完全性右束支传导阻滞保险公司承保嘛（健康险）_百度知道
完全性右束支传导阻滞保险公司承保嘛（健康险）
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慢支，这是一个心电图的诊断名称，肺心病，等承保合同如果涉及肺部疾病保险可斟情按合同比例赔偿，很多肺部疾病都可引起这种心脏传导阻滞病变，如肺气肿
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百科词条： （最后修订于 9:45:33）[共9548字]摘要：疾病别名右束支阻滞疾病代码ICD:I45.0疾病分类心血管内科疾病概述右束支传导阻滞(right&bundle-branch&block,RBBB)简称右束支阻滞。右束支传导阻滞本身不产生明显的血流动力学异常，故临床上常无症状。疾病描述右束支传导阻滞(right&bundle-branch&block,RBBB)简称右束支阻滞。症状体征右束支传导阻滞本身不产生明显的血流动力学异常，故临床上常无症状。如出现症状则多为原发疾病的症状。疾病病因右束支阻滞可见于正常人，但较少。以儿童和青年人较多，以不完全性右束支阻滞较常见。约1%的正常青年人有不完全性右束支阻滞。不完全性右束支阻滞患者可见于先天性心脏病，以房间隔缺损尤为多见，也可见于室间隔缺损伴双心室扩大、肺静脉畸形等；风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者约有1/3&可出现。不完全性右束支阻滞常出现于以下的病理生理情况：①先天性心血管畸形；②部分冠心病及心肌病；③部分慢性肺部疾患，轻度的右心室肥厚或扩张；④部分健康人，多为青年人。不完全性右束支阻滞可能是由于右束支远端纤维受损所致，而室间隔及右心室的除极......&&&
相关文献：【摘要】目的了解右束支传导阻滞的临床特点及其影响因素。方法选取健康人群中完全型右束支传导阻滞（CRBBB）和不完全型右束支传导阻滞（IRBBB）患者分别为24例和101例。设为CRBBB组和IRBBB组，心电图正常者24例为对照组。用单向方差分析比较三组间的体质指数、收缩压、舒张压、血清胆固醇、甘油三酯、血糖、血尿酸。用普通和逐步回归分析法分析右束支传导阻滞的影响因素。结果性别、年龄、体质指数、胸闷反复发作5年，再发加重10余天”入院。既往有高血压史6年，入院前及入院时描记心电图示正常。24h动态心电图提示：QRS出现2种图形，一种呈完全性右束支传导阻滞图形，QRS时限为0.16s，另一种呈正常图形，QRS时限为0.08s，出现右束支传导阻滞图形的R-R间距等于正常图形的R-R间距。动态心电图诊断：（1）窦性心律；（2）心率无关型间歇性完全性右束支传导阻滞。　　2讨论　　束支传导阻滞常见间115例小儿单纯性房间隔缺损的心电图表现，并与相应的心脏彩超相对照，总结出其特征性心电图改变。结果115例单纯性房间隔缺损患儿中，心电图正常者占13%;有不完全性右束支传导阻滞者占73.9%;有完全性右束支传导阻滞者占7%;有单纯右室肥大占4%;有不完全性右束支传导阻滞合并右室肥大者占44.3%;有P-R间期延长者占9.6%;伴有右房增大者占11.3%。与心脏彩超对照结果:有右室肥大图形的患儿150/95mmHg，心律不齐，心音强弱不等。两肺（-）。心电图（图A、图B为连续记录）:P波消失，代之以不规则f波。QRS波宽大畸形，心室率不规则。心电图诊断:房颤伴二度房室传导阻滞及完全性右束支传导阻滞。2讨论心房颤动亦称心房纤颤，是临床最常见的一种心律失常，95%发生于器质性心脏病患者，尤其是有严重心肌病变的患者。房室传导阻滞是由房室传导系统不应期病理性延长所引起。二度房室传导阻滞是在房室in，ST段呈下斜型明显下移。