吃什么能引起人的猝死
吃什么能引起人的猝死
09-10-28 &匿名提问
心脏猝死　　述　　心脏猝死是当前心血管病学中一项重要的研究课题。发达国家心脏猝死发生率很高。以美国为例，年心脏猝死45万例，相当于每日 1200例，占各种自然死亡原因15～20%。北京心血管病人群监测协作组1988年报道1984年在总死亡1995人中冠心病死亡为159人（均为40 岁以后），男性1小时内猝死率为22.2/10万，女性为7.7/10万。随着20年来各类心血管病发生比重的变化，冠心病人增多，心脏猝死的发病率也会增加。　　猝死指突然发生的自然死亡。心脏血管、呼吸系统、中枢神经系统疾病、代谢障碍、药物、酗酒、出血、过敏及中毒都可以导致猝死，但是以心血管疾病居多。世界卫生组织曾规定发病24小时内为猝死，则心脏猝死占75%，仍有1/3左右为非心脏猝死。目前多数心脏病学者主张把时限定在发病1小时内，则心脏猝死率占90%，排除了许多非心脏病病因。　　病因病理病机　　表5-1列举了几种可以引起猝死的心血管疾病。其中冠状动脉心脏病（冠心病）占半数以上。对于冠心病猝死的机制、诱因、防治等研究资料较多，本节将主要论及这方面的问题。其他原因的心脏猝死发生率较少，研究不够详尽，已知的病理生理与冠心病猝死相似。　　表5-1 心脏猝死的病因　　一、先天性心脏异常　　1．先天性窦房及房室传导系统病变　　2．房室旁路（预激综合征）伴发快速性心律失常　　3．先天性（家族性）长Q-T间期综合征　　二、其他心脏病　　1．心肌炎，急性　　2．心肌病，尤其是肥厚性心肌病　　3．原发性传导系统的退行性病变　　4．冠状动脉病　　急性心肌梗死　　慢性供血不足　　心脏破裂　　5．心脏瓣膜病，如二尖瓣脱垂，主动脉瓣狭窄　　三、心脏肿瘤　　四、心包填塞　　尸检材料示猝死者多有严重的冠状动脉粥样硬化性狭窄。在169例猝死者，管腔狭窄程度≥75%，而涉及3支动脉者占103例（61%），涉及1～2支 50例（30%），不及75%狭窄者仅9%，Bashe等121例猝死中有陈旧性心肌梗死者70例（57%），陈旧性合并新鲜病变38例（31%）；只有新鲜病变仅15例（12.4%），尚有36例（29.8%）无心肌梗死病变。临床资料与病理所见一致，在抢救生存的患者中心电图示急性心肌梗死改变者不及 20%。Cleveland诊所追查500例轻度及无冠脉病病人，按年·1000人口计，即使冠脉狭窄≤50%,其猝死机率高于无冠脉病者10倍。　　病理资料说明冠心病猝死多发生于严重狭窄的患者，然而不等同于心肌梗死，更不是急性心肌梗死。因此在预防和治疗上是不同的。　　临床表现　　虽然猝死例数随年龄而增加，因为冠心病人随年龄而发病多。但是按年龄百分比，猝死率在65死以下的年龄组中占50%以上，在65岁以上低于50%，说明中年是多发期。　　患者多无前驱症状，或仅有乏力、胸闷、心悸等不特异的感觉，容易被人们所忽略。剧烈的体力活动不是常见的诱因，半数以上发生在一般活动时候。　　急性心肌梗死的早期（发病1周内），可能发生危险的室律失常及猝死，若能及时抢救生存，预后较好，再犯机率很低（2%）。一小部分急性患者突然意识丧失，呼吸不规则，脉搏和血压不可测知。心电图记录开始心搏正常，随后心室活动减慢，P波消失，QRS波群增宽呈现心室自搏心律后心搏停止。此种心电-机械脱节发生于大面积梗死或心脏破裂。　　美国流行病学调查，急性心梗恢复两周后到半年之内也是不稳定的时期，再梗及猝死率8.9%, 7～30月4.4%，31～54月3.7%。另外有819例在急性期发生过短阵室速，住院后期病死率3～20%，两年病死率达25%。