目前常用的七类降血脂药物
核心提示：血脂是人体中一种重要的物质，有许多非常重要的功能，所以血脂并不是多余的物质。但是，血脂不能超过一定范围。如果血中脂类物质过多，它们就会逐渐滞留边动脉的血管壁上，久而久之，能使动脉血管壁增厚、变硬，形成动脉粥样硬化。
　　血脂是人体中一种重要的物质，有许多非常重要的功能，所以血脂并不是多余的物质。但是，血脂不能超过一定范围。如果血中脂类物质过多，它们就会逐渐滞留边动脉的血管壁上，久而久之，能使动脉血管壁增厚、变硬，形成动脉粥样硬化。
　　是心脑血管病的主要危险因素。高血脂与(动脉粥样硬化、心机梗塞)、、、等疾病有密切的联系。大部分高血脂患者虽然本身症状并不明显，但其心脑血管可悄悄地逐渐硬化，最终会导致冠心病和脑卒中等动脉粥样硬化性疾病。因此，规范调节血脂治疗对于心脑血管病的预防和治疗具有重要的临床意义。
　　对顽固而严重的高脂血症，可适当给予药物治疗，目前还没有很合乎生理要求的降脂药物。多数降脂仅有短时疗效，而长期用则出现明显副作用。所以，药物治疗应被看作是治疗冠心病高危者脂代谢紊乱的万不得已的措施，且需与非药物疗法联合进行。
　　目前常用的降血脂药物有如下几类。药物治疗必须在指导下，综合分析病史后选择使用。
　　1、苯芳酸类：此类药物有非诺贝特、吉非罗齐、苯扎贝特等。苯氧芳酸类药物降血脂作用强，起效快，降的作用比降胆固醇的作用强。
　　2、三羟甲基戊二酰-还原酶抑制剂：此类药物有洛伐他丁、辛伐他丁、普伐他丁等。此类药物以降胆固醇为主，降脂作用强，起效快。
　　3、类：此类药物中较常用，降低的作用比降低胆固醇强。
　　4、多不饱和脂肪酸类：包括各种植物种子油。如橡胶种子油，月见草子，水飞蓟种子的油和海鱼的制剂。这类药物有降血脂和降低血粘度的作用，但作用比较温和,。
　　5、泛硫乙胺：为辅酶A的衍生物，有降低血清胆固醇、三脂和升高高密度脂蛋白-胆固醇的作用。
　　6、藻酸双酯钠( PPS )：是以海藻撮物为原料的类肝素海洋药物。有搞血长低血粘度、扩张血管和降低血脂，升高HDL水平的作用。主要用于缺血性心脑血管疾病的防治。
　　7、其他降血脂药物：如银杏类(天保宁)实验证明能使血清三脂(TG)显著降低。
　　药物治疗期间仍应坚持饮食治疗
　　治疗期间严格控制脂肪的摄取量，患有高血脂的病人每人每日油脂的摄入量不应多于25克，并减少食用动物油(猪油、牛油等)及以动物油为原料制成的西式点心，如牛角包、蛋塔等。饮食烹调用油宜选用富含不饱和脂肪酸的植物油(玉米油、葵瓜子油、橄榄油等)。
（实习编辑：李杏）
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名医谈心第4期：目前，我国高血脂患者大约有3亿。有大量研究资料表明，高血脂是脑卒中、冠心病、心肌梗死、心脏猝死独立而重要的危险因素。然而大家经常可以在电视、报纸、杂志、网络等地方看到降脂产品的宣传广告，这就让不少高血脂患者心存疑问，这些宣传疗效是否是真的呢？是否靠谱呢？ []
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抗高血压和高血脂药物的分类,各举一例代表药物?