术后第二天心电监护显示有宽大QRS波群，心率120次/min左右，血压为190/98mmHg，急做心电图。心电图特征:各导联间出现宽大QRS波群，QRS时间0.13s，呈“R”型;综合各导联增宽的QRS波群向量分析，为一迟缓的向前向右除极向量，故诊断为间歇性完全性右束支传导阻滞。选V1导联连续记录进行分析:P波呈正负双向，P-P间距0.49s，频率123bpm，P-R图片简介：女，43岁，V1呈rsR‘，其余导联终末波粗钝，qrs时间≥0.12秒，为完全性右束支传导阻滞作者：均由专人进行。　　2结果　　116名学生心电图异常检出率占50.0%。58名心电图异常构成为:窦性心率不齐16人，窦性心动过缓伴不齐11人，过早复极综合征9人，供血不足6人，逆P11人，不完全右束支传导阻滞14人，完全右束支传导阻滞1人。　　3讨论　　调查结果显示，有16人检出窦性心律不齐，11人检出窦性心动过缓（50次/min以下）伴心律不齐。窦性心动过缓伴心律不齐常见于运动员、重体力劳动者，后，以结性逸搏结束一个文氏周期。并继以结性逸搏心律、暂短性房室分离，QRS波群随频率的减慢，由正常图形致不完全性右束支传导阻滞图形再致完全性右束支传导阻滞图形。如此周而复始，在整个过程中呈直接显示型右束支文氏周期（慢频率依赖型），房室交界区传导时间的增量变动较大，属非典型文氏现象。川乌、草乌含有乌头碱，能溶于水及酒精溶剂，毒性剧烈，剂量不当能引起中毒，中毒后可直接作用于心脏，而且对迷走神经有强烈、病态窦房结综合征　　2．房室交界性心律　　3．心室自主心律　　4．引起缓慢性心律失常的传导阻滞　　（1）房室传导阻滞　一度、二度（Ⅰ型、Ⅱ型）、三度　　（2）心室内传导阻滞　完全性右束支传导阻滞、完全性左束支传导阻滞、左前分支阻滞、左后分支阻滞、双侧束支阻滞、右束支传导阻滞合并分支传导阻滞、三分支传导阻滞。　　心律失常的发生的机理　　一、快速性心律失常发生机理　　（一）冲动传导异常－－折返折返是生率。2结果263例中，窦性心律200例，占76.05%;房性早搏211例，占80.23%;室性早搏176例，占66.92%，房性心动过速53例，占20.15%;心房颤动21例，占7.98%;右束支传导阻滞13例，占4.94%;交界性早搏9例，占3.42%;加速的房性逸搏17例，占6.46%;加速的室性早搏11例，占4.18%;室性心动过速11例，占4.18%;房室传导阻滞8例，占3.04%;交干部健康体检心电图资料,对异常心电图者分析原因，对生活进行指导。结果心电图异常率21.57%,在异常心电图中以窦性心律失常为主占28.23%，(包括窦缓和窦速),早期复极综合征占17.65%,右束支传导阻滞占16.47%;非特异性室内传导阻滞占12.94%;期前收缩占15.29%(包括房性和室性);其他占12.94%。结论机关干部定期心电图检查，对机关干部保健及预防心血管病发生有重要意义。【关键检人数的3.65%。其中窦性心律失常19例（37.3%），ST段、T波改变8例（14.67%），心电轴左偏5例（9%），心电轴右偏4例（7.85%），偶发性房性期前收缩3例（5.89%），偶发室性期前收缩1例（1.96%），结性早搏1例（1.96%），不完全性右束支传导阻滞4例（7.84%），完全性右束支传导阻滞2例（3.92%），预激症候群3例（5.89%），低血钾1例（1.96%）。　　3讨论、类型、治疗与转归。结果336例患者均经体外循环下直视心脏手术，术后有87例发生心律失常，发生率22.9%(87/336）。其中激动起源异常41例，以室上性心律失常多见，各型传导阻滞46例，以右束支传导阻滞最多。结论早期诊断、去除病因以及抗心律失常治疗能很好的控制心律失常的发生。【关键词】先天性心脏病；心律失常　　海南省人民医院对2003年1月～2008年1月收治资料完整的336例先天性心脏病患RS波群以R波优势；Ⅰ、aVL、V2～V6导联S波明显增宽≥0.06s，aVR导联R波增宽，P-J间期0.30s。