这阶段发生猝死抢救生存，以后再犯机会较大（图5-1）。　　图5-1 心梗3年内病死率在各种室早组的情况复合室早组　　病死率高，简单室早与无室早组的死亡情况　　相同，说明简单室早对预后的影响较少。　　猝死多发生于院外，事先也没有明显的症状。在推广了动态心电图和监测病房后对发生当时的情况才有所了解。心电图记录证实猝死当时是发生了严重的心律紊乱。Pandis与 Morganroth（1982年）报道收集的72例猝死心电图，终末心律心快速性室律失常占绝大多数（90.3%）。其中室颤54例（75%），室速演变为室颤11例（15.3%），只有7例（9.7%）是缓慢性心律失常，如窦性静止、心室停搏或完全性心脏传导阻滞。　　动物实验制造冠脉缺血- 再灌模型，在正常和缺血心肌交界处记到舒张期的电活动。这些电活动振幅低而不规则，称为破裂的电位。程序刺激诱发室速及（或）室颤前，碎裂电位时间延长甚至占据了整个舒张期。用多电极标测缺血区，可以记到不完整的碎裂电位迂回往返的路线，证明缺血性室速及（或）室颤是折返的机制，是心肌电不稳定的结果。　　临床上也可以见到心电不稳定的现象。动态心电图示原发性室颤前，室性期前收缩（室早或成串的室性搏动增多。用导管电极标测心室内膜，程序刺激诱发室速之前也能记到心内膜碎裂电位，在发生中心的碎裂电位也是延续大半个舒张期。）　　治疗　　心脏猝死者的生存决定于能否获得及时的抢救，Copley等比较了及时和不及时获得复苏的效果（表5-6）。猝死发生5min内成功地复苏者，住院生存率、心脏功能和中枢系统受到损伤的程度都与晚迟复苏有明显的不同。故自70年代初在一些猝死高发国家开展了群众性复苏技术的培训，经过数年的努力，猝死的生存率有很大的提高。　　表5-6 复苏时间早晚与预后的关系　　早期复苏　　晚期复苏　　肺动脉舒张末压kPa(mmHg)　　2.0(15)　　3.9(29)　　心排血指数(1/min·m2)　　3.1　　2.2　　CRK (iu/1)　　501　　5700　　人工呼吸（时）　　2　　53　　住院日期（天）　　19　　31　　昏迷率（%）　　29　　92　　生存率（例）　　6/7　　6/12　　（选自 Copley et al.:Circulation ）　　猝死发生后的复犯机会很高，多年来学者致力于预防研究。预防的对象是有高危因素和有过猝死史的病人。措施是用抗心律失常药物控制紊乱的心律，或用非药物手段消除心电不稳性。　　一、抗心律失常药物的应用　　Furberg和May于1984年复习了年间文献上报道的7组应用抗心律失常药物的心肌梗死后患者，分别为146～630例，随诊 4～24个月，用药有苯妥英钠、室安卡因，慢心律及安搏律定。用药组与对照组比较，上述4种药物没有减低总死亡数的作用，其中四组报道用药组的死亡率比对照组为高，可能药物还有致心律失常的不良作用。长期用药但疗效不肯定的原因是多种的，其中之一是疗效标准不易掌握。公认的有效标准是不再发生室速及（或）室颤，但在相当长的一段时间不发生，一旦发生很突然缺乏预兆性的征象，此时才知道药物无效，而患者已再犯一次危险的心律失常。为了在较短时间内找出有效地控制再发的药物，近年来利用心电生理检查选择用药。　　药理电生理学检查指导室性心律失常用药的理由是：①心脏猝死主要为室颤、室速，及由室速演变的室颤；②上述心律失常的机制为折返激动，故半数到4/5以上的病人可在程度调搏时诱发；③在发作时用药中止或能用药防止诱发，说明该药有效。药理电生理检查结果可以重复。Ruskin等对65例进行检查，5天后重复检查，其中61例（94%）两次检查对同一种药物的反应完全一致。有四组报道（表 5-7）心电生理检查指导用药的结果。