胃粘膜炎症与Hp感染的相关性研究--《中华消化内镜杂志》1999年01期
胃粘膜炎症与Hp感染的相关性研究
【摘要】：目的评价内镜活检胃粘膜组织学分级对除菌前后胃粘膜炎症与Ｈｐ感染或残留判断的准确性。方法对１２３７例内镜活检及３１６例除菌治疗后复检病例进行观察。结果粘膜活检组织学分级标准易于掌握，能客观反映Ｈｐ感染后胃粘膜生物学特性，结论该法特别适合于Ｈｐ感染后胃粘膜炎症程度的判断和除菌治疗效果的评价。
【作者单位】：
【关键词】：
【分类号】：R573.3【正文快照】：
内镜活检不仅可判断胃粘膜幽门螺杆菌（Ｈｅｌｉ－ｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒ，Ｈｐ）感染，同时可判断Ｈｐ感染引起胃粘膜炎症程度，从而可确定是否需进行抗菌治疗以及评价抗菌治疗效果。１９９０年在悉尼召开的第九届世界胃肠病大会提出了以病理观察为基础的新的胃炎分类
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慢性萎缩性胃炎胃镜表现与粘膜组织学改变、HP感染的比较研究
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&&目​的​比​较​慢​性​萎​缩​性​胃​炎​内​镜​下​两​种​基​本​粘​膜​形​态​表​现​和​粘​膜​组​织​合​并​肠​上​皮​化​生​、​不​典​型​增​生​以​及​幽​门​螺​杆​菌​H​P​感​染​的​区​别​。​方​法7例​经​胃​镜​及​病​理​诊​断​为​慢​性​萎​缩​性​胃​炎​的​病​例​,​按​胃​镜​下​两​种​基​本​粘​膜​形​态​分​组​,​然​后​根​据​病​理​结​果​比​较​分​析​合​并​肠​化​生​、​不​典​型​增​生​、​H​P​感​染​的​情​况​。​结​果2​例​以​粘​膜​变​薄​为​主​要​表​现​的​慢​性​萎​缩​性​胃​炎​,​合​并​肠​化​生4​例​,​合​并​不​典​型​增​生9​例​,​H​P​感​染7​例​。3​例​以​粘
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你可能喜欢Hp感染引起慢性萎缩性胃炎参与胃癌发生_壹药网你现在所在位置：>>Hp感染引起慢性萎缩性胃炎参与胃癌发生关键词：已有人收藏 ▲ 上海交通大学医学院附属仁济医院消化科 房静远 幽门螺杆菌（Hp）感染是和慢性活动性的主要病因，也是胃黏膜相关淋巴组织（MALT）的重要病因。其与的发生有一定关系，虽其导致胃癌的具体机制未完全明确，但其是胃癌主要癌前疾病慢性（CAG）的重要始动因素，则是不争的事实。可以这样考虑，Hp感染引起慢性萎缩性胃炎参与胃癌发生。 Hp 感染影响胃炎症向癌症转化 1863 年德国生理学家Virchow 提出了著名假说，认为癌症起源于发生慢性组织损伤的部位，而这些由损伤引发的炎症反应增强了细胞的增殖能力。CAG 癌变的进程是典型的炎症向癌症演变的过程。而在此过程中，Hp 扮演重要角色。 近年，美国科学家研究发现了胃癌与炎症关系的新证据——白介素-1β（IL-1β）可诱导胃炎和胃癌。该研究主要结论如下：（1）在人源性IL-1β 基因特异性靶向表达于胃组织的转基因小鼠模（TgIL-1β 小鼠）中证明，TgIL-1β 小鼠能自发性发展成CAG、肠上皮化生、异型增生，并逐演变成胃癌。（2）IL-1β 的过表达加速由猫胃螺杆菌（H.felis）感染相关的CAG 和胃癌形成。