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副主任医师
擅长：冠心病,心肌梗死,心绞痛,肺炎,感冒,支气管炎,胃炎,浅表性胃炎,原发性高血压,心律失常。
利尿剂，双克，钙拮抗剂，硝苯地平，B受体阻滞剂，倍他乐克，血管紧张素转化酶抑制剂，卡托普利，血管紧张素2受体阻滞剂，缬沙坦。高血脂的他汀类，辛伐他汀，贝特类，菲洛贝特
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“抗高血压和高血脂药物”相关问题
“高血压” 的相关问题2014美国国家脂质协会血脂异常治疗指南建议书
作者：王鹏
美国国家脂质协会（NLA）于2014年9月发布了《以患者为中心治疗血脂异常指南建议书》的第一部分，即“执行摘要“部分。此次指南建议书基于5月份的指南草案进一步的拓展了相关内容。现编译要点与读者分享。一、建议书框架此次血脂异常治疗指南建议书主要包括以下6个方面的内容：1. NLA指南专家组意见规划的背景及概念框架。2. 成人血脂水平筛查和分类。3. 血脂异常治疗中干预措施的预期治疗目标。4. 动脉粥样硬化性心血管疾病风险评估和基于风险评估的治疗目标。5. 致动脉粥样硬化胆固醇（non-HDL-C和LDL-C）应作为治疗的主要目标。6. 通过生活方式干预和药物治疗，降低血脂异常患病率及死亡率。二、建议书主要结论NLA专家组通过汇总多方意见，再讨论分析后，得出以下几条结论，这些结论将指导未来指南的修订工作。1. 循环载脂蛋白Apo B相关脂蛋白胆固醇水平（包括non-HDL-C及LDL-C，即致动脉粥样硬化胆固醇）升高是动脉粥样硬化的根本原因，而动脉粥样硬化是大多数临床动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）事件的至关重要且最为基本的过程。2. 降低升高的致动脉粥样硬化胆固醇水平能降低ASCVD风险，而ASCVD风险降低程度取决于致动脉粥样硬化胆固醇水平降低了多少。目前认为ASCVD风险降低的治疗收益需通过多种方式实现的，包括生活方式干预和药物治疗。3. 根据患者ASCVD的绝对风险调整“降低风险”治疗的强度。4. 作为一个病理过程，动脉粥样硬化在生命早期即出现，且引发临床ASCVD事件之前已进展了几十年。因此，当评估治疗的潜在获益和危害时，中期、长期（终生）风险应得到充分考虑。5. 若患者病情符合降脂药物治疗适应证，他汀治疗是降低ASCVD风险的主要方式。6. 同时需管理非血脂方面的ASCVD危险因素，特别是高血压、吸烟和糖尿病等因素。三、脂蛋白血脂水平分类及筛查指南建议书指出，任何一个年龄≥20岁的成人都有必要每五年进行一次脂蛋白谱检测，其检查项目至少包括全胆固醇水平及HDL-C水平。如果行空腹检测且甘油三酯＜400mg/dL，可估算LDL-C水平。详细血脂分类及水平界限见表一。表一理想一般临界高过高非HDL-C＜130130-159160-189190-219≥220LDL-C＜100100-129130-159160-189≥190甘油三酯＜150N/A150-199200-499≥500单位mg/dL。HDL低水平，女性＜40，男性＜50。四、血脂异常干预治疗的目标1. LDL-C与非HDL-C如果要降低患者的长期ASCVD风险，那么包括LDL-C与非HDL-C的致动脉粥样硬化胆固醇应作为治疗的主要指标。虽然LDL-C是传统意义上的治疗主要指标，NLA专家组认为非HDL-C是一个更为理想的治疗主要指标。主要原因如下：（1）部分富含甘油三酯的残余脂蛋白亦可进入动脉管壁，加速动脉粥样硬化进程，这点与LDL-C相似。