误区&&& 任何疾病的发生，均有其发生、发展的原因和因素。但是，对于慢性肾炎患者其病因到底是什么，经过我们调查，其结果令人不敢想像。因为对于一个慢性肾炎患者，如果祛除了病因，就等于堵住了病源，病情就等于好了一半，甚至不治自愈！但令人遗憾的是，全国大量慢性肾炎患者四处求医数年，竟然不知引起自己慢性肾炎的主要原因是什么？！甚至还错误地认为慢性肾炎是由于感冒、劳累、感染、使用肾毒性药物等原因所致，其实感冒、劳累、炎症等只是慢性肾炎诱发和加重的因素。那么慢性肾炎发病的根本原因是什么呢？我们对数万例慢性肾炎病人的调研与临床总结发现主要病因是“内环境紊乱、免疫失调”的问题，也就是一个人对外界或内部环境的适应和调节能力。只有当一个人对环境不适应时，内部环境发生变化，影响全身免疫调节系统发生改变，久而久之导致免疫失调，即阴阳失衡，最终导致百病丛生，这就是中医所讲的“正气存内，邪不可干；邪之所凑，其气必虚。”&&& 三、发现病情误区&&&&通过大量的临床调研，我们发现慢性肾炎患者平常对肾病没什么认识，等到发现肾病，开始重视时，慢性肾炎已进入晚期。这是由于慢性肾炎起病隐匿，早期基本没有任何不舒服的感觉，加上肾脏具有强大的代偿能力，当肾脏损坏达75％以上时机体才会出现不适感觉，所以临床上不易早期发现。等到慢性肾炎已进入肾衰竭、尿毒症期，表现的症状往往以长期反复的恶心呕吐、手脚抽筋、口有氨味、皮肤瘙痒等等症状较为常见，病人就诊时往往不考虑肾病，甚至许多临床医生按照消化系统疾病、血液系统疾病或者心血管系统疾病、皮肤病等进行治疗，在治疗一段时间后发现效果不大或病情加重再进行全面检查时，才确诊肾脏病，但这时慢性肾炎已进入晚期，也就是说当患者出现感觉时病情已经非常严重了，况且此病的后果是致命的，所以临床上称之为“温柔的杀手”。&&& 四、检查误区&&& 要想慢性肾炎发生根本性变化，肾病的检查就要发生根本性的变化！许多患者将检查尿蛋白、尿潜血等表面指标作为判断肾脏损坏程度的指标，而忽视了肾脏内部血流灌注及肾脏病理结构变化的检查。目前国际上针对肾脏有两种特色检查，一种是肾活检，对于诊断肾脏病理类型有很大的价值，但由于此项检查只是针对单侧肾脏的某一部位，而不能反映整个肾脏的损害程度，况且肾活检本身就是一种创伤性检查，我们曾观察过一千余例做过肾活检的病人，做肾脏专用ECT检查时，发现穿刺处的肾脏其功能明显低于未做肾活检的对侧肾脏！由此可见：肾活检对肾脏产生的损害远远大于诊断带来的益处！那么肾脏专用ECT检查有什么作用呢？肾脏专用ECT检查可断层照像，准确测出肾脏血流灌注、肾小球滤过率及肾小管排泄情况。国家自2005年推行“美国国家肾脏病基金会的肾脏病生存质量指导”中明确以肾小球滤过率（肾脏专用ECT）的数值做为慢性肾脏病的分期标准！事实证明，尿蛋白、尿潜血转阴时，肾小球滤过率仍在继续下降，血肌酐、尿素氮即使在正常范围，肾小球滤过率仍然显示肾脏有明显的损伤。因此，望患者早采用肾脏专用ECT检查，以免耽误病情诊治的最好时机。&&& 五、肾功能检查误区：&&& 很多慢性肾炎患者有时只重视尿蛋白潜血加号，忽视肾功能的检测即使去抽血查肾功能如血肌酐、尿素氮、血尿酸，待这些指标一旦在正常范围内即认为肾功正常、病情不重，这是非常错误的。要知道肾功能检查是一项晚期指标，也就是说，只有肾脏功能损害很严重至晚期时，此项检查才会超出正常范围，因此，这是病情发展进入晚期的标志，尽管有的尚未感觉出来，千万不要错误的认为：查血肾功能正常就是肾脏的功能没有破坏。那么如何才能尽早发现肾功能受损？目前国际上公认双肾ECT的检查，肾脏损害在早期时即可被发现。它可以精确描述出肾脏的血流灌注情况，肾脏的排泄情况和肾小球滤过率（即肾脏每分钟的排毒能力）。在此，奉劝患者们，应早做双肾ECT，特别是长期尿蛋白、潜血或伴有高血压的，或用了激素免疫抑制剂的更应马上做双肾ECT，以免耽误。&&& 六、只重视尿蛋白潜血加号，忽视肾脏病理治疗误区：&&& 常规治疗慢性肾炎，大多采用控制尿蛋白、尿潜血的药物，如激素、环磷酰胺、雷公藤多甙、环孢素A、骁悉等，将破坏的肾小球基底膜漏洞堵塞起来，从表面上看病情得到了控制，尿蛋白、潜血暂时减少或消失，患者误认为病情好转。