眼肌型重症肌无力_百度百科
眼肌型重症肌无力
眼肌型重症肌无力(oMG)指肌无力症状局限于眼外肌，眼肌型重症肌无力任何年龄均可起病，而相对的发病高峰是&10岁的儿童和&40岁的男性，&50%的MG患者以眼肌型重症肌无力起病，其中10%-20%可以自愈，20%-30%始终局限于眼外肌，剩下的50%-70%中，绝大多数(&80%)可能在起病2年内发展为全身型重症肌无力(gMG)。
眼肌型重症肌无力定义
眼肌型重症肌无力(oMG)指肌无力症状局限于，眼肌型重症肌无力任何年龄均可起病，而相对的发病高峰是&10岁的儿童和&40岁的男性，&50%的MG患者以眼肌型重症肌无力起病，其中10%-20%可以自愈，20%-30%始终局限于眼外肌，剩下的50%-70%中,绝大多数(&80%)可能在起病2年内发展为全身型(gMG)。中医据临床表现多诊为“睑废”，现将眼肌型重症肌无力的治疗综述如下：
眼肌型重症肌无力西医治疗
眼肌型重症肌无力药物
抗胆碱酯酶药物(如溴吡斯的明)可改善临床症状，20%-40%的眼肌型重症肌无力患者能够达到较为满意的疗效，副作用包括消化道痉挛、腹泻等，发生率可达34%。单独使用抗药物不能改变眼肌型重症肌无力的自然病程，无法有效防止向gMG的转化。
皮质类固醇类药物可能通过抑制抗AChRCD4+T细胞反应、减少特异性AChR抗体产生以及促进结构改变和AChR重新合成等途径发挥作用。尽管有回顾性研究表明，口服皮质类固醇类药物如泼尼松治疗新近发生的眼肌型重症肌无力患者，相比于单纯使用抗胆碱酯酶药物或无治疗者，可明显改善眼部症状，有效地预防起病2年内向gMG的转化，但目前仍然缺乏相应的前瞻性随机对照的研究结论。泼尼松起始剂量依照症状情况在隔日25mg到每天50mg间选择，或从10-20mg开始，以后每3日增加5-10mg，直至症状改善或达到每天60-80mg。通常2-4周症状明显改善后开始缓慢减药，每2周减少5-10mg,3-6个月减至最小有效维持量，每天2.5-10mg，过快减量可能导致复发。多数患者需常年维持低剂量用药，当维持剂量&0.25mg/(kg.d)时，可能增加类固醇药物的并发症,如糖尿病、骨质疏松、感染、胃肠道出血和高血压等。病程较长的眼肌型重症肌无力患者，其转化gMG的危险性相对低，因此治疗使用最低有效量，以改善临床症状。
少数症状没有改善或不能耐受皮质类固醇副作用的眼肌型重症肌无力，可参照gMG患者的治疗方案使用药物。常用的硫唑嘌呤主要通过干扰嘌呤代谢，影响T、B细胞增殖，抑制促炎细胞因子的产生。通常起始剂量为2.5-3mg/(kg.d)，维持剂量为1-2mg/(kg.d)。临床观察表明用硫唑嘌呤不仅能够改善症状、减少皮质类固醇药物的用量，而且能有效防止向gMG的转化。常见的副作用：粒细胞和血小板减少、转氨酶升高、胃肠道不适、感染等。其它免疫抑制药物(如环孢霉素、环磷酰胺、FK2506)极少在眼肌型重症肌无力患者中使用。
大剂量短期治疗不推荐使用。
眼肌型重症肌无力非药物
该技术通过NS靶向定位治疗仪精准确定治疗部位，使神经生长因子通过介入方式，激活处于休眠状态的神经细胞，实现神经细胞的自我分化和更新，并替代已经受损和死亡的神经细胞，重建神经环路，促进器官的再次发育。
眼肌型重症肌无力中医治疗
眼肌型重症肌无力中药疗法
根据病因病机不同采用不同的方法。
1.脾胃虚弱型：眼睑下垂，肢体痿软无力，逐渐加重，遇劳则甚，休息后可缓解，乏力倦怠，少气懒言，饮食减少，进食呛咳，甚者吞咽困难，大便溏薄，面浮无华。舌体胖，苔薄白，脉细弱。
2.肝肾阴虚型：眼睑下垂，斜视或复视，下肢软弱无力，不能久立，甚则行动不利，肌肉瘦削，腰脊酸软，耳鸣目浑，女子月经不调，男子遗精阳痿，。舌红少苦，脉细数。
3 脾肾阳虚型：眼睑下垂或四肢无力，甚至全身无力，容易疲乏，畏寒肢冷、腰膝酸软、或，大便稀溏或，舌质淡、边有齿痕，舌苔薄白，脉沉细。
4 型：眼睑下垂或全身无力，或苍白，肢体瘦弱，饮食量少，声低气短，头晕乏力，女子月经不调，量少色淡，舌质淡嫩，舌苔薄白，脉细弱。
根据“虚则补之，损者益之”的治疗原则，以健脾益气、补益气血、、补肾为基本治疗方法，并辅以、舒筋活络等疗法，选用黄芪、人参、白术、当归、柴胡、升麻、枸杞子、附子、仙灵脾、仙茅等通过内服外用以及循经药浴、按摩、针灸等综合疗法治疗该病。
眼肌型重症肌无力中药方剂
眼睛肌无力如何治疗：
1.首先确诊什么原因的眼肌无力；
2.找一个你信任的医生就近治疗；
3.避免劳累；（无论什么原因的眼肌无力，长时间上网不可取）
4.心情愉快；（避免过激及抑郁情绪，焦虑的心情不利于疾病的缓解；）
5.避免感染；
眼肌型重症肌无力风邪外袭
祛邪 用祛风通络之牵正散加味治疗3月，后用益气健脾、活血通络之治愈1例双眼眼肌型重症肌无力。用祛风胜湿醒脾法，药用防风、白芷、白豆蔻、粉、藿香、佩兰、薏仁、茯苓等，治愈1例。
兼施 以葛根举陷汤随证加减，药用葛根、黄芪、党参、白术、当归、柴胡、升麻、桔梗、炙甘草，取得较好疗效。
