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慢性酒精中毒的神经系统表现（附34例临床分析）
作者：刘茜，成慧琴，李克丰，张
【关键词】& ,慢性酒精中毒
　　慢性酒精中毒是长期大量饮酒以致形成酒依赖、酒中毒，引起中枢神经系统及其他脏器的功能紊乱。近年来，慢性酒精中毒患者明显增多，已成为重要的社会问题。我院神经科近年收治34例，本文对其临床特点进行分析，以提高对此病的认识。
&&& 1& 临床资料
&&& 1.1& 一般资料& 本组34例，男33例，女1例；年龄33~71岁，平均52.9岁。饮酒史10~45年，平均31.8年，饮酒量135~850 g/d（已折合成纯酒精），平均每日360 g，常以酒代饭。
&&& 1.2& 临床表现& 感觉障碍：四肢远端对称性麻木30例，有手套袜套样痛温觉减退的体征，其中单纯双下肢受累18例，Romberg征（+）15例。运动障碍：四肢无力13例，均以下肢无力为主，跟膝腱反射减弱或消失；手、舌震颤34例；共济失调26例。精神障碍：幻听、幻视10例，情感障碍6例，震颤谵妄8例。自主神经及其他症状：颜面充血、多汗、脉搏增快34例，尿便障碍8例，记忆力减退28例，抽搐2例。
&&& 1.3& 实验室检查& 34例头颅CT或MRI示脑萎缩20例，其中脑白质变性16例、多发腔梗5例；脑电图轻度异常15例，中度异常6例；肌电图：20例为神经源性损害，SCV/MCV均有不同程度的减慢；肝功能异常23例；心电图：窦性心动过速19例、SVT改变5例。
&&& 1.4& 典型病例介绍& 例1，男，43岁，嗜酒20年，每日300 g，常以酒代饭，1年前开始出现近记忆减退，半月前症状加重，经常迷路、认错人、张冠李戴、编造或虚构事实、情感淡漠。查体：T 36.5℃，BP 120/75 mmHg，表情淡漠，时间、空间、人物定向力差，逆行性遗忘，计算力差，脑神经（-），双上肢肌力Ⅴ级，双下肢肌力Ⅳ级，四肢末梢痛温觉减退，双侧跟腱反射消失，共济运动失调，病理征（-）。辅助检查：脑脊液压力，常规及生化正常，脑电图轻度异常，肌电图感觉神经及运动神经传导速度减慢，头颅MRI示：双侧小脑轻度萎缩，双侧丘脑下部异常信号，T1WI为低信号，T2WI为高信号。入院诊断：慢性酒精中毒合并Korsakoff综合征及多发性神经病，给予肌注维生素B1、B6、B12及促进脑代谢药物治疗，症状改善不明显。
&&& 例2，男，54岁，嗜酒35年，每日650 g，常以酒代饭，因“上呼吸道感染”停酒48 h后出现四肢震颤伴出汗、易激动、口齿不清、步态不稳、恐慌、幻觉、失眠。查体：T 37.5℃，BP 165/100 mmHg，P 112次/min，神志清，欣快，答非所问，易激动，定向力、计算力差，四肢肌张力增高，不自主震颤，肌力正常，共济失调，病理征（-）。辅助检查：头颅CT：脑萎缩，肝功能；GPT 78 u/L，心电图：窦性心动过速、ST-T改变。入院诊断：慢性酒精中毒合并戒酒综合征，经氟哌啶醇、氯丙嗪、安定及维生素B1、B6、烟酸、纳洛酮治疗，住院3周治愈出院。
&&& 1.5& 治疗及转归& 均采取戒酒，个别患者缓慢减酒，心理治疗补充大剂量维生素B1、B6、B12、烟酸、纳洛酮、能量，精神症状明显者给予氯丙嗪、奋乃静、安定或氟哌啶醇及保肝、支持治疗、大部分患者于1个月内症状有不同程度的改善：四肢远端麻木感消失，下肢无力、腱反射基本恢复，幻觉、震颤等精神症状减轻，仅2例精神症状无改善转入精神病院。住院10~35天，平均13.8天。出院后随访1年21例，14例戒酒无复发，6例继续饮酒，症状复发以至第2、第3次入院，1例死亡。
