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表现和预后试从发病机制进行阐述
A,争取减轻狭窄程度,又常可防止溶栓后冠状动脉再闭塞. 缩小梗死面积 心血管医生多年来一直在寻求各种方法缩小梗死面积,但至今尚无一种很理想的措施.这些方法或所用的药物都不外乎增加心肌氧和
根据你的病情,可诊断为冠状动脉粥样硬化急性心肌梗死 一般治疗 包括严密监护,止痛,镇静,吸氧,开放静脉,保持水电平衡,急性期要使患者避免情绪激动,吃清淡易消化饮食,保持大便通畅. 溶栓治疗 鉴于绝大多数透壁性心肌梗死均有新鲜血栓形成,且冠状动脉堵塞后6小时内,心肌可能尚无明显的坏死性组织学变化,故溶栓治疗在心肌梗死发作后越早进行,效果越好.一般应在发病后6小时内.目前溶栓治疗有三种途径：①冠状动脉内溶栓.由冠状动脉造影确定血栓所堵塞的冠状动脉后,将一特制导管留置于该支冠状动脉口,然后注入链激酶或尿激酶,约有70～80％的溶栓患者可获冠状动脉再通畅.②短时间内静脉大剂量注射链激酶或尿激酶.该法的血栓溶解率约为50～60％左右.③静脉注射人组织纤维蛋白溶酶之激活物.该法在中国尚未广泛应用.血栓溶解后可望缩小梗死面积,保护心脏功能,降低病死率.如果血栓溶解后,冠状动脉残余狭窄严重,则应尽早并用PTA,争取减轻狭窄程度,又常可防止溶栓后冠状动脉再闭塞. 缩小梗死面积 心血管医生多年来一直在寻求各种方法缩小梗死面积,但至今尚无一种很理想的措施.这些方法或所用的药物都不外乎增加心肌氧和能量的供给及减少心肌耗氧量,常用的方法有：①吸氧.动物实验和临床观察均发现给病人吸入流量 4～6L/min以上的氧气,可使升高的ST段迅速下降,改善心肌缺血损伤.②静点葡萄糖,胰岛素,氯化钾溶液 (GIK)可改善缺血的心肌细胞代谢状态.③ &-受体阻滞药可降低心肌耗氧量.④钙拮抗剂可降低心肌耗氧量,改善心肌顺应性和增加冠状动脉血流.⑤血管扩张药可降低心肌耗氧量,增加冠状动脉血流,改善心功能.⑥抗凝治疗.该法能否缩小梗死面积尚有争论.但若患者血液有高凝状态,为防治冠脉内血栓扩大和身体其他部位血栓栓塞合并症可采用抗凝治疗,但疗效未肯定. 右室梗死 由右冠状动脉近端阻塞引起,单纯右室梗死仅于尸检发现,约占心肌梗死的3％,绝大多数和下壁和（或）后壁心肌梗死伴发,下后壁心肌梗死患者中约有25～45％同时合并右室梗死.梗死范围较大时,其临床表现除上述心肌梗死共同特征外,突出表现右心衰竭.体格检查可见颈静脉怒张,肝大,低血压甚至心原性休克.由于右心排血量降低,肺血减少,X射线胸片常示两肺清晰.心导管检查右房压及右室充盈压等于或大于左房压及左室压,右室舒张期压力曲线呈特征性&平方根符号&样改变,即舒张早期低垂,晚期平台样变化.右室梗死的心电图除合并左室心肌梗死的心电图表现外,V4R（右侧 V4导）ST段上升&1mm对右室梗死有诊断意义.二维超声心动图及放射性核素检查可测到右心扩大,右室壁运动减弱或无运动,右室射血分数(RVEF)降低.未合并严重左室功能不全的右室梗死的治疗主要是适当扩张血容量,增加左室充盈压,以达到增加心排血量的目的,同时可并用小量增强心肌收缩力的药物,其余治疗同一般心肌梗死的治疗原则.
急性心肌梗死一旦拟诊或确诊即应按急性心肌梗死处理,保持病人情绪稳定,绝对卧床休息,严重者就地抢救,一般情况稳定后立即将病人转送医院住院治疗.未到达医院前主要是预防和治疗严重心律失常,若有明显心动过缓如心率低于50次/分,可注射阿托品.为了预防和治疗室性心律失常可给与利多卡因肌肉注射.住院后的治疗原则是：有溶栓适应症者应力争早期溶栓或并用冠状动脉成形术(PTCA),以防止或限制心肌梗死的组织学变化;缩小梗死面积;防止合并症的发生和发展.