心电图诊断：窦性心动过速，不完全性A型预激综合征合并完全性右束支传导阻滞。　　2讨论　　典型的预激综合征和完全性右束支阻滞各自有明显的心电图特征，在单独存在时，易于诊断，而在同时出现时，预激综合征常会掩盖右束支阻滞特征，只有在预激综合征属于不完全性时，右束支阻滞的部分特征才能在心电图上术后心律失常及相关因素分析。方法分析159例法洛四联症（TOF）术后心电图检查和随访资料，观察TOF术后心律失常发生情况及相关因素。结果术后心律失常128例（80.5%），其中完全性或不完全性右束支传导阻滞发生率为73.3%，Ⅰ度房室传导阻滞16.4%，室上性心动过速5.0%，其它心律失常少见。随访中，除室上性心动过速外，其它心律失常无明显变化。分析发现，手术后心律失常组肺动脉返流和三尖瓣返流发o;头晕、呕吐1h入院，心电图示完全性房室传导阻滞，室性心律48次/min，阿－斯综合征发作1次，治疗2周动态心电图转为正常。束支或房室传导阻滞是VSD封堵术中或术后较常见并发症，文献报道术后右束支传导阻滞发生率可达17.7％，左束支传导阻滞为1％，随访3～6个月，有近50％病例可恢复正常；术后房室传导阻滞多出现于24h～8天，主要原因系由于导丝、封堵器直接刺激、封堵器压迫引起周围组织水肿影响传导)儿子(病例5)　　2临床资料　　例1，女，55岁，劳累后心悸、气短4年。体检：胸骨左缘2、3肋间可闻及3/6级收缩期吹风样杂音。胸透：两肺血增多，主动脉结小，肺动脉段突出，心脏右房室增大。心电图：不完全性右束支传导阻滞。心脏彩超：右房、室内径扩大，房间隔处探及回声脱失约39mm，二尖瓣轻度狭窄。诊断：“先天性心脏病，房间隔缺损”。未手术治疗。　　例2，女，53岁。发现心脏杂音5年。体检：胸骨左39例次（23.3％），室性早搏21例次（12.6％），室上速9例次（5.4％），房扑5例次（3.0％），房颤31例次（18.6％），阵发性室速4例次（2.4％），完全性右束支传导阻滞43例次（25.7％），完全性左束支传导阻滞6例次（3.6%），左前分支阻滞2例次（1.2％），一度房室传导阻滞5例次（3.0％），二度房室传导阻滞2例次（1.2％）。其中合并2种以上的心律失常21例次（12.6％型心肌病，1个妹妹患肥厚型心肌病。入院检查:BP90/60mmHg，心界向左下扩大，心前区无震颤，心律整齐，心尖部可闻及3/6级收缩期吹风样杂音，传导不明显。心电图:窦性心律，左房扩大，完全性右束支传导阻滞，左前分支传导阻滞。超声心动图:左房内径51mm，左室舒张期内径60.8mm，室间隔11.7mm，左室后壁7.5mm，LVEF36.6%，二尖瓣中等量返流。主动脉瓣、三尖瓣少量返流。临床诊断:ormotion，SAM征）阳性。所有患者均在术前接受过β受体阻滞剂和（或）钙拮抗剂，但治疗效果不佳。　　1.2方法化学消融术前后均使用6FJL4和6FLR4导管做常规冠状动脉造影检查，造影完毕保留右冠造影导管置于主动脉瓣上，同时送入6F猪尾巴导管进入左心室，同步记录静息状态下左心室压力和主动脉压力。对于测得跨左心室流出道压力阶差（LVOTG）≥50mmHg且其血管解剖合适者行PTSMA术。所有T改变64例，肢体导联低电压28例，左室高电压5例，左室肥厚伴劳损7例，预激综合征2例，房性期前收缩25例，室性期前收缩21例，心房颤动10例，不完全性右束支传导阻滞44例，完全性右束支传导阻滞29例，左前分支传导阻滞42例，完全性左束支传导阻滞1例，一度房室传导阻滞12例，心电轴左偏29例，起搏心律2例，心电图诊断符合两项及两项以上异常标准者共137例。