脾气亏虚用补中益气减治愈1例。脾虚及肾：用补气健脾为主，佐以治疗38例，痊愈17例，显效13例，有效6例，无效2例，总有效率94.7%；用归脾汤加补肾药如菟丝子、肉苁蓉等治愈1例。
眼肌型重症肌无力元气亏虚
用重肌灵片并设强的松组对照，各30例，结果示：临床疗效治疗组93.33%，对照组96.67%，两组比较P&0.05，但中医症状疗效比较，治疗组优于对照组(P&0.01)；用补中益气汤加补奇经、通络脉之剂，取得较好疗效。治脏腑者，用可保立苏汤肾脾肝三脏兼调，药用：黄芪、党参、白术、甘草、当归、酸枣仁等。
眼肌型重症肌无力针灸治疗
针灸治疗 取足三里(双)、隐白(双)，得气后留针，留针时在上述穴位用艾条温和灸15-20分，再于病侧上睑用梅花针反复叩刺，局部皮肤潮红后，在叩刺部位灸10分左右，治疗36例，临床痊愈24例，显效11例，无效1例，总有效率97.2%。用“”为主加艾灸脾俞、、，每日1次，10次为1个疗程，3个疗程之后治愈率为68.1%，总有效率为91.5%。
眼肌型重症肌无力中西结合
中西医结合治疗 用强的松、吡啶斯的明、左旋咪唑等。
目前中医及治疗眼肌型已出其优势，但如何从早期的临床治疗中找出有效的办法以减少眼肌型重症肌无力的复发次数及有效阻断其向gMG的转化，仍是临床工作者应该探讨的问题。
企业信用信息做双眼皮 左眼2次没做好 成了肌无力 - 相关问题 - 110网法律咨询
去年年底 朋友介绍 去一家私人整形地方 就2个人 当时看她人不错而且还很多人找她做整容 就同意在她那做了 而且我要求不做埋线的 她也同意了 是开眼角加双眼皮
第一次做完后回老家了 没2月我又回来找她了 左眼眼皮不双了 她说是我没听她话 说眼线掉线了 随后我妈妈就问她 不是说不是埋眼线吗
怎么会掉线 她又说了很多 我们就信了
做第二次很疼 后来不到3个月 又出现这种状况 甚至比上次更严重
就去别的医院问 医院说眼睛是肌无力 要是想做好要1万多
当时去找她们赔偿
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我于08年7月末在一家正规的整形医院做了韩式埋线法双眼皮手术，有签合同，现在半年了双眼皮形状基本确定了，可是比我想要的宽很多，而且看起来很假,我无法接受，并且手术前医生并没有告知我双眼皮的形状及宽窄，甚至没有进行检查，医院方面说这就是成功的手术，想改变宽窄要再付费修复,
1、术前没有告知我双眼皮的形状而造成过宽，这是否属于院方的责任？
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你好我因拉架被打成左眼内侧骨折，头上缝了十1针能够成那种伤害，*健康问题描述（发病时间、主要症状、症状变化等）
提问的越详细，医生回答的越清楚哦
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听说重症肌无力有一种类型是眼睑肌无力我的眼睛最近老...
听说重症肌无力有一种类型是眼睑肌无力我的...
病情描述（发病时间、主要症状、症状变化等）：听说重症肌无力有一种类型是眼睑肌无力我的眼睛最近老是又涩又疼而且视力模糊眼皮有点下垂尤其是到了下午症状更为明显我很担心是得了眼睑重症肌无力曾经治疗情况和效果：怎么判断自己是不是得了眼睑重症肌无力？（
提问者采纳
因不能面诊，医生的建议仅供参考
专长：外科其它、前列腺、男性不育
&&已帮助用户：218754
问题分析：您好由以上你所说的可能是重症肌无力可用溴化新斯的明、吡啶斯的明、环磷酰胺等治疗意见建议：平时劳逸结合保持乐观的生活态度避免过度疲劳有条件可用血浆交换疗法适当的散散步和人聊聊天祝健康
专长：运动神经元疾病、肌肉萎缩症、进行性肌营养不良、多发...
问题分析："重症肌无力的治疗包括中西医很多的方法，当然传统的治疗和最新的治疗方法的价格也不一样。应该根据患者具体的病情选择对症的治疗方法，然后再考虑治疗费用的问题，对患者的治疗方法应该以能治好病为主，这才是关键。建议患者可以考虑中西医方法治疗，一般效果明显，费用要根据病人的病情，方法选择，如何治疗来确定。
治疗费用与患者的病情轻重、治疗方式息息相关。不过一般来说治疗的费用大家都能接受。治疗费用多少钱只是一方面，更重要的是到正规的、专业的医院，接受科学疗法的治疗，这样才能保证良好的效果。在专业、正规医院经过医生检查病情后，才能确定治疗的具体的费用。
眼重症肌无力治疗费用要根据患者的病情来决定，病情不一样会导致治疗方法及治疗的时间都会有所差异，自然治疗的费用也会有所不同，建议您及时到专业的医院进行治疗。"意见建议：眼肌型重症肌无力的治疗理论上从中医考虑，只要阳气充足，经络通畅，人会恢复健康的。所以积极治疗很重要。西医没来我们国家之前，都是中医在治疗疾病，西医无效的，中医领域治愈的例子很多的。同时对于饮食方面建议素食戒酒，肉生痰鱼生火，肉鱼不利于健康。目前对于干细胞移植治疗重症肌无力并不成熟，并没有得到专家认可，所以建议去正规医院进行治疗，祝病人早日得到康复。
专长：擅长治疗脑瘫、帕金森氏病、肌肉萎缩、重症肌无力(M...
