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主题：【讨论】食品中如何检测脂肪酸和反式脂肪酸？
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会飞的猪猪
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脂肪酸 - 代谢脂肪酸护肤品β-氧化过程肝和肌肉是进行脂肪酸氧化最活跃的组织，其最主要的氧化形式是β-氧化。此过程可分为活化，转移，β-氧化共三个阶段。1、脂肪酸的活化：和葡萄糖一样，脂肪酸参加代谢前也先要活化。其活化形式是硫酯――脂肪酰CoA，催化脂肪酸活化的酶是脂酰CoA合成酶（acylCoAsynthetase）。活化后生成的脂酰CoA极性增强，易溶于水；分子中有高能键、性质活泼；是酶的特异底物，与酶的亲和力大，因此更容易参加反应。脂酰CoA合成酶又称硫激酶，分布在胞浆中、线粒体膜和内质网膜上。胞浆中的硫激酶催化中短链脂肪酸活化；内质网膜上的酶活化长链脂肪酸，生成脂酰CoA，然后进入内质网用于甘油三酯合成；而线粒体膜上的酶活化的长链脂酰CoA，进入线粒体进入β-氧化。 2、脂酰CoA进入线粒体：催化脂肪酸β-氧化的酶系在线粒体基质中，但长链脂酰CoA不能自由通过线粒体内膜，要进入线粒体基质就需要载体转运，这一载体就是肉毒碱(carnitine)，即3-羟-4-三甲氨基丁酸。长链脂肪酰CoA和肉毒碱反应，生成辅酶A和脂酰肉毒碱，脂肪酰基与肉毒碱的3-羟基通过酯键相连接。催化此反应的酶为肉毒碱脂酰转移酶(carnitineacyltransferase)。线粒体内膜的内外两侧均有此酶，系同工酶，分别称为肉毒碱脂酰转移酶I和肉毒碱脂酰转移酶Ⅱ。酶Ⅰ使胞浆的脂酰CoA转化为辅酶A和脂肪酰肉毒碱，后者进入线粒体内膜。位于线粒体内膜内侧的酶Ⅱ又使脂肪酰肉毒碱转化成肉毒碱和脂酰CoA，肉毒碱重新发挥其载体功能，脂酰CoA则进入线粒体基质，成为脂肪酸β-氧化酶系的底物。长链脂酰CoA进入线粒体的速度受到肉毒碱脂酰转移酶Ⅰ和酶Ⅱ的调节，酶Ⅰ受丙二酰CoA抑制，酶Ⅱ受胰岛素抑制。丙二酰CoA是合成脂肪酸的原料，胰岛素通过诱导乙酰CoA羧化酶的合成使丙二酰CoA浓度增加，进而抑制酶Ⅰ。可以看出胰岛素对肉毒碱脂酰转移酶Ⅰ和酶Ⅱ有间接或直接抑制作用。饥饿或禁食时胰岛素分泌减少，肉毒碱脂酰转移酶Ⅰ和酶Ⅱ活性增高，转移的长链脂肪酸进入线粒体氧化供能。3、β-氧化的反应过程：脂酰CoA在线粒体基质中进入β氧化要经过四步反应，即脱氢、加水、再脱氢和硫解，生成一分子乙酰CoA和一个少两个碳的新的脂酰CoA。?第一步脱氢(dehydrogenation)反应由脂酰CoA脱氢酶活化，辅基为FAD，脂酰CoA在α和β碳原子上各脱去一个氢原子生成具有反式双键的α，β-烯脂肪酰辅酶A。?第二步加水（hydration)反应由烯酰CoA水合酶催化，生成具有L-构型的β-羟脂酰CoA。?第三步脱氢反应是在β－羟脂肪酰CoA脱饴酶（辅酶为NAD ）催化下，β-羟脂肪酰CoA脱氢生成β酮脂酰CoA。
