慢性心肌炎_百度百科
慢性心肌炎
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慢性心肌炎慢性心肌炎症状
近年来，由于抗生素的广泛应用，因引起的逐渐减少，尤其是慢性心肌炎和风湿性发病量明显减少，而感染病毒性心肌炎却日益增多。病毒性心肌炎可由多种引起，其中以柯萨基病毒B最常见，、也可引起。据调查，约有5%的病毒感染者被感染后可累及而导致发炎。另外，病毒感染人体后可直接侵袭心肌，也可为病毒感染后的反应所致。前者以儿童占有较大的份额，后者以青少年多见。然而，在春季往往又是病毒性心肌炎的高发季节，这应引起人们的高度警惕。
病初与或肠道感染症状有关，7-10天后出现胸闷、心悸、极度乏力、易出汗等症状。此时，如做心电图，可能发现有等和心肌损害表现。作血沉、测定可能升高。2-4周后查柯萨基病毒抗体，其抗心肌抗体可为。
病毒性心肌炎的病变轻重不一，所以症状也千差万别。轻度、慢性心肌炎局限性病变者可毫无症状，心电图无异常表现，血沉、心肌酶也无升高。有些人是因为意外事故尸体解剖时才发现曾有心肌炎病变。重者则有明显症状，出现弥漫性扩大，，以致有明显的气急状态，不能平卧；有的严重心率失常，以致发生反复晕厥，甚至猝死。
研究表明，病毒感染后仍持续紧张、过度劳累、从事重体力劳动与时易发生。此外，营养不良也是诱因。发生病毒性心肌炎后，必须绝对卧床休息，否则可使病情加重，引起严重并发症。
患病毒性心肌炎后，一般应休息3个月。以后如无症状，慢性心肌炎可逐步恢复工作与正常学习，但仍应注意不要劳累，1年内不能从事体力劳动与运动。此外，要注意合理饮食，多食新鲜蔬菜、水果，保证营养平衡。要保证有足够的睡眠与休息，避免感冒，否则易复发。反复发作可转变为慢性心肌炎、、危害终身。
慢性心肌炎日常调护
患者应有一个良好的心理状态。在日常生活中进行适当的心理调护。
(1)应对心肌炎和有一个正确的认识，如心肌炎和心肌病的病因、危险因素、发病机制、危害及目前的诊疗手段，另外还包括如何预防心肌炎和心肌病等。
(2)生活应有规律性，应注意劳逸结合，生活上应采取平淡、从容的态度，事业上应保持乐观向上的态度。
(3)认识自我，量力而行，积极参加适合自己的文化娱乐活动，如练书法、学绘画、种花、养鸟、垂钓、听音乐等。
(4)加强体育锻炼，如气功、散步、慢跑、打太极拳等，可根据自身病情、体质等情况选择锻炼方式。
医护人员和家属应了解和患者住院期内的多种需要，包括心理需要：①被尊重的需要；②适应陌生环境的需要；③获得信息的需要，包括了解住院生活制度的信息，了解如何安排治疗的信息，了解病情进展和的信息等；④安全的需要等。
情绪对心肌炎和心肌病的影响很大，心肌炎和心肌病患者应尽量避免情绪激动。特别是当家中发生灾祸或不幸时，应保持冷静，注意休息，设法保持良好的睡眠，也可从事一些轻体力劳动，以转移注意力。
过度劳累使身心受到损害，增加，极易诱发。对患心肌炎和心肌病的老年人来说，避免过度劳累，特别是精神疲劳尤其重要，下列方法可排解和防止过度劳累。
(1)保证足够有效的睡眠。睡眠不但要注意时间长短，更要注意睡眠质量，、易惊醒常影响睡眠质量。必要时可使用安定类药物。
(2)避免长时间阅读、写作和用脑。
(3)避免长时间会晤、交谈。交谈时不但消耗体力，更消耗脑力，故和患者应注意交谈的时间不易过长。
(4)避免长时间地下象棋、打麻将、看电视等娱乐活动。无论什么活动，只要出现疲劳惑，心肌炎和心肌病患者都应该中止活动，立即休息。心肌炎(myocarditis)指心肌本身的炎症病变，有局灶性或弥漫性，也可分为急性、亚急性或慢性，总的分为感染性和非感染性两大类。感染性可有、、、、、、等所引起。非感染性包括过敏、变态反应(如风湿热等)、化学、物理或药物(如等)。近年来由于和白喉等所致心肌炎逐渐减少，而的发病率显著增多，本节重点叙述病毒性心肌炎。
