原地满血复活的能力可以训练出来？_欧易生物-爱微帮
&& &&& 原地满血复活的能力可以训练出来？
干旱可以造成植物的枯萎甚至死亡，但是世界上有一类植物能够在极度缺水的环境中坚强生存下来，比如养仙人掌可以很长时间不浇水，它也不会死，即使它已经枯萎了，只要浇点水，它几天后就又活过来了，这类植物被人们称之为“复苏植物”。牛耳草是用来研究复苏植物的一种常用模式植物。经历一个缓慢的土壤干燥失水过程的驯化能够使牛耳草在后续的快速失水条件下存活下来，为什么经过驯化的牛耳草能够经受后续的快速失水处理？植株到底发生什么变化来应对这种逆境呢？近期发表在PCP上的一篇文章揭示了其中的奥秘。欧易生物全面助力研究团队，提供实验和后期数据分析协助，帮助研究小组全面分析了了经过驯化的植株和未经驯化的植株在经历快速失水和缓慢失水（土壤干燥）过程中的基因表达变化的差异，为我们认识复苏植物提供详细的信息。（Global TranscriptomeAnalysis Reveals Acclimation-PrimedProcesses Involved in the Acquisition ofDesiccation Tolerancein Boeahygrometrica Plant and Cell Physiology，0(0): 1–13 (2015) doi:10.1093/pcp/pcv059）我们先来看看牛耳草脱水满血复活能力get全过程图表 1：初来乍到，未驯化牛耳草没有脱水复活能力从左至右：新鲜牛耳草，快速脱水2小时，快速脱水48小时，复水死亡图表 2：历经磨难，牛耳草驯化满血复活能力从左至右：新鲜牛耳草，缓慢脱水5天，缓慢脱水14天，复水后满血复活，驯化完成图表 3：能力get，再来一次从左至右：驯化牛耳草，快速脱水2小时，快速脱水48小时，复水后满血复活下面，亲们请收拾心情，看看这个研究小组是如何进行的分析？研究方法：芯片杂交和转录组测序数据分析：第一步：PCA（主成分分析）获得的结果：复水后的植物的表达谱与干燥植物更接近，提示植物经过缓慢脱水训练后转录组发生了变化，其复水后也不会恢复到处理器状态。第二步：比较非驯化的含水植物和驯化后复水植物的转录组差异，并针对这些差异基因进行GO和KEGG pathway分析。获得的结果：与非驯化含水植物相比，复水的驯化植物中有478个基因上调表达，407个基因下调表达。过氧化物酶、肉桂醇脱氢酶、果胶裂解酶、果胶酯化酶、几丁质酶、β-1,3-葡聚糖酶、α-半乳糖苷酶、内切葡聚糖酶和纤维素酶等基因在复水驯化植物中被诱导表达，表示在复水过程中细胞壁会变得松弛。与此一致的是细胞壁代谢相关基因富集在上调表达基因中而细胞壁组织相关基因富集在下调表达基因中。GO富集分析表明胁迫和激素响应、光合合成（尤其光反应）硝酸盐同化、碳水化合物合成（尤其岩藻糖）和脂质转运相关基因在下调表达基因中富集，氧化还原、次生代谢、维生素生物合成和细胞壁大分子代谢、碳水化合物和寡胎转运相关基因在上调表达基因中富集，说明复水驯化植物在驯化过程中经历了复杂的转录改变。第三步：比较快速脱水对于驯化和非驯化植物的影响获得的结果：在非驯化植物经历快速失水时会特异性诱导细胞程序性死亡、蛋白和氨基酸代谢、包括合成氨基酸衍生物，转运氨基酸和蛋白泛素化相关基因的表达。但在驯化植株中这些基因的表达不被富集。同样的染色体组装、基因表达、翻译、核糖体生物合成、类胡萝卜素合成、脂质转运、代谢和能量前体产生、电子传递链和光呼吸过程相关基因在非驯化植物经历快速失水时富集，但是在驯化植物中却不会富集。这些变化表明在非驯化植物中快速失水会启动激活泛素介导的蛋白降解和细胞死亡；能量供给下降、碳氮同化下降，但是植物经过驯化后能通过改变表达谱，适应这种极端情况。第四步：深入关注与细胞死亡和氧化还原相关的基因功能这两类基因可以说是和植物抗逆以及生存高度相关的，在完成了上述的基因功能和pathway的分析后，作者重点关注这两类功能基因。后续的基因功能富集分析和细胞实验显示O2-自由基和H2O2在驯化含水植物中和快速失水时含量较少而在非驯化植物快速失水时含量高，在非驯化细胞快速失水时会启动细胞死亡但在土壤失水和驯化细胞快速失水时却不会。从上述结果可以看出，非驯化植株和驯化植株在各个方面的表现的差异导致两者在快速失水后的存活产生差异。因此植物抗旱过程涉及了各个方面，以前的研究大部分是阐述单个或某几个原因，而高通量测序技术和数据分析技术的发展使全面分析基因表达变化从而研究植物抗旱提供了技术保障。