（2）与LDL-C相比，非HDL-C与ApoB的关系更为密切，因此与致动脉粥样硬化颗粒的总负担密切相关。（3）甘油三酯及VLDL-C水平升高反应了肝脏来源致动脉粥样硬化颗粒，且这些产物至动脉粥样硬化作用更强。LDL-C及非HDL-C具体治疗目标见表二。表二患者风险分级非HDL-C、LDL-C（治疗目标）非HDL-C、LDL-C（可考虑药物治疗）低危组＜130，＜100≥190，≥160中危组＜130，＜100≥160，≥130高危组＜130，＜100≥130，≥100极高危组＜100，＜70≥100，≥70单位mg/dL，具体风险分组见下文。2. ApoB作为一项可选性的二级检测指标，ApoB尤其独特的临床意义。（1）上已述及，ApoB与非LDL-C关系密切，因此预测作用理想。（2）因为几乎所有致动脉粥样硬化脂蛋白颗粒都含有ApoB，因此ApoB是预测循环内致动脉粥样硬化颗粒总数量的直接指标。（3）ApoB或可升高残余ASCVD风险，这是因为诸如他汀等药物仅降低胆固醇水平，而非ApoB水平。一般来说，如果临床选择了ApoB作为评估指标之一，那么对于极高危患者，其ApoB水平应控制在小于80mg/dL，除此之外，其他患者ApoB水平需控制在90mg/dL以下。3. 甘油三酯除非甘油三酯≥500mg/dL，否则甘油三酯本身并不是治疗的目标之一。具体来说，当甘油三酯处于200至499mg/dL，治疗目标应为LDL-C及非HDL-C；若甘油三酯≥500mg/dL，特别是那些≥1000mg/dL的患者，应将控制甘油三酯作为主要治疗目标以预防胰腺炎。4. HDL-C虽然HDL-C并不是治疗目标之一，但是不能忽视其具有的风险预测意义，以及其水平变化的临床指导意义。5. 代谢综合征作为ASCVD及2型糖尿病的独立风险因素，代谢综合征无疑是治疗目标之一，而且很大程度上需要通过生活方式干预调节，具体内容见表三。表三测量项目异常临界点腰围增大男性≥102cm，女性≥88cm甘油三酯水平升高≥150mg/dLHDL-C降低女性＜40mg/dL，男性＜50mg/dL血压升高收缩压≥130mmHg或舒张压≥85mmHg空腹血糖升高≥100mg/dL6. 其他血脂异常病因表四为药物因素，表五为可能影响血脂水平的饮食或疾病。表四升高LDL-C水平的药物部分孕酮类药物、合成类固醇、达那唑、异维甲酸、免疫抑制剂、胺碘酮、噻嗪类利尿药物、糖皮质激素、噻唑烷二酮类药物、纤维酸类药物、长链Ω-3脂肪酸升高甘油三酯的药物口服雌激素、三苯氧胺、雷洛昔芬、类维生素A、免疫抑制剂、干扰素、β受体阻滞剂、非典型抗精神病药物、蛋白酶抑制剂、噻嗪类利尿药物、糖皮质激素、罗格列酮、胆酸螯合剂、左旋天冬酰胺酶、环磷酰胺表五LDL-C升高甘油三酯升高饮食因素正能量平衡、高饱和脂肪酸、高反式脂肪酸、增重、神经性厌食症正能量平衡、高血糖负荷、酗酒、增重疾病或代谢紊乱慢性肾病、肾病综合征、梗阻性肝病、HIV感染、自体免疫疾病、甲减、妊娠、多囊卵巢综合症、绝经过渡期慢性肾病、肾病综合征、糖尿病、代谢综合征、HIV感染、自体免疫疾病、甲减、妊娠、多囊卵巢综合症、绝经过渡期五、评估ASCVD风险及基于风险评估的治疗目标除了血脂水平外，ASCVD主要风险因素还包括其他方面，见表六，ASCVD相关临床证据见表七，除此之外还有很多与ASCVD高危或极高危风险相关的疾病因素，包括糖尿病（1、2型）、慢性肾病（≥3B期）、LDL≥190mg/dL（如家族性高脂血症）以及ASCVD疾病本身。表六ASCVD主要风险因素年龄：男性≥45岁、女性≥55岁。