3讨论在本资料中，异常心电图的检出率男性68%），室性期前收缩46例（12?67%），心房颤动66例（18?18%），心房扑动17例（4?68%），室上性心动过速55例（15?15%），Ⅰ&房室传导阻滞17例（4?68%），右束支传导阻滞34例（9?37%），左束支传导阻滞11例（3?03%），室性心动过速5例（1?38%）。　　2?3合并症合并冠心病103例(28?37%),合并呼吸衰竭71例(19?56%),上消化道出血4Brugada综合征的诊断。方法回顾分析1例室性心动过速心电图，观察V1～V3室性期前收缩对ST段抬高的影响。结果患者V1～V3ST段马鞍形抬高伴室性期前收缩。结论V1～V3ST段马鞍形抬高伴右束支传导阻滞，室性期前收缩心脏结构正常支持Brugada综合征的诊断。【关键词】Brugada综合征；心电图；诊断Brugada综合征［1］是一种遗传性心脏离子通道疾病,患者有多形性室性心动过速或心室颤动。方法分析368例老年人的动态心电图。结果老年人室上性、室性早搏发生率分别为95.11%及90.21%，46.74%的老年人存在短阵房速，短阵室速发生率5.71%，房颤、房扑者占10.05%，右束支传导阻滞、房室传导阻滞发生率分别为14.95%和14.21%，心肌缺血者占9.78%，绝大多数老年人为偶发早搏。结论老年人行动态心电图检查，可以及早发现各种恶性心律失常及心肌缺血。　　临床上老年人易患8%，故不失为诊断肺心病的一项有用指标。　　2?3QRS低电压可出现于肢导联和胸导联。但常见于前者。是肺心病常见的心电图变化。但并非右室肥厚的特异表现，肺气肿或全身浮肿时，也可出现。　　2?4右束支传导阻滞正常人也可出现不完全右束支传导阻滞。如果肺心病患者以往心电图正常，现在出现不全性右束支传导阻滞，则有助于诊断完全性右束支传导阻滞多属病理性，常见于冠心病、心肌病、心肌炎等。　　S?T段和T波：mHg=0.133kPa)，面部浮肿，心界向左下扩大，心率100次/分，律齐，未闻及杂音，肝肋下5cm，脾肋下3cm，双下肢重度浮肿。ECG示：窦性心动过速，陈旧性下壁梗死，不完全性右束支传导阻滞，顺钟向转位，电轴右偏。入院第2天行冠状动脉造影术（CAG），发现左冠脉系统无明显异常，右冠脉内膜不整，无明显狭窄。术中考虑患者右心衰明显，遂行右心导管检查，发现肺动脉压为51mmHg，行肺动脉造影术，1病历摘要患者，男，34岁，因反复发作性心悸、胸闷3年，于2001年9月以“室上性心动过速（SVT）伴右束支传导阻滞（RBBB）”住院。无晕厥史。体检、超声心动图、胸片均未见异常。心动过速时心电图（见图1）示:RR间期规则，心率176次/min，QRS波时限110ms，呈RBBB图形，电轴重度右偏（-120°～-150°），V3、V4、V5、V6呈RS形，V6导联R/S=1，RS间期60ms（19）岁。其中单纯下壁心梗14例，合并后壁心梗4例，合并右室心梗3例，三者均有的4例，单纯后壁心梗2例，单纯前壁心梗4例，合并下壁加右室心梗4例，合并下壁心梗3例。共有9例合并心源性休克。1.2心律失常类型窦性心动过缓、窦性停搏、窦房阻滞9例，房室传导阻滞25例（其中高度及三度房室传导阻滞13例），新发的完全性左或右束支传导阻滞4例。1.3治疗方法所有病人诊断明确后均予以吸氧、监护、止痛、波在Ⅱ导联向下振幅达0.375mV，结合额面P电轴（+268°），及P-V1直立，P-V3～V6倒置，可考虑左心房扩大。因左心房、左心室主要位于心脏后方，左心增大可使左心房、左心室进一步向心脏后方或右后方偏移，所以当心房逆向除极时在Ⅱ、Ⅲ、aVF产生了以左房除极波为主的深倒P波。随后出现的窦性节律时Ptfv1=-0.12mm·s及心脏彩超LA50mm,LV52mm也证实了该患者左心房、左心室均增脏解剖结构和功能重构的影响。研究者应用QRS起点至主动脉瓣达峰时间(AT)、QRS起点至肺动脉瓣达峰时间(PT)及其差值(dT)，射血前期和射血时间及其比值(PEP/ET)等超声指标评价27例右束支传导阻滞(RBBB)、左束支传导阻滞(LBBB)及右心起搏患者的心室间协同性；并以12例正常人作为对照。