很多病毒都可能引起心肌炎，其中以肠道病毒包括柯萨奇A、B组病毒，孤儿(EcHo)病毒，脊髓灰质炎病毒等为常见，尤其是柯萨奇B组病毒(coxsackie virus B，cVB)约占30％～50％。此外，人类、流感、风疹、单纯疱疹、脑炎、肝炎(A、B、c型)病毒及HIV等都能引起心肌炎。
病毒性心肌炎的发病机制为病毒的直接作用，包括急性病毒感染及持续病毒感染对心肌的损害；病毒介导的免疫损伤作用，主要是免疫；以及多种和一氧化氮等介导的心肌损害和微血管损伤。这些变化均可损害心脏功能和结构。
病毒性心肌炎有以心肌病变为主的实质性病变和以间质为主的间质性病变。典型改变是以心肌间质、水肿及，内有多量炎性细胞浸润等。按病变范围有弥漫性和局灶性之分。随临床病情的轻重不同，心肌病理改变的程度也轻重不一。心内膜心肌活检可以提供心肌病变的证据，但有取材局限性和伪差的因素存在，因而影响诊断的准确率。
病毒性心肌炎患者临床表现常取决于病变的广泛程度，轻重变异很大，可完全没有症状，也可以猝死。约半数于发病前1～3周有病毒感染前驱症状，如发热，全身倦怠感，即所谓“感冒”样症状或、等消化道症状。然后出现、、、水肿，甚至．。体检可见与发热程度不平行的心动过速，各种，可听到第三心音或杂音。或有、肺部罗音、肝大等体征。重症可出现。胸部X线检查可见心影扩大或正常。心电图常见S-T改变和各型，特别是室性心律失常和等。如合并有可有ST段上升，严重心肌损害时可出现，需与鉴别。检查可示正常，左心室舒张功能减退，节段性或弥漫性室壁运动减弱，左心室增大或附壁血栓等。血清(T或I)、心肌(CK—MB)增高，加快，高敏增加等有助于诊断。发病后3周内，相隔两周的两次血清CVB中和抗体滴度呈四倍或以上增高，或一次高达1：640，特异型CVB IgM 1：320以上(按不同实验室标准)，外周血白细胞肠道病毒核酸阳性等，均是一些可能但不是肯定的病因诊断指标。病毒感染心肌的确诊有赖于心内膜、心肌或心包组织内病毒、病毒抗原、病毒基因片段或病毒蛋白的检出，反复进行心内膜心肌活检有助于本病的诊断、病情和预后判断。但一般不作常规检查。1999年全国心肌炎心肌病专题研讨会提出的成人急性心肌炎诊断参考标准如下：
在、等病毒感染后3周内出现与心脏相关的表现，如不能用一般原因解释的感染后严重乏力、胸闷头晕．(心排血量降低)、心尖第一心音明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大、或等。
窦性心动过速、房室传导阻滞、或。
多源、成对室性期前收缩，自主性房性或，阵发或非阵发性，心房或或颤动。
两个以上导联ST段呈水平型或下斜型下移≥O．05mV或ST段异常抬高或出现异常Q波。
病程中血清心肌肌钙蛋白I或肌钙蛋白T(强调定量测定)、CK—MB明显增高。超声心动图示心腔扩大或室壁活动异常和／或核素心功能检查证实左室收缩或舒张功能减弱。
在急性期从心内膜、心肌、心包或心包穿刺液中检浈4出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原。
病毒抗体第2份血清中同型病毒抗体(如柯萨奇B组病毒中和抗体或流行性感冒病毒血凝抑制抗体等)滴度较第1份血清升高4倍(2份血清应相隔2周以上)或一次抗体效价≥640者为阳性，320者为可疑(如以1：32为基础者则宜以≥256为阳性，128为可疑阳性，根据不同实验室标准作决定)。
病毒特异性IgM以≥1：320者为阳性(按各实验室诊断标准，需在严格质控条件下)。如同时有血中肠道病毒核酸阳性者更支持有近期病毒感染。
注：同时具有上述(一)、(二)(1、2、3中任何一项)、(三)中任何二项。在排除其他原因心肌疾病后临床上可诊断急性病毒性心肌炎。如具有(四)中的第1项者可从病原学上确诊急性病毒性心肌炎；如仅具有(四)中第2、3项者，在病原学上只能拟诊为急性病毒性心肌炎。