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根据你的病情,可诊断为冠状动脉粥样硬化急性心肌梗死
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size: '1000,60',
display: 'inlay-fix'心肌梗塞是一种常见的疾病，严重威胁人的生命，其主要原因是（　　）
A．冠状动脉被血凝块堵塞
B．主动脉被脂肪堵赛
C．心肌暂时缺氧
D．肺动脉发生痉挛
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心肌梗死90%以上是由于在冠状动脉粥样硬化病变基础上形成血凝块堵塞而引起的，较少见于冠状动脉痉挛，少数由栓塞、炎症、畸形等造成管腔狭窄闭塞，使心肌严重而持久缺血达1小时以上即可发生心肌坏死．心肌梗死发生常有一些诱因，包括过劳、情绪激动、大出血、休克、脱水、外科手术或严重心律失常等．故A正确．故选：A．
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肥厚型心肌病
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肥厚型心（HCM）是一种原因不明的心肌疾病，特征为心室壁呈不对称性肥厚，常侵及室间隔，心室内腔变小，左心室血液充盈受阻，左心室舒张期顺应性下降。根据左心室流出道有无梗阻分为梗阻性及非梗阻性肥厚型心肌病，可能与遗传等有关。肥厚型心肌病有风险，是运动性猝死的原因之一。
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肥厚型心肌病病因
肥厚型心是常染色体显性遗传性疾病，60%～70%为家族性，30%～40%为散发性，家族例和散发病例、儿童病例和成年病例具有同样的致病基因突变。目前已证实，至少14个基因突变与肥厚型心的发病有关，其中有10种是编码肌小节结构蛋白的基因，绝大部分突变位于这些基因。
肥厚型心肌病临床表现
1.以青壮年多见、常有家族史。
2.可以无症状，也可以有心悸、劳力性呼吸困难、心前区闷痛、易疲劳、晕厥甚至，晚期出现左心衰的表现。
3.梗阻性肥厚型心肌患者胸骨左缘可出现粗糙的收缩中晚期喷射性杂音，可伴震颤，应用洋地黄制剂、硝酸甘油、静点异丙肾上腺素及Valsalva动作后杂音增强，反之应用β受体阻滞剂、去甲肾上腺素、下蹲时杂音减弱。有些病人闻及S3及S4心音及心尖区相对性的收缩期杂音。
肥厚型心肌病检查
1.超声心动图
对HCM诊断有重要意义：①室间隔肥厚与左室游离壁厚度之比&1.5cm；②二尖瓣前叶收缩期向前移动及主动脉收缩中期关闭现象；③心室腔小；④左室流出道狭窄&2.0cm；⑤左室流出道血流速度加快；⑥休息时收缩期左室心尖部心腔与流出道压力阶差&30mmHg，则认为存在左室流出道梗阻。对称性左室肥厚时室间隔与左室游离壁一致。
左心室或双室肥厚及ST-T改变，深而倒置的T波、有时有异常Q波。和束支传导阻滞。还可以发现其他如、早博等。
X线检查没有明显的特点，可能见到左房、左心室增大，也可能在正常范围。晚期可见右室增大和肺淤血表现。
4.心脏磁共振（MRI）
其敏感性高于超声心动图，但费用较高，对于诊断特殊部位的肥厚和不典型的肥厚最为灵敏。还可以发现心肌纤维化组织。
5.心内膜下心肌活检
免疫性荧光可发现肥厚心肌内儿茶酚胺含量增高，组织学可见心肌排列紊乱和肥大的心肌细胞。
肥厚型心肌病诊断
超声心动图提示左心室壁或（和）室间隔厚度≥15mm，排除了其他引起心肌肥厚的原因如病、风湿性二尖瓣病、先天性（房间隔、）及代谢性疾病伴发心肌肥厚。
肥厚型心肌病鉴别诊断
本病收缩期杂音位置高，向颈部传导，改变心肌收缩力及周围阻力的措施对杂音影响不大，主动脉瓣第二音减弱。超声心动图有助于发现主动脉瓣病变。
2.性心肌肥厚
目前认为患者心肌肥厚&2.5cm时，才可以诊断合并肥厚型心；否则，应考虑引起的心肌肥厚。但是，具体到患者应根据高血压的时间和程度而定。
本病发病年龄多在中年以上，一般无胸骨左缘杂音，超声有助于诊断。
肥厚型心肌病治疗
1.对无症状、室间隔肥厚不明显及心电图正常者暂行观察。
2.避免剧烈运动
特别是竞技性运动及情绪紧张。
3.药物治疗
避免应用洋地黄制剂、硝酸甘油、异丙肾上腺素等药物。
（1）β受体阻滞剂 心得安、氨酰心安、美托洛尔、比索洛尔。
（2）钙离子拮抗剂
异搏定、硫氮卓酮。
（3）抗心衰治疗（终末期） 可用利尿剂及扩血管药。
（4）抗 乙胺碘呋酮、双异丙比胺，有抗及负性肌力作用。
4.室间隔肌切除术
对药物治疗无效，左室流出道严重梗阻者适用。
5.双腔起搏
预后尚难确定。
6.经皮腔间隔心肌化学消融术（PE-MA）
是将无水乙醇经导管注入供应室间隔心肌组织的间隔支血管，造成人为的间隔，以缓解左室流出道梗阻，是近年治疗HCM的一种新方法。
对于高危患者，除避免剧烈运动和药物治疗外，还应安装植入式心脏复律除颤器。
肥厚型心肌病预后
病程相差较大，大多数患者的寿命与正常人无区别。如亲属中有患者、本人有晕厥史、有、心室壁严重肥厚（3.0cm以上）等，则可能发生。
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无症状心肌缺血是冠状动脉疾病的征兆
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