肾上腺皮质激素类药物_百度百科
肾上腺皮质激素类药物
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是指具有相似或相同生物活性的药物。
肾上腺皮质激素类药物概述
（adrenocortical hormones）是所分泌的激素的总称，属类化合物。
可分为三类：
①（mineralocorticoids），由球状带分泌，有（aldosterone）和（desoxycortone, desoxycorticosterone）等。
②（glucocorticoids），由合成和分泌，有（hydrocortisone）和（cortisone）等，其分泌和生成受（）调节。
③性激素，由网状带所分泌，通常所指，不包括后者。临床常用的是指糖皮质激素。
肾上腺皮质激素类药物基本结构
的基本结构为甾核，非常密切：
① C3的、C20的及C4-5的双键是保持生理功能所必需；
② 的C17上有-OH；C11上有=O或-OH；
③ 的C17上无-OH；C11上无=O或有O与C18相联；
④ C1～2为双键以及C6引入-CH3则抗炎作用增强、作用减弱；
⑤ C9引入-F，C16引入-CH3或-OH则抗炎作用更强、水盐代谢作用更弱。
肾上腺皮质激素类药物品种
它们在临床上有广泛的用途，有时甚至是挽救濒危患者生命的重要手段，但也有许多不良反应，使用时应谨慎 主要品种
、、氟替卡松、、、、、、
肾上腺皮质激素类药物药理作用
1.抗炎作用：在药理剂量时能抑制感染性和，减轻充血、降低毛细血管的通透性，抑制（淋巴细胞、粒细胞、等）向炎症部位移动，阻止如类、、慢反应物质等发生反应，抑制的功能，稳定膜，阻止参与炎症反应，抑制炎症后组织损伤的修复等。
2.：药理剂量的糖皮质激素可影响的多个环节，包括可抑制巨噬细胞吞噬功能，降低消除颗粒或细胞的作用，可使淋巴细胞溶解，以致、脾及中淋巴细胞耗竭。此作用对T细胞较明显，其中减少更著。还可降低自身免疫性抗体水平。基于以上抗炎及抗免疫作用，故可缓解过敏反应及的症状，对抗的。
3.作用：能提高机体对有害刺激的能力，减轻对机体的损害，缓解症状，也能减少内的释放，对感染毒血症的高热有退热作用。
4.抗作用：解除痉挛，增强心缩力，改善微循环，对、、都有对抗作用。
5.对代谢的影响：糖皮质激素可增高，升；提高蛋白质的；可改变身体脂肪的分布，形成；可增强再吸收及钾、钙、磷的排泄。
6.对血液和的作用：使红细胞和血红蛋白含量增加，大剂量可使血小板增多并提高浓度，缩短。此外，可使血液中及淋巴细胞减少。
7.其他：减轻的病理增生，提高的，促进胃酸及分泌等。
8.相对地受垂体的影响较少，受和血中钠浓度影响较大。盐的代表为醛固酮，主要作用是增加远曲对的和对的排出作用，即留钠、留水和排钾作用。
肾上腺皮质激素类药物药物相互作用
1.皮质激素可使升高，减弱口服降血糖药或胰岛素的作用。
2.、、利福平等可加快皮质激素代谢，故皮质激素需适当增加剂量。
3.皮质激素与或均能促使排钾，合用时注意补钾。
4.皮质激素可使的消除加快而降低其疗效。此外，两药合用更易致。
5.皮质激素可使口服抗凝药效果降低，两药合用时抗凝药的剂量应适当增加。
6.和会升高的血药浓度并加强其抑制作用，合用时注意激素减量。伊曲康唑对吸收也有类似的影响。
7.可以降低甲泼尼龙的清除率。库兴氏综合征_百度百科
库兴氏综合征