问题分析：神经细胞移植治疗作为最新的治疗方法，在临床上已得到广泛的应用，越早治疗，其效果就越有保证，而且费用也会减少很多意见建议：忌食海鲜、羊肉、狗肉、辣椒、茶叶、咖啡、生冷、辛辣性食物及烟酒等刺激性食物。
北京彭胜医院
电话：400-
职称：医师&
专长：头面部疼痛尤其是三叉神经痛
问题分析：重症肌无力(MG)是一种由神经-肌肉接头处传递功能障碍所引起的自身免疫性疾病，临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和易疲劳，活动后症状加重，经休息后症状减轻。意见建议：重症肌无力在中医上称之为"痿证"，病因归为五类，即肺热津伤，湿热浸淫，脾胃虚弱，肝肾亏虚，血虚血瘀。但这些病机是独立存在的，同时又是互相有联系的，中医药理论上作了详细的辨证。建议通过中医从整体调节优势，平衡人体阴阳，培补人体元气，维持正常免疫机能从而为患者缓解症状消除病痛。希望能帮到您，祝早日康复。
专长：内科疾病,心脏病
&&已帮助用户：214095
问题分析：重症肌无力是一种危害十分严重的疾病发病的人群从儿童到老年人各个年龄段都有可能发生因此重症肌无力的危害会影响到每一个人意见建议：以受累骨骼肌易疲劳性及无力状态为特点朝轻夕重休息后减轻多次活动后加重无肌萎缩及感觉障碍多数在20~30岁起病全身型：全身骨骼肌均有不同程度的受累重者呼吸肌无力出现呼吸、咳痰困难而危及生命.据主要受累部位不同分三型部分为混合型
职称：医师
专长：不孕不育
&&已帮助用户：132170
问题分析：您眼睑重症肌无力要做新斯的明试验和肌电图明确重症肌无力诊断意见建议：要做胸部CT明确病因是胸腺增生还是胸腺瘤引起的重症肌无力还要看看是否是肺部肿瘤引起的肌无力
职称：医师
专长：妇产科
&&已帮助用户：110619
指导意见：你好，重症肌无力，是神经肌肉传递障碍所致之慢性疾病。可能会出现眼睑下垂、复视、斜视，表情肌和咀嚼肌无力，还会引起表情淡漠、不能鼓腮吹气等表现，延髓肌无力则出现语言不力、伸舌不灵、进食困难、饮食呛咳等。　需要积极配合　医生检查对症治疗的较好
职称：医师
专长：中医科
&&已帮助用户：118062
指导意见：重症肌无力是一种由神经-肌肉接头处传递功能障碍所引起的自身免疫性疾病，可以使用药物治疗的，常用的有甲基硫酸新斯的明、溴吡斯的明。
专长：小儿腹泻、新生儿疾病
&&已帮助用户：221654
问题分析：受累骨骼肌易疲劳性及无力状态为特点朝轻夕重休息后减轻多次活动后加重无肌萎缩及感觉障碍多数在20~30岁起病全身型：全身骨骼肌均有不同程度的受累重者呼吸肌无力出现呼吸、咳痰困难而危及生命.据主要受累部位不同分三型部分为混合型意见建议：平时劳逸结合保持乐观的生活态度避免过度疲劳有条件可用血浆交换疗法适当的散散步和人聊聊天祝健康
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指导意见：你好眼睑重症肌无力会出现眼睑下垂、复视、斜视表情肌和咀嚼肌无力还会引起表情淡漠、不能鼓腮吹气等表现延髓肌无力则出现语言不力、伸舌不灵、进食困难、饮食呛咳等本病的病因是全身性的但影响的肌肉因有所侧重就会出现不同的临床表现
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>> 眼肌型重症肌无力有通常哪些症状表现
眼肌型重症肌无力有通常哪些症状表现
在重症肌无力患者中，眼肌型重症肌无力占有比较大的比重。往往患者在初发病时主要的症状表现都是在眼睛的部位，因此，了解眼肌型重症肌无力的症状是了解的一个主要途径。下面介绍一下主要症状有哪些。
1、上睑皮肤松弛和下垂。如果得上了眼肌型，一般会出现上睑异常的现象。部分老人肌肉渐瘦削，致面部皮肤松弛起皱纹，有的则上脸皮肤松弛下垂而超过了上睑缘(外层超过内层)，而部分正常老人的上睑缘原就可以齐到瞳孔上缘.以致略遮视线，好像上睑轻度下垂而呈病态，须鉴别;不是老人也可能发生这现象，衡量上睑下垂须以上睑的内层上睑缘为标准，上睑皮肤过于松弛者可手术。
2、眼球转动障碍。这种情况是指患者的眼球在转动的时候出现异常，自己想要转动，但是却转动不了。每个眼球外壳附着了六条眼外肌肌腱，管理它的各方向灵活转动及双眼转动之平行与协调，约三分之二肌无力患者可伴转动障碍，程度不一，作者写病卡时分为轻&&中&&重度的转动障碍，更重的则眼球基本固定与固定，则必是双眼;个别严重者并可两眼球稍向前突出，原因未明，但并非伴甲状腺机能亢进，眼眶内也无，须仔细区别。
这些就是眼肌型重症肌无力的症状，可见，症状还是较为明显的。眼肌型重症肌无力是在早期的时候最常出现的类型，对于这些上述现象，患者和家属要重视起来，及时进行诊断。这个时候的治疗效果也是最好的。李柱一大夫个人网站
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[转]中国重症肌无力诊断和治疗专家共识（讨论稿）
话题：[转]中国重症肌无力诊断和治疗专家共识（讨论稿）