结果RBBB组dT较其他组均增大，与正常组比较差异有统计学意义(P=0.005)，LBBB组与正窦性心律、窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性心律不齐（无早搏）及波形正常者。异常心电图包括：心房纤颤、房室传导阻滞、完全性左束支传导阻滞、完全性右束支传导阻滞、不完全性右束支传导阻滞、左前分支传导阻滞、预激综合征、窦性停搏、房室结性逸搏、期前收缩、冠状动脉供血不足、心肌梗死、右心房扩大、左心房扩大、左心室肥大、左心室高电压等。血脂参考值为：胆固醇（3.52～5.98）mmol/L，甘油三酯(0.4在使用洋地黄治疗过程中，如房颤患者出现频发室早，应高度警惕，洋地黄过量或中毒须立即停止使用洋地黄，如为快速心室率伴室内差异传导，则可能为洋地黄用量不足，应增加剂量，以减慢心室率。室内差异传导以右束支传导阻滞型为多见，占室内差异传导的85%~90%，常与其他形式的室内差异传导同时存在，右束支伴左前分支型和右束支伴左后分支阻滞型，其次是左前分支阻滞型，左束支阻滞型明显少于右束支阻滞型，如果时相性室内图片简介：女，40岁，胸膜炎胸痛，呼吸困难一个大面积的肺栓塞可以见到以下瞬时改变●出现SⅠQⅢTⅢ波形○1导联出现显著的S波○Ⅲ导联出现Q波和倒置的T波●窦性心动过速●V1-V3的T波倒置●右束支传导阻滞●低电压作者：常、高血压及神经衰弱综合征发生率均有明显增加，与对照组比较均有显著性差异。且听力损伤主要表现为轻度和中度听损，随着接触噪声时间的延长，听力损伤发生率逐渐增加。心电图异常主要表现为窦性心律不齐和右束支传导阻滞。结论非稳态噪声对作业工人中枢神经、听力和心血管均可产生不良影响。【关键词】非稳态噪声中枢神经听力血压心电图工业噪声是影响作业工人身心健康的常见职业病危害因素，噪声对人体可产生多系统和多功能的73.3%）PCO2升高，平均（47.23±8.53）mmHg。1.3心电图及心脏超声检查18例（60.0%）典型SⅠQⅢTⅢ改变，12例（40.0%）ST-T非特异性改变，6例（20.0%）右束支传导阻滞，4例（13.3%）肺性P波。11例心脏超声心动图检查肺动脉压增高者7例（23.3%）。1.4X线、螺旋CT及肺动脉造影检查25例（83.3%）X线呈楔状或片状阴影改变，20例（66.7%）右2种疾病者33例，合并3种疾病者20例，其中并发原发性高血压67例，BP150～185/90～120mmHg（1mmHg=0.133kPa），冠心病23例，陈旧性心肌梗死3例，完全性右束支传导阻滞12例，左束支传导阻滞2例，慢性支气管炎肺气肿24例，糖尿病17例（14例自服降糖药，住院时血糖控制良好，3例住院后发现合并糖尿病，空腹血糖10.2～16.7mmol/L），慢性肾功能不全2例，脑血栓后遗晰，双肺正常，心浊音界正常，心率65次/min，心律整齐，无杂音，腹部及神经系统检查均正常。　　辅助检查：患者入院后再次心悸、晕厥发生时，心电图示多型性室性心动过速10余秒后恢复为窦性心率，呈右束支传导阻滞(ＲＢＢＢ)，Ｖ1～Ｖ3导联S-T段尖峰状抬高，Q-T间期为0.38s，胸片、血常规、血糖、心肌酶均正常。　　入院诊断：Brugada综合征。　　2讨论　　Brugada综合征是由Brugad为心脏原因引起，严重者可导致猝死，1年内的死亡率为30%。由于晕厥发作的偶然性和难以预测性，常规心电图、Holter等对心律失常性晕厥的诊断率很低，大约1%～2%。本例常规心电图提示窦性心律，右束支传导阻滞，未发现房室传导阻滞。而在24h动态心电图检查过程中出现晕厥发作，同时记录到一过性的二度Ⅱ型房室传导阻滞，三度房室传导阻滞，从而明确晕厥的原因。