主动脉夹层有几种分型_百度知道急性B型主动脉夹层诊断和治疗
作者：iang
【编者按】近期，Martin Teraa博士等在Circulation杂志上报道了一例急性主动脉夹层的病例，并简要介绍了急性B型主动脉夹层的诊断、治疗和预后因素等。现将全文编译如下，与读者分享。病例介绍患者，女，79岁，因“突发胸痛（持续时间不详）”入急诊科，胸痛放射至背部，伴随恶心、呕吐和大汗淋漓等症状，既往无心血管事件发生病史。患者血流动力学平稳，双上肢血压130/70mmHg，心率60次/分，心电图无心肌缺血表现，心肌标志物水平正常。胸腹部CT检查诊断为Standford B型主动脉夹层。静脉注射拉贝洛尔控制心率&60次/分，收缩压 &120mmHg，并予以镇痛治疗。3天后复查CT显示夹层稳定，假腔内进行性血栓形成。随后数天内，患者心率和血压在静脉注射拉贝洛尔控制下均维持在目标范围内，拉贝洛尔剂量也逐渐减少。6天后，患者突发剧烈胸腹部疼痛，并立即出现血流动力学不稳定，最终因夹层破裂死亡。诊断和病情检查急性B型主动脉夹层是最常见的主动脉灾难性事件，致死率极高。急性主动脉夹层（AoD）患者临床症状和体征变化多端，与其它更为常见的疾病形式相似，因此，对于存在AoD风险的患者应提高警惕，危险因素包括高血压，服用可卡因或其它兴奋剂，有胸主动脉瘤或AoD家族史，有遗传性胶原血管疾病（如马凡综合征或Ehlers-Danlos综合征）以及炎症性血管炎等。大多数患者突发胸部、背部或腹部剧烈疼痛，可能出现放射痛或转移性疼痛。这些症状有时可以缓解，但夹层相关并发症，例如心衰、无脉或其它血管缺如体征会持续存在。AoD诊断方法包括超声心动图、腹部超声和CT，其中CT敏感性和特异性最高，但这些影像学技术相辅相成。影像检查目的不单纯是诊断，还应阐明AoD解剖特征，包括是否涉及升主动脉，内膜撕裂的位置和数目，主动脉根部尺寸，肢体和终末器官的灌注情况，假腔的范围、行径和开放程度以及是否存在再次破裂等。结合患者特征和临床症状，阐明AoD解剖特征有助于临床医生作出治疗决策。治疗急性主动脉夹层无论属于何种类型，初始治疗都应包括稳定患者及控制血压和心率，减少对主动脉管壁的剪切应力。β阻滞剂通过调节心室收缩速率、心率和血压等影响主动脉管壁应力。因此，静脉用β阻滞剂被认为是AoD的一线药物治疗。若患者存在β阻滞剂禁忌，应使用非二氢吡啶类钙离子拮抗剂。若收缩压仍&120mmHg，应静脉给予ACEI或血管舒张剂。若影像学检查显示夹层涉及升主动脉，即A型AoD，可以考虑手术干预。开胸手术移植血管置换是手术的金标准，但支架移植物血管内治疗也正在逐渐展开。若影像学检查显示降主动脉夹层，及B型AoD，初始治疗策略因病变复杂程度而异。若急性B型主动脉夹层合并器官灌注受损或即将破裂征象，或疼痛和高血压无法适当控制，则属于复杂病例。对于器官灌注不足的患者，可行外科或血管内开窗术治疗或胸主动脉腔内修复术（TEVAR），对于即将破裂或疼痛和血压无法控制的患者，可行TEVAR治疗。非复杂性急性B型主动脉夹层往往采用药物治疗。但是，即便采用恰当的降压治疗，主动脉相关并发症也可能在随访期间出现，而且死亡率较高。因此，近些年，手术治疗非复杂性急性B型主动脉夹层逐渐受到重视。但是，研究表明，选择性支架移植物植入不优于药物治疗。尽管如此，更多最新的证据表明急性期行TEVAR改善生存并减少5年主动脉扩张率。正在进行的ADSORB研究（比较管腔内支架移植物放置和最佳药物治疗治疗非复杂性B型主动脉夹层研究）有望进一步为我们提供非复杂性B型主动脉夹层最佳治疗的证据。预后因素急性B型主动脉夹层预后预测因子包括患者特征、生物标志物和临床症状，更多形态学预测因子也逐渐被提出。首先，区分典型急性B型主动脉夹层和B型主动脉壁内血肿至关重要，因为后者不存在内膜瓣或破口。B型主动脉壁内血肿往往可通过药物治疗，而且随访期间较少出现主动脉扩张。另外，假腔囊状结构增加主动脉扩张，而破口数量增加，假腔位于主动脉弯曲外侧以及真腔环状结构等减少主动脉扩张。再者，研究表明，破口尺寸较大、降主动脉最大直径较大以及破口位于近端均预示死亡率的增加，需要对降主动脉进行干预。结语本篇文章所报道的病例中的患者主动脉真腔有一椭圆状结构，但降主动脉直径相对较大，存在单一且相对较大破口，这些因素增加主动脉扩张或不良事件的因素。因此，回过头来看，该患者或许可以通过TEVAR治疗预防主动脉破裂。