在平均1年3个月的随访中，坚持口服有效药物能减少危险室律失常的发作。反之，检查中未能找到有效药物，择机用药的结果是室律失常复犯很多。小部分患者（第四组中5例）都是自行停药或改用其他药物后发生的。　　药理电生理学检查固然疗效好，但因其是创伤性检查，不易推广应用。有的学者主张先用心电图监测或动态心电图仪观察，药物是否能够减少危险因素的室早数目，或抑制短阵室速发作，仅将侵入性检查适应于效果不好的顽固病人。　　在电生理检查中，对IA类型药物反应最好，防止诱发率达20%～50%；即使不能完全防止诱发，也能减慢室速率，改善血液动力学的影响。长期口服普鲁卡因酰胺或奎尼丁取得良好效果，复发率低於10%。双异丙吡胺有负性变力作用限制其长期应用，尤其室速/室颤患者往往伴有左室功能障碍。IB型的慢心律或室安卡因疗效不满意。IC型、Ⅲ型药物效果较好，但又有致心律失常的副作用。除少数外，Ⅱ型或Ⅳ型药物很好，有防治作用。室速或室颤的药物用量一般较大，故目前多主张联合用药，以增强其药理作用，减轻其不良反应。在没有合用禁忌时，各种类型药物均可合用。　　表5-7 电生理检查诱发VT/VF后静脉给抗心律失常药物　　作 者　　能 够 控 制　　不 能 控 制　　例数　　复发　　随诊月份　　例数　　复发　　随诊月份　　Ruskin等,1982　　36　　2(5%)　　18　　11　　4(36%)　　15　　Kehoe等,1982　　5　　0　　14　　9　　7(78%)　　9　　Roy等,1983　　24　　4(17%)　　18　　9　　3(33%)　　16　　Horowitz &　　30　　5(17%)　　21　　20((95%)　　Josephson,1979　　二、手术切除室速起源病灶　　对于药物控制不满意的室律失常可以考虑手术治疗。多数室律失常发生在冠心病的基础上，20余年前曾以切除室壁瘤治疗顽固的室律失常，结果不满意。冠状动脉搭桥或者同时切除室壁瘤，大概可以控制30%～50%患者。心电生理检查利用标测等时激动图发现室速的折返顺序，可以找到最早激动起源的部位。起源的部位总是在缺血区的周边部，该处纤维虽然不正常但仍存活。周边部健康和病变细胞交错，造成折返激动有利条件。　　病人可以先经药理电生理研究，选择有效药物。若没有合适的药物则是手术治疗的适应证。因为这类型病人以后复犯室律失常的机会是很大的。手术中诱发室速，标测心外膜面及心内膜面，在电生理检查的指导下切除室壁瘤及其周边的心内膜，包括最早激动的组织。手术创伤并不导致心律失常，因为手术切除了折返环的起始部分及其传导径路的主要部分，剩下的心内膜面和它下面的浦倾野纤维比较健康，有比较均匀一致的电生理性能，不再发生折返心律。美国宾州大学医学院的附属医院较早进行标测指导下的手术，多数病人切除室壁瘤外同时做了搭桥术。手术死亡率9%（9/100例）。91例中89例在术后1～3周再次电生理检查，70例的室律失常不能被诱发。再能诱发的患者中13例经选择药物检查，原来无效的药物又能控制室律失常。晚期死亡19例，其中猝死3例，剩下的16例中9例心力衰竭，3例再次心肌梗死，肺炎、肺动脉破裂、感染败血症、心脏缺血区破裂各1例。统计示5年生存率为60%。　　应用冰冻-60℃，损毁传导和应激不一致的组织，可能操作较简单，也可以处理位于手术难于切除的组织，如间隔、乳头肌、或瓣环附近的组织。　　法国的一组学者采用心内膜环切术，切断折返激动传出的可能途径。内膜环切到外膜下，沿着病变周围的组织，使即使室律失常发生也不会传出到正常心肌。初步成功率达73%，手术死亡率也有9%。缺点是心肌损伤大，可能影响左室功能。　　