病例挑战赛
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心脏肥大的诊断与治疗
心脏肥大的诊断与治疗
15:34:01 来源：&美联众合爱康动物医院
临床上诊断心脏疾患需要通过询问病史、体格检查、X线片检查、心电图、实验室检查、超声心动等多种方法配合，其中X线片检查诊断心脏增大最常用的手段。
1．怎样判断心脏增大临床上诊断心脏疾患需要通过询问病史、体格检查、X线片检查、心电图、实验室检查、超声心动等多种方法配合，其中X线片检查诊断心脏增大最常用的手段。国际上最普遍的判断心脏肥大的方法是椎骨心脏比分法，其它的衡量心脏增大的参数还有： & &正常心脏的右侧位片参数 & &气管与胸椎呈10-20°夹角 & &心脏的长轴应该是≦2/3 胸腔高度 & &心脏的宽度是 2.5～3.5 肋间 & &后腔静脉倾斜向下此外判读心脏的X线片时，一定要考虑到影响心脏轮廓的因素，包括摆位、体型、深胸犬 、浅胸犬、异形胸、品种、年龄、呼吸阶段、心搏动阶段、肥胖等体型的影响，否则容易造成误读。2.判断心脏增大的部位，以提示心脏疾患每一位临床的医生都因该清晰熟记地正常心脏的右侧位片、背腹位片的解剖结构，了解心脏各腔室增大后在x线片上的表现，分析肺与大的脉管的变化，以判断心脏处于代偿还是失代偿的状态，用以帮助分析相应的心脏疾病 & &左心增大的原因 & &先天性心脏病 & &动脉导管未闭 & &室间隔缺损 & &二尖瓣发育不良 & &主动脉狭窄 & &老年性心脏病早期 & &扩张性心脏病 & &二尖瓣功能不全 & &右心增大的原因 & &先天性心脏病 & &三尖瓣发育不良 & &肺动脉狭窄 & &老年性三尖瓣功能不全 & &犬心丝虫病 & &全心增大（心脏变球形） & &常见心脏病后期 & &心包积液 & &猫心肌X线片表现 & &不同程度的心肥大 & &心耳膨出于心脏轮廓，呈爱心形（正位片） & &不同程度的局灶性肺水肿 & &胸腔积液3.体征是考虑心脏疾病的一个起点确定了心脏的肥大，怎样鉴别诊断造成其增大的疾病原因，体征是考虑的一个方面 & &先天性心脏病 & &动脉导管未闭（PDA） 雌性犬常见 & &扩张性心肌病（DCM） 雄性犬常见 & &肺动脉瓣狭窄见于小型犬 & &主动脉瓣狭窄见于大型犬 & &瓣膜性疾病见于小型老年犬 & &北京犬/博美/西施/约克夏/吉娃娃/可卡 & &5-16岁，10岁以上多发 & &公犬发病率高于母犬 & &扩张型心肌病见于中年大型犬 & &杜宾犬/拳师犬/麦町/大丹犬 & &3-13岁，5岁以上多发 & &公犬发病率高于母犬 & &猫肥厚型心肌病品种遗传倾向 & &缅因猫/波斯猫/美国短毛猫/挪威森林猫 /英国短毛猫 & &公猫&母猫 & &猫扩张型心肌病品种遗传倾向 & &暹罗猫/缅甸猫/埃塞俄比亚猫4.体格检查是判断心脏疾患非常重要的方面 & &听诊 & &心率： 犬 60—160/min猫120—200/min & &强度？ & &与脉搏的关系 & &心律：正常/过速/过缓/传导型心律失常 & &心杂音 & &心杂音的等级描述 & &Ⅰ/Ⅵ: 安静环境长时间听到轻微杂音 & &Ⅱ/Ⅵ: 仔细听,能够听到清晰轻微的杂音 & &III/Ⅵ: 放上听诊器一就能清楚听到的心杂音 & &Ⅳ/Ⅵ: 可以听到较强的杂音,听诊器移开胸壁虽听不 到杂音,但能感知到震颤 & &Ⅴ/Ⅵ: 可以听到很强的杂音,将听诊器移开胸壁也能 听到,并能感到震颤 & &Ⅵ/Ⅵ: 不使用听诊器也能听到的心杂音视诊和触诊 & &可视粘膜颜色 苍白？ 发绀？ & &毛细血管再充盈时间 通常小于3秒 & &脉搏 　　　 与心率一致？ & &颈静脉 回流受阻？ & &血压测量 正常150/95 & &皮肤温度 末端发冷发绀或苍白 & &腹部增大 腹水？ & &腹水鉴别诊断 & &低蛋白血症 & &肝衰竭 & &腹腔肿瘤 & &心衰 & &三尖瓣杂音？ & &腹膜炎5.确定有心脏增大及心脏疾病病因就一定要治疗吗？ & &心脏增大是心脏功能代偿的结果，在其过程中多种调节机制发挥作用，其中包括： & &Frank-starling机制 & &交感—肾上腺能系统（SNS） & &肾素—血管紧张素（RAS） & &抗利尿机制 & &醛固酮(Aldo) & &血管加压素(AVP) & &心房利钠肽(ANP) & &扩血管前列腺 & &缓激肽（BK） & &…… & &大量研究证明，心衰的病理生理基础在于神经激素途径被激活，引起心室重塑，其中肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)、交感神经系统（SNS）扮演了重要的角色。需要强调的是，实际上临床上除少数几个疾病外，大多数的心脏病我们是不能治疗原发病的，兽医的工作是改善心力衰竭的症状。 & &心力衰竭是指心血管疾病发展到 一定严重程度时，由于心肌收缩力下降和/或舒张功能障碍，使心输出量减少，不能满足机体组织细胞代谢需要的一种全身性综合征 & &心脏病常见临床症状 & &咳嗽 & &精神沉郁 & &运动不耐受 & &呼吸频率加快 & &体重下降 & &昏厥 & &腹水 & &心力衰竭的分级 & &纽约心脏病协会 & &代偿期，有心脏病但无症状，无运动不耐受 & &激烈运动后才有心脏病症状（咳嗽，运动耐受性下降），有心脏扩大 & &轻微运动时有心脏病症状 ，明显不耐运动；X线检查显示轻度心脏增大和肺水肿 & &休息或轻微活动时有严重咳嗽喘气等临床症状；运动兴奋后出现昏厥；X线片有明显胸水、腹水和心肿大 & &心衰分级的意义 & &选择用药/判断预后 & &心脏病到心衰的平均生存期4-5年 & &严重心衰平均生存期6月6.怎样治疗心力衰竭？ & &治疗心力衰竭首先要了解病理，同时要清楚药理，才能制定正确的治疗方案。 & &犬猫最常见的心脏病 & &慢性瓣膜退行性病变 & &扩张型心肌病 & &猫肥厚型心肌病 & &慢性瓣膜退行性病变病理 & &胶原退变、瓣叶受压，上皮细胞功能异常 & &瓣膜游离缘的瘤样病变，融合成斑块，瓣膜小叶增厚，瓣膜扭转 & &瓣膜逐渐开始泄漏，腱索也变厚变脆 & &瓣膜闭锁不全导致心房、瓣膜环和心室扩张 & &瓣环增大加剧输出不足，激活代偿机制，导致容量过载 & &心室舒张压上升诱发肺水肿或腹水 & &心肌收缩功能失常 & &房室瓣膜萎缩扭曲及结节样变化 & &腱索退化及断裂 & &慢性瓣膜退行性病变—治疗 & &利尿 & &速尿Furosemide & &螺内酯spironolactone & &血管扩张剂 & &依那普利Enalapril & &贝那普利Benazapril & &咪达普利 Imidapril & &正性肌力药物 & &地高辛Digoxin & &匹莫苯丹Pimobendan & &犬扩张性心肌病病理 & &心室收缩功能下降,输出血量减少 & &补偿机制作用使容量超载、心室扩张 & &扩张导致二尖瓣和三尖瓣回流 & &左心室再充盈压力上升可继发肺水肿 & &代偿机制失调出现充血性心衰 & &扩张性心肌病治疗 & &匹莫苯丹Pimobendan & &速尿Furosemide & &依那普利Enalapril & &贝那普利 Benazapril & &咪达普利 Imidapril & &索他洛尔Sotalol & &地高辛Digoxin & &扩张性心肌病的配合治疗 & &牛磺酸 & &肉碱 & &辅酶Q10 & &低盐饮食 & &限制运动 & &猫肥厚型心肌病病理 & &室中隔和室壁的肥厚性变化 & &心室的容积减小且顺应性降低 & &毛心血管密度不足，导致心肌缺血，心肌纤维化 & &心舒张末期压力提高，诱发了肺充血或水肿 & &乳头肌肥厚性病变导致二尖瓣反流 & &左心房压力上升，促进了肺静脉压升高和肺水肿 & &猫肥厚型心肌病治疗原则 & &控制心律失常 & &改善心脏舒张功能控 & &防止血栓发生 & &急性心衰治疗 & &氧箱吸氧，利尿（速尿2-4mg/kg, iv.或im.）以纠正肺水肿 & &胸腔穿刺术引流积液 & &在1-2小时后如果呼吸困难症状没有减轻还可以重复应用利尿剂 & &发生脱水和电解质的失衡要缓慢补充液体
临床兽医学硕士，北京市兽医行业特殊贡献奖获得者。北京市宠物医师继续教..中南大学内科学精品课程
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慢性阻塞性肺疾患、肺源性心脏病
授课对象：临床医学专业　授课内容：
第二篇 第六章 慢性阻塞性肺疾病 第九章 慢性肺源性心脏病　授课学时： 4 学时
一 、见习目的和要求：
　　1、掌握慢性阻塞性肺疾病、慢性肺源性心脏病的临床特点。
　　2、掌握慢性阻塞性肺疾病、慢性肺源性心脏病的诊断标准。
　　3 、掌握慢性肺源性心脏病的治疗原则。
二、见习地点： 呼吸内科病房
三、见习内容、步骤：
　　1 、见习前讲解 （包括病史询问要点、体格检查要点） ；
　　2 、学生分组进病房询问病史及体格检查；
　　3、 学生回示教室报告病历摘要；
　　4、 请学生提出必要的辅助检查，并说明每项检查的目的，由带教老师提供相应检查项目的结果；
　　5、 学生归纳病人的临床特点，作出完整的诊断，并说明诊断依据；
　　6 、老师讲评并小结当天见习内容。
四、见习内容的准备：
　　1 、患者两名。
　　2 、典型胸片一套。
五、方法及时间分配：
　　1 、上述见习内容、步骤 1) 主要以讲授为主，紧密结合大课内容，联系临床，突出重点。结合板书和图示帮助讲解。适当举例，激发学生兴趣。适当提问，启发学生思维。
时间： 30 分钟
　　2 、上述见习内容、步骤 2) 以学生实践为主，训练学生接触患者和与患者交流的能力，老师进行询问病史的启发，并注意纠正不正确的体查手法，异常体征重点带教。
时间： 60 分钟
　　3 、上述见习内容、步骤 3) 、 4) 、 5 ）以讨论为主，着重培养学生实践与理论相结合，思考问题、解决问题的能力，注意临床思维方法的培养。
时间： 90 分钟
　　4 、上述见习内容、步骤 6) 以讲授为主，总结归纳本堂课学习重点，并留课后作业。
时间： 20 分钟
六 、课后作业：
　　1 、名词解释： COPD 肺性脑病
　　2 、 COPD 有哪些并发症？
　　3 、慢性肺源性心脏病患者心电图出现那些情况要考虑合并有冠心病？
　　4 、慢性肺源性心脏病患者胸片、 ECG 可有哪些改变？
　　5 、小叶中心型肺气肿的最主要的病理变化是
　　　A ．呼吸性细支气管扩张，外周正常
　　　B ．终末细支气管以下结构全部扩大
　　　C ．肺胞管、肺胞囊、胞泡扩大
　　　D ．胞泡囊扩大伴肺泡破裂
　　　E ．呼吸性细支气管破坏，肺泡孔破裂增大
七 、注意事项：