这是非常不科学的！须知破坏性物质的排出是肾脏自救能力的体现，而尿蛋白、尿潜血在一定程度上是这一过程的表面现象。因此，将破坏的基底膜漏洞堵塞起来，从表面上看尿检好转，似乎病情好转，其实肾脏内部由于这些物质不能被排出，不断堆积，更加速了以上肾实质的破坏，使病情加重而不是好转，肾脏内部大量免疫复合物及破坏性物质被堵在里面，继续损伤肾脏，其作用无异于“闭门留寇”！加速了肾脏内部的破坏，最终几年或十几年后病情复发或加重，发展到慢性肾衰竭、尿毒症，后悔莫及！如果由于尿蛋白、潜血减少而误认为病情好转，这种思想害人颇深。临床上这类患者就是妄用控制尿蛋白、潜血的中、西药，使尿检暂时好转，暂时“康复”，暂时高兴，结果几年或几十年后，发展为肾功能不全尿毒症，延误了宝贵时机，他（她）们只知道用药后查尿，只要加号减少或消失，就认为得到了控制或康复，但当减药、停药或遇感冒、劳累后又出现加号时，就错误地认为是复发，再重蹈覆辙，待到肾实质破坏到极限发展为晚期，有了自我感觉时，生命已走到尽头，才知道上了当。这类慢性肾炎，从生病到发展为晚期，需几年、几十年，因个人免疫力、免疫复合物的种类不同而异，但有一条是相同的，就是发病后，不从根本上彻底清除这些破坏性物质，那么这类疾病有的待结婚后，有的中年劳累后，有的即将退休安度晚年时，最终都将是尿毒症的结局，特别是有的7、8岁患过慢性肾炎，采用了控制尿蛋白、潜血的办法，尿检一直“正常”，待老年时，大部分都要发展成尿毒症，就是这个道理！[如下可以证明这一点：就是给一个长期尿检正常的慢性肾炎患者，做肾穿刺检查，会惊人地发现他（她）的肾脏内部仍有大量的免疫复合物，并且正在使系膜继续增生，肾小球硬化和破坏。]
&&& 七、只治肾未治整体误区：&&& 因为慢性肾炎的发生首先是全身失调、免疫失调、内分泌失调、心理失调等等，而后产生大量免疫复合物等破坏性物质在沉积在肾脏，如果忽视这些失调未对全身情况进行针对性治疗，肾脏就不会彻底治疗好，就算是临时尿蛋白潜血加号暂时好转将来也会复发。只有经过全身与局部治疗后集体才会产生强大的超自我肾脏修复能力，才会获得取之不尽、用之不竭的治疗能量，肾脏才能从根本得到好转并彻底康复。&&& 大多数慢性肾炎患者、甚至有一部分医务工作者，看到尿蛋白、潜血减少或消失了，认为就是病情好转了，误把尿蛋白、尿潜血的下降作为判断肾脏本身好转的标准，这是不客观的。那么怎么样才能知道是真正的慢性肾炎好转呢？如果采用了控制尿蛋白、潜血的药物，把破坏的基底膜漏洞堵塞起来，尿蛋白、潜血被控制了，但同时也把破坏性物质及免疫复合物堵塞在肾小球内部，从表面上看尿检好转，似乎病情好转，实际上肾脏内部由于这些物质不能被排出，不断堆积，持续性地刺激肾脏而引起肾实质弥漫性损害，系膜增生、节段硬化、肾小球硬化、新月体形成等，这些病理破坏是对肾脏致命的损伤。其变化为：炎症→增生→硬化→坏死→肾衰竭。所以肾脏专用ECT检查显示：肾脏功能持续下降，由此证明单纯使用控制尿蛋白、潜血的治疗方法反而加速了以上肾实质的破坏，使病情加重而不是好转！&&& 综上所述，当尿蛋白、潜血被控制后，病情不是在好转，而是病根仍在，也就是说，尿蛋白、潜血被控制之时，正是导致病情不能治愈和逐渐加重的开始！临床上，除非是由于大量的蛋白尿引起高度浮肿、胸水可以临时配合控制，除此之外，切忌不能妄用控制蛋白潜血之药以“闭门留寇”,应采用祖国医学“通因通用”之法。当然对有治愈条件的慢性肾炎患者，经过较长的病理治疗、病理修复阶段后，尿蛋白、潜血就会自然逐渐缓慢消退，并且不会再复发。&&& 八、用药途径误区&&&&传统治疗即常规的临床治疗，都在用同一种常规的口服、注射、静脉点滴用药等方法治疗肾脏病，结果药物成份通过这些方法经肝脏代谢、胃肠液的破坏、全身循环，最终到达肾脏的有效成分微乎其微，而且所有的药物都要经过肾脏排泄同时还会加重肾脏负担，况且有些药物不对症，更达不到有效治疗肾脏的目的，结果往往是得不偿失。