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&& 文章详情
100种中药材抗氧化活性筛选
作者：金善花，全光石，朱兴善&&&&作者单位：133000 吉林延吉，延边中医医院133000 吉林延吉，延边大学附属医院疼痛科
本实验研究了100种中药材的抗氧化活性，并测定它们的乙醇提取液对1，1-二苯基-2-苦肼基自由基（DPPH）的清除作用。其中虎杖、土荆皮、地枫、地榆等4种中药材在浓度为0.25mg/ml时对DPPH的清除作用均超过50%，具有较强的抗氧化作用。尤其是地榆在浓度为0.25mg/ml时，对DPPH的清除作用高达78%。
【关键词】& 中药材；1，1-二苯基-2-苦肼基自由基（DPPH）;抗氧化活性；虎杖；土荆皮；地枫；地榆
&&&&&&&&&& The antioxidant of 100 kinds of Chinese traditional and herbal drugsJIN Shan-hua, JIN Guang-shi, ZHU Xing-shan.Yanbian Chinese Medical Hospital, Jilin, 133000bstract】& The experiment studied the antioxidant of 100 kinds of Chinese traditional and herbal drugs. The scavenging effect of alcohol extracts from these medicinal drugs on 1,1-dipheny-2-picryhydrazy （DPPH） was determined using spectrophotometric method. The results showed that the antioxidaitive activity of Shanguisorba officinalis L. was the strongest, followed by Polygonum cuspidatum Sied.et Zucc, Pseudolarix kaempferi gord and Illicium difengpi K.I.B.et K.I.M. When the concentration of S.officinalis was 0.25 mg/mL, its inhibition was 78%.【Key words】& Chinese traditio 1,1-dipheny-2-picryhydrazy （DPPH）;
Polygonum cuspidatum Sied.et Z Pseudo Illicium difengpi K.I.B.et K.I.M.; Shanguisorba officinalis L.
　　自20世纪50年代以来，由于生活水平的提高，卫生条件和生存环境的改善，老年人普遍长寿，但相应地伴随年龄而来的是许多疾病，如心血管疾病、帕金森症等。据目前研究所知，这些疾病主要是人体内各种外源性和内源性自由基在一定外界环境下与生物内的许多物质如脂肪酸、蛋白质等作用，夺取它们的氢原子，造成相关细胞的结构与功能的破坏，自由基过氧化物的积累所致［1］。自由基不仅引发食用油脂和含脂肪食品的酸败（脂质过氧化），油脂本身受破坏而丧失营养，而且其氧化产物和中间物会伤害生物膜、酶、维生素、蛋白质及活细胞功能，这些产物中有些还是公认的致癌物质。因此，寻找一些天然的、安全的抗氧化物添加于食品、药品和化妆品中是非常有必要的。
　　我国中药材资源极其丰富，是天然抗氧化物质的重要来源。中药材的抗氧化性已经引起了充分的重视，如从中药中发现的黄酮类、多酚类和多糖类等均表现出强的抗氧化活性［2，3］。所以从中药材中筛选抗氧化和清除自由基的活性物质是可行且有效的。