　　1、在临床实践中注意医德品质的培养，培养学生热爱病人、理解病人、帮助病人的理念。
　　2、对于常见病多发病，病种来源多，进行床边教学。见习同学通过询问患者病史和体格检查，获得该病的第一手临床资料。对于急性病、少见病有时见习同学难以见到，事先找好该病历的详细资料，与同学一起讨论。
　　3、在教学过程中，运用多种教学技巧（如：问题式教学法、创立情景直观教学法、角色模拟扮演教学法、多媒体教学法、自教自学法），因才施教善于启发引导，激励学生的热情使之学有所得，教有成效，从而达到教学目的。
　　4、在教学过程中，认真负责，不断提高自身素质，不仅要做到专业知识精湛、学习本专业有关的前沿学科知识，而且要注意提高语言表达能力，把专业性强的内容通过自己理解消化后，用通俗易懂的话表达出来，并与学生建立融洽的感情基础。
　　5、进行老师学生双相评估，及时发现教学中存在的不足之处，及时纠正，促进教学质量进一步提高。
八 、参考书目：
　　1 、叶任高，陆再英．内科学．第六版．北京：人民卫生出版社， 2004
　　2 、黄峻，黄祖瑚．内科查房手册．第一版．南京：江苏科学技术出版社， 2000
　　3 、陈 灏 珠．实用内科学．第十一版．北京：人民卫生出版社， 2001
　　4 、钟世镇，陈宜章，王正国，樊代明．内科学复习考试指导．第一版．北京：人名军医出版社， 2004
　　5 、北京大学医学部专家组．全国硕士研究生入学生考试　西医综合真题解析（
）．第一版．北京：北京大学医学出版社，
九、课后记：
　　1 、本堂课基本达到了预定的教学目的及要求，课堂中学生们都积极主动参与讨论，勤于思考，敢于提问，提出质疑，课前某些学生认真复习过大课内容，回答问题准确而迅速，课堂气氛活跃。其中第三组学生还参加了丘万服老师的疑难病例查房。查房过程中丘老师结合临床实例给学生们认真重温了慢性阻塞性肺疾患、慢性肺源性心脏病的诊断思路
[ 包括早期慢性肺心病的诊断、慢性肺心病与冠心病的鉴别诊断、慢性支气管炎 ( 喘息型 ) 与心源性哮喘的鉴别、早期肺心病胸片的阅读、心电图的简单阅读
] ，同时还适当提问，启发学生们的思维，使学生们感到受益匪浅。丘老师扎实的理论基础知识，丰富的临床经验，深入浅出的讲解以及平易近人的风范，使我感到了一个年迈老教授做事的认真负责，做人的平和与谦虚，并更进一步使我认识到自己的差距与不足，这将成为我以后工作、学习以及生活中不断前进的动力。
　　2 、所选病例
　　　病例简要
　　患者，女， 68 岁，因反复咳嗽咳痰 30 + 年，活动后气促 10 年，双下肢浮肿 10 天入院。
　　患者自述 30 + 年前无明显诱因出现咳嗽、咳痰，为白色泡沫样痰，伴有喘息，无咯血、胸痛，无低热、盗汗，自服止咳化痰抗感染药病情能缓解，
30 + 年来上述症状反复发作，每遇冬春季节或受凉感冒后易诱发或加重，且症状逐年加重，发作次数增多， 10 + 年前渐出现活动后气促，于外院经抗感染、止咳、化痰治疗（具体不详）病情好转。
10 天前患者无明显诱因上述症状加重，喘息不能平卧，伴面色发绀、双下肢浮肿，自服抗感染药物病情无缓解，为行进一步诊治而入我院就诊。
　　体查： T36.4 ℃ P 105 次 / 分 R 26 次 / 分 Bp120/80mmHg
　　发育正常，营养中等，慢性病容，端坐位，神清合作，唇发绀，颈静脉充盈，桶状胸，呼吸急促，双侧语颤减弱，双肺叩诊呈清音，双肺呼吸音低，可闻及大量湿簦嘉偶吧⒃诟簟Ｐ募獠挥诘
5 肋间锁骨中线外侧 0.5CM 处，心界向左扩大，心率 105 次 / 分，律齐无杂音。腹（―）。双下肢轻度凹陷性水肿。
　　辅助检查：