中医全息论肾区离子导入疗法打破常规，结合中医整体观念及辨证论治，采用局部用药，根据不同的病症、病侯、病因、病理选择不同的药物，将高浓度的中药离子在高科技仪器的作用下使药物离子化直接渗透入肾脏经脉，增加肾脏血流灌注、改善肾脏病理结构、恢复残存肾脏功能，治疗过程中可以通过肉眼观察小便的变化来自己肾脏的内部的病理改善（排出肾脏内免疫复合物和破坏性物质减轻肾脏的系膜增生、硬化、坏死），临床上可以达到事半功倍的效果。我们主张用中医全息肾区离子导入用药，通过离子导入用药就会发现肾脏的血流迅速好转，每分钟进入肾脏的血流量大大增加，肾脏的病理得到快速的改善，如血压高的患者血压缓慢好转，降压药减量甚至部分患者摆脱降压药物治疗，浮肿的患者尿量增加逐渐消肿等。单凭口服中、西药对肾小球硬化是无能为力的，望患者注意！&&& 九、病情管理的误区&&& 针对前面讲过的误区，我们在治疗时要评判这种治疗方法是否有效、科学，不要单纯的以化验指标作为判断病情好转的指标，而要看肾脏病理及功能本身有无好转（肾脏功能检查金标准——双肾专用ECT检查）。&&& 在临床上经常见到许多患者住院期间效果明显而出院后效果差或血肌酐下降后突然明显上升的病例，究其原因，不外乎患者存在导致患者病情加重的可逆原因，如饮食控制不理想、病情好转时进行锻炼、工作、上学，居住环境过于嘈杂，接待客人太多，不坚持长期治疗等等，举个例子说我们部分慢性肾炎患者的饮食需要限制盐的摄入，我们国内大部分医生会告诉患者摄入少许食盐，而国外的医生会明确告诉患者摄入食盐多少克，“少许”、“多少克”以上概念对我们肾脏病的患者多少不太适应，比较难以理解及掌握，无从科学地配合治疗，所以我们针对以上临床上影响治疗预后的诸多问题，制定了相应的人变、休息、饮食、环境等治疗标准，对慢性肾炎患者各项活动、饮食、环境，休息，甚至看书看电视、骑车都有明确的规定。如针对“慢性肾炎”患者，我们对感冒处理标准提出了“早准狠联合用药”处理标准，大家都知道，慢性肾炎患者之所以得肾病，就是因为各种原因导致的身体免疫功能失调。在失调的状态下，再遇有感冒，除感冒引起的感冒症状外，还会发生免疫反应。重新产生新的免疫复合物和破坏性物质，这些物质即要引起慢性肾炎的加重和使已治好的肾脏重新发病。中医基因干预在患者发生感冒时，采用辨证法处理，即可阻断了这一免疫过程，不再产生免疫复合物，故不引起复发或加重。对部分慢性肾炎“血压高”的患者我们提出“动态调整血压（根据病人原先血压数值及病人的自身感觉进行制定）”方案，不因为血压过高而损害其他脏器，同时也不因为血压过低而影响肾脏的供血、供氧及其他脏器的血液供应，加重脏器的损害等等，通过制定这些标准，可以让患者延缓病情发展，甚至在病情恶化时可以找到明确可逆原因，然后加以控制，取到治疗效果，最终走向康复。&&& 十、用药不加辨证误区：&&& 我们发现，有大量慢性肾炎患者采用我院治疗前口服大量西药或中成药，这就是典型的不加辨证，头痛医头脚痛医脚，如血脂高就口服辛伐他订、潘生丁等；血压高或不高都常规口服洛丁新、缬沙坦等；浮肿就口服速尿、双氢克尿噻等；血钙低就口服钙尔奇D等；有炎症就用抗生素；胃不好就口服胃舒平、奥美拉唑等；肝不好就口服护肝片等；扁桃体发炎就直接手术切除扁桃体；酸中毒就口服碳酸氢钠片；&&& 殊不知人体是一个有机的整体，中医讲究“整体观念、辨证论治”，这也符合西医用药思维模式，而很多非高明的医生甚至是临床经验不是很丰富的肾内科医生或专家就是采取以上这种不加辨证，头痛医头脚痛医脚的用药思维模式，单纯依靠书本知识以及所谓的指南，而我们则是严格按照全息中医辨证思想进行辨证施治，无论是应用中药还是西药，都要严格按照“整体观念，辨证论治，能不用西药就不用西药，能少用西药就少用”的基本原则，我们也正是基于此，才彻底治愈并康复了大量的慢性肾炎患者，甚至有些患者经过我们治疗已经上班参加工作，结婚生子，就充分证明了我们的这种辨证用药模式是正确的。不唯书，不教条，金杯银杯不如口碑，这正是我们所追求的。&&& 广大慢性肾炎患者只有走出以上误区，肾病将不再难治！选择决定未来！
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