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转载自:&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 西安第四军医大学唐都医院神经内科
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&李柱一&&&&&&&&&
定义：重症肌无力是指乙酰胆碱受体抗体介导、细胞免疫依赖、补体参与，主要累及神经肌肉接头突触后膜乙酰胆碱受体的获得性自身免疫性疾病。导致重症肌无力（myasthenia gravis，MG）的病因包括自身免疫、被动免疫（暂时性新生儿重症肌无力）、遗传性（先天性肌无力综合征）及药源性（D-青霉胺等）因素。平均发病率约为7.40/百万人/年（女性7.14，男性7.66），患病率约为1/5,000。重症肌无力在各个年龄阶段均可发病，发病率呈现双峰现象，在40岁之前，女性发病高于男性（男:女为3:7），在40-50岁之间男女发病率相当，在50岁之后，男性发病率略高于女性（男:女为3:2）。
&西安唐都医院神经内科李柱一
一、临床表现和分类
1．临床表现
某些特定的横纹肌群表现出具有波动性和易疲劳性的肌无力症状，通常眼外肌受累最常见，晨轻暮重，持续活动后加重、休息后可缓解。
眼外肌无力所致非对称性上睑下垂和双眼复视是MG最为常见的首发症状（见于50%以上的MG患者），还可出现交替性上睑下垂、双侧上睑下垂、眼球活动障碍等，瞳孔大小正常。面肌受累可致鼓腮漏气、眼睑闭合不全、鼻唇沟变浅、苦笑或面具样面容。咀嚼肌受累可致咀嚼困难。咽喉肌受累出现构音障碍、吞咽困难、鼻音、饮水呛咳及声音嘶哑等。颈部肌肉受累以屈肌为著。肢体各组肌群均可出现肌无力症状，以近端为著。呼吸肌无力可致呼吸困难、发绀等。
2．临床分类：改良Osserman分型
Ⅰ型：眼肌型，病变仅局限于眼外肌，无其他肌群受累和电生理检查的证据。
Ⅱ型：全身型，有一组以上肌群受累。
ⅡA型：轻度全身型，四肢肌群轻度受累，伴或不伴眼外肌受累，通常无咀嚼、吞咽和构音障碍，生活能自理。
ⅡB型：中度全身型，四肢肌群中度受累，伴或不伴眼外肌受累，通常有咀嚼、吞咽和构音困难，自理生活困难。
Ⅲ型：重度激进型，起病急、进展快，发病数周或数月内累及咽喉肌，半年内累及呼吸肌，伴或不伴眼外肌受累，生活不能自理。
Ⅳ型：迟发重度型，隐袭起病，缓慢进展，两年内逐渐由Ⅰ、ⅡA、ⅡB型累及呼吸肌。
Ⅴ型：肌萎缩型，起病半年内可出现骨骼肌萎缩。
二、辅助检查
1．药理实验：甲基硫酸新斯的明试验时，成人皮下注射1-1.5mg，可同时皮下注射阿托品0.5mg以消除其M胆碱样副作用；儿童可按0.02-0.03mg/kg，最大用药剂量不超过1mg。注射前可参照重症肌无力临床绝对评分标准（见表1）。记录一次单项肌力情况，注射后每10分钟记录一次，持续记录60分钟。以改善最显著时的单项绝对分数，依照公式计算相对评分。相对评分=（试验前该项记录评分-注射后每次记录评分）/试验前该项记录评分×100%，作为试验结果判定值。其中60%为阳性。
2．电生理检查：
①低频重复电刺激（RNS）：使用低频重复电刺激（2-5Hz），常规检查面、腋、尺神经，持续时间为3秒，结果判断用第4或5波与第1波相比，波幅衰竭50%以上。服用胆碱酯酶抑制剂的患者需停药8-12小时后做此项检查。
②单纤维肌电图（SFEMG）：使用特殊的单纤维针电极通过测定“颤抖”（Jitter）研究神经-肌肉传递功能，“颤抖”通常15-20微秒；超过55微秒为“颤抖”增宽，一块肌肉记录20个“颤抖”中有2个大于55毫秒则为异常。
3．血清学检查：
①乙酰胆碱受体（AChR）抗体：约在30-50%的单纯眼肌型重症肌无力患者血中可检测到AChR抗体，约在80-90%的全身型重症肌无力患者血中可检测到AChR抗体。抗体检测阴性者不能排除重症肌无力的诊断。
②抗骨骼肌特异性受体酪氨酸激酶（抗-MuSK）抗体：约在50%的乙酰胆碱受体抗体阴性的全身型重症肌无力患者血中可检测到抗-MuSK抗体。其余患者可能存在某些神经肌肉接头未知抗原的抗体或因抗体水平/亲和力过低现有手段无法检测的抗体。
③抗横纹肌抗体：包括抗titin抗体、抗RyR抗体等。重症肌无力患者伴有胸腺瘤或病情较重且对治疗不敏感的患者此类抗体阳性率较高。
4．胸腺影像学检查：约15%左右的重症肌无力患者同时伴有胸腺瘤，约60%重症肌无力患者伴有胸腺增生；纵膈CT胸腺瘤检出率可达94%；约20-25%胸腺瘤患者出现重症肌无力症状。
三、诊断与鉴别诊断
（1）临床特征：某些特定的横纹肌群肌力表现出波动性和易疲劳性，通常以眼外肌最常受累，肌无力症状晨轻暮重，持续活动后加重，经休息后缓解。
（2）药理学特征：皮下注射胆碱酯酶抑制剂甲基硫酸新斯的明后，以改善最显著时的单项绝对分数计算相对评分，各单项相对评分中有一项阳性者，即定为新斯的明试验阳性。
（3）电生理学特征：低频重复频率刺激可使波幅衰竭50%以上；单纤维肌电图测定的“颤抖”增宽。
（4）血清学特征：可检测到AChR抗体，或抗-MuSK抗体。
