老年人肝硬化 - 搜狗百科
老年人肝硬化
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是一种以肝组织弥漫性纤维化，和再生结节形成为特征的。临床上有多系统受累，以肝功能损害和为主要表现，晚期常出现，，等严重并发症。
肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化，假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。临床上有多系统受累，以肝功能损害和门静脉高压为主要表现晚期常出现，，继发感染等严重并发症健康搜索。
是我国常见疾病和主要死亡病因之一。国内占住院人数的0.36%～0.64%占内科住院人数的1.33%～2.69%，高发年龄在35～48岁，为3.6∶1～8.1∶1。
引起的病因很多，在我国以所至肝硬化为主，国外以多见，常见病因为：
①病毒性肝炎：主要为乙型，丙型和丁型病毒；
②酒精中毒：长期大量饮酒，每天摄入乙醇80g达10年以上即可发生肝硬化；
④循环障碍；
⑤工业毒物或药物：长期接触，磷，砷等或服用、等；
⑥代谢障碍，入、、缺乏病和病；
⑧免疫紊乱；
⑩原因不明者称隐源性肝硬化。
1.广泛肝细胞变性坏死，纤维支架塌陷。
2.残存肝细胞不沿原支架排列再生形成不规则节结肝细 。
3.子汇管区和肝胞膜有大量的纤维结缔组织增生形成。
4.由于上述改变，造成肝内的紊乱，表现为缩小闭塞或扭曲，血管受到再生结节挤压；肝内和小指三者之间失去正常关系并相互出现交变吻合支，形成严重的肝血循环障碍加重肝细胞的营养障碍，促进肝硬化病的进一步发展。
实验室检查：
1.在时，，以白细胞和常见，但部分病人出现正红细胞性，少数病人可为大细胞贫血
2.代偿期一般无变化有时可出现，并有。有时可见到蛋白、管性和。
3.肝功能很复杂方法很多但难以反应全部功能状态，需结合病情分析。常用生化指标：
(1)ALT和AST升高，反应细胞损害程度或不伴有活动性炎症的肝硬化可不升高。
(2)反应肝对其摄取、结合及排泄失代偿期半数以上病人出现黄疸，有活动肝炎存在或时，及可增高。
(3)减低见于中度以上损害，其持续低下有预后价值
(4)：肝硬化时降低，α增高，β球蛋白变化不大常有增高。蛋白电泳中蛋白成分除以外，均由合成。白蛋白明显低下，γ球蛋白明显增高常反应为慢性进行性肝脏病变。
(5)测定：血浆多正常，而晚期和肝硬化血浆凝血酶原多正常，而晚期活动性肝硬化和肝细胞严重损害时，则明显延长，若维生素K及治疗不能纠正者提示预后欠佳。
(6)只反应肝合成尿素的能力，＜50mg/L见于。
(7)：时血氨可以升高，正常血氨为34～100umol/L。
(8)血清结合及胆酸/比值有诊断价值餐后结合胆酸改变提示有肝循环障碍，在原发与尤有价值。
(9)(ChE)：肝硬化失代偿时ChE活力常明显下降健康搜索，其下降幅度与血清白蛋白相平行。此酶反应肝脏储备能力。
(10)血清(ADA)测定；认为ADA是肝损害的一个良好标志，大体与ALT一致，且反应肝病的残存病变较ALT为优。
3.肝储备功能的检测CT测定肝脏大小及容积、半乳糖尿素合成率、ICG。潴留率：BSP最大运转及贮存能力，以及能力等健康搜索可估测残存肝细胞群的功能量健康搜索，估测肝硬化健康搜索的严重程度，对肝病手术危险性估计也有价值。
4.检测肝纤维化的最佳指标为血清Ⅲ型(P-Ⅲ-P)，其次为(MAO)，脯氨酰羟化酶，赖氨酸、血清N-B-氨基-()、、等。近年还有测定、Ⅲ型前胶原抗体的片断及板层蛋白浓度。在肝硬化及慢活肝尤其乙醇性肝硬化均有明显增高。
5.免疫学检查
(1)：肝硬化患者E玫瑰花结成率、淋巴细胞转换率均降低。CD3CD4、CD8细胞均有降低健康搜索。在肝硬化患者也有降低。