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第四步硫解（thiolysis)反应由β－酮硫解酶催化，β-酮酯酰CoA在α和β碳原子之间断链，加上一分子辅酶A生成乙酰CoA和一个少两个碳原子的脂酰CoA。?上述四步反应与TCA循环中由琥珀酸经延胡索酸、苹果酸生成草酰乙酸的过程相似，只是β-氧化的第四步反应是硫解，而草酰乙酸的下一步反应是与乙酰CoA缩合生成柠檬酸。长链脂酰CoA经上面一次循环，碳链减少两个碳原子，生成一分子乙酰CoA，多次重复上面的循环，就会逐步生成乙酰CoA。从上述可以看出脂肪酸的β-氧化过程具有以下特点。首先要将脂肪酸活化生成脂酰CoA，这是一个耗能过程。中、短链脂肪酸不需载体可直拉进入线粒体，而长链脂酰CoA需要肉毒碱转运。β-氧化反应在线粒体内进行，因此没有线粒体的红细胞不能氧化脂肪酸供能。β-氧化过程中有FADH2和NADH H 生成，这些氢要经呼吸链传递给氧生成水，需要氧参加，乙酰CoA的氧化也需要氧。因此，β-氧化是绝对需氧的过程。 β-氧化的生理意义脂肪酸β-氧化是体内脂肪酸分解的主要途径，脂肪酸氧化可以供应机体所需要的大量能量，以十六个碳原子的饱和脂肪酸硬脂酸为例，其β-氧化的总反应为：CH3(CH2)14COSCoA 7NAD 7FAD HSCoA 7H2O――→8CH3COSCoA 7FADH2 7NADH 7H 7分子FADH2提供7×2=14分子ATP，7分子NADH H 提供7×3=21分子ATP，8分子乙酰CoA完全氧化提供8×12=96个分子ATP，因此一克分子软脂酸完全氧化生成CO2和H2O，共提供131克分子ATP。软脂酸的活化过程消耗2克分子ATP，所以一克分子软脂酸完全氧化可净生成129克分子ATP。脂肪酸氧化时释放出来的能量约有40%为机体利用合成高能化合物，其余60%以热的形式释出，热效率为40%，说明机体能很有效地利用脂肪酸氧化所提供的能量。脂肪酸β-氧化也是脂肪酸的改造过程，机体所需要的脂肪酸链的长短不同，通过β-氧化可将长链脂肪酸改造成长度适宜的脂肪酸，供机体代谢所需。脂肪酸β-氧化过程中生成的乙酰CoA是一种十分重要的中间化合物，乙酰CoA除能进入三羧酸循环氧化供能外，还是许多重要化合物合成的原料，如酮体、胆固醇和类固醇化合物。特殊氧化形式脂肪酸液体1、丙酸的氧化奇数碳原子脂肪酸，经过β-氧化除生成乙酰CoA外还生成一分子丙酰CoA，某些氨基酸如异亮氨酸、蛋氨酸和苏氨酸的分解代谢过程中有丙酰CoA生成，胆汁酸生成过程中亦产生丙酰CoA。丙酰CoA经过羧化反应和分子内重排，可转变生成琥珀酰CoA，可进一步氧化分解，也可经草酰乙酸异生成糖。 2、α-氧化脂肪酸在微粒体中由加单氧酶和脱羧酶催化生成α-羟脂肪酸或少一个碳原子的脂肪酸的过程称为脂肪酸的α-氧化。长链脂肪酸由加单氧酶催化、由抗坏血酸或四氢叶酸作供氢体在O2和Fe2 参与下生成α-羟脂肪酸，这是脑苷脂和硫脂的重要成分，α-羟脂肪酸继续氧化脱羧就生成奇数碳原子脂肪酸。α-氧化障碍者不能氧化植烷酸（phytanicacid，3，7，11，15-四甲基十六烷酸）。3、ω-氧化脂肪酸的ω-氧化是在肝微粒体中进行，由加单氧酶催化的。首先是脂肪酸的ω碳原子羟化生成ω-羧脂肪酸，再经ω醛脂肪酸生成α,ω-二羧酸，然后在α-端或ω-端活化，进入线粒体进入β-氧化，最后生成琥珀酰CoA。4、不饱和脂肪酸(unsaturatedfattyacid)的氧化体内约有1/2以上的脂肪酸是不饱和脂肪酸，食物中也含有不饱和脂肪酸。这些不饱和脂肪酸的双键都是顺式的，它们活化后进入β-氧化时，生成3-顺烯脂酰CoA，此时需要顺-3反-2异构酶催化使其生成2-反烯脂酰CoA以便进一步反应。2-反烯脂酰CoA加水后生成D-β-羟脂酰CoA，需要β-羟脂酰CoA差向异构酶催化，使其由D-构型转变成L-构型，以便再进行脱氧反应（只有L-β-羟脂酰CoA才能作为β-羟脂酰CoA脱氢酶的底物）。不饱和脂肪酸完全氧化生成CO2和H2O时提供的ATP少于相同碳原子数的饱和脂肪酸。