　　1 、血象：白细胞 12.96 × 10 9/L ，红细胞 5.55 × 10 12/L ，血红蛋白 155g/L ，余（―）
　　2、痰培养：白色念珠菌
　　3 、电解质、肝肾功能：正常
　　4 、血气分析： PH 7.305 PO 2 7.87KPa PCO 2 8.94KPa BE 4.0mmol/L HCO
32.4mmol/L st HCO 3
27.0 mmol/L st PH 7.453 O 2sat 87.9%
　　5 、胸片： 慢支、肺气肿、肺心病改变（图一）
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心肌疾病是指除心脏瓣膜病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压心脏病、肺源性心脏病、先天性心血管病和甲状腺功能亢进性心脏病等以外的以心肌病变为主要表现的一组疾病。
心肌疾病简介
【疾病名称】疾病
心肌疾病电路图
【拼　音】xīn jī jí bìng
【英　文】Cardiomyopathies
【所属部位】胸部
【就诊科室】心血管内科、心胸外科
心肌疾病概述
一、心肌疾病：是指除心脏瓣膜病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压心脏病、、先天性心血管病和甲状腺功能亢进性心脏病等以外的以心肌病变为主要表现的一组疾病。
二、心肌病（原发性）：是指伴有心肌功能障碍的心肌疾病。心功能障碍是这组疾病共同和重要的病理生理特点。
三、：是指病因明确或与系统疾病相关的心肌疾病。
四、：是以心肌炎症为主的心肌疾病，与心肌病的关系密切，将另节论述[1]
心肌病（原发性）
心肌疾病 特异性心肌病
五、心肌病（原发性）的分类：（ 1995 年 WHO/ISFC ）
根据病理生理、病因学和发病因素把心肌病分为：
（ 1 ）扩张型心肌病（ DCM ）：左心室或双心室扩张，有收缩障碍
（ 2 ）肥厚型心肌病（ HCM ）：左心室或双心室肥厚，通常伴有非对称性中隔肥厚
（ 3 ）限制型心肌病（ RCM ）：收缩正常，心壁不厚，单或双心室舒张功能低下及扩张容
（ 4 ）致心律失常型右室心肌病（ ARVD/C ）：右心室进行性纤维脂肪变
心肌病 (cardiomyopathy) 亦称为原发性 (primary) 或原因不明的 (idiopathic) 心肌病，是一组病因不明的心肌疾病。据世界卫生组织等的建议，可分为扩张型、肥厚型、限制型和未定型心肌病四类。除上述四类心肌病之外，近年有人提出以心律失常或心脏传导异常为主症的一类心肌病 (electric disturbance type of cardiomyopathy ， EMC) 。根据统计，在心血管病住院患者中心肌病可占 0 ． 6 %～ 4 ． 3 %，而在全部尸体剖验中可占 0.11% 。
心肌疾病扩张型心肌病
扩张型心肌病 (dilated cardiomyopathy) 的主要特征是心肌收缩期泵功能障，产生充血性心力衰竭，亦称充血型心肌病，常有心律失常的合并，病死率较高。
是中最常见的类型。
心肌疾病基本特征
是一侧或双侧心腔扩大，心肌收缩期泵功能障碍，产生充血性心力衰竭，以往被称为充血性心肌病。
心肌细胞的动作电图
本病常伴有心律失常，病死率较高。
心肌疾病病因
病因尚不清楚，但病毒性心肌炎被认为是最主要的原因之一，病毒对心肌的直接伤害，或是体液、细胞免疫反应的存在致使心肌炎后发展为扩张型心肌病。其他可能尚有遗传、代谢异常、中毒等因素的存在。