三、埋入性自动除颤起搏器（AICD）　　埋藏式终止室速或室颤的电子设施问世10年。1985年AICD用于临床。它是集程序调搏控制室速和自动除颤功能于一的装置。由于猝死初始由室速演变室颤居多，此装置既可同步转复室速，不成功时则释电能通过电极导管除颤。电能量&20J时成功率高，病人没有痛苦，容易耐受。Winkle等157例室律失常的猝死，装置后再犯病死率大为降低，为14%（22例）。AICD对防治猝死是一个有前途的设施，仍存有多方面需要改进的问题，如电源、导管电极、程序等。
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造成猝死的原因主要有两种：1、大脑受到损坏：如脑溢血、血栓形成、脑外伤等；2、心血管及心脏病变：常见的有心血管畸形破裂、痉挛、堵塞，心肌炎症等。
关注辉煌背后的悲剧——运动性猝死
    相信许多人对一年前的那场悲剧都还记忆犹新:日,在2004年北京国际马拉松赛暨第5届首都高校马拉松挑战赛过程中,两名业余选手——北京某大学学生(男,20岁)和某长跑俱乐部联队队员(男,64岁)猝死。一年后的10月16日,在2005年北京国际马拉松赛上,又发生了相似的一幕:一名业余选手(男,26岁)猝死。     如此雷同的猝死事件,再加上以往时有耳闻的运动员猝死事件,带给人们的除了震惊,还有疑问:对于运动员(无论其为专业还是业余)这样一组一向被认为是最健康的人群,是什么导致了他们的不幸猝死?    运动性猝死历史溯源     运动性猝死与马拉松在历史上就有着密不可分的渊源。人类历史上第一例有据可查的运动性猝死可追溯到公元前490年。那一年,希腊军队在雅典附近的军事重镇——马拉松与入侵的波斯军队展开了一场决定希腊命运的激战。希腊军队大获全胜后,青年士兵菲迪皮德斯奉命跑回雅典报告胜利的喜讯。但是,当他跑到雅典时,他只喊了一声“我们胜利了”,便倒地死去。为纪念菲迪皮德斯,“马拉松”长跑运动诞生。     历史上在运动中猝死的运动员为数不少,近年来就有一些曾在运动场上创造过辉煌的运动员的运动性猝死引起过轰动,例如吉姆·菲克斯(1984年,马拉松,美国)、弗乐·海曼(1988年,排球,美国)、谢尔盖·格林科夫(1995年,花样滑冰,俄罗斯)以及中国排球国手朱刚(2001年)。据推测,这些运动员均死于心源性猝死(Sudden cardiac death,SCD)。由此可见,SCD是运动性猝死的最主要原因,也是其最主要表现形式。    心性猝死定义及流行病学     对于SCD,目前尚无一个广为接受的统一定义。目前比较流行的定义是,SCD是指在既往健康的状态下因非创伤性原因引起的意外心脏骤停,并于发病6小时内死亡。为更好地对SCD病因进行归纳总结,通常以35岁为界,将运动员分为“年轻”(&35岁)和“较年长”(≥35岁)两类。     SCD在年轻运动员中很罕见,其确切发病率未明,估计为每年30万分之一至10万分之一。     对于年轻运动员来说,SCD是其非创伤性运动相关性死亡的重要原因。80%以上的SCD发生在高强度运动期间或在高强度运动之后马上发生。这就意味着,在已存在某些心脏病的运动员中,运动是导致其心律失常的导火索。Maron等报告,SCD可发生在参与各种竞技运动的运动员身上,其中以篮球和足球运动员最多(约占68%)。男性多于女性,男女比例为5:1至9:1不等。这种现象可以用参与竞技运动的女性人数相对较少和肥厚型心肌病在男性中的发病率较高来解释。    心性猝死原因     SCD不是由运动这个单一因素导致的,而是由运动和潜在的心脏病共同引起的致死性心律失常所致。     