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脂肪酸 - 合成脂肪酸合成的调节机体内的脂肪酸大部分来源于食物，为外源性脂肪酸，在体内可通过改造加工被机体利用。同时机体还可以利用糖和蛋白转变为脂肪酸称为内源性脂肪酸，用于甘油三酯的生成，贮存能量。合成脂肪酸的主要器官是肝脏和哺乳期乳腺，另外脂肪组织、肾脏、小肠均可以合成脂肪酸，合成脂肪酸的直接原料是乙酰CoA，消耗ATP和NADPH，首先生成十六碳的软脂酸，经过加工生成机体各种脂肪酸，合成在细胞质中进行。软脂酸的生成1、乙酰CoA的转移乙酰CoA可由糖氧化分解或由脂肪酸、酮体和蛋白分解生成，生成乙酰CoA的反应均发生在线粒体中，而脂肪酸的合成部位是胞浆，因此乙酰CoA必须由线粒体转运至胞浆。但是乙酰CoA不能自由通过线粒体膜，需要通过一个称为柠檬酸―丙酮酸循环(citratepyruvatecycle)来完成乙酰CoA由线粒体到胞浆的转移。2、丙二酰CoA的生成乙酰CoA由乙酰CoA羧化酶(acetylCoAcarboxylase)催化转变成丙二酰CoA(或称丙二酸单酰CoA)，乙酰CoA羧化酶存在于胞液中，其辅基为生物素，在反应过程中起到携带和转移羧基的作用。该反应机理类似于其他依赖生物素的羧化反应，如催化丙酮酸羧化成为草酰乙酸的反应等。反应如下：由乙酰CoA羧化酶催化的反应为脂肪酸合成过程中的限速步骤。此酶为一别构酶，在变构效应剂的作用下，其无活性的单体与有活性的多聚体(由100个单体呈线状排列)之间可以互变。柠檬酸与异柠檬酸可促进单体聚合成多聚体，增强酶活性，而长链脂肪酸可加速解聚，从而抑制该酶活性。乙酰CoA羧化酶还可通过依赖于cAMP的磷酸化及去磷酸化修饰来调节酶活性。此酶经磷酸化后活性丧失，如胰高血糖素及肾上腺素等能促进这种磷酸化作用，从而抑制脂肪酸合成；而胰岛素则能促进酶的去磷酸化作用，故可增强乙酰CoA羧化酶活性，加速脂肪酸合成。同时乙酰CoA羧化酶也是诱导酶，长期高糖低脂饮食能诱导此酶生成，促进脂肪酸合成；反之，高脂低糖饮食能抑制此酶合成，降低脂肪酸的生成。 3、软脂酸的生成在原核生物（如大肠杆菌中）催化脂肪酸生成的酶是一个由7种不同功能的酶与一种酰基载体蛋白（acylcarrierprotein，ACP）聚合成的复合体。在真核生物催化此反应是一种含有双亚基的酶，每个亚基有7个不同催化功能的结构区和一个相当于ACP的结构区，因此这是一种具有多种功能的酶。不同的生物此酶的结构有差异。软脂酸的合成实际上是一个重复循环的过程，由1分子乙酰CoA与7分子丙二酰CoA经转移、缩合、加氢、脱水和再加氢重复过程，每一次使碳链延长两个碳，共7次重复，最终生成含十六碳的软脂酸。脂肪酸合成需消耗ATP和NADPH H NADPH主要来源于葡萄糖分解的磷酸戊糖途径。此外，苹果酸氧化脱羧也可产生少量NADPH。脂肪酸合成过程不是β-氧化的逆过程，它们反应的组织，细胞定位，转移载体，酰基载体，限速酶，激活剂，抑制剂，供氢体和受氢体以及反应底物与产物均不相同。