临床可能：典型的临床特征、同时具备药理学特征和/或电生理学特征，并排除其他可能疾病。
临床确诊：在临床可能的基础上，同时具备血清学特征。
2．鉴别诊断
（1）眼肌型重症肌无力的鉴别诊断：见表2。
（2）全身型重症肌无力的鉴别诊断：见表3。
表1：重症肌无力临床绝对评分标准
绝对评分标准
上睑无力评分
（左、右眼分别计分）
平视正前方时上睑遮挡角膜水平为11-1点
平视正前方时上睑遮挡角膜水平为10-2点
平视正前方时上睑遮挡角膜水平为9-3点
平视正前方时上睑遮挡角膜水平为8-4点
平视正前方时上睑遮挡角膜水平为7-5点
上睑疲劳试验评分
（左、右眼分别计分）
持续睁眼向上方注视，出现眼睑下垂的时间>60秒（以上睑遮挡角膜9-3点为标准）
持续睁眼向上方注视，出现眼睑下垂的时间为31-60秒
持续睁眼向上方注视，出现眼睑下垂的时间为16-30秒
持续睁眼向上方注视，出现眼睑下垂的时间为6-15秒
持续睁眼向上方注视，出现眼睑下垂的时间≤5秒
眼球水平活动评分
（左、右眼分别计分）
同侧眼外展加内收露白毫米数之和≤2毫米
同侧眼外展加内收露白毫米数之和为3-4毫米
同侧眼外展加内收露白毫米数之和为5-8毫米
同侧眼外展加内收露白毫米数之和为9-12毫米
同侧眼外展加内收露白毫米数之和>12毫米
上肢疲劳试验评分
（左、右侧分别计分）
双臂侧平举大于120秒，出现上肢疲劳
双臂侧平举大于61-120秒，出现上肢疲劳
双臂侧平举大于31-60秒，出现上肢疲劳
双臂侧平举大于11-30秒，出现上肢疲劳
双臂侧平举0-10秒，出现上肢疲劳
下肢疲劳试验评分
（左、右侧分别计分）
仰卧位双下肢同时屈髋屈膝90次后大于120秒出现下肢疲劳
仰卧位双下肢同时屈髋屈膝90次后61-120秒出现下肢疲劳
仰卧位双下肢同时屈髋屈膝90次后31-60秒出现下肢疲劳
仰卧位双下肢同时屈髋屈膝90次后11-30秒出现下肢疲劳
仰卧位双下肢同时屈髋屈膝90次后0-10秒出现下肢疲劳
面肌无力评分
闭目力稍差，埋睫征不全
闭目力差，埋睫征消失
闭目不能，鼓腮漏气
撅嘴不能，面具样面容
咀嚼、吞咽功能评分（×2）
进普食后疲劳，时间延长，不影响每次进食量
进普食后疲劳，时间延长，影响每次进食量
不能进普食，只能进半流食
鼻饲管进食
呼吸肌功能评分（×2）
轻微活动时气短
平地行走时气短
静坐时气短
人工辅助呼吸
表2：眼肌型重症肌无力的鉴别诊断
症状和体征
新斯的明试验
AchR-Ab检测
电生理检查
Miller-Fisher
属于Guillain-Barré综合征变异型
急性眼外肌麻痹，共济失调和腱反射消失
可有周围神经传导速度减慢
脑脊液蛋白-细胞分离现象
慢性进行性眼外肌麻痹（CPEO）
属于线粒体脑肌病
双侧无波动性眼睑下垂，可伴有近端肢体无力
可有肌源性损害，部分可伴周围神经传导速度减慢
血乳酸轻度增高，肌肉活检和基因检测有助于诊断
眼咽型肌营养不良（OPMD）
属于进行性肌营养不良症
可伴无波动性的睑下垂，斜视明显但无复视
可有肌源性损害
肌酶轻度增高，肌肉活检和基因检测有助于诊断
眶内占位病变
眶内肿瘤、脓肿或炎性假瘤等
眼外肌麻痹，可伴有结膜充血、眼球突出、眼睑水肿
眼眶MRI、CT或超声检查有助于诊断
如滑车、外展和部分动眼神经麻痹、核间性眼肌麻痹、一个半综合征等
眼外肌麻痹，可伴有相应的中枢神经系统症状和体征
脑干诱发电位可有异常
头颅MRI检查有助于诊断
Graves眼病
属于自身免疫性甲状腺病
限制性眼外肌无力不伴眼睑下垂，可有眼睑退缩症状
眼眶CT显示眼外肌肿胀，甲状腺功能亢进或减退
表3：全身型重症肌无力的鉴别诊断
症状和体征
新斯的明试验
AchR-Ab检测
电生理检查
Guillain-Barré
免疫介导的急性炎性周围神经病
弛缓性肢体肌肉无力，腱反射减低或消失，无病理反射
运动神经传导潜伏期延长、速度减慢、传导阻滞、异常波形离散等
脑脊液蛋白细胞分离现象
慢性炎性脱髓鞘性多发性神经病（CIDP）
免疫介导的慢性运动感觉周围神经病
弛缓性肢体肌肉无力，套式感觉减退，腱反射减低或消失，无病理反射
运动、感觉神经传导速度减慢、传导阻滞、异常波形离散等
脑脊液蛋白细胞分离现象
Lambert-Eaton
免疫介导的累及神经肌肉接头突触前膜电压依赖性钙通道的疾病
肢体近端无力、易疲劳，患肌短暂用力后肌力有所增强，持续收缩后又成病态疲劳
部分有阳性反应
低频重复电刺激使波幅减低，高频重复电刺激可使波幅增高
多继发于小细胞肺癌，也可并发于其它恶性肿瘤
进行性脊肌萎缩（PSMA）
属于运动神经元病的亚型
弛缓性肢体肌肉无力和萎缩、肌束震颤、腱反射减低或消失，无病理反射
呈神经源性损害，可有明显的纤颤电位、运动单位减少和巨大电位
可有肌酶轻度增高，肌活检为神经源性损害
进行性肌营养不良症（PMD）
原发于肌肉组织的遗传病
进行性加重的弛缓性肢体肌肉无力和萎缩，腱反射减低或消失，无病理反射
呈肌源性损害
肌酶升高、肌肉活检和基因检测有助于诊断
（续上表）
症状和体征
新斯的明试验
AchR-Ab检测
电生理检查
多发性肌炎
多种原因导致的骨骼肌间质性炎性病变
进行性加重的弛缓性肢体肌肉无力和疼痛，无病理反射