心肌疾病病理
以心腔扩张为主，肉眼所见有心室扩张，室壁多变薄，可见纤维化瘢痕，常有附壁血栓。瓣膜、冠状动脉多无改变。组织学上以心肌细胞的肥大、变性，特别是纤维化等程度不同的病变混合出现，男多于女 2 ． 5 ： 1 ，本病年发病率为 5 ～ 10 / 10 万。
心肌疾病临床表现
本病起病缓慢，有气急，甚至端坐呼吸，浮肿和肝肿大等充血性心力衰竭的症状，部分病人可发生栓塞或猝死。症状以充血性心力衰竭为主。
主要体征为心脏扩大， 75 %的病例可听到第三心音或第四心音呈奔马律。常合并各种类型的心律失常。
心肌疾病辅助检查
1 、胸部 X 线检查：心脏阴影明显增大，心胸比多在 60 %以上。肺常淤血。
2 、心电图：主要见心房颤动，传导阻滞和各种心律失常．其他尚有 ST-T 异常，低电压， R 波减低及病理性 Q 波，多系心肌广泛纤维化的结果，但异常 Q 波有时需与心肌梗塞相鉴别。
3 、心音图：可见第三心音和 ( 或 ) 第四心音及肺动脉瓣区第二心音增强，这些均为血流动力学改变的反映。有时可在心尖区或三尖瓣区记录到全收缩期杂音，系因相应瓣膜环扩大而致相对性二尖瓣或三尖瓣关闭不全所致，需与风湿性心脏瓣膜病鉴别。
4 、超声心动图：示左室扩张，左室流出道扩大，室间隔、左室后壁运动减弱，提示心肌收缩力下降。二尖瓣本身无变化，但前叶和后叶可呈镜面像，且振幅减小。
5 、心导管检查和心血管造影：可见左室舒张末期压、左房压和肺毛细血管契嵌压增高，心搏量，心脏指数减低。心室造影可见左室扩大，弥漫性室壁运动减弱，心室射血分数低下。冠状动脉造影多无异常，有助于对冠状动脉性心脏病的鉴别。
6 、心内膜心肌活检：可见心肌细胞肥大、变性、间质纤维化等，缺乏特异性，但有时可用于病变的程度及预后评价的参考。
7 、心脏核素检查：可见舒张末期和收缩末期左室容积增大，心搏量降低，心肌显影缺损。
心肌疾病诊断和鉴别诊断
临床上看到心脏增大、心律失常和充血性心力衰竭的患者，如果超声心动图证实有心室腔扩大与心脏弥漫性搏动减弱即应想到本病的可能。如除外心肌炎、酒精性心脏病、围产期心脏病、甲状腺功能减退、代谢性疾病和神经肌肉疾病等特异性心肌病，则诊断更有把握。通过问诊、体格检查、超声心动图和心血管造影等方法与病毒性心肌炎，风湿性心脏病，先天性心脏病，冠心病，高血压性心脏病及心包疾病相鉴别。
心肌疾病防治预后
本病的病程长短不等，充血性心力衰竭的出现频度较高，预后不良。死亡原因多为心力衰竭和严重心律失常。一般认为症状出现后的 5 年生存率在 40 %， 10 年生存率在 22 %左右。因本病原因未明，故除行心脏移植术外，尚无彻底的治疗方法。目前治疗原则是针对充血性心力衰竭和各种心律失常。一般是限制体力活动，低盐饮食[2]
，应用洋地黄和利尿剂。但因本病较易发生洋地黄中毒，故需慎重投与。近年应用硝苯吡啶、维拉帕米、 ACE-I 或试用 DDD 起搏器等综合治疗措施，治疗扩张型心肌病的顽固性心力衰竭收到较好的效果，甚至把 5 年平均生存宰增加到 70 %。应用血管扩张药物以减轻心脏负荷，使用β受体阻滞剂、免疫抑制疗法及辅酶 Q10 、维生素等以改善心肌代谢。但这些治疗方法均在探索中，尚无成型经验。还应消除或减轻病毒感染、高血压、糖尿病、饮酒、营养障碍等使病情恶化的因素。心脏移植术作为治疗严重心脏病的方法已得到公认。手术对象中心肌病约占半数，我国已有成功病例，手术病例的生存率和预后在逐年得到改善。
心肌疾病肥厚型心肌病（增加内容）
心肌疾病概述
1 、基本特征：心肌非对称性肥厚，心室腔变小。
2 、基本病态：左室血流充盈受阻，舒张期顺应性下降。