(2)：免疫球蛋白往往是升高，尤其增高明显，高球蛋白症与肝脏受损、清除能力降低、T细胞功能缺陷、功能亢进有关。性慢活肝者还有自身免疫抗体。
老年人肝硬化 6.一般为如并发，则腹水透明度降低比重介于漏出液和之间，增多常在500×106/L以上，以多形核大于250×106/L并发时，则以淋巴细胞为主。腹水成血性应高度怀疑癌变，宜做细胞学检查。当疑诊自发性腹膜炎时，需床边用瓶做腹水，可提高阳性率并以作为选用抗生素的参考。
其它辅助检查：
1.肝硬化时显示均匀的、弥散的密集点状回声、晚期回声增强、肝脏缩小，门静脉增宽，脾脏增厚等。
2.食管X线检查观察有无食管、胃。有静脉曲张时，钡剂于黏膜上分布不均，出现虫蚀样充盈缺损时，钡剂呈菊花样充盈缺损。
3.对晚期肝硬化，认为CT诊断可以代替腹腔镜和。表现为肝变形，各肝叶大小，增大，尤为尾叶明显增宽和胆囊移位，肝内时肝密度降低与脾密度相等，甚至低于肾脏。可波及全肝，或一叶或灶性，有腹水时一圈呈，超过6个肋单元，在肝门和胃脾门镰状韧带、脐旁和前腹壁，可见球形或虫形软组织影为侧支静脉。
4.磁共振成像(MRI)磁共振成像与CT相似，能看到肝形态脂肪浸润、腹水及血管是否通畅两者各有优缺点。
5.选择性肝静脉造影健康搜索在肝硬化很少选用可反应肝硬化的程度、范围和类型，并与的鉴别有一定的意义肝静脉导管术主要用于肝硬化合并测量自由压及嵌入压研究。
6.肝脏Kupffer细胞摄取和吞噬核素功能有改变。可示肝外形改变，常见有右叶萎缩左叶增大，脾及骨髓显影，代偿期可见肝影增大，晚期肝影缩小，脾影增大
7.诊断率较食管X线钡餐检查为高，可直接观察食管胃静脉曲张的程度、静脉曲张色调，有无红色征象及纤维素样渗出糜烂、有助于预测出血的判断。
8.可以确定诊断，了解肝硬化的组织血类型及肝细胞受损和结缔组织形成的程度。
9.可直接观察肝外形，表面、色泽边缘及脾等改变，亦可用拨棒感触及硬度，直视下对病变明显处做穿刺，对明确肝硬化病因很有帮助健康搜索。 &N-乙酰-β-酶 & & &凝固时间测定 &半乳糖 &单氨氧化酶 &尿素 &（尿） &总羟基脯氨酸 & & &氨 &淋巴细胞 &白细胞计数 &白蛋白 &直接胆红素 &维生素K组份 & 临床表现： 通常肝硬化起病隐匿，病程发展缓慢，病情较轻微可潜伏3～5年或10年以上，少数因短期大片，3～6个月便发展成肝硬化。常分如下几期。①代偿期：可无症状或症状不典型，缺乏特异性。以乏力，出现较早健康搜索，且较突出，可伴有腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微等。上述症状多呈现间歇性因劳累或伴发病而出现，经休息或治疗可以缓解。患者营养状态一般肝轻度大，质地结实或偏硬，无或有轻度压痛脾轻或中度大，结果正常或轻度异常②失代偿期：症状典型主要表现为肝功能减退或两大类临床表现。同时可有全身多系统症状。
1.肝功能减退症状
(1)疲乏无力：其原因为：①进食热量不足；②碳水化合物蛋白质脂肪等中间代谢障碍，热能产生不足有关；③肝脏损害或胆汁排泄不畅通时，血中胆碱酯酶减少，影响神经肌肉的正常生理功能；④乳酸转化为肝糖原的过程发生障碍，肌肉活动后。
(2)体重下降：主要原因食欲减退，胃肠道吸收障碍及体内减少所致。
(3)食欲不振，伴恶心、腹胀、腹泻等症状：由于门静脉高压引起胃肠黏膜充血所致。
(4)腹泻：为由于肠壁，吸收不良(脂肪为主)，等
(5)腹胀：为常见症状，午后及夜间为重，可能由于消化不良，，，腹水和所致。
(6)双胁胀痛或腹痛：肝细胞进行性坏死，脾周及肝周炎症均可引起双胁胀痛，门静脉炎，，肝硬化病人，胆系感染均可发生上腹痛。
