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高脂血症的临床表现
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简述高钾血症的临床表现
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简述高钾血症的临床表现：
轻度高钾血症为神经&肌肉兴奋性升高，重度高钾血症为神经&肌肉兴奋性降低的表现：四肢无力，腱反射消失甚至弛缓性麻痹，神志淡漠或恍惚。胃肠道症状恶心、呕吐，小肠绞痛，腹胀、腹泻；严重者出现皮肤苍白、湿冷、青紫及低血压心动过缓、心率不齐表现，甚至出现舒张期心搏骤停。
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钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细胞内的代谢活动。适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用，也直接影响酸碱平衡的调节。钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。血钾高于5.5mmol/L称为，>7.0mmol/L则为严重高钾血症。高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。
高钾血症病因
1.肾排钾减少
①急性肾衰竭：少尿期或慢性肾衰竭晚期。②肾上腺皮质激素合成分泌不足：如肾上腺皮质功能减退症、低醛固酮症。③保钾利尿剂：长期应用氯苯蝶啶、螺内酯（安体舒通）、氨氯毗咪（阿米洛利）。　　
2.细胞内的钾移出
①溶血、组织损伤、肿瘤或炎症细胞大量坏死，组织缺氧、休克、烧伤、肌肉过度挛缩等。②酸中毒。③高血钾周期性麻痹。④注射高渗盐水及甘露醇后，由于细胞内脱水，改变细胞膜的渗透性或细胞代谢，使细胞内钾移出。　　
3.含钾药物输入过多
青霉素钾盐（每100万单位含钾1.5mmol）大剂量应用或含钾溶液输入过多、过急。　　
4.输入库存血过多　　
5.洋地黄中毒
洋地黄过量可致离子泵活力降低，影响钾进入细胞。
高钾血症临床表现
心血管系统和神经肌肉系统症状的严重性取决于血钾升高的程度和速度，以及有无其他血浆电解质和水代谢紊乱合并存在。　　
1.心血管症状
高钾使心肌受抑，心肌张力减低，故有心动徐缓和心脏扩大，心音减弱，易发生心律失常，但不发生心力衰竭。心电图有特征性改变，且与血钾升高的程度相关。当血钾大于5.5mmol/L时心电图表现为Q-T间期缩短。T波高尖对称，基底狭窄而呈帐篷状；血钾为7～8mmol/L时P波振幅降低，P-R间期延长以至P波消失。　　
2.神经肌肉症状
早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏，肌肉酸疼，肢体苍白湿冷。血钾浓度达7mmol/L时四肢麻木软瘫，先为躯干后为四肢，最后影响到呼吸肌，发生窒息。中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清。　　
3.其他症状
由于高钾血症引起乙酰胆碱释放增加，故可引起恶心呕吐和腹痛。由于高钾对肌肉的毒性作用可引起四肢瘫痪和呼吸停止。所有高钾血症均有不同程度的氮质血症和代谢性酸中毒。后者可加重高钾血症。
高钾血症检查
1.常用血化验指标
血清钾浓度升高，大于5.5mmol/L，血pH值在正常低限或小于7.35，钠离子浓度在正常高限或高于145mmol/L。　　
2.常用尿化验指标
尿钾浓度和尿钾排出量增加，尿pH偏碱，尿钠排出量减少。　　
3.肾功能检查
及早发现是否有肾衰竭。　　
4.心电图检查