呈肌源性损害
肌酶显著升高、肌肉活检有助于诊断
肉毒杆菌毒素累及神经肌肉接头突触前膜所致疾病
病前有进食污染食品病史，眼外肌麻痹、瞳孔扩大和对光反射迟钝，吞咽、构音、咀嚼无力，肢体对称性弛缓性瘫痪，可累及呼吸肌
部分有阳性反应
低频重复电刺激无明显递减，高频重复电刺激可使波幅增高或无反应，取决于中毒程度
对食物进行肉毒杆菌分离肌毒素鉴定
有机磷中毒（中间期肌无力综合征 IMS）
有机磷类化合物抑制乙酰胆碱酯酶所致疾病
病前有明确的毒物接触史，可出现胆碱能危象，吞咽、构音、咀嚼无力，肢体弛缓性瘫痪，可累及呼吸肌，腱反射减低或消失
部分有阳性反应
高频重复电刺激可出现类重症肌无力样波幅递减现象
多于有机磷类化合物急性中毒后1-7天出现
神经毒素作用于神经肌肉接头突触前膜，产生肉毒杆菌毒素样作用，或作用于神经肌肉接头突触后膜，产生箭毒样作用
病前有明确的蛇咬伤史，可出现吞咽、构音、咀嚼无力，肢体弛缓性瘫痪，可累及呼吸肌
部分有阳性反应
重复频率刺激可出现类肉毒中毒或类重症肌无力样改变
通过齿痕早期判断，通过血清学检测早期确诊
1．治疗方法
（1）胆碱酯酶抑制剂治疗：
溴化吡啶斯地明是最常用的胆碱酯酶抑制剂，用于改善临床症状，是所有类型重症肌无力的一线用药，特别是新近诊断患者的初始治疗，并可作为单药长期治疗轻型患者（C级推荐，Ⅲ类证据）。其使用剂量应个体化，不宜单独长期使用，一般应配合其他免疫抑制剂或/和免疫调节剂联合治疗。
等效剂量（mg）
甲基硫酸新斯的明
1.0-1.5mg/次
溴化吡啶斯地明
90-720mg/天
溴化新斯的明
22.5-180mg/天
（2）免疫抑制和调节药物治疗：
① 糖皮质激素：需要使用免疫抑制剂治疗的重症肌无力患者，口服糖皮质激素，如强的松等是一线选择药物，可以使70-80%的患者得到缓解或显著改善（D级推荐，Ⅳ类证据）。联合使用双磷酸盐类药物或抗酸药物可以降低骨质疏松、胃肠道并发症（Ⅳ类证据）。口服强的松可从0.5-1mg/kg/d晨顿服开始，视病情变化情况调整。如病情稳定并趋好转，可维持4-16周后逐渐减量，每2-4周减5-10mg，至20mg后每4-8周减5mg，直至隔日服用最低有效剂量。如病情危重，可使用糖皮质激素冲击，期间须严密观察病情变化，因糖皮质激素可使肌无力症状在4-10天内一过性加重并有可能促发肌无力危象。甲基强的松龙使用方法为1000mg/天，连续静脉注射3天，然后改为500mg静滴2天，或者地塞米松10-20mg/天，连续静脉注射1周后改为强的松1mg/kg/d晨顿服。症状缓解后，维持4-16周后逐渐减量，每2-4周减5-10mg，至20mg后每4-8周减5mg，直至隔日服用最低有效剂量。
相当抗炎作用（mg）
等效剂量（mg）
氢化考的松
甲基强的松龙
②硫唑嘌呤：硫唑嘌呤与糖皮质激素联合使用比单用糖皮质激素效果更好（A级推荐，Ⅰ类证据），单独使用硫唑嘌呤时虽有免疫抑制作用但不及糖皮质激素（Ⅲ类证据）。多于使用后4-12个月起效，6-24个月后达到最大疗效。其使用方法为：儿童1-3mg/kg/d，成人2-4mg/kg/d分2-3次口服，可长期使用。
③甲氨蝶呤：主要用于一线免疫抑制药物无效的患者，但目前缺乏在重症肌无力患者中使用的证据。其使用方法为：20-50mg静脉滴注，每4天1次，连用2-4周。
④环磷酰胺：主要用于糖皮质激素与硫唑嘌呤、甲氨蝶呤、霉酚酸酯或环孢菌素联合使用不能耐受或无效的患者。与糖皮质激素联合使用可以显著改善肌无力症状，并减少糖皮质激素使用剂量（B级推荐，Ⅱ类证据）。其使用方法为：成人1000mg静脉滴注每5天1次，200mg静脉滴注每周2-3次，或100mg/d口服，直至总量10g；儿童3-5mg/kg/d（不大于100mg）分2次口服，好转后减量，用2mg /kg/d维持（不大于50mg）。
⑤环孢菌素：主要用于硫唑嘌呤不能耐受或无效的患者。可以显著改善肌无力症状，并降低血中乙酰胆碱受体抗体的浓度（B级推荐，Ⅱ类证据）。其使用方法为：：6mg/kg/d口服12个月。
⑥霉酚酸酯：可以试用于硫唑嘌呤不能耐受或无效的患者，但其在重症肌无力患者中的治疗作用未经明确证实（B级推荐，Ⅱ类证据）。
⑦FK506：病例报道和小的开放性研究表明可以改善临床症状，试用于临床症状控制不好，特别是RyR抗体阳性患者（C级推荐，Ⅲ类证据）。
⑧针对白细胞抗原的抗体治疗：病例报道使用针对不同淋巴细胞亚群的单克隆抗体，如抗CD20抗体和抗CD4抗体，可以改善难治性重症肌无力患者的症状（Ⅳ类证据），但在推荐之前仍需更多的证据。
在使用上述免疫抑制剂时定期检查肝、肾功能和血常规。如果免疫抑制剂对肝、肾功能和血常规影响较大，如转氨酶升高或白细胞、血小板降低较明显，则应停用或者选用其他药物。
（3）静脉注射用丙种球蛋白：使用适应症与血浆交换相同，主要用于病情急性进展患者、胸腺切除术前准备、以及作为辅助用药。与血浆交换疗效相同但副作用更小（A级推荐，Ⅰ类证据）。在稳定的中、重度患者中重复使用并不能增加疗效或减少糖皮质激素的使用量（Ⅰ类证据）。多于使用后10-15天起效，作用可持续约60天或更长。其使用方法为400mg/kg/d，连续静脉注射5天。