(7)出血：出血倾向多见，由于缺乏及脾功能亢进血小板减少而出现瘀斑或，，，女性可出现。的常见原因是肝硬化，形成致食管胃底静脉曲张，痔静脉曲张，及均可引起出血。以食管胃底静脉破裂出血多见，出血量大迅猛，常可呕吐大量鲜血并，可迅速出现甚至死亡出血量大时亦可排较红色。痔较少见，为鲜红血便。门脉高压性伴糜烂，消化性溃疡，腹水，病人腹压增高，致，均可引起，但较破裂出血缓和。
(8)神经精神症状：兴奋、定向力、计算力异常，嗜睡昏迷应考虑肝性脑病的可能。
(9)气短健康搜索：活动时明显，唇有发绀，，见于部分病人。时降低，下降，有报道是由于右支左分流引起的肺内静脉瘘健康搜索门静脉至有侧枝血管形成。
(10)低热：约1/3的病人常有不规则低热可能与肝脏不能灭活致热，如还原尿所致。此种发热抗生素治疗无效。如出现持续发热应除外潜在的泌尿道腹水，，并应除外肝脏恶性。
(11)皮肤表现：①肝病容：面色多黝黑污秽无光泽，可能继发性功能减退和肝脏不能代谢所分泌的刺激所致。在眼周围手掌纹理和皮肤皱褶等处可有。②蜘蛛痣及肝掌：患者面部、颈部、上胸、肩背和上肢等所引流区域出现蜘蛛痣和(或)。在手掌大，和指端腹侧部位有红斑，称为肝掌。认为均与雌激素增多有关。③黄疸：表示肝细胞有损害，若肝细胞有炎症坏死，黄疸加深。
(12)内分泌表现：①女性病人月经不调，，男性，及。②醛固酮增多，肝脏是醛固酮灭活的主要部位，肝硬化患者晚期常有醛固酮增多现象，对腹水的形成有重要作用。③糖代谢异常，肝脏对障碍，可出现或的表现。
2.门脉高压症门静脉系统阻力增加和门静脉增多是形成门静脉高压的发生机制。具体表现如下：
(1)脾大：脾脏可中等度增大有时可呈巨脾，上消化道出血时脾脏明显缩小，可触不到。
(2)侧支循环建立开放：门静力增高超过200mmH2O时，正常和脾的回心血液流经肝脏受阻导致门静脉系统多部位与腔静脉之间建立门-体侧支循环临床上有3支重要的侧支开放。①食管和胃底静脉曲张；②腹壁静脉曲张；③痔静脉扩张此外，肝与膈，脾与肾韧带，腹部器官与腹膜后组织见静脉健康搜索，也可相互连接。
(3)腹水：提示肝硬化进入晚期失代偿的表现。出现腹部膨隆，腹内压力增高，严重者可有。高度腹水横膈升高可致呼吸困难。上消化道出血、感染、、外科手术等可使腹水迅速形成。腹水的形成为钠、水的过量潴留，与下列腹腔局部和全身因素有关：①门静脉压力增高：压力大于300mmH2O时腹腔回吸收减少而漏入腹腔；②低蛋白血症：白蛋白低于30g/L时降低，致外渗；③淋巴液生成过多超过引流能力，淋巴液自肝包膜和肝门渗出致腹膜；④继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加。⑤抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加；⑥有效循环血容量不足：致活动增强，，及释放酶-激肽活性降低，从而导致、排钠和排尿量减少。
(4)：腹水患者有5%～10%伴胸腔积液，常见为右侧，双侧及左侧少见，可能与下列因素有关：。、半奇静脉系统压力增高。肝淋巴流量增加以至胸膜淋巴管扩张、淤积和破裂淋巴液外溢形成胸腔积液。腹压增高腱索部位变薄，并形成孔道，腹水漏入腹腔3.肝脏性质与肝内脂肪浸润肝细胞再生与结缔组织增生程度有关。早期肝稍搜索，肋下1～3cm，中等硬，表面光滑。晚期缩小，坚硬，表面结节不平，边锐，肋下不能触及健康搜索。左叶代偿增生时下可触及。
1.上消化道出血是最常见的并发症，多表现为突然发生呕血，，引起或诱发肝性脑病很高。其病因除胃底静脉曲张破裂外，部分为急性出血胃炎及。