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目录1 拼音zhǔ dòng mài jiá céng 2 概述主动脉夹层（aortic dissection）指主腔内的通过内膜的破口进入主动脉壁中层而形成的，并非主动脉壁的扩张，有别于，过去此种情况被称为（aortic dissecting aneurysm），现多改称为（aortic dissecting hematoma），或主动脉夹层，简称主动脉夹层。3 诊断急起剧烈、高、突发、两搏不等或触及搏动性应考虑此症。胸痛常被考虑为，但时胸痛开始不甚剧烈，逐渐加重，或减轻后再加剧，不向胸部以下放射，用可收效，伴特征性变化，若有外貌则血压常低，也不引起两侧脉搏不等，以上各点足资鉴别。
近年来各种对确立主动脉夹层很大帮助，、扫描、磁共振均可用以诊断，对考虑手术者主动脉造影仍甚必要。
4 治疗措施一旦疑及或诊为本病，即应住院监护治疗。治疗的目的是减低收缩力、减慢左室收缩速度（dv/dt）和外周动脉压。治疗目标是使收缩压在13.3～16.0kPa(100～120mmHg)，60～75次/min。这样能有效地止主动脉夹层的继续分离，使缓解，消失。治疗分为紧急治疗与巩固治疗二个阶段。
（一）紧急治疗　①止痛：用与镇静剂。②补容量：有入：或主动脉破裂者。③降压：对合并有的病人，可采用5mg间歇给药与静滴25～50&g/min，调节滴速，使血压降低至临床治疗指标。血压下降后疼痛明显减轻或消失是夹层分离停止扩展的临床指征。其它如、、及等均可选择。0.5～2mg每4～6小时肌注也有效。此外，也可用，它具有α及β双重阻滞，且可静脉滴注或口服。的问题是：合并有主动脉支阻塞的人，因降压能使缺血加重，不可采用降压治疗。对血压不高者，也不应用降压药，但可用普奈洛尔减低心肌收缩力。
（二）巩固治疗　对近端主动脉夹层、已破裂或濒临破裂的主动脉夹层，伴主动脉瓣关闭不全的应进行手术治疗。对缓慢发展的及远端主动脉夹层，可以继续内科治疗。收缩压于13.3～16.0kPa(100～120mmHg)，如上述药物不满意，可加用卡托普利25～50mg,3次/d口服。5 病因学至今未明。80%以上主动脉夹层的患者有高血压，不少患者有囊性中层。高血压并非引起囊性中层坏死的原因，但可促进其发展。临床与动物实验发现，不是血压的高度而是血压波动的幅度，与主动脉夹层分裂。动物实验中，以山黧豆饲猪可以造成主动脉夹层，山黧豆中的β作用于动脉的、中层的与弹性，使动脉脆弱。以氨基与饲鼠，也可造成主动脉夹层；饲料中缺铜使动物合成弹性硬蛋碍，也可产生类似结果。中主动脉囊性中层坏死颇常见，主动脉夹层的机会也多，其他遗传性疾病如特纳（Turner）、埃-当（Ehlers-Danlos）综合征，也有发生主动脉夹层的趋向。主动脉夹层还易在发生，其原因不明，猜想时变化使主动脉的发生改变而易于裂开。
正常成人的主动脉壁耐受压力颇强，使壁内裂开需66.7kPa(500mmHg)以上。因此，造成夹层裂开的先决条件为动脉壁缺陷，尤其中层的缺陷。一般而言，在年长者以中层肌肉退行性变为主，年轻者则以的缺少为主。至于少数主动脉夹层无动脉内膜裂口者，则可能由于中层退行性灶内滋养的破裂引起壁内出血所致。合并存在有助于主动脉夹层的发生。6 病理改变基本病变为囊性中层坏死。动脉中层弹性纤维有局部断裂或坏死，基质有粘液样和囊肿形成。夹层分裂常发生于升主动脉，此处经受血流冲击力最大，而的远端则病变少而渐轻。主动脉壁分裂为二层，其间积有血液和血块，该处主动脉明显扩大，呈梭形或囊状。病变如涉及主动脉瓣环则环扩大而引起主动脉瓣关闭不全。病变可从主动脉根部向远处扩延，最远可达髂动脉及股动脉，亦可累及主动脉的各分支，如动脉、颈总动脉、下动脉、肾动脉等。冠状动脉一般不受影响，但主动脉根部夹层血块对冠状动脉开口处可有压迫作用。多数夹层的起源有内膜的横行裂口，常位于主动脉瓣的上方，裂口也可有两处，夹层与主动脉腔相通。少数夹层的内膜完整无裂口。部分病例破裂而引起大出血，破裂处都在升主动脉，出血容易进入心包腔内，破裂部位较低者亦可进入纵隔、胸腔易进入心包腔内，破裂部位较低者亦可进入纵隔、胸腔或后间隙。慢性裂开的夹层可以形成一双腔主动脉，一个管道套于另一个管道之中，此种情况见于胸主动脉或主动脉弓的降支。DeBakey将主动脉夹层分为3型：Ⅰ型夹层起自升主动脉并延至降主动脉，Ⅱ型局限于升主动脉，Ⅲ型夹层起自降主动脉并向远端延伸。