（3）IL-1β 首先动员和趋化了一种骨髓来源的免疫抑制性细胞（MDSCs）到外周血和胃组织，并且激活了MDSCs 中的核转录因子（NF-kB），导致MDSCs 表达和分泌促炎症介质白介素-6 和肿瘤坏死因子-α。（4）这些炎症介质进一步动员其他炎症免疫细胞如T 细胞、巨噬细胞和肌纤维细胞到胃组织，放大了炎症。炎症介质刺激组织干细胞的增殖和扩增，增加细胞DNA 损伤和基因组的不稳定性，导致细胞癌变。 CAG 为非可控性炎症 炎症是宿主系统对感染以及各种组织损伤等产生的一系列复杂的应答事件。“ 可控性炎症” 的炎性因素如感染或组织损伤消除后，多数炎症反应终结，之后转变成为一种高度活跃、精细调控的平衡状态。而“非可控性炎症”中某些不确定因素（ 如持续的或低强度的刺激、靶组织处于长期或过度反应时）下，炎症无法从抗感染、组织损伤模式下转变成为平衡稳定状态，致炎症反应持续。并有研究证实，非可控性炎症影响肿瘤的发生和发展。 CAG 应是非可控性炎症，除与生理性衰老有关外，还与免疫机制参与、细胞炎性因子的介入和胃腔内局部微环境变化有关，也与遗传因素密切关联。另外，多种药物非甾体抗炎药（NSAID）和某些抗生素及不当饮食及胆汁反流等均可能引起或加重CAG。 当然，CAG 是非可控性炎症， 并非认为其一直是进展、恶化性疾病， 也有稳定甚至好转者。但逆转其病理过程尤其是肠化则较为困难。多种治疗可做到改善病理组织学情况和减缓甚至阻断其继续进展的过程，根除Hp 虽能降低炎症活动性甚至减轻萎缩与肠化，但却难以完全逆转萎缩。 根除Hp 预防胃癌尚存争议 基础研究和动物实验及部分临床干预研究证明，Hp 根除可以作为预防胃癌的手段。然而包括Wong BC 教授和Yanaoka K 教授的研究均提示，对于已经有癌前期变化的患者，Hp 根除预防胃癌的效果不如更早期应用者。 由于胃癌的相对低发生率以及自然过程的长期性，此类研究往往需要成千上万的病例数和持续数十年的研究过程。为了克服这些研究的不利因素，大部分研究都着眼于评价Hp 根除与胃癌前期变化（癌前疾病和癌前病变） 的相关性。根除Hp 而治疗CAG的临床试验结果如下表， 证明CAG 尤其是伴有肠上皮化生者，根除Hp 而改善病理组织学的并非理想，再次提示CAG 应归属非可控性炎症。 根除Hp 配合应用其他措施以减少胃癌发生 内镜随访仍然是最主要的预防措施。1991 年，环氧化物酶2（COX2）与慢性炎症和肿瘤的关系首次被发现。研究者发现，COX2 在胃癌前疾病中有表达。COX2 抑制剂对十二指肠胃反流（DGR）引起胃癌具有预作用；美洛昔减少十二指肠液反流致炎症及肿瘤发生。COX2/mPGES-1 通路涉及胃癌发生的早期事件，COX2 抑制剂可作为炎症引起胃癌的化学预防。无论是阿司匹林还是其他NSAIDs，均有损伤胃肠道膜甚至发生的可能， 而COX2 抑制剂塞来昔布和罗非昔布，尤其是后者也可增加严重的心血管事件1.3~3.4 倍。富含维生素C、A、E、玉米黄质和谷物纤维而较少肉类食物的地中海饮食，无疑有助于预防胃癌。某些生物活性食物成分及其药物，如硒和叶酸及大蒜素、茶多酚，在某些情况下可减少胃癌的发生。 结语 CAG 作为一非可控性炎症概念的提出，进一步证明Hp 感染是引起CAG 这一胃癌主要癌前疾病的重要病因。但鉴于CAG 和胃癌发生发展的复杂性，根除Hp 而预防胃癌的效果受多种因素影响，综合多种手段才可能减少胃癌的发生 相关文章更多文章热门文章排行12345678910热门药品专题热门百科专区热门问答12345678910我要提问万名医生在线解答请详细描述您的疑问，有助医生快速帮您解答！||||||||||}