&&& 长期酗酒可对中枢神经系统、心血管系统、胃肠道及肝脏产生损害，引起各种并发症。对中枢神经系统的损害表现，根据其发病机制分为：酒精戒断综合征，多发性神经炎，酒精中毒性幻觉症、妄想症、情感障碍、震颤谵妄、痉挛发作，Korsakoff综合征，酒精中毒性痴呆等。
&&& 目前，本病的诊断尚无明显的统一标准。根据本组资料并结合文献，以下几点可作为该病的诊断依据：（1）嗜酒史：平均每日饮酒150 g以上，至少10年，并常以酒代饭；（2）慢性进行性周围神经及中枢神经受损表现；（3）因突然停酒出现神经、精神症状；（4）排除其他原因所至神经系统损害；（5）戒酒后症状可缓解。
&&& 慢性酒精中毒的治疗依据其发病机制，长期嗜酒者由于营养缺乏，特别是B族维生素缺乏导致脑及周围神经损害，故补充大剂量B族维生素及营养支持同时给予纳洛酮解毒，对于合并精神症状者在戒酒的同时给予抗精神病药物治疗，多数患者预后良好，但由于社会环境及心理因素影响，复发率较高，所以治疗的同时要做好卫生宣教工作。
&& 作者单位： 075100 河北张家口，河北省宣钢职工医院内三科
&（编辑：魏& 冉）
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论文写作技巧什么化学物质可以解铊,如果铊中毒的表现是什么?
普鲁士蓝主要是和铊结合,形成不溶性的盐,使铊排出体外急性铊中毒主要临床表现在消化道、神经系统、毛发脱落等.周围神经损害症状通常在中毒后2～5天出现.诊断轻度中毒以周围神经系统损害为主要依据,重度中毒周围神经系统受损加重,或出现中枢神经和多发性脑神经损害.诊断分级参见GBZ76.毛发脱落是铊中毒特异性体征之一,一般在中毒后2～3周出现,头发呈一束束脱落,严重者一个月内可脱光;胡须、腋毛、阴毛和眉毛亦可脱落或易拔下,但眉毛内1/3不受累.也有中毒患者不发生脱发.本标准提出尿铊化验,可作为接触指标也可作为诊断时参考.其他指标神经一肌电图检查提示神经源性损害.
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急性铅中毒的表现及成因是什么？剧中的解决方法是对的吗？
（是的又不让大家好好看剧了不好意思铅中毒是咋造成的？之后打VC和EDTA又是什么原理？=======================================================================介绍一下背景，地点是在乌鲁克，当地生活水平比较低，小孩营养不良很常见。图中的白衣女性和男性是派驻的韩国医生，旁边的韩国大兵……就是大兵。
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精神病学硕士