对于年轻运动员来说,其潜在的心脏病多为与动脉粥样硬化无关的结构性心脏病:最常见的为肥厚型心肌病,占所有SCD的36%;其次为先天性冠状动脉畸形,占17%~19%;再其次为特发性左心室肥厚,占9%~10%;其他比较少见的病因包括主动脉破裂、致心律失常性右室心肌病、主动脉瓣狭窄、长QT综合征、二尖瓣脱垂、心脏震荡、预激综合征和冠心病等。     而在年龄大于35岁的较年长运动员中,冠心病是SCD的最常见原因,所占比例高达73%~95%。     肥厚型心肌病     如前所述,肥厚型心肌病(HCM)是年轻运动员SCD的主要原因,占1/3以上。据估计,一般人群的HCM患病率为1/500,但许多HCM患者终身都未被诊断。     HCM的主要诊断依据为:无其他引起左心室肥大的心脏病或全身性疾病的左心室肥厚且无扩张。这种病理性肥厚可导致心室顺应性减低和舒张充盈功能受损。左室流出道梗阻和可能存在的心肌壁内小血管可导致心肌缺血。心肌细胞的破坏、替代性纤维变性或心肌缺血可造成心肌电节律的不稳定,从而引发心律失常。     HCM病因未明。目前认为遗传因素是其主要病因。家族性病例以常染色体显性遗传方式传递,表现形式多样,很多病例到青春期或成人早期才发病。如果已经证实有HCM家族史的存在,则所有一级亲属皆应接受超声心动图检查。但是,要非常明确地对轻症HCM和受过高强度训练的运动员的正常心脏肥厚相区分,也并非易事。     最不幸的是,HCM经常以猝死为首发症状。这对于该病的预防和治疗都非常不利。Maron等对一组运动时发生SCD的HCM运动员的分析显示,其中仅35.7%曾对包括晕厥、家族史、心脏杂音、乏力或运动试验时发生室性心动过速等危险因素进行过评估。Maron等的另一项研究也显示,发生SCD的HCM运动员中21%死前曾出现过心血管病症状,包括胸痛、劳力性呼吸困难、头晕或晕厥。     对于任何在心脏听诊时可闻及粗糙的收缩期杂音的患者,都应考虑到HCM。该特征性杂音在做某些减少静脉回流的动作(如Valsalva动作)时可增强。如果临床上怀疑HCM,则应行超声心动图检查以确诊之。如果是在急诊室怀疑HCM,则患者在接受超声心动图检查和接受心脏科会诊前均应避免劳累或运动。     冠状动脉畸形     先天性冠状动脉畸形是年轻运动员SCD的第二位原因。与HCM一样,这种先天性畸形的漏诊率也很高。在运动员中,与SCD相关的最常见冠状动脉畸形是左主干起源于右Valsalva窦。从理论上来说,在运动时,冠状动脉畸形可导致心肌灌注不足,但其确切机制却不甚清楚,可能原因包括因运动时主动脉扩张而造成左主干狭窄,左主干起始部位为锐角,主动脉和肺动脉干对运行于两者之间的左主干造成压迫等。其他冠状动脉畸形还包括右冠状动脉起源于左Valsalva窦或肺动脉、单支冠状动脉和冠状动脉瘤。     一些冠状动脉畸形患者在发生猝死之前可表现出晕厥或心绞痛等症状。Maron等报告,在死于该原因的运动员中,31%死前曾表现出相关症状。由于大多数冠状动脉畸形可以籍手术来矫正,因此在患者出现临床可疑症状时,尽早进行超声心动图检查和血管造影检查以确诊,这将非常有益于患者的预后。近来的研究还显示,影像学(磁共振成像和CT)冠状动脉血管造影也被证实可以有效检出冠状动脉畸形。     特发性左心室肥厚     特发性左心室肥厚(ILVH)约占年轻运动员SCD的10%。ILVH是一种匀称的向心型肥厚。与HCM不同的是,ILVH与遗传无关,且无细胞排列紊乱的病理学表现。但是,现在还不确定,是否有些ILVH病例实际上就是下列几种疾病:①形态学表现较轻微的HCM,②罕见的转归较差的运动诱导的心脏肥厚(即所谓“运动员心脏综合征”),③伴左心室肥厚的右室心肌病。