库兴氏综合征（Cushing’s syndrome）因肾上腺皮质分泌过量的皮质醇引起的症候群。又称皮质醇增多症。其中，由于垂体分泌促肾上腺皮质激素（ACTH）过多引起的库兴氏综合征特称为库兴氏病。引起异位ACTH综合征最常见的原因为支气管肺癌，尤其是燕麦细胞癌，其次是胸腺瘤、胰岛细胞瘤、类癌和其他垂体外肿瘤。
库兴氏综合征库兴氏综合征
库兴氏综合征简介
病因 ①ACTH依赖性库兴氏综合征，包括库兴氏病和异位ACTH分泌综合征。前者约占库兴氏综合征的70%，80%的患者垂体内有微腺瘤，分泌过量的ACTH而引起双侧肾上腺皮质增生。此外，有些异位肿瘤可分泌ACTH释放激素，也可以引起ACTH依赖性库兴氏综合征。②非ACTH依赖性库兴氏综合征，主要由肾上腺皮质腺瘤及腺癌引起，是库兴氏综合征的第二位病因。此外，长期、大量地使用糖皮质激素和酗酒，也可以造成非ACTH依赖性库兴氏综合征。
库兴氏综合征临床表现
①肥胖、紫纹，由于过多的皮质醇引起脂肪分布异常和蛋白质过度分解，患者多有向心性肥胖，面如满月，四肢消瘦细弱。皮肤菲薄易出瘀斑，并因皮肤弹力纤维断裂而形成紫纹。骨质疏松和病理性骨折常见。②血压及代谢异常，患者常有高血压、低血钾、碱中毒和糖代谢紊乱，库兴氏综合征中糖尿病及糖耐量减低的发病率各占20%左右。③性腺功能异常，儿童期发病者生长发育可受影响，成人患者性欲多下降。女性患者常有月经紊乱和闭经，部分因肾上腺皮质癌分泌大量肾上腺皮质雄性激素而出现多毛和男性化；男性患者可发生阳痿。④精神症状，常见者包括容易激动、忧郁等，甚至可有精神分裂症的表现。
库兴氏综合征诊断
①筛选试验。24小时尿游离皮质醇水平增高，血皮质醇水平升高、昼夜节律消失而且过夜地塞米松试验中不受抑制。②定性试验。主要表现为小剂量(地塞米松0.5毫克，每日4次共2日）地塞米松抑制试验中24小时尿游离皮质醇不受抑制。③病因诊断。大剂量地塞米松（地塞米松2.0毫克，每日4次共2日）试验中，24小时尿游离皮质醇受抑制支持库兴氏病，其他库兴氏综合征患者本试验呈阴性结果。④定位诊断，常用方法包括垂体或肾上腺CT扫描或磁共振（MRI），下腔静脉插管分段取血测定ACTH可用于异位ACTH分泌瘤的定位诊断。
库兴氏综合征治疗
①手术治疗。包括垂体及异位ACTH分泌瘤、肾上腺皮质腺瘤或腺癌的摘除术以及双侧增生的肾上腺大部切除术等，是本病的根治措施。②垂体放射治疗 。常用60Co或直线加速器垂体外照射治疗，多作为手术的辅助疗法，起效较慢。③药物治疗。用于不宜手术的情况或术后辅助治疗，常用药物包括密妥坦、氨基导眠能、甲吡酮等皮质醇合成酶抑制剂以及5-羟色胺拮抗剂赛庚啶，但疗效不够理想。④支持疗法。如纠正高血压、低血钾及糖代谢紊乱等。肾上腺性腺综合症_百度百科
肾上腺性腺综合症
肾上腺性腺综合症由于慢性ACTH升高引起的组织学变化和由于缺乏皮质醇产物引起的全身性改变.例如 质类固醇18-甲基氧化酶II型缺乏表现为典型的醛固酮缺乏：慢性高血钾和低血浆醛固酮.没有性分化异常存在.
肾上腺性腺综合症病因
ACTH升高由低水平的皮质醇引起,而皮质醇的减少是由于缺乏或缺少从胆固醇合成皮质醇的五种必需的酶中的一种.每一种酶的阻滞引起特征性的某种肾上腺激素前体的缺乏和积聚.在常见的先天性肾上腺增生(CAH)类型中,阻滞酶的附近有代谢前体积聚并且经旁路代谢成肾上腺雄激素.当有酶阻滞(例如21-羟化酶缺乏)引起雄激素的积聚时形成先天性肾上腺增生性男性化,导致受累女性胎儿不同程度的男性化.如果受阻滞的酶减少雄性激素的合成,则引起男性化不足,导致受累男性胎儿的男性化不足.