此外，Daily和Miller又将主动脉夹层分为两型：凡升主动脉受累者为A型（包括DeBakeyⅠ型和Ⅱ型），病变在左锁骨下动脉远端开口为B型（即DeBakeyⅢ型），A型约占全部病例的2/3，B型约占1/3。7 临床表现视病变部位而不同，主要表现如下：
（一）疼痛　夹层分离时多数患者突感胸部疼痛，向胸前及背部放射，随夹层涉及范围而可以延至腹部、下肢、壁及颈部。疼痛剧烈难以忍受，起病后即达高峰，呈刀割或撕裂样。少数起病缓慢者疼痛可以不著。
（二）高血压　患者因而有休克外貌，不安、淋漓、、心率加速，但血压常不低或者增高，如外膜破裂出血则血压降低。不少患者原有高血压，起病后剧痛使血压更增高。
（三）管症状　①主动脉瓣关闭不全。夹层血肿涉及主动脉瓣环或影响心瓣-叶的支撑时发生，故可突然在主动脉瓣区出现舒张期吹风样杂音，脉压增宽，急性主动脉瓣返流可以引起。②改变，一般见于颈、肱或股动脉，一侧脉搏减弱或消失，反映主动脉的分支受压迫或内膜堵塞其起源。③胸锁处出现搏动或在上窝可触到搏动性肿块。④可有心包摩擦音，夹层破裂入心包腔可引起心包堵塞。⑤，夹层破裂入内引起。
（四）状　主动脉夹层延伸至主动脉分支颈动脉或动脉，可造成脑或，引起、、神志模糊、、肢体、异常、与便障碍。
（五）压迫症状　主动脉夹层压迫腹腔动脉、时可引起、、、、黑粪等症状；压迫颈节引起霍纳（Horner）综合征；压迫喉返致；压迫致；累及肾动脉可有、尿闭及肾缺血压增高。8 辅助检查（一）心电图　可示左心室肥大，非-T改变。病变累及冠状动脉时，可出现心肌急性缺血甚至急性心肌梗塞改变。心包积血时可出现的心电图改变。
（二）　胸部平片见上纵隔或主动脉弓影增大，主动脉外形不规则，有局部隆起。如见主动脉内膜钙化影，可准确主动脉壁的厚度。正常在2～3mm，增到10mm时则提示夹层分离可能性，若超过10mm则可肯定为本病。主动脉造影可以显示裂口的部位，明确分支和主动脉瓣受累情况，估测主动脉瓣关闭不全的严重程度。缺点是它属于有创性检查，术中有一定危险性。CT可显示病变的主动脉扩张。发现主动脉内膜钙化优于X线平片，如果钙化内膜向中央移位则提示主动脉夹层，如向外围移位提示单纯主动脉瘤。此外CT还可显示由于主动脉内膜撕裂所致内膜瓣，此瓣将主动脉夹层分为真腔和假腔。CT对降主动脉夹层分离准确性高，主动脉升、弓段由于动脉扭曲，可产生假阳性或假阴性。但CT对确定裂口部位及主动脉分支血管的情况有困难，且不能估测主动脉瓣关闭不全的存在。
（三）超过心动图　对诊断升主动脉夹层分离具有重要意义，且易识别并发症（如心包积血、主动脉瓣关闭不全和胸腔积血等）。在M型中可见主动脉根部扩大，夹层分离处主动脉壁由正常的单条回变成两条分离的回声带。在二维超声中可见主动内分离的内膜片呈内膜征，主动脉夹层分离形成主动脉真假双腔征。有时可见心包或胸腔积液。多普勒超声不仅能检出主动脉夹层分离管壁双重回声之间的异常血流，而且对主动脉夹层的分型、破口定位及主动脉瓣返流的都具有重要的诊断价值。应用超声心动图。结合实时彩色血流显像技术观察升主动脉夹层分离病变较可靠。对降主动脉夹层也有较高的特异性及性。
（四）（） MRI能直接显示主动脉夹层的真假腔，清楚显示内膜撕裂的位置和剥离的内膜片或血栓。能确定夹层的范围和分型，以及与主动脉分支的关系。但其不足是费用高，不能直接主动脉瓣关闭不全，不能用于装有起搏器和带有人工关节、钢针等物的病人。
（五）数字减影（DSA）　无性DSA对B型主动脉夹层分离的诊断较准确，可发现夹层的位置及范围，有时还可见撕裂的内膜片，但对A型病变诊断价值较小。DSA还能显示主动脉的血流和主要分支的情况。易于发现血管造影不能检测到的钙化。
（六）血和尿检查　常迅速增高。可出现和。尿中可有，甚至肉眼血尿。
9 预后多数病例在起病后数小时至数天内死亡，在开始24小时内每小时死亡率为1%～2%，视病变部位、范围及程度而异，越在远端，范围较小，出血量少者预后较好。
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