对高钾血症的诊断有一定帮助，高钾血症几乎各种心律失常皆可发生，主要表现为窦性心动过缓，传导阻滞和异位心律失常，如心室期前收缩和心室颤动，一般早期出现T波高尖，QT时间缩短。随着高钾血症的进一步加重，出现QRS波增宽，幅度下降，P波形态逐渐消失。但由于高钾血症常同时合并低钙血症、酸中毒、低钠血症等，上述情况也可影响心电图的改变，需加以区别。
高钾血症诊断
首先需要除外假性高钾血症，假性高钾血症是指血清钾浓度测量值升高通常是由血液样本采集期间或之后钾离子移出细胞所致的情况。在没有高钾血症心电图表现的无症状患者中，如果没有明显的高钾血症病因，应怀疑可能存在假性高钾血症。
高钾血症患者的评估首先通常应仔细询问病史，评估肌肉无力和心电图特征性改变等高钾血症的临床表现，以及进行针对高钾血症病因的实验室检查。药物（包括钾盐）及肾功能不全是最常见的导致高钾血症的原因，肾功能正常但伴严重肾前性氮质血症的患者可伴高钾血症。醛固酮、胰岛素分泌或作用的缺陷亦可导致高钾血症。在初诊为肾上腺皮质功能不全的患者中40%伴有高钾血症，持续性高钾血症伴酸中毒可能是高钾性肾小管酸中毒，常见于中度肾功能不全，尤其是伴有糖尿病、间质性肾炎或梗阻的患者。另外，组织坏死、横纹肌溶解及膜的去极化状态从临床表现上诊断不难，一些罕见的基因缺陷导致的遗传性疾病亦可导致高钾血症。
高钾血症治疗
高钾血症起病急骤者应采取紧急措施，还应根据病情的轻重采取不同的治疗方法。　　
（1）钙剂高血钾可使心肌细胞静息电位降低而阈电位不变，使二者差距减小，从而使心肌细胞兴奋性增加。钙离子可能使心肌细胞膜静息电位与阈电位差距拉大，使心肌兴奋性趋于稳定。紧急措施为立即静脉推注10%葡萄糖酸钙10ml，于5～10分钟注完，如果需要，可在1～2分钟后再静注1次，可迅速消除室性心律不齐。因钙的作用维持时间短，故在静脉推注后，接着应持续静脉滴注。钙对血钾浓度无影响。　　
（2）将血浆与细胞外钾暂时移入细胞内可静脉滴注高渗葡萄糖及胰岛素。如遇心衰或肾脏患者，输注速度宜慢。在滴注过程中密切监测血钾变化及低血糖反应。亦可静脉推注5%重碳酸氢钠溶液。此方法对有代谢性酸中毒患者更为适宜。既可使细胞外钾移入细胞内，又可纠正代谢性酸中毒。对用透析维持生命的终末期肾衰患者效果则不理想。　　
（3）促进钾离子排出体外髓袢或噻嗪类利尿剂、血液透析移除体内钾、阳离子交换树脂。　　
（4）低钾饮食每天摄入钾限于50～60mmol。　　
（5）停止诱发药物停止所有可能导致血钾升高的药物。　　
（6）去除诱因去除高钾血症的病因或治疗引起高钾血症的疾病。
企业信用信息1.25 mmoL/L以上，除少数医源性因素导致进入体内镁过多外，大多是因肾脏功能障碍引起排泄减少所致，如同低镁血症一样，血清镁浓度也并非是镁增多的可靠指标，因为血清中镁25%与蛋白质结合...">
高镁血症_百度百科
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本词条由：泰安市中心医院
吕学爱 (主任医师)
审核浓度超过正常值时即为，指血中Mg2+>1.25 mmoL/L以上，除少数医源性因素导致进入体内镁过多外，大多是因肾脏功能障碍引起排泄减少所致，如同低镁血症一样，血清镁浓度也并非是镁增多的可靠指标，因为血清中镁25%与蛋白质结合，这部分镁并不发挥生理效应；镁离子主要在细胞内，因此当机体镁的含量增加时，血清镁可在正常范围内。但一般情况下，和机体镁增多的程度一致。如同肾脏对钠离子、钾离子、碳酸氢根离子的调节有一定延迟作用一样，肾脏对镁的调节也并非迅速发挥明显的作用，因此大量静脉应用镁制剂，若不注意监测，也可发生严重，若合并肾功能障碍，肾的调节作用严重削弱，则容易发生高镁血症。
本词条内容贡献者为：
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高镁血症病因