几种常染色体隐性遗传型疾病可引起CAH.由于受累婴儿的外生殖器难以区分性别,因此男性化不足的男婴和超男性化的女婴通过体格检查难以区别,只是为初步的诊断提供一些线索.典型的表现是一种阴茎样的结构,比阴蒂长而大但比阴茎小,在这个阴茎的底部有单个的泌尿生殖窦开口,阴唇和阴囊褶有不同程度的不完全的融合.基础的17-羟基孕酮水平＞8ng/ml可以确诊是由21-羟化酶引起的CAH.为区分引起CAH的不同原因需要ACTH刺激试验.在静脉注射250μg人工合成的ACTH前,以及注射后30分钟,分别测定肾上腺激素前体的水平,不同前体的升高和它们之间的比例有助于诊断每一种酶的缺陷.
少数几种酶缺陷(如晚发性21-或11-β-羟化酶缺乏),直到儿童后期,青春期,成年期才表现出明显的男性化.症状包括阴蒂或阴茎增大,多毛症,脂溢性皮炎,声音低沉,身高增长加速但骨骺早闭(长骨上的生长板)最终导致身材矮小,肌肉强壮,暂时的秃发,闭经和成人月经过少.
肾上腺性腺综合症21-羟化酶缺乏
90%的CAH由这种酶缺乏引起.发病率从1/00活产婴儿.有孕酮；17-羟孕酮；脱氢表雄酮(DHEA),一种较弱的使受累女婴男性化的雄性激素；以及雄烯二酮等产物增加,同时伴随血浆皮质醇和醛固酮的水平低下或缺乏.这些前体的尿中代谢产物(17-酮类固醇和孕三醇)高于正常.醛固酮分泌减少导致盐的丢失出现低钠高钾,血浆肾素活性因此而升高.在酶部分缺乏时,不表现出醛固酮缺乏,患者的钠,钾仍然正常.这有更大的可能性与单一类型的HLA有关.孕期诊断和治疗是无效的.携带状态(杂合子)也可在儿童期和成人期诊断.
治疗21-羟化酶缺乏是用糖皮质激素替代(羟化可的松,醋酸可的松或强的松),必要时用盐皮质激素替代以达到钠,钾的动态平衡.羟化可的松(每天15~25mg/m2 ,分3次剂量)或强的松(每天3~4mg/m2 ,分2次剂量)的口服剂量调整到保持肾上腺雄性激素的前体在相应年龄的范围内.静脉注射醋酸可的松每3天18~36mg/m3 也可用于口服治疗无效的婴儿.治疗的目的是使血浆雄烯二酮,17-羟孕酮和血浆肾素活性保持正常,并且使尿中的代谢产物(17-酮类固醇和孕三醇)也保持正常.如果有盐丢失可口服氟氢可的松(0.1mg/d).婴儿常常需要口服盐补充.治疗期间需要严密的观察.糖皮质激素治疗过度可导致医源性库欣征,表现为儿童期肥胖,生长异常,骨龄延迟.糖皮质激素治疗不足则导致抑制ACTH失败,结果雄性激素过高,表现为儿童期雄性化和超速生长,最后由于早熟而停止生长,最终身材矮小.必须保持治疗的依从性,严密监测生长并且每年读骨龄.受累女婴需要手术重建,缩小阴蒂并建立阴道开口.通常进一步的手术在成人后进行,在适当的照料下,注重性心理的问题,可以期待有正常的性生活和生育.
肾上腺性腺综合症11β-羟化酶缺乏
3%~5%的CAH由这种酶缺乏引起.特征性的类固醇表现是11-脱氧皮质酮(和尿中17-羟基皮质类固醇)升高.由于羟基皮质类固醇的盐皮质激素的活性,患者表现出盐潴留和高钾性高血压.血浆肾素活性低.可发生男性化.治疗用皮质醇替代,还必须有盐皮质激素的替代.