早发CHD疾病家族史：男性一级亲属＜55岁发病，女性一级亲属＜65岁发病。吸烟较频繁高血压：血压≥140/≥90mmHg，或正在接受高血压治疗。HDL低水平：女性＜40mg/dL，男性＜50mg/dL。表七影响ASCVD风险分级的临床证据心肌梗死及其他急性冠脉综合征冠脉或其他血运重建手术短暂性脑缺血发作缺血型卒中外周动脉的粥样硬化病变：踝/肱指数＜0.90其他常见动脉粥样硬化疾病：冠脉粥样硬化、肾动脉粥样硬化、继发于动脉粥样硬化的主动脉瘤、颈动脉斑块伴不小于50%狭窄1.ASCVD极高危组患者自身罹患ASCVD，或存在糖尿病伴不少于2个ASCVD主要风险因素或终末器官损伤。2. ASCVD高危组存在不少于3个ASCVD主要风险因素或至少一个ASCVD高危疾病因素的患者，如糖尿病伴0或1个ASCVD主要风险因素患者、慢性肾病3B或4期患者、LDL≥190mg/dL的患者。3. ASCVD中危组存在2个ASCVD主要风险因素且缺乏高危或极高危潜在因素的患者。需要特别指出的是，对于2个ASCVD主要风险因素的一部分患者，如果出现高危或极高危潜在因素，那么不宜将其完全纳入中危组，宜给予更为积极的治疗方式。具体潜在因素（风险细化）如下：（1） ASCVD主要风险因素中的严重干扰因素，如每天吸烟多包、早发CHD家族病史。（2）亚临床疾病，如冠脉钙化（钙化积分≥300，应入组高危患者群体）。（3）LDL-C≥160 mg/dL或 non-HDL-C大于等于190 mg/dL。（4）高敏C反应蛋白≥2.0mg/L。（5）脂蛋白（a）≥50mg/dL。（6）尿蛋白肌酐比≥30mg/g。4. ASCVD低危组仅存在0或1个ASCVD主要风险因素的患者考虑为低危群体，但仍然需风险细化步骤，具体步骤同中危组。六、生活方式干预和药物治疗1. 生活方式干预下图为生活方式干预流程图，一般来说，中低危患者应给与至少3个月的生活方式干预时间后在开始药物治疗，而高危以上的患者群体应同时进行生活方式干预和药物治疗。 2. 药物治疗建议书强调药物治疗起始方式宜选用中高强度的他汀方案，从而达到降低ASCVD风险率的治疗目的。具体条目如下。（1）以患者为中心强调与患者沟通的重要性，同时及时了解患者在治疗期间的不适症状、药物依从性以及个体病情进展。（2）药物治疗阈值与NCEP ATP三期研究相比，NLA专家组此次下调了药物治疗阈值，这意味着给予更多低危患者初始他汀治疗，具体指标尚未公布。（3）启动药物治疗前已述及，起始方式宜选用中高强度的他汀方案，中等强度方案LDL-C的降低水平应在30%至50%，高强度方案LDL-C的降低水平不小于50%。表八为不同他汀类药物中高强度具体剂量，表九为美国血脂异常主要药物对于各脂质成分的治疗效果。表八高强度治疗剂量阿托伐他汀40-80mg，瑞舒伐他汀20-40mg中等强度治疗剂量阿托伐他汀10-20mg，氟伐他汀40mg（bid）、氟伐他汀XL80mg、洛伐他汀40mg、匹伐他汀2-4mg、普伐他汀40-80mg、瑞舒伐他汀5-10mg、辛伐他汀20-40mg表九LDL-C非HDL-CHDL-C甘油三酯他汀类药物↓18-55%↓15-51%↑5-15%↓7-30%胆酸螯合剂↓15-30%↓4-16%↑3-5%↑0-10%烟酸类药物↓5-25%↓8-23%↑15-35%↓20-50%纤维酸类药物↓5-↑20%*↓5-19%↑10-20%↓20-50%胆固醇吸收抑制剂↓13-20%↓14-19%↑3-5%↓5-11%长链Ω-3脂肪酸药物↓6-↑25%*↓5-14%↓5-↑7%↓19-44%*注：若患者甘油三酯水平过高，服用纤维酸类药物或长链Ω-3脂肪酸药物会升高LDL-C水平。