　　本研究对100种中药材的清除自由基活性的作用分别进行了测定。在测定中采用的1，1-二苯基-2-苦肼基自由基在有机溶剂中是一种稳定的自由基，呈紫色，它在517nm处有强吸收，当加入自由基清除剂时，DPPH的单电子被配对而使其颜色变浅，在最大吸收波长处的吸光度变小，而且这种颜色变浅的程度与自由基清除剂的清除能力成正比，从而以评价试验样品的抗氧化能力。此抗氧化能力用用抑制率来表示，抑制率越大，抗氧化性越大。
　　1& 实验部分
　　1.1& 实验材料
　　1.1.1& 中药材& 100种中药材（见表1）均购于延吉市中医院。
　　1.1.2& 试剂& DPPH（1，1-二苯基-2-苦肼基自由基，美国SIGMA公司），DMSO（二甲基亚砜，沈阳市东兴试剂厂），无水乙醇（北京北化精细化学药品有限责任公司），维生素C（美国SIGMA公司）。
　　1.1.3& 仪器& BS224电子分析天平；W2-180SP旋转蒸发仪；668型真空干燥箱；SHB-B95循环水式多用真空泵；SUNRISE酶标仪。
　　1.2& 实验方法
　　1.2.1& 中药材的提取& 分别将适当切碎的100种中药材放入500ml锥形瓶中，各加入适量乙醇，在室温浸提2次（5天1次），过滤后合并提取液，用旋转蒸发仪浓缩，并用真空干燥机干燥，备用。
　　1.2.2& DPPH自由基清除能力的测定&& 依据Li［4］和Wang［5］的方法，利用96孔酶标板和酶标仪进行逐级筛选，具体操作步骤如下。
　　1.2.2.1& 试剂的配制& 二苯代苦味酰肼（DPPH）溶液：称取3.2mgDPPH溶解于40ml无水乙醇中，摇匀，待用。植物提取物溶液：用二甲基亚砜（DMSO）作为溶剂配成浓度为5mg/ml的溶液，待用。维生素C溶液（Vc）溶液：用二甲基亚砜（DMSO）作为溶剂配成浓度为0.5mg/ml的溶剂，待用。
　　1.2.2.2& 样品的筛选& 取10&l的样品溶液放入酶标板中，再加入90&l的DPPH溶液，此时DPPH的浓度为500&g/ml,以维生素C溶液做阳性对照，以DPPH溶液作为标准，利用以下公式计算各种样品的清除率，如果样品的清除率超过50%，进行下一步筛选，将样品对DPPH的浓度依次稀释为250&g/ml,100&g/ml,25&g/ml,以上法逐级筛选，其中每个样品测定3次。
　　清除率（%）=1 ［DPPH］t/［DPPH］t=0&100%
　　式中：［DPPH］t=0为0时刻体系中二苯代苦味酰基自由基的起始浓度；［DPPH］t为t时刻体系中二苯代苦味酰基自由基的浓度。
　　2& 结果
　　100种中药材抗氧化能力的实验结果（见表1）。
　　表1& 100种中药材提取物在不同浓度下对DPPH的清除率（略）
　　从表1可以看出：100种中药材提取物溶解于二甲基亚砜（DMSO），并配成浓度为5mg/ml时对DPPH均呈现出不同程度的抑制作用，其中：肉桂、清风藤、虎杖、红藤、土荆皮、黄柏、乌药、贯众、降香、柿蒂、紫荆皮、大黄、公丁香、田基黄、款冬花、雷公藤、半枝莲、黄药子、地枫、姜黄、地榆、苎麻根、苦楝皮、桂皮和厚朴等25种中药材对DPPH的清除作用都超过80%，它们具有较强的抗氧化作用。将100种中药材提取液稀释2倍、5倍、10倍、20倍后再测抑制率，结果（见表1）表明虎杖、土荆皮、地枫和地榆等4种中药材对DPPH的清除率均超过50%，尤其是地榆对自由基的清除率达78%,在100种中药材中抗氧化作用最强。
　　据文献报道：地榆具有凉血止血、解毒敛疮等功效［6～8］，并用于血热所致的各种出血症，尤适用于下焦热盛、迫血妄行之便血、血痢、痔血、崩漏等下部出血症，如治大便下血［8］。而且研究表明：地榆提取物可以抑制肿瘤坏死因子的活性［9］，也可以保护皮肤降低紫外线的伤害［10，11］。
　　3& 讨论
　　抗坏血酸（VitC）是一种常用的抗氧化剂，有很强的还原特性，是人体内重要的水溶性抗氧化物质，对人血浆中所存在的自由基是最为有效的清除剂之一［12］，本文用作参照物。研究表明，在有机体稳态平衡失调的情况下体内过剩的自由基和活性氧的产生反应与许多疾病的发生发展及有机体的衰老过程密切相关。自由基活性氧会破坏生物大分子（如蛋白质酶DNA等），引起DNA突变或断裂、功能蛋白和膜结构的破坏。自由基损伤机体是加速人体老化的重要原因。补充抗氧化营养素有助于减轻氧化损伤及延缓衰老［13］。因此，寻找能有效清除自由基活性的抗氧化食物和中药材对于保护人类健康有重要意义。