肾上腺性腺综合症3β-羟基类固醇脱氢酶缺乏
这种很少见的异常导致DHEA的积聚,并在腺体外组织中,外周转变为睾丸雄性激素.必要时,治疗也是用糖皮质激素和盐皮质激素.
肾上腺性腺综合症胆固醇-碳链酶缺乏和17-α羟化酶缺乏
这些异常导致受累女婴男性化和受累男婴男性化不足.
肾上腺性腺综合症临床表现
网状带分泌雄性激素，与年龄及性别有关鶒。可随性别及年龄而不类型：
1.先天肾上腺增生并有男化征：这种情况为家族性，有遗传关系，占新生儿中1：5000。在同一家族中可影响男女两性。其父母在ACTH的刺激下分泌过多火罐网的孕三醇（Pregnanetriol），影响其子女.
（1）在女性：男性化的早期征象，可在出生后就有如阴蒂肥大，尿生殖皱壁融合不全。此种女孩，即为女性假两性畸形可能被误认为男孩具有尿道下裂及睾丸下降不全。内生殖器官是正常的但保持其婴儿型。在婴儿发育过程中出现男化之其他征象，如乳腺健康搜索不发育、无月经、卵巢囊性变，如Stein-LeventhalSyndrome（双侧卵巢囊性变）。
（2）在男孩：出生时无异常情况，但数周或数月之后阴茎开始长大，出现同性早熟征，但阴囊及睾丸不大。因肾上腺之雄性素抑制垂体促性腺激素作用，这种情况名巨生殖器医人（MacrogenitosomiaPracecox）。这种孩子被描写为婴儿大力神（Infant Hercules）。
（3）在两性中，同有的改变：不论男孩和女孩，骨骼发育初不正常。男孩最初生长快，骨化中心出现早，骨骺融合比正常早，故最后其体高很少超过150厘米者。男化表现有多毛症（Hirsutism），肌肉发育良好，喉头突出声音粗犷皮肤油腻痤疮阴茎或阴蒂勃起早性定向与其真正之性别一致。
2.肾上腺增生并有肾上腺功能障碍；可能有严重的代谢障碍，这与肾上腺生化缺隐有关，关或掩盖了这种男化的倾向，临床可有三种情况：
（1）仅有男化，这鶒是最多见的类型。
（2）男化并有肾上腺皮质功能不足，所谓失盐型由于3β-羟基固醇去氢酶不足（3β-HydroxysteroidDehydrogenase），或11-羟化酶缺如。
（3）男性化并有高血压：为一种最少见健康搜索的类型鶒，乃由于11-羟化酶缺如。
肾上腺皮质功能不足：近1/3的病人，有肾上腺功能不足火罐网。尿中失Na+失C1-，同时有男性化的表现。这种情况可见于初生一周之内，充其量可维持数周。这种孩子软弱无表情，喂养困难呕吐、腹泻失水、死亡于循环衰竭。可由于急性感染伴之以肾上腺危象。由高血K+引发突然死亡于心脏停跳者所报告。这种情况健康搜索，多见于女婴。这是由于伴随有外阴改变明显的关系。而在男婴阴茎尚不及增大已死亡，并把死亡原因归之于其它对此情况，诊断甚为重要。因为没有正确的诊断治疗，患孩常在一年内死亡。
高血压：少数病人有高血压，可导致心脏扩大及心衰，即鶒在幼童亦然。
3.儿童肾上腺性征异常：如男化征象出现在男童鶒，其原因几乎毫不例外的都是肿瘤。其临床表现发展快，除非产前发育正常则全如先天型类青春期前男化在男性极为少见。睾丸增大者也有报告，但原因不明极少见的情况是由肾上腺皮质增生。生化检查所见同于先天类型。病变可能全如先天性
成年女性肾上腺性征异常：青春期后，原有之病变继续活跃，或一新的病变出现。皮质增生是最普通的病源，出现在18～20岁，此病原同于先天类型，由于21-羟化酶缺少。肿瘤不常见，有之亦在成年。临床表现有所不同，可有以下三种类型：
