急性右室心肌梗死的早期诊断与治疗
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急性右室心肌梗死的早期诊断与治疗
编辑：gdyjs
【摘要】急性右室心肌梗死（acute&right&ventricular&infarction，ARVI）是急性心肌梗死的特殊类型,单纯右室梗死发生率较低,任何一支供应右室的冠状动脉分支阻塞,都可发生单纯右室梗死。本研究通过分析此特殊情况，以期为临床治疗提供指导。 【关键词】&右心室&心肌梗塞&诊断与治疗& &右心室心肌梗死是一种特殊类型的心肌梗死，绝大多数与左心室梗死并存，急性左心室下壁时约30%；急性左心室前壁时约10%；单纯右心室心肌梗死的发生率很低。但是，在发生大面积心肌梗死的时候，同时波及左心室、右心室的概率大大提高[1]。多年来致死性心肌梗死的病理报告表明，除大面积左心室、间隔心肌梗死常见外，右心室心肌受累发生率显著增高。 1.发病机制 &心肌梗死是心肌缺血性坏死。为在冠状动脉病变的基础上，&发生冠状动脉血供急剧减少或中断，&使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。临床表现在持久的胸骨后剧烈疼痛、发热，&白细胞计数和血清心肌坏死标记物增高及心电图进行性改变；可发生心律失常、休克、或心力衰竭，&属冠心病的严重类型[2]。 &大量的研究已证明，绝大多数的心肌梗死是由于不稳定的粥样斑块溃破，继而出血和管腔内血栓形成，而使管腔闭塞。少数情况下粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛，也可使冠状动脉完全闭塞。右心室梗死是由于右冠状动脉闭塞引起的，其主要病理生理改变是急性右心衰竭的血流动力学变化，右心房压力增高，高于左心室舒张末期压，心排血量减低，血压下降[3]。左室梗死并发右室梗死的患病率依据所使用诊断标准的不同，其中有临床意义的RVI几乎均为右冠脉闭塞所致透壁性下后壁梗死患者。 2.早期诊断 &右心室衰竭的诊断可参考血流动力学，首次血流动力学显示右心室衰竭特征的患者，仅占该型右心室梗死的25％，经容量负荷后有望进一步提高。表现有严重低心排血量、心源性休克者约占10％。高度房室传导阻滞和机械并发症的发生率大大高于无右心室梗死的患者。右胸心电图&ST段抬高≥lmm对诊断该型右心室梗死敏感性达90％，特异性91％；VTR&ST段抬高≥lmm，特异性和阳性预测价值均可达100％，但受时间的严格限制，48％的患者右胸导联ST段抬高在10h内消失[4]。单纯右心室心肌梗死的发生率较低，对其早期诊断可以参考AMI患者的临床症状和体征，ARVI患者临床症状和体征往往不典型，容易漏诊，诊断较为困难。但早期动态监测心电图、心肌酶谱的变化以及综合其他一些相关检查还是可以减少漏诊，提高ARVI的早期诊断。 2.1临床表现 2.1.1&疼痛：最早出现的最突出的症状。表现为持久的胸骨后剧烈疼痛，伴有大汗，&烦燥及频死感，&持续30分钟以上，部分病人疼痛可向上腹部，&下颌，&颈部，&背部放射。少数病人无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。 2.1.2&全身症状：发热、心动过速等。由坏死物质被吸收引起。一般在疼痛发生后24～48小时出现，程度与梗死范围常成正相关，体温一般在38℃左右。 2.1.3&胃肠道症状：恶心、呕吐、上腹胀痛。疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，重症者可发生呃逆。 2．1.4&心力衰竭&右心室心肌梗死一开始就出现心力衰竭的表现，伴血压下将。右心衰竭多在急性左心衰竭严重的情况下可有颈静脉怒张、肝大、水肿等表现。 2.2心电图 &典型心电图演变过程：急性期出现Q波和ST段明显抬高，ST段弓背向上与T波连接呈单向曲线，R波减低或消失，背向梗死区的导联则显示R波增高或ST段下降。部分ARVMI患者心电图不表现ST段抬高，但心电图高度怀疑缺血，表现为ST断下移、T波倒置或左束支传导阻滞[5]。 2.3放射性核素检查 2.3.1心肌灌注显像&201铊显像阳性，易被正常心肌细胞所摄取。注入人体后，正常心肌摄取了它就会显影，而病变部位则不显影。心肌梗塞时，梗塞部位的心肌细胞功能受损甚至坏死，核素摄取减少或无摄取功能，因而会出现放射性缺损。因此201铊心肌灌注显像可用于急性心肌梗塞的定位诊断，尤其对右室的诊断具有重要的参考价值。& 2.3.2核素心室造影&1&缺血坏死的心肌能选择性地摄取99m焦磷酸盐而显影，正常心肌则不能显影。急性心肌梗塞后48小时至1周内，梗塞区表现为孤立的放射性浓集区。该方法可用于小灶性心肌梗塞、心内膜下心肌梗塞、陈旧性心肌梗塞基础上的再梗塞以及合并左束支传导阻滞心电图难以确诊的心肌梗塞等的诊断。 2门电路γ闪烁照相法进行放射性核素心腔造影（常用99mTc-标记的红细胞或白蛋白），可观察心室壁的运动和左心室的射血分数，有助于判断心室功能，诊断梗死后造成的室壁运动失调和心室壁瘤。