以急性或慢性多见，但一般肾衰竭患者血镁大多仍能维持正常或正常偏高水平，且无导致的症状，如果一时摄入过多（如使用抗酸剂）或经其他途径进入体内过多（例如肌注硫酸镁等），则有可能出现明显高镁血症并出现症状。此外，甲状腺素可抑制肾小管镁重吸收，促进尿镁排出，故某些甲状腺功能减退黏液性水肿的患者可发生，也具有抑制肾小管镁重吸收促进尿镁排出的作用，故Addison病患者可有高镁血症。
高镁血症临床表现
高镁血症的临床表现与血清镁升高的幅度及速度有关，短时间内迅速升高者临床症状较重，一般早期表现为食欲不振，恶心，呕吐，皮肤潮红，头痛，头晕等，因缺乏特异性，容易忽视，当浓度达2～4mmoL/L，可出现神经-肌肉及循环系统的明显改变。
1.对神经-肌肉的影响
血清镁离子升高可抑制神经-肌肉接头及中枢神经乙酰胆碱的释放，故表现为呼吸肌无力和中枢抑制状态，一般情况下浓度与临床表现有一定关系，即浓度>3mmol/L时，腱反射减弱或消失；>4.8mmol/L时，发生肌无力，四肢肌肉软瘫，影响呼吸肌时，可发生呼吸衰竭，呼吸停止；>6mmol/L时，可发生严重的中枢抑制，如昏睡，木僵，昏迷等。
2.对心血管系统的影响
（1）对心脏的影响 主要表现为自律性细胞的抑制作用，表现为窦性心动过缓，各种情况的传导阻滞组织，由于高位正常细胞的自律性降低，低位自律性细胞兴奋，可发生各种心律失常。
（2）对血管的影响 高血镁可抑制交感神经节前纤维乙酰胆碱的释放，相应去甲肾上腺素释放减少；当然也抑制副交感神经释放乙酰胆碱，但由于前者的作用更强，故表现为血管平滑肌舒张，皮肤潮红，血压下降。
3.对消化系统的影响
高血镁抑制自主神经递质的释放，并直接抑制胃肠道平滑肌，患者可表现有腹胀、便秘、恶心、呕吐等。
4.对呼吸系统的影响
严重高血镁可使呼吸中枢兴奋性降低和呼吸肌麻痹，导致呼吸停止。
高镁血症检查
镁浓度升高（血清镁>1.25mmol/L）可直接诊断。
2.24小时尿镁排泄量
对诊断病因有较大帮助，若丢失量减少，说明是肾性因素，内分泌因素，代谢因素所致，否则是摄取增加或分布异常所致。
3.心电图检查
可出现传导阻滞和心动过缓，其心电图表现为P-R间期延长，QRS增宽及Q-T间期延长，因高血镁常伴随高血钾，故可出现高尖T波。
及早发现肾脏器质性改变。
高镁血症诊断
1.血清Mg>1.25mmol/L为高镁血症
绝大多数是由于肾功能障碍导致镁排出减少而致，但下列特殊情况需加以重视：①，慢性肾上腺皮质功能减退者，肾小管对镁重吸收增加；②一次过多或长期服用含镁的抗酸剂；③溶血反应，大面积烧伤，严重创伤等组织细胞大量破坏，细胞内高含量的镁进入血液；④精神病患者长期服用锂剂；⑤酸中毒时细胞内镁过多交换到细胞外。
2.血清镁轻度升高
出现，恶心，皮肤潮红，头痛等非特异性症状，易被忽略，一旦血清Mg>2mmol/L，可能导致呼吸抑制和心跳停搏。
高镁血症治疗
1.对症处理
（1）使用钙离子 由于钙对镁有拮抗作用，静脉注射10%葡萄糖酸钙或10%氯化钙常能缓解症状。
（2）一般对症处理 根据需要可采用呼吸支持治疗、升压药治疗、抗心律失常治疗等。
（3）胆碱酯酶抑制剂 可使神经末梢释放乙酰胆碱减少，应用胆碱酯酶抑制剂可使乙酰胆碱破坏减少，从而减轻高镁血症引起的神经-肌肉接头兴奋性的降低。可试用的药物有新斯的明等。
2.降低血镁浓度
（1）增加尿镁的排出 肾功能正常患者可适当补充生理盐水或葡萄糖液纠正脱水，增加肾小球滤过量，加速镁的排出。在补充血容量的基础上，使用可增加尿镁排出。可将噻嗪类利尿药和袢利尿药合用。但对于明显肾功能不全者来说，应用利尿药是无效的。
（2）血液透析 时发生高镁血症是应用透析疗法的指征，因为肾功能不全时高镁血症，高钙血症常合并存在，这时应用钙治疗是不合适的。但注意透析时要使用无镁液。
（3）严格控制镁的摄取 必须停用一切含镁药物。
副主任技师 北京协和医院 检验科
主任医师 北京协和医院 内分泌科
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