（1）终止女性化（Ddfeminization）健康搜索是下视丘与垂体抑制的结果性征及体表发育正常月经在最初几年常尚规律，以后则逐渐延长而减少，排卵停止，不育及继续发绝经随之而来。有时月经尚规律，但主诉不育，重症者则有乳腺萎缩，皮下脂肪减少，失去女性特征，甚至外阴萎缩，但阴蒂例外。
（2）组织男性化型：乃雄性素的作用。多毛为多见之体征。皮肤油腻及痤疮重症者则有声音的改变，肌肉的发展及阴蒂的增大。
（3）代谢障碍型：本型少见。可能有盐及水的潴留，高血压。皮质激素不足者火罐网，不致在成人有此病变，不出现代谢障碍。
多毛症（Hirsutism）：多毛症是肾上腺性征异常之重要体征鶒在妇女多毛可出现于颜面两侧颏部及上唇，翻如男性。女性重症者甚至不得不刮脸剃须。在躯干部可能乳头周围有毛尚胸腹正中线有毛。阴毛分布如男性。少数病例躯干及四肢均多毛，如男性。头发浓厚多脂，色黑火罐网有者头顶额际与鬓边，脱发如年长男性。
柯兴氏及肾上腺性征异常症混合型：更为少见鶒，例如男性化伴有高血压，糖尿或如有人所描述的，有胡须女人的糖尿病（Diabetes of BeardedWomen）。同样在柯兴氏综合征存在多毛。这类混合型的表现，尤多见于肾上腺皮质癌。
肾上腺性腺综合症临床诊断
诊断肾上腺性征异常症并非容易健康搜索。有时经过充分地、精心地、费时地检查，仍火罐网不能结论。但无正确火罐网的诊断，合理的处理也是不可能的。首先决定何类病人需要彻底检查。一般的说是临床表现明显需要治疗者，需要充分检查。当然，可能为肿瘤时需要检查；另一方面在童年出现症状或成年发病骤猛，就应疑为肿瘤。以下问题，须要回答：①有肾上腺功能障碍么？②如其有鶒，是增生？或为肿瘤？③如为肿瘤是良性？恶性？在何侧？
1.健康搜索在女性：为女性假两性畸形，可根据以下检查明确诊断：
（1）显微镜检查细胞核，表现为染色质阳性。染色体计数，性染色体核型为XX型
（2）检查尿生殖窦，可见有阴道，如用尿道镜检查阴道，可见有宫颈经宫颈放入导尿管可作子宫及输卵管造影。
（3）生化试验，尿中有过多的固醇排出
女性假两性畸形，亦可见母于亲在妊娠期经胎盘而来的雄激素所致之结果。这种雄激素可来自男性化作用之卵巢肿瘤，或来自妊娠期母体接受皮质激素或合成的孕酮类的药物治疗
2.在男性：细胞核染色质阴性健康搜索，其遗传型，尿中排出的固醇物质增多，如女性。
3.增生与肿瘤之鉴别诊断：常不容易一个大的肿瘤可以扪及，两侧增生肾上腺在刚出生时亦可扪到。地塞米松对下视丘的抑制试验可能有帮助。尿内固醇的测定有助于癌、增生、或瘤之诊断。最大的困难是在肿瘤时尿内11-OXOS排出可以正常。好在总有固醇之一健康搜索，其值升高。X线检查有时有帮助如经多种检查，肿瘤不能排除时，手术探查势属必要。　　促皮质素_百度百科
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促皮质素是维持肾上腺正常形态和功能的重要激素。它的合成和分泌是垂体前叶在下丘脑促皮质素释放激素（CRH）的作用下，在腺垂体嗜碱细胞内进行的。糖皮质激素对下丘脑及垂体前叶起着长负反馈作用，抑制CRH及ACTH的分泌。在生理情况下，下丘脑、垂体和肾上腺三者处于相对的动态平衡中，ACTH缺乏，将引起肾上腺皮质萎缩、分泌功能减退。ACTH还有控制本身释放的短负反馈调节