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其它脂肪酸的生成软脂酸合成过程机体内不仅有软脂酸，还有碳链长短不等的其它脂肪酸，也有各种不饱和脂肪酸，除营养必需脂肪酸依赖食物供应外，其它脂肪酸均可由软脂酸在细胞内加工改造而成。1、碳链的延长和缩短脂肪酸碳链的缩短在线粒体中经β-氧化完成，经过一次β-氧化循环就可以减少两个碳原子。脂肪酸碳链的延长可在滑面内质网和线粒体中经脂肪酸延长酶体系催化完成。在内质网，软脂酸延长是以丙二酰CoA为二碳单位的供体，由NADPH H 供氢，亦经缩合脱羧、还原等过程延长碳链，与胞液中脂肪酸合成过程基本相同。但催化反应的酶体系不同，其脂肪酰基不是以ACP为载体，而是与辅酶A相连参加反应。除脑组织外一般以合成硬脂酸(18C)为主，脑组织因含其他酶，故可延长至24碳的脂肪酸，供脑中脂类代谢需要。在线粒体，软脂酸经线粒体脂肪酸延长酶体系作用，与乙酰CoA缩合逐步延长碳链，其过程与脂肪酸β氧化逆行反应相似，仅烯脂酰CoA还原酶的辅酶为NADPH H 与β氧化过程不同。通过此种方式一般可延长脂肪酸碳链至24或26碳，但以硬脂酸最多。2、脂肪酸脱饱和人和动物组织含有的不饱和脂肪酸主要为软油酸(16：1△9)、油酸(18：1△9)、亚油酸(18：2△9,12)、亚麻酸(18：3△9、12、15)、花生四烯酸(20：4△5、8、11、14)等。其中最普通的单不饱和脂肪酸软油酸和油酸可由相应的脂肪酸活化后经去饱和酶(acylCoAdesaturase)催化脱氢生成。这类酶存在于滑面内质网，属混合功能氧化酶；因该酶只催化在△9形成双键，而不能在C10与末端甲基之间形成双键，故亚油酸（linoleate）、亚麻酸（linolenate）及花生四烯酸（arachidonate）在体内不能合成或合成不足。但它们又是机体不可缺少的，所以必须由食物供给，因此，称之为必需脂肪酸（essentialfattyacid）。植物组织含有可以在C-10与末端甲基间形成双键（即ω3和ω6）的去饱和酶，能合成以上3种多不饱和脂肪酸。当食入亚油酸后，在动物体内经碳链加长及去饱和后，可生成花生四烯酸。
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合成调节脂肪酸乙酰CoA羧化酶催化的反应是脂肪酸合成的限速步骤，很多因素都可影响此酶活性，从而使脂肪酸合成速度改变。脂肪酸合成过程中其他酶，如脂肪酸合成酶、柠檬酸裂解酶等亦可被调节。 1、代谢物的调节在高脂膳食后，或因饥饿导致脂肪动员加强时，细胞内软脂酰CoA增多，可反馈抑制乙酰CoA羧化酶，从而抑制体内脂肪酸合成。而进食糖类，糖代谢加强时，由糖氧化及磷酸戊糖循环提供的乙酰CoA及NADPH增多，这些合成脂肪酸的原料的增多有利于脂肪酸的合成。此外，糖氧化加强的结果，使细胞内ATP增多，进而抑制异柠檬酸脱氢酶，造成异柠檬酸及柠檬酸堆积，在线粒体内膜的相应载体协助下，由线粒体转入胞液，可以别构激活乙酰CoA羧化酶。同时本身也可裂解释放乙酰CoA，增加脂肪酸合成的原料，使脂肪酸合成增加。2、激素的调节胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素及生长素等均参与对脂肪酸合成的调节。胰岛素能诱导乙酰CoA羧化酶、脂肪酸合成酶及柠檬酸裂解酶的合成，从而促进脂肪酸的合成。此外，还可通过促进乙酰CoA羧化酶的去磷酸化而使酶活性增强，也使脂肪酸合成加速。胰高血糖素等可通过增加cAMP，致使乙酰CoA羧化酶磷酸化而降低活性，因此抑制脂肪酸的合成。此外，胰高血糖素也抑制甘油三酯合成，从而增加长链脂酰CoA对乙酰CoA羧化酶的反馈抑制，亦使脂肪酸合成被抑制。[2] 脂肪酸 - 用途主要用于制造日用化妆品、洗涤剂、工业脂肪酸盐、涂料、油漆、橡胶、肥皂等。[1]脂肪酸 - 脂肪酸含量油 脂& 饱和脂肪酸 单不饱和脂肪 多不饱和脂肪酸大豆油&