动态心电图由于能连续记录动态的心电活动变化，尤其h后相对稳定，转入医院。入院查心电图：下壁导联（Ⅱ、Ⅲ、aVF）ST段抬高，相应的前壁导联（Ⅰ、aVL、V2～V4）ST段压低。心电图诊断：（1）窦性心动过缓；（2）急性下壁心梗；（3）完全性右束支传导阻滞（窦性心动过缓和完全性右束支传导阻滞可能是由于急性下壁心梗影响了窦房结和房室结的血供所致）。急查心肌酶谱：谷草转氨酶98IU/L，肌酸激酶286IU/L，乳酸脱氢酶258IU/L，肌酸激酶同工，心音消失。经气管插管正压给氧、胸外按压、地塞米松、肾上腺素、阿托品、多巴胺、肝素、溶栓治疗及心脏体外起搏等心肺复苏，150min未恢复心跳呼吸，于4月25日23:10死亡。抢救期间查心电图显示电轴右偏，顺针向转位，Ⅰ导联S波增深，Ⅲ导联出现Q波，T波倒置，胸前导联T波低平或倒置，未出现Q波。床旁胸部X片显示:右肺野纹理不清，密度增高，肺动脉段饱满。结合临床符合急性肺栓塞。死亡诊断:（1）急性肺3%），TⅢ、aVF倒置4例次（9.3%），STv1～v3压低9例次（20.9%），STv1～v2上抬3例次（6.98%），V1～2呈QS型1例次（2.3%），右心室肥厚5例次（11.6%），肺型P波4例次（9.3%），完全性右束支传导阻滞5例次（11.6%），室性早搏2例次（4.7%），短阵室性心动过速1例次（2.3%），短阵房性心动过速4例次（9.3%），窦性心动过速5例次（11.6%）。结论复胸闷2个月”于日入院。既往有高血压史10年,用药控制在140/90mmHg。入院后体检及常规理化检查均未见异常，心电图示：窦性心律，心率:85次/min，前下壁缺血性T波改变，右室肥厚(见图1)，X线胸片示：心肺膈无显著变化，心脏彩色超声示：心内结构及血流无异常。于日经右侧股动脉行冠状动脉造影，结果显示左右冠状动脉正常，术后穿刺部位绷带加压包扎12h，卧急性心肌梗死患者死亡的主要原因。心律失常包括窦性冲动形成和传导障碍、房性心律失常、交界区性心律失常。心脏传导阻滞和室性心律失常。本文2例为急性心肌梗死合并双束支传导阻滞。发生率为8%～18%，右束支传导阻滞较左束支传导阻滞多见。急性心肌梗死并发左束支传导阻滞时，急性心肌梗死的诊断比较困难，为最初始的Q波向量消失，只能以原发性ST段和T波的改变为诊断重要依据，如V4～V6导联上出现小q波，应考虑急;162例中在发作期均有不同程度的心电图改变。其中T波低平倒置43例，S-T段下移125例，房性早搏54例，室性早搏42例，心动过速33例，心动过缓的28例，心房纤颤9例，房室传导阻滞11例，右束支传导阻滞25例，左束支传导阻滞8例;心脏B超:左房扩大35例，右房扩大8例，左室扩大13例，右室扩大6例，全心扩大8例，二尖瓣关闭不全5例，主动脉硬化11例;实验室检查:胆固醇增高38例，高密度脂蛋白其次为窦性心律不齐，仅此两项占心律失常心电图的786%，二者多数为生理现象。小儿异位心律中以过早搏动(早搏)发病率最高，以室性最多，房性次之，结性较少见。传导阻滞中以第Ⅰ度房室传导阻滞占首位，右束支传导阻滞次之。而室性过早搏动，常找不到肯定的原因。新生儿及婴儿早期过早搏动，可随年龄的增长而自愈。　　(5)小儿窦性心动过缓、游走心律失常、不完全性束支传导阻滞，以学龄期儿童多见。　　(6)小儿心律失8mmol/L，肌酐89μmol/L。心肌酶谱正常。动脉血气分析:PaO273mmHg，PaCO232mmHg，pH7.32，HCO3-22mmHg。　　心电图:异常位心律;心房纤颤;完全性右束支传导阻滞;右心室肥大。胸片示:肺淤血，右心室增大;双侧肋膈角锐利;胸椎X线未见异常。腹穿未抽出液体。腹部B超:肝、胆、脾、胰及双肾、输尿管未见异常。　　2临床讨论　　2.1住院医师本病例有如下特点:（1查阅了5300例行冠状动脉造影的病例，13例为完全左束支传导阻滞（CLBBB），17例为完全右束支（CRBBB）传导阻滞，结合胸部X线片及其心脏彩超，现报告及讨论如下。　　