　　［注释：（1）实验中测出维生素C在浓度为0?5mg/ml时对DPPH的清除率是92.70%；（2）反应30min后用酶标仪测出的。］
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&&&&& 十年磨一剑，片刻一分享！编者是一位骨伤教授的研究生，收集患者近100个关于股骨头坏死的常见问题，将以通俗易懂的语言给大家解惑答疑，让大家 客观 认识股骨头坏死，它并不是“不死的癌症”那么可怕，正确的干预是大部分人是可以恢复正常生活与工作的。信心！！加油！！
A&& 关于股骨头坏死………………54B&& 关于疼痛症状…………………58C&& 关于功能障碍与拄拐…………60D&& 关于预防保护…………………63E&& 关于病程………………………65F&& 关于治疗………………………67G&& 关于饮食、锻炼………………73H&& 关于激素型股骨头坏死………75I&& 关于预后及其它………………76
1、什么是股骨头坏死？&&&& 答：股骨头坏死（ANFH）是指由于多种原因导致股骨头的血供中断或受损，引起骨细胞的缺血、变性、坏死，继而导致骨小梁断裂、吸收，出现股骨头塌陷及髋关节疼痛、功能障碍为特征的一种骨科病变，又称为股骨头缺血性坏死或股骨头无菌性坏死。由于股骨头血管有“细、少、长、弱”等特点，血管内膜易损伤，血流易瘀滞，如果受到激素、外伤、酒精、代谢性疾病等影响，很容易引起股骨头供血障碍，造成股骨头缺血性坏死。这种疾病可发生于任何年龄，以20－50岁最多，无性别差异。股骨头坏死是一个难治的慢性疾病，出现症状后，坏死的股骨头经过2-3年左右的规范系统治疗，可进入稳定期。若治疗不及时、不系统，就会严重影响患者的行走能力和生活质量。
2、股骨头坏死有哪些症状、体征？答：股骨头坏死的症状主要表现在疼痛和功能障碍，有些病人早期无明显症状。疼痛：可为髋关节钝痛或刺痛，剧痛或酸痛不适，痉挛痛或隐隐痛等，或不能描述疼痛性质；疼痛常向腰骶部、臀后侧、大腿及膝关节放射；疼痛可为间歇性或持续性，休息痛（夜间痉挛痛）或活动痛（过度行走、劳累后明显）；在潮湿、寒冷环境中症状可引发或加重。功能障碍：髋部各方向活动受限，关节僵硬或下肢乏力，行走困难，下蹲活动受限，痛性跛行、短缩性跛行。&&&& 股骨头坏死的体征：腹股沟中点深压痛（＋），足跟叩击实验（＋）， “4”字试验（＋），托马斯征（＋），下肢短缩实验（Allis征）（＋），髋关节屈曲、后伸、内收、外展、内旋或外旋活动度减小，患肢可缩短,肌肉萎缩。
3、坏死为什么发生在股骨头？答：人体任何部位都可能发生骨坏死，而股骨头坏死发生率较高，这主要由生物力学和解剖学方面的特点来决定的。(1)血供差。股骨头血管有“细、少、长、弱”等特点，股骨头的血供主要依靠关节囊小动脉和圆韧带小动脉，血管的吻合支量少且薄弱，当一支血管被阻断而另一支不能及时代偿时，就会造成股骨头的供血障碍，股骨头骨组织失去血液的供养，就形成了缺血性坏死。(2)压力大。髋关节是人体最大的关节，支撑着整个上半身的重量，而且应力集中区只占股骨头表面的25%，股骨头与髋臼之间单位面积的压力较大，长期保持着这种较大的压力，不但容易造成骨结构上的损伤，而且影响局部的血液循环，还会阻断修复组织的延伸。(3)剪力大。髋关节不同于其它负重关节那样两骨端关节力线垂直，股骨干与股骨头颈之间形成125°–130°的颈干角，躯干的重力是由髋臼通过股骨头和股骨颈移行至股骨干，力线不垂直，就形成了剪力，头颈所承受的生理压力要比其它关节大得多，而且股骨颈细小，处于疏松骨质和致密骨质之间，因此容易骨折，导致股骨头缺血性坏死。