2.肝性脑病又称，是严重的肝病引起的健康搜索，以为基础的功能紊乱综合征。常有明显诱因，如感染、上消化道出血，利尿、大量排钾、放腹水等。肝病脑病的发病机制尚未完全明了。一般认为产生肝性脑病的病理生理基础是肝细胞的功能衰竭和门腔静脉之间有手术造成的或自然形成的侧支分流。主要健康搜索是来自肠道的许多毒性未被肝解毒或清除，经侧支进入，透过而至脑部，引起大脑功能紊乱。目前肝性脑病的学说有：①氨中毒学说；②r-氨基丁酸/苯二氮草复合体学说；③胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用；④假神经递质学说；⑤氨基酸代谢不平衡学说。肝性脑病临床表现主要归纳为5个方面：神经精神改变，个性与行为改变，智力功能改变，神经肌肉异常活动，。根据程度、神经系统表现和改变将肝性脑病自轻微的精神改变致深度昏迷分为4期：一期(前驱期)：轻度性格和行为异常。欣快激动或淡漠少言，或行为偶失常态，如、随地。应答时间有吐词不清且较缓慢，可有扑击样震颤，脑电图多正常历时数天或数周或更久。二期(昏迷前期)：以精神紊乱、，行为失常为主。定向力和均衰退，对时、地、人的概念混乱，计算书写困难，言语不清。多有颠倒，日夜倒错，甚至幻觉，恐惧、狂躁、而被看成一般精神病也可有及运动失调。此期出现神经体征，例如增高，踝震挛及征阳性等，扑击样震颤和均很明显，具有一定特征性。三期(昏睡期)：以昏睡和严重为主，各种神经体征持续加重患者大部分时间成昏睡状态，但可以唤醒。醒时尚可以应答问话，但常有神志不清或幻觉。扑击样震颤仍可引出，肌张力增强，四肢常有，阳性，脑电图也有异常发现。四期(昏迷期)：患者完全丧失神志不能唤醒。前昏迷时对痛刺激和不适体位尚有反映，和肌张力仍亢进，有时成凝视状由于患者不能合作，扑击样震颤不能引出。时，各种反射消失，瞳孔常散大，可出现阵发惊厥，踝震挛和换气过度。
3.感染肝硬化病人抵抗力低下，常并发如肺炎、肠道感染败血症和自发性腹膜炎等。
4.失代偿期肝硬化出现大量腹水时由于有效循环血容量不足及肾内血液重新分布等因素可发生肝肾综合征，又称功能性，其特征是自发性少尿或无尿，和低尿钠，但肾却无重要病理改变，其发生原因如下：
(1)肾血流动异常：合并少尿和氮质血症的患者肾血流量和严重低下，与此同时肾血管阻力明显增大。
(2)肾：①肾交感神经张力增高：在肝功能严重受损的情况下下列因素可使肾交感神经张力增高。无论是血容量减少，还是由于内脏改变，均使大量血液淤滞门脉系统，致使减少，从而反射性引起交感-肾上腺髓质系统兴奋性加强健康搜索，肾血管收缩。②肾素-血管紧张素系统活动增强：在肝病晚期一般有明显的肾素-增多③激肽释放酶-激肽系统活动异常：严重肝硬化患者血浆中激肽释放酶和减少而血浆肾素活性增强。这些综合性变化，即血管扩张剂(缓激肽)活性降低而血管收缩剂(血管紧张素Ⅱ)活性增强，在肝硬化患者发生功能性肾衰竭时特别明显④前列腺素合成不足：近年发现，肝性功能性肾衰竭患者尿中PCE2减少的同时TXA2水平明显增高，而不伴有功能性肾衰竭的肝硬化腹水患者则无此种改变推测TXA2在发病中有重要作用。⑤内毒素血症：应用LLT()方法检查有无内毒素血症存在，发现进行肝性功能性肾衰竭患者的LLT试验几乎均为阳性，而肾功能正常的患者均为阴性。存活者的内毒素血症一旦消失，肾功能随之改善。这些事实说明内毒素血症在功能性肾衰竭发病中的重要作用。⑥假性神经递质蓄积：在时，由于外周的正常-不足或被假性神经递质所取代，引起小动脉扩张。由于肾血流量减少，激活了肾素-血管扩张素系统，以竭力维持其血液灌注，导致局部肾血管阻力增高，最后肾皮质血流减少而发生功能性肾衰竭
5.原发性肝癌并发原发性肝癌者多在大结节性或大小结节混合性肝硬化基础上发生。如患者短期内出现肝迅速增大。持续性，肝表面发现肿块或腹水呈血性健康搜索，应怀疑并发原发性肝癌，并作进一步检查。6.电解质紊乱常见的有：①低钠血症；②低钾低氯血症与代谢性碱中毒。
早期无任何症状或仅有一些非特异性消化道症状，体征亦不明显，故使诊断困难，失代偿期的肝硬化诊断较易。诊断主要依据为：