铅中毒的症状有好多，比如血液系统、神经系统、消化系统、肾脏、心脏balabala……但其实说白了铅干的坏事就是各种影响生物酶的活性，使你的组织器官不能正常工作。至于剧里面提到的红细胞，自然是血液系统啦，中毒原因主要有两方面，一种是抑制了一系列血红蛋白的合成过程中的所需要的酶的活性，使血红蛋白减少；另一种是抑制了红细胞膜上的钠－钾 ATP酶，导致红细胞崩溃溶血。于是乎……贫血了！至于“那个红细胞把铅当成营养成分吸收了”我猜编剧是想表达“铅把锌离子的坑占了”（ps，锌离子对酶的活性稳定起着非常重要的作用）第一张图提到“肝、脾有痛症”，这也是有的，大家知道，肝是解毒器官，静脉血回流哗啦啦都要经过肝脏，急性铅中毒的时候，铅会对肝细胞造成直接损伤，还会导致肝小动脉痉挛，局部缺血，于是，肝痛啊……当然它还会导致肝细胞色素p450系统功能紊乱，也就是又祸害了一大堆肝细胞生产的生物酶。然后铅中毒还会胃痛、腹痛，胃痛是因为消化道黏膜有泌铅的能力，分泌出来的铅对消化道黏膜直接刺激，导致胃炎。另外它会抑制平滑肌上的一些酶的活性（比如碱性磷酸酶、ATP酶、NOS等），于是平滑肌痉挛，有平滑肌的组织都会收到影响。直接后果就是胃痛、肚子痛、肠子痛、腹痛以及小动脉痉挛导致的面部苍白、暂时性血压升高等。同样，对肾脏的影响也是酶！靶子主要是肾小管上皮细胞（反正就是肾里面的一种细胞），造成肾小管功能障碍或损伤，然后你会发现自己的小便有异样。对神经系统的影响呢，主要体现在对胎儿和婴幼儿的影响，因为那时候脑子的内皮细胞没长好，铅很容易通过胎盘，通过血脑屏障。于是进入神经系统的铅分子就各种捣乱，影响各种神经细胞的发育过程。可想而知，铅中毒的孩子想要变得很聪明是非常困难的。此外，铅还会干扰脑内的各种物质代谢过程，比如释放更多的乙酰胆碱、多巴胺、儿茶酚胺等，造成一系列的临床症状。（ps：多巴胺虽然又叫快乐分子，但如果它太多，是会出现幻觉、妄想等精神症状的！）对心脏的影响多是长期接触铅才会发现。铅使体内氧自由基增多，造成脂质过氧化，损伤心肌细胞，导致中毒性心肌炎、心肌损害等。剧中提到用维生素c治疗铅中毒，可能也是有一定的依据的。如上所述，铅使体内氧自由基增多，造成脂质过氧化，而维c是还原剂，现在也有将其作为辅助药物，联合依地酸二钠钙（EDTA）以及还原型谷胱甘肽等抗氧化药物一起治疗铅中毒的做法。
EDTA是常见的螯合剂，就像一个小螃蟹一样可以钳住多种金属离子，它和铅结合形成比较稳定的螯合物，这样螯合起来可以降低体内的游离铅浓度，并且促进铅的排泄。示意图：EDTA用途很多的，有些日化产品什么的也会用到它做螯合剂，我们还用它来做金属离子的络合滴定维生素C不是很清楚……我看到的说法是维生素C增加铅通过肾脏的排泄，在饮食方面富含钙、铁、维生素C的食物也是推荐的铅中毒一般都是来自环境的污染物，比如矿山、冶炼、一些生产工业等等，孩子尤其容易受到铅中毒的危害，一些基础性的介绍可以看这里：
韩国棒子们还真是生活在水深火热之中啊。急性铅中毒很少见，一般都是血铅超标或者慢性铅中毒。依地酸二钠钙用在驱铅上是没问题的。不过EDTA是一大类螯合剂，他的那些盐可不能乱用，用错的话会带走身体里面其他金属元素。驱铅同时要注意监测血液中其他金属元素含量，准备补铁补锌补钙吧。
上次听到EDTA是辛普森案中控方血样证据中的一种成分，辩方认为这种成分只有警方在用试管保留血样并抗凝时才会出现，所以成就了一段大逆转。
很多年前，怀疑可能接触了重金属，还未经化验，就被注射了硫代硫酸钠。
大学那会用EDTA来测试重金属含量。。。想不到原来可以注入体内。。
轻度的可以用钙片慢慢排铅，重度的就必须抢救打排铅药。
硒可以解铅
最近大火的太阳的后裔啊，宋仲基太帅了！！宋慧乔好温柔
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