促皮质素简介
【适应证】肾上腺皮质贮备功能检查：行ACTH兴奋试验，观察用药前后血浆皮质醇或测定24小时尿游离皮质醇、17羟类固醇，了解肾上腺皮质功能贮备、鉴别肾上腺皮质功能减退是原发性或继发性，也用于库欣综合征病因鉴别的辅助诊断，这是目前ACTH最主要用途。ACTH兴奋试验方法有多种，主要的是：
1.标准1小时(或2小时)ACTH兴奋试验，静脉注射250μg合成的1～24肽促皮质素，测定血浆皮质醇水平，试验可在门诊做，没有停药反应，目前用得最普遍。
2.8小时ACTH兴奋试验。250μg合成的1～24肽促皮质素或纯化的动物源(牛)促皮质素25U溶于500ml氯化钠注射液中均匀滴8小时，收集24小时尿测定游离皮质醇或17羟类固醇、也可测滴注结束时血浆皮质醇，与对照日比较。8小时ACTH兴奋试验还有2天法～5天法，当前此法应用日益减少。
3.继发性。肾上腺皮质功能减退症(垂体ACTH分泌不足)及需用糖皮质激素的抗炎、抑制免疫作用的疾病治疗，但如今使用已极少。因需要注射给药、剂量不易掌握、其疗效与肾上腺皮质反应强度有关，疗效一般也不及如今使用的肾上腺皮质激素制剂。
4 兴奋肾上腺皮质功能：长期应用皮质激素在停药前或肾上腺皮质功能亢进行肾上腺部分切除术后，可短期（3～7日）应用促皮质素，以兴奋的功能。
5 促皮质素试验：原发性肾上腺皮质功能减退者，对本品无反应。
【药品分类】内分泌系统用药-下丘脑垂体激素与相关药物-促肾上腺皮质激素
促皮质素成分
本品主要成分为促肾上腺皮质激素。【性状】白色或淡黄色粉末，能溶于水。在 pH4．6—4
．8(等电点)时，可析出部分沉淀。其水溶液遇碱易于失效。本品对热、潮湿均不稳定，故应避热置阴冷处密闭保存。
【药理毒理】能刺激肾上腺皮质合成和分泌氢化可的松、皮质酮等。
【药代动力学】本品可被蛋白分解酶破坏，故不能口服。肌注也有部分破坏，故其效价较静注为低。肌注后4小时达到最大作用，8～12小时作用消失。静注的作用于数分钟内开始。静滴20～25单位，维持8小时，可达到肾上腺皮质的最大兴奋。
促皮质素应用
【用法与用量】
胃蛋白酶抑制因子
1.ACTH兴奋试验：①标准1小时(或2小时)ACTH兴奋试验，静脉注射合成的1～24肽促皮质素250μg。测定0、15、30、60(及90、120)分钟血皮质醇，上午8点开始试验；②8小时ACTH兴奋试验。合成的l～24肽促皮质素250μg或纯化的动物(牛)促皮质素25U溶于500ml氯化钠注射液中，于上午8点至午后3点均匀滴8小时，收集对照日及试验日24小时尿，测定游离皮质醇或17羟类固醇。根据需要兴奋1～5天。如有发热等应激情况，避免行ACTH兴奋试验。
2.促皮质素治疗：①静脉点滴20～50U促皮质素溶于氯化钠注射液中点滴8小时，每日1次；②肌内注射促皮质素16%明胶注射液40～80U，每24～72小时1次或促皮质素氢氧化锌混悬液40U，每日1次。
【制剂与规格】
1.注射用促皮质素(动物源性)：25U。
2.合成的1～24肽促皮质素注射液：1ml:250μg。
【给药说明】由于ACTH能使肾上腺皮质增生，因此ACTH的停药较糖皮质类固醇容易，但由于 ACTH能抑制垂
氢化可的松