1.有、长期酗酒、、服损肝药物等病史。
2.、质地较坚硬表面不光滑，常同时有脾大者。
3.有肝功能减退及门脉高压的临床表现。
4.某些肝功能试验呈阳性改变。其中重要的有血清白蛋白降低、球蛋白升高、白/球比值降低或倒置蛋白电泳出现β-γ桥；血清肝纤维化指标升高；凝血酶原时间延长等。
5.超声波CT或发现肝大或缩小、表面不光滑甚至凹凸不平、门静脉及脾静脉内径增宽、脾大、腹水等。
6.腹腔镜肝活检发现假小叶形成。
鉴别诊断主要与引起的疾病及腹水的疾病相鉴别。
1.肝脾肿大的疾病
(1)：慢性肝炎与常为移行的过程无明显界限，故可在同一病人并存。若血清中反映的指标明显升高，有，直肠核素闪烁显像测定心/肝显像比值及肝发现，有助于诊断肝硬化。
(2)：肝硬化患者常可并发，某些肝细胞再生结节在影像学上不易与肝癌鉴别，若AFP定量＞200ug/L持续8周，＞500ug/L持续4周以上；B超或CT或MRI发现有，在B超引导下细针穿刺作病理学检查等皆有助于诊断肝癌。
2.与引起腹水疾病的鉴别诊断肝硬化为漏出性腹水但可并发感染(或)，此时腹水有漏出性及渗出性两种成分，不同病人或不同病期两者比例不尽相同，若漏出成分明显多于渗出成分，则偏于漏出性改变，因此使诊断发生困难表1列出与的鉴别点肝硬化亦可并发癌性，其鉴别要点见表2健康搜索。表中数值可因健康搜索不同检测方法而不同，故仅为参考值。
本病无特殊治疗，关键在于早期诊断，针对病因和加强一般治疗，使病情缓解和延长其代偿期对失代偿期患者主要是对症治疗，改善能和抢救并发症。
1.常规治疗
(1)一般治疗：①休息：肝功能代偿期病人可参加一般，注意劳逸结合，定期随访。肝功能失代偿期或有并发症者需要休息或住院治疗②饮食：以高热量、高蛋白质维生素丰富而易消化的食物为宜。每天需热量125.5～167.4J/kg(30～40Cal/kg)，食物热量分配应选、脂肪各占40%，蛋白质20%严禁饮酒动物脂肪摄入不宜过多，者应严格限制蛋白质食物。有腹水者应予少钠盐或无钠盐饮食。有者，应避免粗糙坚硬食物。
(2)去除病因：引起的肝损害时应停药。继发与其他疾病的肝损害，应先治疗原发病。引起的肝损害，应治疗。引起的肝损害，应补充营养。引起的，应以抗生素治疗。有慢性肝炎活动时，应控制肝炎健康搜索，必要时抗病毒及免疫调整治疗，如、等。
(3)抗纤维化治疗：临床较为肯定的药物有()、氨酸、、胺(D-)。中药有、B、丹参、、碱等，有明显的抗肝纤维化作用。
(4)补充维生素：肝硬化时有的表现适当补充，B2，CB6，烟酸叶酸B12健康搜索，A、D及K等。
(5)保护肝细胞，防治，促肝细胞再生的药物()，可有解除作用，此外还有，均有保护肝细胞膜的作用，、蛋白同化剂等均有促进肝细胞再生的作用，近年研究证明，肝细胞、(E2)、硫醇类()、等，有抗肝细胞坏死，促进肝细胞再生作用。
(6)腹水的治疗：①限制钠水摄入：每天摄入钠盐500～800mg(1.2～2.0g)，进水量限制在1000ml/d左右如有，则应限制健康搜索在500ml以内，约15%患者通过钠水摄入的限制，可产生自发性利尿，使腹水减退。②：以保钾利尿剂与排钾利尿剂联合间断应用为主。如单独使用排钾利尿剂注意补钾，利尿治疗以每1天减少体重不超过0.5kg为宜剂量不易补充过大，利尿剂速度不宜过猛健康搜索，以免诱发肝性脑病，等。而且老年人应用利尿剂要注意发生体位性血压改变，而且内环境稳定性差，易发生及，应定期监测电解质。③放腹水加输注：每天或每周3次放腹水，每次ml，亦可以1次放10000ml同时静脉输注人血白蛋白40g，比大剂量利尿治疗效果好，可缩短住院时间且并发症少。④提高：每周定期少量，多次静脉输注鲜血或人血白蛋白，对改善机体一般情况，恢复肝功能，提高，促进腹水的消退有帮助。⑤腹水浓缩回输：可放腹水ml通过浓缩处理或500ml，再静脉回输除可清除部分潴留的钠和水分外，可提高浓度和有效，改善肾血液循环从而减轻或消除腹水⑥腹腔-引流又称LeVeen引流法。⑦经颈静脉肝内(TIPSS)：是一种以的方法在肝内的门静脉与的主要分支间建立分流通道。