如患者有阿一斯综合征发作、充血性心力衰竭伴或不伴心肌梗死样心电图改变、、、持续性伴低血压发作或心肌心包炎等在内的一项或多项表现，可诊断为，如仅在病毒感染后3周内出现少数期前收缩或轻度T波改变，不宜轻易诊断为急性病毒性心肌炎。
对难以明确诊断者，可进行长期随访，有条件时可作心内膜心肌活检进行病毒基因检测及病理学检查
在考虑病毒性心肌炎诊断时，应除外β受体功能亢进、、及影响心肌的其他疾患如 、、、、代谢性疾病以及(克山病地区)等。
病毒性心肌炎患者应卧床休息，进富含维生素及蛋白质的食物，心力衰竭时使用、、等。频发或有快速心律失常者，采用抗心律失常药物。高度、快速室性心律失常或窦房结功能损害而出现或明显低血压时可考虑使用。目前不主张早期使用，但对有房室传导阻滞、、重症患者或考虑有自身免疫的情况下则可慎用。近年来采用、、辅酶Q10等中西医结合治疗病毒性心肌炎有抗病毒、调节免疫和改善心脏功能等作用，具一定疗效。也具抗病毒、调节免疫等作用，但价格昂贵，非常规用药。
大多数患者经过适当治疗后能痊愈，但有心律失常尤其是各型期前收缩常持续较长时间，并易在感冒、劳累后期前收缩增多，也可以在一年后房室传导阻滞及各型期前收缩持续存在，如无不适不必用抗心律失常药物干预。各阶段的时间划分比较困难，一般急性期定为三个月，三个月后至一年为恢复期，一年以上为慢性期。患者在急性期可因严重心律失常、急性心力衰竭和心源性休克而死亡。部分患者经过数周至数月后病情可趋稳定但可能留有一定程度的心脏扩大、心功能减退、伴或不伴有心律失常或心电图异常等，经久不愈，形成慢性心肌炎，事实上，临床上很难与扩张型心肌病鉴别。根据心肌中病毒基因片段、病毒蛋白检测和病理检查已明确有一部分扩张型心肌病是由心肌炎演变而来
《内科学》人民卫生出版社第七版医学教材.陆再英、钟南山主编
《实用内科学》第13版.陈灏珠主编
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目前暂无留言心肌炎漏诊医疗鉴定一例--《中国法医学会·全国第十七届法医临床学学术研讨会论文集》2014年
心肌炎漏诊医疗鉴定一例
【摘要】：正急性重症心肌炎起病急,病情凶险,临床表现复杂,尤其是早期出现胃肠道症状或合并有胃肠道感染时容易延误诊断,失去救治机会,造成患者死亡的严重后果,应引起临床医生高度重视,避免发生医疗事故。现介绍一例心肌炎漏诊医疗鉴定案例。1案例资料(1)病案材料李某某,男,43岁。因发热、头晕头痛、呕吐、腹泻、水样便多日(10余次/日)到当地医院就诊。查体:一般状态尚可,体温38.4℃,诊断胃肠感冒。给予安痛定2支加地塞米松20mg肌注,
【作者单位】：
【分类号】：D919.4【正文快照】：
急性重症心肌炎起病急,病情凶险,临床表现复杂,尤其是早期出现胃肠道症状或合并有胃肠道感染时容易延误诊断,失去救治机会,造成患者死亡的严重后果,应引起临床医生高度重视,避免发生医疗事故。现介绍一例心肌炎漏诊医疗鉴定案例。1案例资料(1)病案材料李某某,男,43岁。因发热
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京公网安备74号心肌炎_英文_拼音_心肌炎的病因、病理、诊断、治疗_医学百科
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目录1 拼音xīn jī yán2 英文参考myocarditis3 疾病代码
4 疾病分类
5 疾病概述