体激素分泌，下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴对应激的反应能力降低，ACTH突然撤除可引起垂体功能减退，因而停药时也应逐渐减量。
【不良反应】
1.由于ACTH促进。皮质分泌皮质醇和盐皮质激素，长期使用可产生糖皮质激素和盐皮质激素的副作用，出现医源性库欣综合征及明显的水钠潴留和相当程度的失钾。有致糖尿病作用、胃肠道反应、骨质疏松及股骨头坏死，兴奋躁狂，抑制儿童的生长等。
2.ACTH刺激肾上腺皮质分泌雄激素，因而痤疮和多毛的发生率较使用糖皮质类固醇者为高。
3.ACTH可引起皮肤色素沉着，产生过敏反应，包括发热、皮疹、血管神经性水肿、偶可发生过敏性休克，这些反应在垂体前叶功能减退与肾上腺皮质功能减退者较易发生，尤其在静脉给药时，因而给疑有肾上腺皮质功能减退者作ACTH试验时，宜口服地塞米松，每日1mg，以避免严重反应的发生。
4 大量应用时可出现不良反应，如高血压、月经障碍、头痛、糖尿、精神异常等。可引起过敏反应，甚至，尤其静注时更易发生。本品还能引起紊乱和妇女发生、多毛症和闭经。过敏病人可出现急性变态反应。规格：注射用促皮质素：每支25单位、50单位。长效促皮质素注射液：为促皮质素与的灭菌混悬液。
5 静滴时，不宜与中性、偏碱性的如氯化钠、谷氨酸钠、氨茶碱等配伍，以免产生混浊。、高血压、糖尿病、血管硬化症、胃溃疡等病人及孕妇，一般不宜应用。本品易被破坏，故不能口服。
促皮质素注意事项
1 8小时ACTH兴奋试验，尤其用动物原的纯化ACTH制剂静脉点滴，有时可能发生过敏反应，过敏性休克、诱发原发性肾上腺功能减退症患者的。肾上腺危象。制剂中含有的抗利尿激素可促进肾小管自由水回吸收加强而加重低钠血症、出现水中毒。
2 静滴时不宜与中性及偏碱性的注射液如、谷氨酸钠、氨茶碱等配伍，以免产生混浊。大量应用时可出现不良反应，如高血压、月经障碍、头痛、糖尿、精神异常等。结核病、高血压、糖尿病、血管硬化症、等患者及孕妇，一般不宜应用。
3 可引起过敏反应，甚至过敏性，尤其静注时更易发生。制剂正注射用促皮质素：每支25单位；50单位。长效促皮质素注射液：为促皮质素与氢氧化锌的灭菌混悬液，每支20单位(1ml)；40单位(1ml)。
促皮质素临床应用
兴奋肾上腺皮质功能。：每次12.5～25单位，1日2次。长效促皮质素仅供肌注，1次20～60单位，1日1次。
肾上腺皮质功能减退者，在滴注促皮质素3～5日后，的排出量逐渐增加，呈延迟反应。此试验还有助于区分肾上腺皮质功能者的病理性质。如为双侧皮质增生，反应常高于正常；如为皮质腺瘤，反应正常或稍高；如为皮质腺癌则无明显反应。静滴；以12.5～25单位溶于5%～10%葡萄糖液500ml内于6～8小时内滴完，1日1次。促皮质素试验，将25单位溶于5%葡萄糖液中静滴，维持8小时，连续2日，留24小时尿检查17—类固醇及17-羟皮质类固醇。
促皮质素药理应用
1 能刺激肾上腺皮质合成和分泌、皮质酮等，故临床用途与皮质激素基本相同。在极少数情况下用皮质激素疗效不佳时，改用促皮质素后有较好疗效。但对肾上腺皮质已、肾上腺皮质功能完全丧失的病人无效，须改用皮质激素。
2 兴奋肾上腺的皮质功能。长期应用皮质激素在停药前或肾上腺皮质功能亢进实施肾上腺术后，可短期应用促皮质素，以兴奋肾上腺皮质的功能。促皮质素试验，原发性肾上腺皮质功能减退者，对本品无反应。