25& & & & &
50& & & & &
24　 61低芥酸菜子油 6& & & 62　 32葵花子油 12& &
19　 69棉子油&
28& & 18　 54芝麻油&
41　 44棕榈油&
39　 10猪 脂& & 38　& & 48& 14牛 脂& & 51& &
42 7羊 脂& & 54& &
36& & & & & 10鸡 脂& & 31　& & 48& 21深海鱼油 28& &
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ID：langhuashang
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没有检测过这两种脂肪酸，不知道哪个单位专门检测，具体什么情况下检测呢？
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ID：richies
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原文由 马踏飞燕(langhuashang) 发表:没有检测过这两种脂肪酸，不知道哪个单位专门检测，具体什么情况下检测呢？脂肪酸是一大种类,食品中的脂肪以后主要是由新的食药监来做,最近婴幼儿奶粉中的反式脂肪酸这个话题很热
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原文由 马踏飞燕(langhuashang) 发表:没有检测过这两种脂肪酸，不知道哪个单位专门检测，具体什么情况下检测呢？哈哈，莫有检测很正常哈，槽也就是普及一哈知识
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ID：ljb1978
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反式脂肪最近热门话题
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都说天然牛乳中都含有，不知是真是假顺式脂肪酸_百度百科
顺式脂肪酸
本词条缺少名片图，补充相关内容使词条更完整，还能快速升级，赶紧来吧！
氢原子位于同一侧，食用的植物油的脂肪酸基本上都是顺式脂肪酸，不稳定，液体，易变质。有的顺式脂肪酸反而能降低心血管疾病的风险。
顺式脂肪酸化学性质
分子式:CH3(CH2)7CH=CH(CH2)7COOH
沸点：尚不明确（一般大于200摄氏度）
溶解性：不溶于水，不溶于乙醇[1]
顺式脂肪酸脂肪酸
脂肪酸是由碳原子串起来的链条，碳原子上面还有氢原子与之结合。碳原子可以跟其他原子形成4个共价键，两个碳原子相连，最多还可以结合2个氢原子。
心血管疾病一个标志是血液中胆固醇的含量，胆固醇有两种，一种是“坏”胆固醇（低密度脂蛋白胆固醇），如果它的含量过高，就会慢慢地在动脉管壁沉积下来，形成粥样小瘤，导致动脉硬化。一种是“好”胆固醇（高密度脂蛋白胆固醇），能够防止粥样小瘤的形成。
顺式脂肪酸顺式脂肪酸