正电子发射体层显像（PET）可观察心肌的代谢变化，判断心肌的死活效果较好。 3李宏伟[6]&用门控电路C闪烁照相法进行的核素心脏血池显影可发现室壁不协调运动、射血分数下降，单纯的射血分数下降对缺血性心梗心功能不全缺乏特异性，但伴有室壁反常运动时对RVI诊断敏感性92％，特异性达82％。 2.4超声心动图& M型超声心电图表现： (1)室壁节段性运动异常：急性心肌梗死后12h&内均有梗死区运动异常，前壁及前间壁梗死则室间隔矛盾运动或右室前壁运动异常；下壁及后壁梗死，则左室后壁幅度减低或消失。&(2)室壁厚度变化，前壁梗死时收缩期室壁明显变薄，室间隔收缩期增厚减低，间隔变薄，室间隔运动异常。 (3)梗死区心肌功能部分降低。 (4)超声心肌造影可显示心肌坏死区节段性充盈缺损，对心肌梗死的室性和定量诊断有重要的参考意义。 2.5实验室检查& 2.5.1血象：起病24～48小时后白细胞可增至10～20×109／L中性粒细胞增多，嗜酸粒细胞减少或消失，红细胞沉降率增快，均可持续1～3周。 2.5.2血清酶：血清心肌酶升高。肌酸磷酸激酶（CPK）在6～8小时开始升高，24小时达最高峰。2～3日下降至正常。 2.5.3血心肌坏死标志物增长&①肌红蛋白(Mb)起病后2小时内升高，12小时内达到高峰；24～48小时内恢复正常。2肌钙蛋白I和T(cTnI和cTnT)起病3~4小时后升高，cTnI于11~24小时达高峰，7~10天降至正常，cTnT于24~48小时达高峰，10~14天降至正常。3、肌酸激酶同工酶CPK-MB升高。 起病后4小时内增高，16~24小时达高峰，3~4天恢复正常，其增高度能较准确地反映梗死的范围。
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核心提示：心绞痛与心肌梗死的区别？ 心绞痛；有发作性胸骨后疼痛，为一过性心肌供血不足引起。可恢复正常，不引起心脏组织坏死。心肌梗塞；症状严重，为冠状动脉阻塞，心肌急性缺血，引起坏死。
　　与的区别？ 心绞痛；有发作性胸骨后疼痛，为一过性心肌供血不足引起。可恢复正常，不引起心脏组织坏死。；症状严重，为冠状动脉阻塞，心肌急性缺血，引起坏死。　　定期查心电图、心向量图　　心电图有进行性和特征性改变，对诊断和估计病变的部位、范围和病情演变，都有很大帮助。所以有、心肌梗死高危人群需要定期进行体检，查心电图。心肌梗死患者的心电图波形变化包括三种类型：　　1.坏死区的波形：向坏死心肌的导联，出现深而宽的Q波。　　2.损伤区的波形：面向坏死区周围的导联，显示抬高的ST段。　　3.缺血区的波形：面向损伤区外周的导联，显示T波倒置。　　典型的心电图演变过程是：起病时(急性期)面向梗塞区的导联出现异常Q波和ST段明显抬高，后者弓背向上与T波连接呈单向曲线，R波减低或消失；背向梗塞区的导联则显示R波增高和ST段压低。　　在发病后数日至2周左右(亚急性期)，面向梗塞区的导联，ST段逐渐恢复到基线水平，T波变为平坦或显著倒置；背向梗塞区的导联则T波增高。发病后数周至数月(慢性期)，T波可呈V形倒置，其两肢对称，波谷尖锐。异常Q波以后常永久存在而T波有可能在数月至数年内恢复。　　据我国临床资料显示，位于下壁、前间隔和局限前壁的心肌梗塞最为常见。　　心绞痛与：疼痛相似 其实大不同　　心绞痛，是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时缺血与缺氧所引起的临床。疼痛主要位于胸骨后部，多见于男性，多数病人在40岁以上，劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等为常见的诱因。　　而心肌梗塞的疼痛性质、部位与心绞痛相似，所以患者容易混淆这两个疾病。　　发作频率：心绞痛发作较频繁，每次发作历时短，一般不超过15分钟；急性心肌梗塞的疼痛更剧烈，持续时间可达数小时。　　发作症状：急性心肌梗死常伴有、及，并有，含用硝酸甘油多不能使之缓解；而心绞痛不伴有发热症状，很少发生心律失常、休克和心力衰竭。　　检查：心绞痛很少会出现白细胞增加、红细胞沉降率增快或血清心肌酶增高的情况，心电图无变化，或有ST段暂时性压低或抬高；而急性心梗的心电图中，面向梗塞部位的导联ST段抬高，并有异常Q波。白细胞计数、肌酸磷酸激酶、门冬氨酸转氨酶、乳酸脱氢酶、肌红蛋白、肌凝蛋白轻链等增高，红细胞沉降率增快。　　心脏病患者可以到医院查明疼痛或发病原因，就诊科室是心血管内科。
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答：你好，这种情况属于终身的，同时要防治动脉硬化也是长期服药治疗，包括阿司匹...[]
答：根据你的咨询，可以到医院检查一下心电图，心脏彩超，胸片看看，根据检查结果...[]
答：您好，可能是老人手术后身体虚弱，建议补气补血治疗，可以用阿胶治疗，同时多...[]
答：你的血压是正常的，如果心率正常，可以用倍他乐克继续治疗，定期心血管科复诊...[]
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