3 本品可被蛋白分解酶破坏，所以不能。
促皮质素皮质激素抑制药
1 皮质激素抑制剂可代替外科的肾上腺皮质切除术，临床常用的有和。米托坦（mitotan；双氯苯二氯乙烷0，p-DDD）为杀虫剂滴滴涕（DDT）一类化合物。它能选择性地使肾上腺皮质束状带及网状带细胞萎缩、坏死，但不影响球状带，故分泌不受影响。用药后血、尿中及其代谢物迅速减少。主要用于不可切除的皮质癌、切除后复发癌以及皮质癌术后辅助治疗。可有厌食、恶心、腹泻、皮疹、嗜眠、头痛、眩晕、乏力、中枢抑制及运动失调等反应。
2 美替拉酮（metyrapone，甲吡酮）能抑制11β-羟化反应，干扰11-去氧皮质酮转化为及11-去氧氢化可的松转化为氢化的松，而降低它们的血浆水平，但通过反馈性地促进ACTH分泌导致11-去氧皮质酮和11-去氧氢化可的松代偿性增加，故尿中17-羟类固醇排泄也相应增加。临床用于治疗肾上腺皮质肿瘤和产生的肿瘤所引起的氢化可的松过多症和皮质癌。还可用于垂体释放ACTH功能试验。不良反应较少，可有眩晕、消化道反应等。
促皮质素皮质素
1 皮质素（corticotrophin，adreno-cortico-tropic-hormone，ACTH）是维持肾上腺正常形态和功能的重要激素。它的合成和分泌是垂体前叶在下丘脑促皮质素释放激素（CRH）的作用下
，在腺垂体嗜碱细胞内进行的。糖皮质激素对下丘脑及垂体前叶起着长负反馈作用，抑制CRH及ACTH的分泌。
2 在生理情况下，、垂体和肾上腺三者处于相对的动态平衡中，ACTH缺乏，将引起皮质萎缩、分泌功能减退。ACTH还有控制本身释放的短负反馈调节（图33-4）。抑制兴奋，ADH抗利尿激素，CRH促皮质素释放激素。ACTH口服后在胃内被破坏而失效，只能注射应用。血浆t1/2为15分钟。它在正常人的血浆浓度，晨8时为22pg/ml，晚10时为9.6pg/ml.其主要作用是促进糖皮质激素分泌，但只有在功能完好时方能发挥治疗作用。
3 一般在给药后2小时，皮质才开始分泌。临床用于诊断脑垂体前叶-功能水平及长期使用皮质激素的停药前后，以防止发生皮质功能不全。由于ACTH易引起过敏反应（因临床应用制剂来自牛、羊、猪垂体），现已少用。
促皮质素生理作用
1 激素（Hormone）音译为。希腊文原意为“奋起活动”，它对机体的代谢、生长、发育和繁殖等起重要的调节作用。就是高度分化的内分泌细胞合成并直接分泌入血的化
学信息物质，它通过调节各种的代谢活动来影响人体的生理活动。由内分泌腺或分泌的高效生物活性物质，在体内作为信使传递信息，对机体生理过程起调节作用的物质称为激素。它是我们生命中的重要物质。
2 激素的生理作用主要是：通过调节蛋白质、糖和脂肪等物质的代谢与水盐代谢，维持代谢的平衡，为生理活动提供能量；促进细胞的分裂与分化，确保各组织、器官的正常生长、发育及成熟，并影响衰老过程；影响神经系统的发育及其活动；促进生殖器官的发育与成熟，调节；与神经系统密切配合，使机体能更好地适应环境变化。研究激素不仅可了解某些激素对动物和人体的生长、发育、生殖的影响及致病的机理，还可利用测定激素来诊断疾病。许多激素制剂及其人工合成的产物已广泛应用于临床治疗及农业生产。利用遗传工程的方法使细菌生产某些激素，如生长激素、等已经成为现实，并已广泛应用于临床上。}