脂肪酸分子在碳链等长时，所含不饱和键越多，其熔点就越低；在碳链等长和不饱和键等同时，反式分子比顺式分子的溶点高。在饱和状态下，链条中的碳原子彼此是以单键相连的。如果它们的氢原子分别位于两侧，就叫做反式脂肪酸。顺式脂肪酸的链在双键的地方打了一个弯，性质不稳定。则和饱和脂肪酸一样是直链，比较稳定。植物油加氢可将顺式不饱和脂肪酸转变成室温下更稳定的固态反式脂肪酸。
顺式脂肪酸健康与影响
动物脂肪和某些植物油（包括椰子油、棕榈油和可可油）的脂肪酸属于饱和脂肪酸,过多摄入饱和脂肪酸和反式脂肪酸（人造黄油或叫植物奶油），会增加心血管发病的概率。含多不饱和脂肪的红花油、玉米油、棉子油可以减低胆固醇水平，但是当氢化为反式脂肪酸时，作用恰恰相反，他们仍然不像饱和脂肪危害大，但是他们升高血液胆固醇水平。
顺式脂肪酸油脂（不饱和脂肪酸的一种）：
、，，，、、
饱和脂肪酸油脂:
动物脂肪、椰子油、棕榈油、可可油
反式脂肪酸油脂（不饱和脂肪酸的一种）：
氢化油、植脂末、人造奶油、人造黄油、起酥油、
植物奶油、氢化植物油、氢化脂肪、氢化菜油、固体菜油、
酥油、人造酥油、雪白奶油、部分氢化植物油、Shortening.
人民教育出版社．（高中）化学选修：人民教育出版社，2007反式脂肪酸的作用是什么，是由哪些成分组成？_百度知道
反式脂肪酸的作用是什么，是由哪些成分组成？
提问者采纳
由乔治。然而研究人员对此次研究的结果仍持谨慎态度，反式脂肪酸会显著地影响精子的生成。研究显示如果每天摄入反式脂肪5克。一些国家已经立法限制食物里反式脂肪的含量与使用，有必要扩大试验规模，此次研究结果同小白鼠实验结果相吻合。[4]相关研究数据采自33名男性研究显示反式脂肪含量高的饮食和诸如心脏动脉疾病以及动脉硬化等疾病有关联性。或可降低男性精子密度哈佛大学公共卫生学院一项最新的研究显示，摄入大量的反式脂肪可能会降低男性的精子密度（精子密度是评价男性生育能力的一项指标）.1公斤，该实验具有局限性，同时密切关注反式脂肪与精子密度的关系，设计更为完善的试验，心脏病的发病几率会增加25%，之前的小白鼠实验显示，并且反式脂肪酸的含量跟精子密度呈现负相关性.查瓦罗领导的研究团队表示。而在美国均每人每年的摄入量是2，反式脂肪会增加心血管疾病的风险。研究人员还表示，在男性精液中发现了反式脂肪酸，他们表示，该研究再次证明了反式脂肪对健康构成的负面效应，之前有研究表明
一种为顺式键结，另种则为反式键结。天然的不饱和脂肪酸几乎都是顺式键结，所以动物所能代谢的大多为顺式链结的脂肪。反式脂肪酸是经人工氢化处理后才诞生的，自然界中几乎不存有，人也难以处理此类不饱和脂肪，一但进入人体中，大都滞留于人体，进而增加罹患心脏血管疾病的机率。饱和脂肪 “顺式”不饱和脂肪酸 “反式”不饱和脂肪酸饱和的碳原子(每个碳原子与2个氢原子结合)以单键连接。 不饱和的碳原子(每个碳原子与1个氢原子结合)以双键连接，“顺式”结构。 不饱和的碳原子(每个碳原子与1个氢原子结合)以双键连接，“反式”结构。
提问者评价
太给力了，你的回答完美地解决了我的问题，非常感谢！
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由碳氢组成的烃类基团连结羧基所构成。这个链存在两种形式脂肪酸是一类羧酸化合物。反式键看起来象线形反式键形成的不饱和脂肪酸室温下是固态：顺式和反式，脂肪酸分子可以是不饱和的。当链中碳原子以双键连接时
反式脂肪酸的相关知识
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