(7)并发症治疗：①：食管胃底静脉曲张破裂出血最为凶猛，严重威胁患者生命，现详述其治疗方法：A.降低的：a.药物，健康搜索：对内脏血管有收缩作用，可使门静下降30%～60%血流下降50%，持续静脉点滴0.6U/min，持续24～48h止血率50%～70%，再发出血率高，治疗中发生严重的并发症，如心力衰竭，甚至，使血压升高发生脑血管意外，周围脏器和小肠坏死，损害等，为减少心血管的作用静滴垂体后叶素(0.6U/min)的最初6h内给(0.6mg)，并能逆转对心脏和的毒性效应又能保留或增加加压素对内脏血管的效应-降低门静脉的压力b.生长-(善得定，Sandostain)：是人工合成具有SS同样生物活性的，它降低肝硬化和门静脉高压病人的肝静脉楔入压(WHVP)，提示可能对控制急性出血有帮助用法：初剂量25～50ug，后每小时25ug均匀滴注维持3天。B.双囊三腔管压迫止血是门静脉高压进食管、胃静脉曲张破裂出血治疗的传统方法，目前对基层医院仍为健康搜索一重要方法，止血效率为70%左右。C.食管胃静脉曲张治疗：是止血的有效治疗法，急诊止血效果达85%～95%，远比优且痛苦小，重复治疗病例，复发出血明显减少，常用的硬化剂有5%1%～1.5%聚多卡醇(乙氧硬化醇)，95%酒精等。D.经内镜曲张静脉结扎治疗(EVL)：具体方法；在内镜前端安装一特殊装置，与食管黏膜贴紧并且吸起曲张静脉再套上一有弹性的“O”形环，将食管下段静脉绞窄坏死，首先可结扎8～12处，以后重复结扎，直到曲张静脉消失或变小。E.组织注射：胶治疗食管静脉曲张破裂出血，可是早期在出血率从30%减少至20%从而使院内死亡率明显降低。这种方法适用于和在出血率高的重度食管静脉曲张治疗。F.经颈静脉肝内门体支架分流术(transjugularintrahepaticportalsystemilstentshunt，TIPSS)是指从颈静脉穿刺在肝内建立一条连接肝静脉分支和门静脉分支的管道并在此管道内植入内支架(stent)的门体分流方法。估计全世界进行TIPSS治疗的病人已超过千人。TIPSS是一有效可行的降低门脉压和控制静脉曲张出血的治疗方法，尤其适用于对硬化剂治疗无效的食管静脉曲张破裂出血，也可作为前门脉高压患者的辅助治疗以及综合征顽固性腹水的治疗健康搜索。G.手术治疗可分为两类，一类是通过各种不同的分流手术减低门静脉压力另一类是阻断门间的反常血流，从而达到止血目的。②肝性脑病：目前尚无特殊疗法治疗宜采取综合措施。A.一般治疗：去除诱因，预防和治疗感染或上消化道出血，避免快速和大量的排钾利尿和放腹水，及时纠正水，及失调。原则上禁用吗啡及其衍生物药、()及速效。患者烦躁或抽搐时可用小量(安定)、东莨若碱，亦可用()代替地西泮(安定)应用。补足热量，健康搜索不能进食者可或静脉补充营养，以减少分解，促使氨与合成，有利于降低。B.减少肠内毒物的生成和吸收，减少氨的来源：a.暂时禁食蛋白质：每天共给热量1200kCal和足量维生素，食物成分以碳水化合物为主。病情改善即可给少量豆浆、牛奶、逐步增加蛋白质至每天30～40gb.清除肠道内蛋白质和积血：可用或弱酸性溶液(例如盐水加食醋)灌肠，口服或鼻饲50%30～60ml导泄。c.减少肠内氨的生成：口服4～6g/d，治疗肝性脑病是有效的，但，，吸收不良，抗生素性等毒副作用(虽然并不常见)的发生限制了它的广泛应用。()对肝性脑病的短期治疗有效，但因为它由肝代谢，故用量应减少、及()也有抑制生长的作用。