1临床资料　　见表1及表2。对于表1及表2中一支以上冠脉病变，只列出可能与束支阻滞有关的冠脉，未注明比较靠近末梢的几乎不可能与束支阻滞有关的冠脉病变。　　表113例CLBBB（略）　　注：F-女，M-男，EF-射血分数，LM-min）7例次，频发房性早搏4例次，阵发性室上性心动过速1例次，窦性心动过缓（＜60次/min）3例次，二度Ⅰ型房室传导阻滞1例次，三度房室传导阻滞1例次，不完全性右束支传导阻滞5例次，ST-T改变64例次，Q-T间期延长41例次，右室肥大7例次，左室高电压13例次。心电图出现异常的时间分别为：1周内33例，2周内27例，3周内21例，4周内7例，4周以上3例。2.4超声心动图检查9例患儿行超声min）7例次，频发房性早搏4例次，阵发性室上性心动过速1例次，窦性心动过缓（＜60次/min）3例次，二度Ⅰ型房室传导阻滞1例次，三度房室传导阻滞1例次，不完全性右束支传导阻滞5例次，ST-T改变64例次，Q-T间期延长41例次，右室肥大7例次，左室高电压13例次。心电图出现异常的时间分别为：1周内33例，2周内27例，3周内21例，4周内7例，4周以上3例。2.4超声心动图检查9例患儿行超声mHg=0.133kPa)，面部浮肿，心界向左下扩大，心率100次/分，律齐，未闻及杂音，肝肋下5cm，脾肋下3cm，双下肢重度浮肿。ECG示：窦性心动过速，陈旧性下壁梗死，不完全性右束支传导阻滞，顺钟向转位，电轴右偏。入院第2天行冠状动脉造影术（CAG），发现左冠脉系统无明显异常，右冠脉内膜不整，无明显狭窄。术中考虑患者右心衰明显，遂行右心导管检查，发现肺动脉压为51mmHg，行肺动脉造影术，例次，占24.9%;室性早搏20例次，占10.4%;房室交界性早搏4例次，占2.1%;房颤15例次，占7.8%;房扑3例次，占1.6%;Ⅰ°AVB8例次，占4.1%;Ⅱ°AVB2例次，占1%;右束支传导阻滞46例次，占23.8%;左束支传导阻滞2例次，占1.0%。　　2.2心律失常与心衰程度324例中Ⅰ°心衰183例，并发心律失常50例，占27.3%;Ⅱ°心衰98例并发心律失常48例，占49.0
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电轴左偏不完全性右束支传导阻滞是什么
男 | 52个月
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&&&&&&请您别紧张.心电轴是心电图学的一个术语,涉及许多心电生理知识.简单说来,它指的是由心脏除极所产生的电向量的综合方向.医生对心电图进行测算后,可得到心电轴的具体数值.正常心电轴位于－30度～＋90度.＋90度～＋180度为右偏,－30度～－90度为左偏.&&&&&&心电图诊断有心电轴左偏,应首先寻找其原因,特别注意有无心脏或其他胸部器官疾病,如冠心病,心肌病,心肌炎,某些先天性心脏病以及退行性病变等,因为这些疾病都有可能损害左前分支而引起心电轴左偏.又如,高血压,主动脉瓣异常等疾病的患者,可因左室肥厚而引起心电轴左偏；而在慢性支气管炎伴肺气肿,肺心病的患者可出现假性心电轴左偏等等.&&&&&&不完全性右束枝传导阻滞可见于无心脏病证据的健康人,完全性右束枝传导阻滞者也不一定有广泛的心肌损害,如不伴有其它器质性心脏,常无重要意义,常见的病因为风心病,先天性房间隔缺损,亦可见于肺心,冠心,心肌病等.惹您通过内科进一步检查确无器质性心脏病,不全性右束枝传导阻滞,通常是无病理意义的.由于无病理意义,即正常健康的生活方式是不会对其有影响的.
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