至于ILVH致死的确切机制,目前还所知甚少,估计与HCM相似。     其他少见病因     心肌炎 在心肌炎的急性期和康复期皆可发生SCD,因此罹患心肌炎的运动员需至少康复6个月后方能重返运动场。     二尖瓣脱垂 特发性二尖瓣脱垂(MVP)在普通人群中的发病率高达5%左右。虽然已有MVP导致猝死的报告,但这非常少见,大多数存在MVP的运动员可以完全没有症状。MVP患者心脏听诊时可有收缩中期喀喇音和收缩晚期杂音。已知罹患MVP的运动员如果出现晕厥、劳力性胸痛或中重度二尖瓣返流,应限制其运动。     主动脉破裂 主动脉破裂约占年轻运动员SCD的5%~7%,其中一半发生在马凡综合征运动员中。马凡综合征是一种常染色体显性单基因遗传性结缔组织病,其诊断依赖于临床表现(骨、眼及心血管系统)和家族史。     致心律失常性右室心肌病 致心律失常性右室心肌病是意大利北部威内托大区年轻运动员的最常见猝死原因。但其在美国的发病率要低得多,约占年轻运动员SCD的3%。右室心肌病是一种常染色体显性遗传病,以右心室的纤维化和脂肪浸润为特征,可导致右心室壁的变薄和扩张,从而引发复发性和难治性室性快速型心律失常。该病的诊断比较困难,若超声心动图检查未能证实右心室扩张和功能障碍,则磁共振成像所示心肌层脂肪浸润具有诊断价值。     预激综合征 预激综合征(WPW综合征)在普通人群中的发病率仅为0.15%~0.2%,其导致猝死的危险也很小(&0.1%)。WPW综合征患者可出现包括心悸、晕厥和头晕在内的各种症状。其引发SCD的机制为,旁路途径所介导的快速房室传导引起房颤,再引起快速心室应答,最终引起室颤。     长QT综合征 长QT综合征以心室复极延长为特征,因此有导致SCD的危险。长QT综合征可为先天性、药物性或代谢性。其引起SCD的机制为发生尖端扭转型室性心动过速。尖端扭转型室性心动过速可以由运动相关性心动过速所诱发,因此长QT综合征患者应被限制进行竞技性体育运动。     心脏震荡 心脏震荡是指无结构性心脏病的个体因心前区受到撞击而引起的电生理事件。其引起SCD的机制为心前区撞击落在心动周期的“易损期”而产生室颤。若心肺复苏和除颤及时,这类患者有生还的可能。美国心脏震荡登记处的一项研究显示,这类患者的生存率和完全康复分别为10%和2.8%。     Brugada综合征 Brugada综合征发生在结构正常且无冠心病的个体,可反复发作不可预测的室性心动过速或猝死,其心电图表现为完全或不完全性右束支传导阻滞伴V1~V3导联的ST段抬高。目前抗心律失常药物尚未获得可靠证据,置入式心脏复律除颤器(ICD)是治疗该综合征的最佳选择。     冠心病 冠心病仅占年轻运动员SCD的2%,但却是绝大多数35岁以上运动员SCD的绝对主要原因。     总之,SCD很少发生在心脏结构正常的运动员身上,因此,在对出现心脏症状或体征的运动员进行评估时,判断结构性心脏病的有无具有非常重要的意义。由于某些SCD患者死前可以不表现出任何心脏症状,体检时也可以没有任何异常体征,因此要想检出所有具有潜在SCD危险的患者是不可能的。但是,通过对上述SCD病因的了解,学会如何去询问病史和进行体检,就可以借助潜在性的诊断线索来检出大多数SCD高危患者。     2008年奥运会已经越来越临近,我们期待着能在我们的家门口见证运动员们创造属于他们的辉煌,而不愿意再目睹那些人间悲剧——运动性猝死的发生。
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原标题：中国人没几个会急救，心脏骤停的抢救率不到3%