（4）血浆交换：适用于短期治疗，主要用于病情急性进展患者、肌无力危象患者、肌无力患者胸腺切除术前和围手术期处理、以及免疫抑制治疗初始阶段（B级推荐，Ⅳ类证据）；长期重复使用并不能增加远期疗效（B级推荐，Ⅰ类证据）。通常1周内起效，持续1-3个月。血浆交换第一周隔日1次，共3次，其后每周1次。交换量每次用健康人血浆1500ml和706代血浆500ml。需要注意的是在丙种球蛋白使用后三周内不进行血浆交换。
（5）胸腺摘除手术治疗：
确诊胸腺瘤患者应行胸腺摘除手术，而不考虑重症肌无力的严重程度，早期手术治疗可以降低肿瘤扩散的风险（A级推荐）。对于不伴有胸腺瘤的重症肌无力患者，轻型者（Osserman分型Ⅰ-Ⅱ）不能从手术中获益，而相对较重患者（Osserman分型Ⅱb-Ⅳ）特别是全身型合并乙酰胆碱受体抗体阳性的重症肌无力患者则可能在手术后临床症状得到改善或缓解（B级推荐，Ⅱ类证据）；对于MuSK抗体阳性的重症肌无力患者，胸腺摘除手术对肌无力的疗效不佳；而对于乙酰胆碱受体抗体和MuSK抗体均为阴性的全身型重症肌无力患者，也应早期行胸腺摘除手术治疗。未成年重症肌无力患者胸腺摘除手术仍存在争议。
（6）放射治疗：
① 胸腺放射治疗：其作用机制与胸腺摘除相似，但其疗效并不肯定，并可能造成胸腺邻近组织损伤，副作用较大，国际上已弃用，国内仍有部分单位使用。
② 全身放射治疗：适用于严重耐药而行胸腺摘除的重症肌无力患者，照射量0.1Gy，每周3次，总量1.8-2.3Gy。
（7）其他：
呼吸肌训练和在轻型重症肌无力患者中进行力量锻炼，可以改善肌力（C级推荐，Ⅲ类证据）。建议患者控制体重、限制日常活动、注射季节性流感疫苗等。
2．治疗方法的选择
确诊为重症肌无力的患者，应给予乙酰胆碱酯酶抑制剂治疗；如患者合并有胸腺瘤应行胸腺摘除手术；乙酰胆碱受体抗体阳性且对乙酰胆碱酯酶抑制剂治疗不敏感的全身型患者，也可考虑在发病1年内行胸腺摘除手术。对于肌无力症状进行性加重的重症肌无力患者，应使用免疫抑制剂，推荐联合使用强的松和硫唑嘌呤，并加用双磷酸盐类药物或抗酸药物降低骨质疏松、胃肠道并发症；对于这一方案无效或不能耐受的患者，可以使用其他推荐的免疫抑制剂。
（1）不同类型重症肌无力患者的药物选择。
① 单纯眼肌型重症肌无力：任何年龄均可起病，相对的发病高峰是十岁之前的儿童和四十岁之后的男性，超过50%的重症肌无力患者以单纯眼肌型起病，患者病初可使用胆碱酯酶抑制剂治疗，剂量应个体化，如果疗效不佳可考虑联合应用糖皮质激素或甲基强的松龙冲击治疗。近年来回顾性研究表明，口服糖皮质激素，如强的松等，治疗新发的单纯眼肌型重症肌无力患者，相比于单纯使用抗胆碱酯酶药物或没有治疗者，可以明显改善眼部症状，并有效地预防向全身型重症肌无力转化，但目前仍然缺乏前瞻性随机对照的研究结果。
② 全身型重症肌无力：只用胆碱酯酶抑制剂不足以完全改善症状，需要在应用胆碱酯酶抑制剂的基础上，联合使用糖皮质激素、硫唑嘌呤、环磷酰胺、甲氨蝶呤或环孢菌素等免疫抑制剂治疗。部分全身型重症肌无力患者需要甲基强的松龙冲击治疗，其中有部分患者在冲击过程中病情出现一过性加重，甚至需行气管插管或气管切开，因此在治疗过程中要严密观察病情变化。经甲基强的松龙冲击治疗后疗效仍欠佳者，考虑大剂量丙种球蛋白冲击治疗。
③ 重症肌无力危象：呼吸肌功能受累导致严重呼吸困难状态，危及生命，应予以积极抢救治疗，严密监测动脉血气分析中血氧饱和度和二氧化碳分压情况，并判断是肌无力危象还是胆碱能危象（见表4）。如为肌无力危象，应酌情适量增加胆碱酯酶抑制剂剂量，直到安全剂量范围内肌无力症状改善满意为止；如不能获得满意疗效时考虑甲基强的松龙冲击；部分患者还可考虑同时应用血浆交换或大剂量丙种球蛋白冲击。如为胆碱能危象，应尽快减少或者停用胆碱酯酶抑制剂，一般5-7天后再次使用，从小剂量开始逐渐加量，并可酌情使用阿托品。
经以上药物治疗后仍有肌无力危象或胆碱能危象，动脉血气分析血氧饱和度和二氧化碳分压无明显改善的患者，应积极行人工辅助呼吸，包括气管插管和气管切开、正压呼吸。近年来，肌无力危象或胆碱能危象患者在药物治疗期间，同时应用无创正压呼吸，取得满意疗效，可使部分患者避免气管插管或者气管切开。气管插管或气管切开后人工辅助呼吸的重症肌无力患者为尽快改善呼吸肌无力可继续使用药物治疗，同时加强护理，定时雾化、拍背、吸痰，防治肺部感染，通过辅助呼吸模式的逐步调整尽早脱离呼吸机。
表4：肌无力危象和胆碱能危象的鉴别诊断
肌无力危象
胆碱能危象
肌肉无力和肌束震颤
正常或变大
苍白、可伴发凉
潮红、温暖
新斯的明试验
肌无力症状改善
肌无力症状加重
（2）特殊人群的重症肌无力患者药物选择
① 老年重症肌无力患者：多数伴有胸腺瘤，少数伴有胸腺增生。在药物治疗时应注意患者是否有骨质疏松、糖尿病、高血压、动脉粥样硬化及心动过缓等情况。使用糖皮质激素时可加重糖尿病和高血压病情；使用大剂量丙种球蛋白时则可能改变患者血液动力学，影响心脑血液循环、注意防止血栓形成；胆碱酯酶抑制剂可致心定过缓或原有的心动过缓加重。