4、坏死的股骨头如何修复？答：坏死的骨组织是不可能“复活”的，只能修复，股骨头坏死开始后不久，骨的生物学修复也同时开始运作，坏死骨吸收，新生骨小梁形成，新生骨、新生血管及软组织不断“爬行替代”坏死的骨组织，这就是修复过程。骨坏死和骨修复维持一个动态的平衡，骨修复的强度和持续时间决定了骨修复的质量，直接影响股骨头塌陷的几率大小，而修复要素又取决于骨坏死的持续时间。囊性变(或形成空洞)可以认为是修复期的标志，囊性区的大小和范围与坏死的大小与范围有关。年轻人的修复能力强，囊性区的出现比较快，塌陷的时间较早。而老年人及体弱者修复能力差，囊性区出现的比较晚，塌陷时间较晚。通过科学系统的治疗可以使股骨头更合理更全面的修复：①骨细胞生物学修复，重建骨内循环，使骨细胞和骨髓细胞的分化再生，骨内再血管化，骨循环逐步建立，使旧骨代谢，新骨生成；②骨生物力学修复，恢复应力功能，使骨小梁重建，骨微小单位再生，骨密度增加，股骨头再骨化修复，达到功能上的修复，逐步恢复应力承载功能；③骨关节炎症修复，控制炎性组织，使股骨头无菌性炎症、髋关节骨性关节炎及滑膜炎的炎症得到控制，肌腱和韧带等软组织粘连、僵直、痉挛得到松解，关节软骨萎缩、变形的得到恢复。从而使股骨头坏死患者达到：无痛苦修复，无创伤修复，无功能障碍修复，无心理障碍修复，无后遗症修复。
5、坏死后股骨头塌陷可以复原么？答：塌陷后不能复原。有塌陷的股骨头坏死患者通过科学系统治疗后，大部分股骨头都会停止塌陷，这才是股骨头通过有效治疗的正确变化。因为股骨头大面积骨细胞坏死后被吸收，骨小梁断裂，骨内组织减少，股骨头在承载压力下就开始塌陷，直到稳定下来才停止塌陷。股骨头临床治愈后，虽然股骨头外形塌陷、变扁了，走路起来有些跛行，但休息时候疼痛症状消失了，行走千米也不感疼痛，病情不再发展，生活能够自理，可以从事一般的工作，这就是目前世界医学界研究方向——骨坏死与关节保留重建技术的目的。
6、股骨头坏死后塌陷可分为几型？答：可分为三型：修复型：已经塌陷的骨块大部分存活，经塑造后出现骨纹理，骨小梁，接近原来形态，髋臼有轻度增生；硬化型：已经塌陷的骨块大部分存活，经塑造后出现骨质硬化、形态不规则，髋臼有明显增生，并有破坏；吸收型：已经塌陷的骨块大部或全部被溶解、吸收，甚至股骨头全部消失，呈凹陷、扁平状，髋臼有中度增生，并有破坏。
7 髋关节骨性结构有什么特点？答：髋关节由髋臼和股骨头构成，是典型的球窝关节，坚固而灵活。髋关节的结构与人体直立所需的负重和行走功能相适应，其特点有：髋臼增加了关节窝的深度；股骨头与髋臼很匹配；股骨头韧带在一定程度上增加了关节的稳定性；股骨颈狭长及颈干角的存在，增加了髋关节的活动范围；关节周围有较强的韧带和肌肉保护，使髋关节既稳定又灵活。
8、股骨头坏死病因有哪些？答：病因主要有：①&&&& 局部创伤创伤为常见的治病因素，如髋臼骨折、股骨头骨折、股骨颈骨折、髋关节外伤性脱位、髋关节手术后并发症等。据统计，约80%的股骨颈骨折会引起股骨头不同程度的缺血，最终塌陷率约30%，其中头下型塌陷率更高，明显移位的股骨颈骨折使供给股骨头的血流中断，损伤后8小时即开始坏死。② 滥用激素药物&& 长期（1月或1年左右）大量使用糖皮质激素类药物可导致股骨头坏死，首次剂量、积累剂量和服用时间对股骨头影响较大，出现骨代谢失衡，钙吸收减少，骨转换加速，导致骨量丢失。陈卫衡等对86例经激素治疗后痊愈的SARS康复患者进行分析，确诊为股骨头坏死的46例，发病率为53.5%。③ 过量饮酒、吸烟&&& 过度饮酒是造成股骨头坏死的一个重要因素，股骨头坏死患者中约1/3的人有10年以上烈性酒的酗酒史，酒精中毒可破坏骨结构，损伤血管，引起高脂血症，可使血液凝固性发生改变，发生血管栓塞，造成缺血性坏死；吸烟可以使股骨头内部的血管损害，自由基增多，骨量下降，加速骨结构破坏。④骨质疏松&& 骨质疏松可使单位体积骨重量减小，骨小梁数量减少，密质骨减少变薄，通过机械应力使软骨下骨小梁发生微骨折，由于细微损伤的累积，对抗机械应力下降，从而出现塌陷，进一步使骨内微循环系统受挤压阻塞，股骨头缺血，最终发生股骨头坏死。⑤某些代谢疾病（高尿酸血症、痛风、高脂血症、糖尿病等）目前认为这些疾病引起脂肪代谢异常，血管损伤，导致动脉粥样硬化,从而累及股骨头上端的血管，尤其是股骨头滋养血管受累，进一步引起股骨头缺血。⑥其它病因、诱因还有：减压病、栓塞性动脉炎、胰腺炎、结缔组织病、辐射损伤等，这些因素各从不同的角度影响了股骨头的血供和骨代谢。某些因素一般不易引起股骨头坏死，如髋关节发育异常，风湿性关节病、类风湿、骨结核、髋关节骨性关节炎等等。&& 值得注意的是把髋关节骨性关节炎误诊为股骨头坏死的病例临床特别多见 误诊率达90%，然而这两种病的病理、预后是不一样的，髋关节骨性关节炎是不会塌陷的。股骨头供血障碍是股骨头坏死疾病的发病机制，我们知道，供血障碍发生在脑部会导致脑血栓、脑缺血、脑梗塞，发生在心脏，就会出现心肌缺血、心绞痛、心肌梗死，同样的道理，缺血发生在股骨头，就会引起髋关节骨髓水肿、股骨头坏死、股骨头塌陷，从这个角度看来，股骨头坏死也是一个跟血液系统关系紧密的慢性疾病，是可以通过治疗干预来改善症状的，并非“不死的癌症”那么可怕。