3 、分类：根据左室流出道有无梗阻可分为：梗阻性肥厚型心肌病、非梗阻性肥厚
心肌细胞微电图
心肌疾病病因
本病常有明显家族史（约占 1/3 ），目前认为是常染色体显性遗传疾病，肌节收缩蛋白基因突变是主要的致病因素。
心肌疾病病理
1 、大体检查：根据肥厚部位的不同，首先可分为对称性肥厚（ 5% ）和非对称性肥厚（ 95% ）。非对称性肥厚：室间隔肥厚（ 90% ）、心尖部肥厚（ 3-5% ）组织学改变： 2 、心肌细胞肥大，形态异常，排列紊乱。但缺乏特异性。
心肌疾病临床表现
（一）症状：
1 、部分患者可无自觉症状，因猝死或在体检中才被发现。
2 、可出现劳力性呼吸困难、非典型心绞痛（含服硝酸甘油后加重）、频发一过性晕厥。
（二）体征：
1 、心脏轻度增大、部分可闻及 S3 或 S4
2 、胸骨左缘第 3-4 肋间较粗糙的收缩中晚期喷射样杂音，常伴震颤。心尖部也常可听到收缩期杂音。（目前认为产生以上两种杂音除因室间隔不对称肥厚造成左心室流出道相对狭窄外，主要是由于收缩期血流经过狭窄处时的漏斗效应将二尖瓣吸引移向室间隔使狭窄更为严重，于收缩晚期甚至可完全阻挡流出道；而同时二尖瓣本身出现关闭不全。）
心肌疾病辅助检查
1 、超声心动图：
( 1 ) 室间隔非对称性肥厚，舒张期室间隔的厚度与后壁之比≥ 1 ． 3
( 2 ) 二尖瓣前叶在收缩期向前方运动（ SAM 现象）
2 、心电图：左心室肥大，部分出现病理性 Q 波（ II 、 III 、 AVF 、 AVL 或 V4、 V5， ST-T 改变（有以 V3、 V4为中心的巨大倒置 T 波 - 见下图。 ）
3 、胸部 X 线检查：心影增大多不明显。
4 、心导管检查和心血管造影：
心室造影：左室腔变形。
冠状动脉造影：多无异常。
有梗阻者在左心室腔与流出道间有压差，& 20mmHg 。
Brockenbrough 现象阳性→梗阻性 HCM 特异表现（即在有完全代偿间歇的室性期前收缩时，期前收缩后的心搏增强，心室内压上升，但同时由于收缩力增强梗阻亦加重，所以主动脉内压反而降低）。
心内膜心肌活检：心肌细胞肥大，形态异常，排列紊乱。但缺乏特异性。
心肌疾病预后
总的来说比扩张型心肌病好。
1 、成人 10 年存活率 80% ，小儿 10 年存活率 50%
2 、成人死亡原因：猝死多见
3 、小儿死亡原因：心力衰竭多见，其次为猝死
4 、猝死的原因：室性心律失常，特别是室颤
心肌疾病治疗
1 、治疗原则为驰缓肥厚的心肌，防止心动过速及维持正常窦性心律，减轻左心室流出道狭窄和抗室性心律失常。
2 、目前主张应用β受体阻滞剂及钙通道阻滞剂治疗。
3 、对重症梗阻性患者可作介入或手术治疗，植入 DDD 型起搏器、消融或切除肥厚的室间隔心肌。
心肌疾病特异性心肌病
1 、定义：是指病因明确或与系统疾病相关的心肌疾病。
2 、特异性心肌病包括：
酒精性心肌病 1 、定义：长期饮酒导致心肌变性，心脏扩大和心力衰竭的一种继发性心肌病。
3 、病史：长期大量饮酒史，纯 125ml/d （即啤酒 4 瓶或白酒 150g ）持续 10 年以上 3 、临床表现：有长期大量的饮酒与扩张型心肌病相似的临床特点（心脏扩大、心力衰竭、心律失常）
4 、辅助检查：
X-rays ：心影扩大，心胸 &50%
超声心动图：可见心室腔扩大，射血分数降低
心电图：左心室肥大较多见，有各种类型心律失常
5 、治疗：
①首先强调完全戒酒，有可能治愈。
②抗心力衰竭和抗心律失常治疗同扩张型心肌病相似。
③主张补充大剂量维生素
心肌疾病心肌炎