② 育龄和妊娠重症肌无力患者：育龄期重症肌无力患者怀孕后对症状有何影响目前尚无明确定论。部分育龄期重症肌无力患者怀孕后症状缓解，也有报道怀孕后重症肌无力症状加重。重症肌无力患者怀孕期间仍需继续使用胆碱酯酶抑制剂、糖皮质激素及免疫抑制剂等药物，这些药物有可能会影响胚胎的正常发育。
③ 婴幼儿重症肌无力患者：中国婴幼儿重症肌无力患者多数是单纯眼肌型，全身型较为少见。约25%的单纯眼肌型重症肌无力患儿经过适当治疗后可完全治愈，无需长期服药。单纯眼肌型重症肌无力患儿一般单独使用胆碱酯酶抑制剂可以控制症状，若疗效不满意时可考虑短期使用糖皮质激素。因考虑对血象及骨髓的抑制作用，通常不主张使用免疫抑制剂。婴幼儿重症肌无力患者经药物治疗疗效不满意时，可考虑行胸腺摘除手术，一般选择手术的年龄为18周岁以上。
④ 暂时性新生儿重症肌无力：是由重症肌无力母亲所产新生儿发生的重症肌无力，因母体内乙酰胆碱受体抗体经母婴垂直传播致病，患儿出生后数小时到数天内出现重症肌无力症状，其临床表现和电生理检查与一般重症肌无力相同。疾病具有自限性，病程中须严密监测，一般无需特殊处理，如症状不严重可使用胆碱酯酶抑制剂治疗，必要时可进行血浆交换治疗等。
⑤ 先天性重症肌无力患者：由非重症肌无力母亲所生孩子患有重症肌无力，较为罕见，约占重症肌无力患者1%，多有家族史，呈常染色体隐性遗传，2岁以前起病，进行性加重。包括家族性婴儿重症肌无力、先天性终板乙酰胆碱脂酶抑制剂缺乏、先天性终板乙酰胆碱受体缺乏和慢通道综合症。处理原则与一般重症肌无力患者相同。
⑥ 重症肌无力患者合并胸腺瘤或胸腺增生：合并胸腺瘤的重症肌无力患者应早期行胸腺摘除治疗，合并胸腺增生的重症肌无力患者应根据临床分型和相关检查判断是否选择胸腺摘除治疗。术前应做好充分的内科治疗准备，要求重症肌无力临床症状相对稳定，以免诱发肌无力危象。维持原有胆碱酯酶抑制剂使用剂量，尽量不用或少用糖皮质激素，以免伤口感染和不易愈合。对于病情较重无法手术或长期使用免疫抑制药物且不能减量患者，术前必要时可先作血浆交换或大剂量丙种球蛋白冲击治疗，以利于病情迅速缓解和改善药物使用情况。
⑦ 重症肌无力患者合并其他疾病：重症肌无力患者可以合并Graves病、多发性肌炎、多发性硬化、干燥综合症、周期性麻痹、Hashimoto病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、Guillain-Barré综合征、再生障碍性贫血等疾病，部分患者还可能累及心肌，表现为心电图异常、心律失常等，因此在积极治疗重症肌无力的同时，还要兼顾可能合并的其他疾病。
⑧ 乙酰胆碱受体抗体阴性的重症肌无力患者：一般而言，对于乙酰胆碱受体抗体阴性的全身型重症肌无力患者，特别是抗骨骼肌特异性受体酪氨酸激酶（抗-MuSK）抗体阳性者，胆碱酯酶抑制剂、糖皮质激素、其他免疫抑制剂及胸腺摘除疗效较差，目前尚无特殊治疗方法，血浆交换可短期缓解肌无力症状。
（3）药物治疗中的注意事项
① 激素类药物慎用：糖皮质激素和甲状腺素可暂时加重重症肌无力症状，使用时须密切观察，必要时需相应调节胆碱酯酶抑制剂的剂量。
② 禁用的抗感染药物包括：链霉素、双氢链霉素、卡那霉素、庆大霉素、新霉素、紫霉素、妥布霉素、杆菌肽、多粘菌素、四环素、氨苄青霉素、红霉素等。
③ 禁用的心血管药物包括：利多卡因、奎尼丁、心得安、心律平、异搏定等。
④ 禁用的抗癫痫药物包括：苯妥英钠、乙琥胺等。
⑤ 禁用的抗精神病药物包括：氯丙嗪、地西泮、氯硝西泮等。
⑥ 禁用的麻醉药物包括：吗啡、度冷丁等。
⑦ 其他禁用的药物包括：青霉胺、氯喹等
⑧ 其他注意事项包括：禁用肥皂水灌肠；注意休息、保暖；避免劳累、受凉、感冒、情绪波动等情况。
3出院病人病情评估：
重症肌无力患者出院时可参照重症肌无力临床绝对评分标准（见表1）对各个单项肌无力程度加以评估，并依照公式计算相对评分，相对评分=（治疗前记录评分-治疗后记录评分）/治疗前记录评分×100%，作为疗效分级判定标准，其中≥95%为痊愈，80-95%为基本痊愈，50-80%为显效，25-50%为好转，≤25%为无效。
眼肌型重症肌无力患者中10-20%可以自愈，20-30%始终局限于眼外肌，而在其余的50-70%中，绝大多数（>85%）可能在起病3年内逐渐累及延髓和肢体肌肉，发展成为全身型重症肌无力。三分之二的患者在发病1年内疾病严重程度达到高峰，20%的患者在发病1年内出现重症肌无力危象。肌无力症状和体征在某些条件下会有所加重，如上呼吸道感染、甲状腺疾病、怀孕、体温升高、精神创伤和使用影响神经肌肉接头的药物等。
全身型重症肌无力患者一般经历三个阶段：活跃期特征性的表现为肌无力症状交替的复发和缓解过程，持续约7年左右；非活跃期肌无力症状少有波动，持续约10年左右；终末期肌无力症状对药物治疗不再敏感，并伴有肌肉的萎缩。
在广泛使用免疫抑制剂治疗之前，重症肌无力的死亡率高达30%，随着机械通气、重症监护技术以及免疫治疗的发展，目前死亡率已降至5%以下。
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