9、哪些职业易得股骨头坏死？答：各种职业都可能患此病，主要跟患者的先天发育、运动方式、烟酒等不良嗜好、滥服**有关。某些职业如高气压作业的工作人员（深水潜水员、高空飞行员、隧道作业人员、高压工作环境的人员），减压不当易患减压性股骨头坏死。
10、股骨头坏死为什么越来越多？股骨头坏死的发生率近年来确有明显增高的趋势，主要原因有以下4个方面：①滥用激素（糖皮质激素）。一是医院在治疗其它疾病（皮肤病，某些肾病，免疫性疾病）时使用大量激素或滥用激素，二是日常生活中食物中滥用激素，如肉食鸡、猪肉、瓜果、蔬菜等使用较多的激素，通过食物链，使得激素在人体的积累使得含量和浓度逐渐增长。若使用激素再有机械受压等诱因，可引起股骨头坏死。②嗜烟酗酒。随着人们生活条件的提高，夜生活的丰富，嗜烟酗酒人数的不断增多，导致股骨头坏死患者增多。③创伤。随着交通的膨胀、建筑事业的发展，外伤病人增多，导致股骨头坏死的病人增多。④骨质疏松。现代人们的医疗技术的发展、科学水平的提高，但人们的健康水平却成下降趋势，加上人们的生活方式和饮食结构的改变，骨质疏松的病人越来越普遍，发病越来越早，骨质疏松导致单位体积骨重量减少，骨小梁数量减少，密质骨减少变薄，导致骨结构改变，使骨内微循环系统受挤压阻塞，引起股骨头坏死。
A&&& 关于股骨头坏死下面是 B&&& 关于疼痛症状
11、疼痛有哪些特点？答：疼痛的特点有：1）疼痛性质：疼痛可为为钝痛或刺痛，剧痛或酸痛不适，痉挛痛或隐隐痛等，或不能描述疼痛性质；2）疼痛位置：髋关节疼痛，常向腰骶部，臀后、外侧，大腿和膝关节放射，或有该区麻木感；3）疼痛规律：疼痛可为间歇性或持续性，休息痛（夜间痉挛痛）或活动痛（过度行走、劳累后明显）4）疼痛诱因：在负重行走时，在潮湿、寒冷环境中可引发或加重。
12、疼痛在髋关节最常见痛点有哪些？答：股骨头坏死患者都伴随髋关节疼痛，轻者疼痛只有一个点，重者全髋广泛疼痛。最常见的疼痛点有：腹股沟中点，内收肌群起始点所在处，或髋关节囊内；髋部后外侧，臀中肌所在处；臀部后内侧，骶髂关节处。
13、疼痛为什么出现膝、大腿或腰部？答：股骨头坏死主要表现为髋关节疼痛、功能受限，腹股沟中点压痛，而有些患者却出现膝部及大腿的内下方疼痛，主要原因来自神经的传导作用。髋关节周围有两组神经，前面是股神经，内侧有闭孔神经，股神经来源于L2－L4，是腰丛的大分支，在腰大肌与髂腰肌之间下行，行腹股沟韧带下面，在股动脉外侧入股三角，然后分出许多分支支配股四头肌和缝匠肌以及大腿前面的皮肤。闭孔神经起源于L2－L4，出大腿根部内侧，又分肌支和皮支。肌支主要支配大腿内收肌群，皮支主要分布于大腿内侧面下部皮肤。由于股神经和闭孔神经既支配髋关节又同时支配膝关节，膝关节对疼痛相当敏感，远比髋关节敏感，当髋关节出现病变时，可刺激神经，通过反射作用而出现了大腿内侧及膝部疼痛，或者腰痛。长期的跛行又可以引起骨盆左右不平衡运动、骨盆倾斜，使腰肌劳损，受力不均，牵扯到腰部神经，引起腰痛。由于某些病人以腰痛或膝关节痛为首发症状，经拍片检查也发现腰椎间盘突出或膝关节骨质增生，因而极易误诊为腰椎间盘突出症（陈卫衡等统计误诊率占40%！）或膝关节骨性关节炎。