心肌炎指心肌本身的炎性病变，在尸检中出现率约为 5 %。近年来风湿热或白喉等所致心肌炎逐渐减少。原因不明即所谓特发性心肌炎，其病因现在多认为是病毒所致。
一、病因：
感染性心肌疾病中最主要的是病毒性心肌炎 (CoxsackieA ， B ， ECHO ，脊髓灰质炎、流感和疱疹病毒等 ) ，其他还有细菌性 ( 白喉等 ) ，真菌和原虫等。另外，药物、毒物反应或中毒，放射线照射和某些全身性疾病在心肌的反应，如皮肌炎，结节病等也可以导致心肌炎症性病变。
病因作用于心肌的方式有病毒和细菌等直接侵犯心肌，以及对心肌内小血管的损伤，由免疫机制产生的心肌损伤和毒素对心肌的损害等。
其中病毒性心肌炎的发病机制尚未完全了解，发现有两种机理：
1 、病毒直接作用：实验中讲病毒注入血循环后可早晨心肌炎，而在急性期，主要在发病 9 天以内，病人或动物的心肌中可分离出病毒，病毒抗体阳性。病毒感染心肌细胞后产生溶细胞物质，使细胞溶解。
2 、免疫反应：实验及人体病毒性心肌炎起病 9 天后心肌内已不能再找到病毒，但心肌炎变仍在继续，有些患者的心肌中发现抗原抗体复合物，以上窦提示免疫机制的存在。
病毒性心肌炎早期以病毒直接作用为主，以后则以免疫机制为主。
二、病理：
急性病毒性心肌炎的组织学特征为心肌细胞的融解，间质水肿，单核细胞浸润等。心肌活检可在急性
心肌疾病分析图
期确认其特有的心肌病变和细胞浸润。
三、临床表现和诊断：
病毒性心肌炎病人常先有发热，全身倦怠感即所谓 & 感冒 & 样症状或恶心呕吐等消化道症状——反映（全身性）病毒感染，然后出现心悸、胸痛、呼吸困难、浮肿甚至 Adams-Stokes 综合征。体检可见与发热程度不平行的心动过速，各种心律失常，可听到第三心音或杂音，或有颈静脉怒张、肺部罗音，肝肿大等心力衰竭体征。重症可出现心源性休克。——反映心脏受损。
心电图可见 ST-T 改变， R 波减低，病理性 Q 波和各种心律失常，特别是房室传导阻滞，室性过早搏动等。如合并有心包炎常有 ST 段上升，需与心肌梗塞鉴别。胸部 X 线检查可见心影扩大或正常。血清学检查 CPK 、 GOT 、 LDH 增高，血沉加快，白细胞增多， C 反应蛋白增多等有助于诊断。血清病毒中和抗体，补体结合反应需反复测定。发病后 3 周间两次血清的抗体滴定度有四倍增高为病毒感染的阳性指标。反复进行心内膜心肌活检或有助于本病的诊断和预后判断。心肌放射性核素显像法似更有助于判断心肌炎性反应和损伤。
病毒性心肌炎的诊断必须建立在有心肌炎的证据和病毒感染的证据基础上。有时，有心脏受损的表现，但病毒感染的证据不足，需排除其他心脏疾病。
四、防治、预后：
病毒性心肌炎的治疗主要针对两个方面——病毒感染和心肌炎症。
1 、对病毒感染：可用干扰素、干扰素诱导剂。一些中草药如板蓝根、连翘、大青叶、虎杖等初步实验研究认为可能对病毒感染有效。
2 、针对心肌炎症：急性心肌炎病人应安静卧床及补充营养。 / 治疗主要是针对心力衰竭，使用利尿剂、血管扩张剂。 / 完全性房室传导阻滞时，可考虑使用临时体外起搏器。 / 对于糖皮质激素目前不主张早期投用，但对难治性心力衰竭、有房室传导阻滞、重症病人或考虑有自体免疫因子在内的情况下则可试用。实验中皮质激素抑制干扰素的合成和释放，加速病毒增殖，引起感染加重，所以目前认为一般患者不必使用，尤其在发病最初 10 天内。 / 洋地黄类因易于中毒需慎重使用。
急性心肌炎预后多良好，多数可以完全治愈。在患病时处于过劳或睡眠不足等状态时，可能在短时间内病情急剧恶化甚至死亡。少数未能完全恢复而转为慢性的病人，心脏增大，心电图异常，心功能低下，此时常难以与扩张型心肌病相鉴别。}