d.减少氨的吸收；口服被认为是慢性肝性脑病的首选治疗方法即便在有或常麻痹的病人，乳果糖仍可以灌肠方式给予。C.血氨治疗：对慢性肝性脑病而无明显昏迷者可应用或r-氨酸片；昏迷患者可用或及治疗D.纠正紊乱可应用肝用氨基酸输液()250ml静滴1～2次/d健康搜索。F.口服足够的锌可改善肝性脑病。G.多脏器损害的治疗纠正水、电解质和，保持呼吸道通畅，防治防止出血及。H.：人工肝(artificialliver)辅助系统目前主要有两种；一是通过透析的方法，一种则是通过吸附方法近年来转向应用选择性，如，进行，其优点是能清楚分子量500～5000的物质，而这些物质正是引起肝性脑病的主要有害物(如氨、、氨基酸及等)。临床所采用的，是因为活性炭能吸附肝性脑病患者血液中的某些毒性物质，如、硫醇、钾硫氨酸、有机酸、酚类及假性。③肝肾综合征治疗：A.加强肝病防治，去除并积极治疗各种诱因。a.摄入低蛋白、高碳水化合物，保证热量供应，减少以减少尿毒症及肝性脑病的发展。b.避免大量放腹水，积极治疗及早发现治疗。c.禁用非甾体类。d.慎用利尿剂，抗生素及乳果糖。B.扩容治疗，根据病情选择血浆、全血或蛋白质。C.血管应用如，前列腺素制剂(PGS)。抗血栓素及抗治疗D.抗治疗E.其他特殊治疗：透析治疗法；治疗：可解除肾，增加，消炎，并能消除肾的质，促进上皮再生。④自发性腹膜炎：并发自发性腹膜炎和败血症后，常迅速加重肝的损害，应积极加强支持治疗和治疗的应用，强调早期，联合应用抗生素，一经诊断立即进行，不能等待腹水(或血液)报告才开始治疗。选用主要针对革兰阴性杆菌并兼顾革兰阳性球菌的抗菌药物。由于本病易复发，用药时间不得少于两周，老年人应用抗生素，其体内水分少，肾功能差。应注意在与年轻人相同的剂量下造成高与。
老年人肝硬化 (8)肝移植：自1963年第一例人类肝移植以来，由于手术技术的进步器官采取和保存方法的改善，尤其是新型的问世，使肝移植由实验阶段走向临床应用的新时期，成为挽救严重肝病患者的有效方法2.择优方案肝硬化病人应加强病因治疗护肝药物可用宾()。对于乙肝、丙肝引起的肝硬化部分病人可，应用()及干扰素。抗纤维化治疗，首选秋水仙碱。肝硬化早期加用及黄花注射液各20ml在5%葡萄糖250ml中静滴。临床有较好疗效复方861合剂(黄花丹参等10味药物组成)，治疗慢性有明显疗效。针对腹水应用利尿剂治疗，则应保钾利尿剂与排钾利尿剂联合、间断、交替使用。原则上先用，无效时加用或。测定尿钠，尿钾比值，如此值＜1，螺内酯效果好，如此值＞1，则用呋塞米或螺内酯合用并开始时用螺内酯20mg，4次/d，根据利尿反应，每隔5天增加80ml/d，若效果仍不明显，则加用呋塞米，40～60mg/d。针对破裂而上消化道出血的病人均应首选胃镜下硬化治疗及降低门脉压力的药物治疗，如经上述治疗无效，仍反复出现出血的病人，如病人肝功能良好则可考虑手术治疗。
3.康复治疗肝硬化病人应加强，尽量少用影响肝功能的药物，定期复查肝功及进行肝脏超声等影像学检查。对于伴有食道，胃底静脉曲张患者，应注意避免辛辣、粗糙食物及尽量少饮酒注意避免用力大便及剧烈咳嗽等腹压增加的活动，并应定期复查胃镜，如有红色征出现则应及时补注硬化剂防止再出血。针对肝硬化合并，患者可考虑择期行术或。针对肝性脑病患者，应注意避免并注意保持。针对肝硬化合并腹水的病人应注意定期输注人血白蛋白。通过以上治疗，尽量减少肝硬化患者并发症对其损伤，提高生活质量。 预后： 肝硬化早期经适当治疗，病情可稳定，症状好转可保持劳动能力，肝脏病理改变亦可部分逆转若病因持续作用，肝脏炎症、坏死处于活动状态，则病情继续发展，由代偿期进入失代偿期。影响预后的因素有：①病因持续作用与否；②年龄大的男性；③持续存在，并进行性加深若出现者，预后凶险；④腹水持续或反复出现利尿剂效果不佳者；⑤出现并发症者，如肝性脑病，上消化道出血健康搜索肝肾综合征等；⑥凝血机能障碍，如明显减低或皮下有大片出血者预后不佳；⑦及经治疗后仍持续低值甚至进行性降低者。