14、疼痛为什么会时轻时重？答：典型的股骨头坏死疼痛为间歇疼痛，即严重疼痛一段时间后又缓解一段时间，反复进行。。在治疗期间，髋关节受力时间过长，疲劳，饮酒、吸烟等易引起疼痛症状；夜晚休息状态时，血流速下降，股骨头坏死本身是由缺血引起，夜晚缺血更严重，使病情加重，易出现疼痛；天气变冷，变湿，影响股骨头的血运，疼痛和不适感就会明显些；髋关节远动后，常常因为远动方法不正确，或运动量过大，加重髋关节磨损，出现疼痛；股骨头的尚未明显塌陷，部分骨小梁断裂，骨细胞再生修复，表明股骨头尚不稳定，会引起疼痛反应；股骨头明显塌陷，股骨头周围软组织的粘连，挛缩，股骨头与髋关节之间欠滑利，股骨头与髋臼的功能适应性的力环境尚未完全建立，两侧髋关节活动时内应力不平衡，活动严重受限，会引起长时间持续疼痛。&&&& 疼痛的发生不一定是病情加重，有时是外界因素刺激，有时是炎症刺激，有时是发生塌陷，有时是股骨头在修复的表现。总之，疼痛症状与股骨头内部结构的不稳定有密切的联系。
C关于功能障碍与拄拐15、为什么会跛行？答：跛行是股骨头坏死的主要临床表现之一。引起跛行的原因主要有三：疼痛、功能受限和患肢短缩。一是股骨头坏死患者疼痛行走时，患侧足刚一踏地便快速抬起，而健侧足落地重而时间长，这样一快一慢，一轻一重，便出现疼痛性跛行。二是股骨头坏死引发的功能受限主要表现为患髋内收肌挛缩，髋关节常出现屈曲内收畸形，不能伸直和外展，形成相对的一长一短；或因功能受限而长期左右不平衡行走，引起骨盆倾斜，均可出现相对性跛行。三是股骨头坏死患者到了后期，股骨头出现塌陷，导致患肢短缩1—3cm，形成绝对的一长一短，行走时便出现绝对性跛行。若因疼痛或功能受限引发的跛行，待疼痛消失或肌肉痉挛缓解后，跛行自然消失。若因股骨头塌陷、患肢短缩引发的跛行，将会伴随终身。
16、为什么患肢长度发生变化？答:疼痛、功能受限可引起长期左右不平衡行走，腰肌处于不协调状态，肌张力与收缩力不平衡，引起骨盆倾斜，双侧下肢实际长度仍是相等或偏长偏短一点，出现这种现象，不须进行特殊处理，配合腰部肌肉的锻炼，骨盆便会慢慢恢复至正常体位，下肢的长度就会恢复均衡；股骨头坏死患者到了后期，股骨头出现塌陷，导致患肢短缩，形成绝对的一长一短，此种情况无法恢复。
17、为什么会塌陷？答：因为股骨头大面积骨细胞坏死后被吸收，骨小梁断裂，骨内组织减少，骨修复速度、数量远远不及骨坏死吸收的速度和数量，股骨头在超负荷下失去承载能力，开始变扁、塌陷，直到稳定下来才停止塌陷。
18、为什么肌肉萎缩？答：主要原因有：神经兴奋冲动的传导障碍，或长时间缺少运动，或长期拄拐，从而使部分肌纤维废用，产生废用性肌萎缩，同时伴有钙流失；肌肉粘连挛缩导致缺血，营养障碍，肌肉失养，引起营养不良性肌肉萎缩。常见的有臀部肌肉萎缩，大腿肌肉广泛萎缩。
19、为什么双腿zhang bu kai？&&& 答：股骨头坏死引发的功能受限主要表现为患髋内收肌挛缩，使髋关节出现不能外展，内旋、外旋受限，或出现内收畸形，从而导致双腿zhang bu kai。同时，髋关节其它肌肉（臀大、中、小肌，缝匠肌，阔筋膜张肌等）的挛缩，粘连，也会明显影响双腿外展
20、为什么出现髋关节积液？答：髋关节积液属于关节滑膜炎，是由于受各种病因，如创伤性外伤、关节内损伤、骨质增生、骨质塌陷等机械性刺激和软骨退变、骨坏死、关节炎、关节结核、风湿病等生物化学性刺激，导致髋关节微循环不畅，产生无菌性炎症，而滑膜对炎症的刺激的反应是分泌渗液，产生疼痛。关节滑膜是包绕在关节周围的一层膜性组织，它不仅是一层保护关节的组织，而且还会产生关节液，为关节的活动提供“润滑液”。关节液的产生和吸收是一个“动态平衡”，当出现对关节液的重吸收障碍时，由于关节液的产生和吸收动态平衡被打破，关节液的产生大于重吸收，便会出现“关节积水”。所以治疗滑膜炎主要是调理微循环系统，及时有效的综合治疗。传统中医穴位外敷膏药可达到散淤消肿，消炎止痛目的。
21、如何科学合理拄拐？答：科学合理拄拐要做到：1）拄拐时间：在出现坏死0-1.5年内避免负重，必须拄拐，防塌陷；拄拐能够降低股骨头的负重强度，减少股骨头的压力，保证股骨头内循环达到相当水平，降低髋关节的疼痛反应，防止股骨头的塌陷，减少关节软骨的磨损；出现坏死1.5-2.5年内，可拄单拐,“松髋四法”锻炼；在 2.5年后，进入后遗症期，经影像学检查，股骨头承载区结构稳定，就可以弃拐了。若因股骨头出现塌陷引发跛行，行走障碍可能会伴随终身，需要拄拐来调整行走姿势。2）拄拐要克服心理障碍，不要因为面子原因而坚决不拄拐，慢慢学会拄拐的方法，使髋关节承受的压力减小，拄拐行走以舒适为度；3）拐杖能有效减轻下肢负重，原则上用双拐，用上肢和手控制拐杖，拐杖适宜的高度为腋下2-3横指至足低，拄拐时患者直立，肩部放松，扶手应调节至患者紧握时肘部呈弯曲状态。