　　受访专家：
　　北京急救中心资深专家 贾大成
　　北京急救中心培训部主任 温新华
　　我国国民急救知识的缺乏，从几个数字的对比上就可以一目了然。2015年北京市卫生统计公报显示，北京具有专业急救知识的市民只占全市人口的0.2%。新加坡每5个人就有1人接受过急救知识培训，美国每4人中就有1人能实施急救，而在北京，参与过急救知识培训的人数与市民比例仅为1:150。美国大城市中，心脏骤停的抢救成功率最高可达16.3%，但在中国，这个数字不到3%。 　　
　　北京急救中心培训部主任温新华告诉《生命时报》记者，在经历过奥运会和其他一些自然灾害后，公众参与急救培训的热情已经有所提高。近年来，北京急救中心培训的具备急救能力的市民大概能达到10万人左右，以前几个月组织一次急救培训，现在每个周六日都要举办。
　　不过，在现有的急救培训人员中，许多是公司或单位给报名，被动来参加的，还有一些是出于家里有老人或特殊职业的原因才来学习的。更多人并没有把“急救知识”当作“必备技能”来重视。
　　反观其他国家，比如德国，每个成年人必须在服兵役或参加7年义务急救中，任选其一参加；在日本，公民拿到驾照之前必须要参加“应急救护处置讲习”课程。毫无疑问，我国公众的急救常识距离国际标准差得很远。 　　
　　按照中等发达国家标准，每1万人口应配置1名医疗急救人员，而目前我国每11万人口才能配置1名医疗急救人员。从急救电话拨出到救护到达抢救，美日俄等国家平均在4~6分钟，而在北京，仍有15%的120呼叫得不到满足。因此，掌握正确的急救知识，及时自救互救尤显重要。北京急救中心资深专家贾大成则强调，除了缺少急救意识，中国公众错误实施急救的情况也非常多见。 　　
　　1.乱掐“人中”。“人中穴”位于鼻唇沟的中点，但许多人并不十分清楚“人中”的准确位置，慌忙乱掐，起不到急救作用。温新华说，正确的做法是，首先判断昏迷者是否有意识，可以通过呼喊、拍打、刺激痛觉的方式来叫醒昏迷者，若发现昏迷者没有脉搏和心跳，应当及时拨打120急救电话。 　　
　　2.不敢实施心肺复苏术。碰到溺水或心脏骤停情况，身边的人应立即采取心肺复苏，解开患者领口，保持呼吸畅通，双手重叠，十指交叉相扣，在两乳头连线中点垂直向下按压，下压深度至少5厘米，按压频率100~120次/分钟。每做30次胸外心脏按压，做2次人工呼吸。现代医学表明，在患者心脏骤停的4～6分钟内实施心肺复苏，有可能挽救患者生命。 　　
　　3.草率移动车祸伤者。车祸发生后，不要随意移动伤者，若伤者只是肢体创伤，应当及时止血包扎，固定受伤肢体。若发现伤者耳鼻出血，可能是颅内出血，此时不能止血或堵住患处，应当让出血部位朝下，使血液流出，以免造成颅内压增高或颅内感染。若是伤者脊柱脊髓损伤，切记不可乱动，要第一时间拨打急救电话，等待专业的急救人员到来处理。
　　4.中毒盲目催吐。误食有毒液体或者食物中毒时，不能盲目催吐。患者神志清醒时，可灌服300~500毫升水，抵住舌根，刺激咽部，促使有毒物呕出。当患者失去意识时，不能口服洗，否则会引起窒息，应立即送往医院。强酸强碱性液体误食后，决不能催吐，否则有毒液体上涌，返回食道，会对食道黏膜和咽喉黏膜造成二次伤害。
　　5.突发心梗判断失误。心肌梗死与多种疾病有关，一旦发作需要先判断原因。有些情况下，可嚼服阿司匹林以防止血栓形成，但若有脑出血、消化道出血史或是夹层动脉瘤，则不能用阿司匹林，应立即送医院急救。▲ （高 阳）&
(责编：许晓华、刘婧婷)
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