但是若长链Ω-3脂肪酸药物仅含二十碳五烯酸不含二十二碳六烯酸，则不会有上述副作用。（4）随访（略）（5）治疗高甘油三酯血症前已述及甘油三酯的具体治疗阈值，且生活方式干预是控制甘油三酯水平的最佳方案，如减肥。若患者甘油三酯≥1000mg/dL，应将包括烟酸类药物在内的降甘油三酯药物纳入主要治疗方案；若患者甘油三酯在500至999mg/dL，可考虑将该类药物或他汀纳入主要治疗方案。对于甘油三酯在200至499mg/dL的患者，他汀是理想的主要治疗药物，如果最大剂量他汀仍不能控制患者血脂，可加入降甘油三酯药物。（6）他汀耐受性及副作用（略）（7）联合用药对于他汀治疗未达到主要治疗目标的高危或极高危患者可联合应用其他种类降脂药物，NLA专家组推荐联合应用降LDL-C或非HDL-C的药物进行治疗。（8）治疗严重高脂血症具体内容及诊疗参考。关注“丁香园心血管时间”，即可浏览更多相关资讯。
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调血脂药与抗动脉粥样硬化药--2012概述.ppt109页
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Coronary Heart Disease Myocardial infraction Build-up of Plaque in the Arterial Walls Early Events in ATH 血液中没有单独存在的胆固醇，胆固醇必须与载脂蛋白（一种蛋白质）和磷脂结合形成脂蛋白后，才能在血液中自由流动。 总胆固醇（TC）就是血液中各种脂蛋白所含胆固醇的总和。 各种血脂有基本恒定的浓度并维持相互间的平衡，高脂血症意味着脂代谢失常. 脂蛋白 Lipoproteins 分型： 乳糜微粒
Chylomicron，CM
极低密度脂蛋白
（Very Low Density Lipoprotein，VLDL
低密度脂蛋白
（Low Density Lipoprotein，LDL
高密度脂蛋白
（High Density Lipoprotein，HDL LPL
新生VLDL 成熟VLDL LDL 富含胆固醇 60％甘油三酯 肝内合成 甘油 + FA （被其他组织利用） VLDL LDL 主要功能：
转运 胆固醇（ 肝内? 肝外） 新生HDL 成熟HDL Ch ChE 甘油三酯 甘油二酯
体重每p少1公斤，三酸甘油酯浓度会下降1.5mg/ml，胆固醇浓度会下降1.9 J/ml。 胆固醇数值每降低1%，患心血管疾病的危U就S著降低2%。 肥胖者只要p少5-10％体重，就相当于治疗慢性病的高剂量药物！ 怎硬趴删S持正常胆固醇水平？ 养成良好食习T 少吃动物脂肪 少吃高胆固醇食物 少吃煎炸食物 多吃新r蔬果
辛伐他汀 Simvastatin 半合成品 Lovastatin的甲基化衍生物 降脂作用比Lovastatin强一倍
普伐他汀 Pravastatin Mevastatin的开环代谢物，用其钠盐 半合成品 适合于原发性及继发性高胆固醇血症
阿托伐他汀 Atorvastatin，全合成品，用其钙盐 辉瑞公司开发，97年在英国上市，2000年的年销售额50亿美元，2006年的年销售额超过120亿美元，位居他汀类榜首 首个用于混合型高脂血症和家族性高脂血症
【药理作用】
降脂作用： 1. 抑制乙酰辅酶A羧化酶活力，使游离脂肪酸的代谢方向从合成TG转为脂肪酸分解，从而减少肝TG,VLDL合成 2
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