根据实际情况，选用二点步行（右足和左拐，左足和右拐相互交替行走），三点步行（两拐和患侧足三点步行，患足不负重，健侧足负重独立行走），四点步行（足和拐杖交替步行）。4） 拄拐过程中仍要坚持每天非负重下功能锻炼，否则易造成关节僵硬，肌肉萎缩，骨质疏松，甚至影响生活工作。5）在股骨头坏死的早期，患者症状不明显，行走无明显疼痛和功能障碍，但MRI显示股骨头内部已经有断裂带。虽然X片显示无塌陷，为了防止股骨头塌陷，早期拄拐来保住股骨头形态是十分必要的。但股骨头承载区结构稳定就不要拄拐了，毕竟拄拐会造成肌肉萎缩，功能障碍的弊端。
23、如何进行功能锻炼保护髋关节？答：以自主锻炼为主，被动为辅；运动量循序渐进，逐步增加；局部锻炼以15分钟为宜，全身运动以30分钟为限；并发髋关节炎者因运动所致的疼痛以一小时内消失为度。常用方法有：“松髋四法”、“阻抗运动”、“松髋运动”、按摩放松、踩车锻炼、游泳锻炼、甩足锻炼、扶物慢慢下蹲等。
24、治愈后能正常人一样走路吗？&&&& 答：早期股骨头坏死病人治愈后可完全恢复正常人功能，无疼痛发作，像正常人一样行走，工作和生活；中期股骨头坏死病人大部分可达到临床治愈，行走基本正常，少数病人可以完全恢复正常人髋关节功能，不伴有疼痛症状；晚期股骨头坏死病人大部分也可达到临床治愈，轻度跛行，疼痛不明显，还有少数病人跛行持续终身，伴有或不伴有疼痛症状。
D&&&& 关于预防保护25、如何预防股骨头坏死？答：预防股骨头坏死要注意以下几点：1）对于股骨颈骨折，采用内固定同时应用带血管骨瓣头植骨，促进股骨颈愈合；术后定期复查，适当服用促进血运的中药和钙剂，防止过度负重；对于内固定螺钉等材料，不得已一般不宜取出，否则易导致股骨头缺血性坏死。2）因为相关疾病而必须使用激素时，要在医师的指导下，掌握短期适量原则，并配合扩管药物，维生素D，钙剂等；一般激素使用超过三个月，需要做髋关节的MRI检查。3）改掉长期大量酗酒、吸烟的不良习惯，远离被动吸烟的不良环境。4）对于职业因素如深水潜水员、高空飞行员、高压工作环境的人员应注意劳动保护及改善工作环境，确已患病者应改变工作、及时就医。5）饮食上应做到忌辛辣烟酒，不吃含激素的食物，注意增加钙的摄入，食用新鲜蔬菜水果。6）骨质疏松患者，注意补钙，防止过多负重，行走谨慎，防止跌倒，摔伤。
26、以什么心态面对股骨头坏死？答：积极、乐观、自信的心态。股骨头坏死患者常常缺乏对股骨头坏死正确认识，对自己的治疗没有信心，甚至自暴自弃，除了治疗者要与患者进行言语与非言语的信息交流，给予其精神上的支持和鼓励外，患者自己也要建立起治愈疾病的信心，了解股骨头坏死的病因、病机及可治愈性，清楚正确的治疗、康复方法，在精神上鼓励自己，增强战胜疾病的信心，配合医师治疗，这样可以加速疾病的康复，良好的心态还可以增强机体自身康复能力。疼痛是一种感觉，疼痛程度可大可小，跟人的意念关系紧密，积极、乐观、自信的心态有利于疼痛感觉的减轻。
27、恐惧、焦虑情绪的坏处？答:股骨头坏死患者由于对疾病缺乏认识，对“坏死”字眼的恐惧，对疼痛感觉的焦虑，往往会产生恐惧、焦虑、悲观、消极的不良情绪，有时是比较剧烈的，甚至不配合医师的治疗，这样就使治疗的效果不明显，病情改善缓慢，甚至导致病情加剧，病程延长。而且，不良情绪可以导致机体自身的免疫力下降，血液循环能力不足，酸性体液物质增多，不利于股骨头坏死的修复。
28、为什么不能大量吸烟喝酒？答：根据千例患者的统计分析，过度饮酒是造成股骨头坏死的一个重要因素，股骨头坏死患者中约1/3的人有10年以上烈性酒的酗酒史，每天喝半斤白酒，10年左右就可能出现股骨头坏死，每天喝1斤白酒，5年左右就可能出现股骨头坏死。这也是近年来股骨头缺血性坏死明显增多的主要原因之一。酒精中毒可破坏骨结构，损伤血管，引起高脂血症，可使血液凝固性发生改变，发生血管栓塞，造成缺血性坏死；吸烟可以使股骨头内部的血管损害，自由基增多，骨量下降，加速骨结构破坏。但中医自古以来，酒是活血通络的良好引经药，所以酒少量服用对身体有益，长时间大量酗酒有害。
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