预防： 老年人应加强措施。：应通过防止病因达到无病预防的目的健康搜索。应积极预防，增高生活水平，合理营养，调整影响肝脏功能的药物，少饮酒等。：即为早诊断、早治疗，应积极组织老年人进行有效体检及时发现无症状的肝硬化病人，监测肝脏结构及功能状态，防止严重的并发症的发生，并采取适宜的保健措施，延缓机体衰老健康搜索。三级预防：即建立诊断并通过合理治疗减少肝硬化对机体的损伤，减少并发症对机体危害并通过社区服务及时与二建立联系，提高老年人群的健康状况和生活质量。
1、出血倾向。肝硬化病人常有出血，其表现为消化道出血及皮肤、黏膜、鼻、牙龈的出血。肝硬化病人中最终有1/3以上的人发生出血，第一次出血死亡率达20％，反复出血死亡率高达80％以上，五年存活率只有35％。故患者及其家属要高度重视肝硬化出血。另外近期反复出现、刷牙时出血、，是由于凝血机能障碍所致，提示肝功能恶化，也应入院做进一步检查。
2、神志改变及定向力、计算力障碍。这些可能是发生的。患者可先出现情绪改变，如异常兴奋，，急躁易怒，举动失常，多话，失眠，、记忆力及计算力减退，迟钝或不准确，，严重者可出现。
3、肝功能恶化。肝硬化病人应定期化验肝功能。若肝硬化病人出现黄疸或相对稳定的黄疸骤然加重，提示肝细胞有新的破坏，应及时入院治疗。若黄疸呈进行性升高，并伴有消化道症状，如高度食欲不振、恶心、呕吐、腹胀和尿少等时，说明残存的正常肝细胞又出现坏死。也有些肝硬化病人，经多次化验只有轻度黄疸，无其他明显异常，则不必忧心忡忡。这是由于肝细胞坏死后，肝细胞再生形成大小不等的结节，压迫肝内毛细胆管，使胆汁排出不畅逆流入血的缘故。
4、顽固性腹胀。肝硬化病人易出现腹胀，这是由于肝硬化引起压力升高，使水肿及分泌异常，使食物消化吸收不良，在肠道内发酵、腐败、产气而出现腹胀。
5、合并感染。肝硬化病人抵弱，免疫功能降低，，故易合并感染。若肝硬化病人出现持续发热或高热，是合并感染的征兆，应入院进一步检查治疗。失代偿期的肝硬化病人，应高度重视这一问题。
6、。肝硬化患者出现腹痛时要及时入院检查。对腹痛切不可大意，要认真查找原因。在肝硬化腹痛中，以最为常见，后果也最严重。其典型症状是腹痛伴发热、恶心、呕吐或等。有专家指出，肝硬化并发，其症状典型者仅为半数。因此对这一并发症应高度警惕。
　　1、应忌酒 　　酒精除可直接损失肝脏外，亦可在代谢过程中产生一种-乙醛，所以肝硬化饮食应绝对忌酒。 　　2、肝硬化饮食应忌辛辣、刺激食物 　　可刺激胃肠道黏膜，增加胃酸分泌，从而导致机体出现胃肠道不适症状，对病情不利，所以肝硬化饮食应忌辣椒、、芥末、羊肉等辛辣、刺激性食物。 　　3、肝硬化饮食忌 　　肝硬化时肝脏代谢功能较差，易引起蛋白质不能及时、有效排除，从而可产生过多的氨，诱发肝昏迷，所以肝硬化患者蛋白质摄入量应控制在，每天每公斤体重2-3.5克左右。 　　4、肝硬化忌食粗糙、坚硬食物 　　肝硬化时引起食道下端和胃底血管变粗、管壁变薄,粗糙、坚硬食物可能刺破或擦破血管而引起大出血，所以肝硬化忌食粗糙、坚硬食物。 　　5、肝硬化忌食 　　肝硬化时肝细胞严重破坏，肝脏将合成糖原贮存和转化为脂肪的功能明显降低,如此时食用大量的糖，宜并发肝性糖尿病，从而加大了治疗难度，所以肝硬化忌食高糖饮食。 　　6、肝硬化忌食高铜食物 　　肝硬化时肝脏功能较差，不能很好地调节体内铜的平衡，如此时进食高铜食物，极易诱发、等症，所以肝硬化忌食海蜇、乌贼、虾、螺类等含铜多的食品。
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