心肌炎(myocarditis)是指由各种引起的肌层的局限性或弥漫性的炎变。炎性病变可累及心肌、间质、、或心内膜。其病因可以是各种、及理化因素。临床表现主要为原发感染或原发病的全身，如困乏、、等。轻者可仅出现-T&改变，无症状，重者在内或。，并可能有或发展至，甚至可猝死。有症状者可、心前区、、、气急、、、、、、肌痛、痛、尿少、尿闭等。部分病人可有症状。病程可以是急性(3&个月以内)、亚急性(3～6&个月)和慢性(半年以上)的。在我国较常见。临床表现通常与受损伤心肌的量有关。轻型心肌炎的临床表现较少，诊断较难，故病理诊断远比临床发病率高。
虽然某些心肌炎由于在终期可过渡为性或限制性，而被某些学者视为心肌病，但在发病学上心肌炎毕竟是可区分的疾病类型。引起心肌炎的原因很多，诸如、、、、反应，以及物理、化学因素等均可引起心肌炎。
6 心肌炎的常见类型
心肌炎的颇不一致，兹根据病因将其常见类型分述如下：
6.1 病毒性心肌炎
病毒性心肌炎（viral　myocarditis）颇为常见，是由亲心肌病毒引起的心肌炎症，常累及心包，引起心包心肌炎。事实上，所谓极可能是因病毒感染引起。
6.2 细菌性心肌炎
（bacterial　myocarditis）可由细菌直接感染，或细菌产生的对心肌的，或细菌产物所致的而引起。
6.3 寄生虫性心肌炎
（parasitic　myocarditis）常见的有以下两种类型：
1．性心肌炎 此型心肌炎由鼠弓形虫（Toxoplasma gondii）感染而引起。人类主要因食入含有包囊的未煮熟肉类而感染。弓形虫进入后，流到达单核巨噬统及各种，并在内繁殖。弓形虫侵入后很快繁殖，形成集合体，亦称假包囊。心肌细胞很快破裂，进入周围组织。被破坏的心肌细胞周围有、浸润。愈复后有形成。约半数因致死。
2．Chagas心肌炎 此种心肌炎由枯氏（trypanosoma cruzi）感染引起，流行于拉丁美洲各国。病情严重，死亡率高。可引起灶状或弥散性心肌，周围有淋巴细胞、单核细胞浸润。心腔扩张，心室壁（主要在心尖区）变薄，常形成室壁瘤，伴有心腔内附壁。
6.4 免疫反应性心肌炎
此类心肌炎见于一些变态反应性疾病，如、、、等。其中以性心肌炎最为常见，在心肌间质内可见到典型的风湿性肉芽肿（详见本章第）。
此外，某些可引起变态反应性心肌炎，如、（、、、等）、消炎药（、）、（阿密曲替林）、以及（苯妥因）等。病变主要累及左心室、室间隔。镜检下，常表现为间质性心肌炎。可引起心肌细胞坏死及淋巴细胞、以及引人注目的浸润。
6.5 孤立性心肌炎
（isolated　myocarditis）亦称特发性心肌炎（idiopathic myocarditis），至今原因不明。因其首先由Fiedler(1899)所描述，又称Fiedler心肌炎。多见于20～50岁的青、人。急性型常导致扩张，可心力衰竭致死。
7 症状体征
心肌炎的临床表现主要为原发感染或原发病的全身症状，如困乏、发热、上呼吸道感染等。与心肌炎本身有关的临床表现常取决于病变的广泛程度，症状的很大。轻者可仅出现ST-T&改变，无症状，重者在短期内发生急性心力衰竭或心源性休克。心律失常，并可能有晕厥或发展至心源性昏厥，甚至可猝死。有症状者可主诉胸闷、心前区隐痛、心悸、乏力、气急、腹痛、恶心、呕吐、头痛、头晕、肌痛、关节痛、尿少、尿闭等。部分病人可有神经系统症状。慢性心肌炎患者则除常见心律失常外，多数呈进行性心力衰竭。时可见心脏扩大，有与不相称的增快或心率减慢。第一低钝，时有第三心音或第四心音、奔马律。急性期可能有瓣膜相对关闭不全的杂音，舒张期杂音常为相对性所致，尚可有心包摩擦音、交替脉，各种心律失常及肺部啰音。急性期过后上述症状多消失。也可有、下肢凹陷性及下降等。
8 疾病病因
按病因可将心肌炎分为下列几类：
(1)病毒：病毒性心肌炎近年日见增多，已成为心肌炎最重要的病因。有10多种病毒都可引起心肌炎，如B、、A&和B，如、、、、、痘苗病毒、、病毒、、人类病毒等。其中以柯萨奇病毒B、埃可病毒及流行性感冒病毒A&和B&引起的心肌炎较常见，而柯萨奇病毒又以病毒组中1～5&型为多见。流行时发生的病毒性心肌炎者可高达57%，心肌病变多局限。肝炎病毒也可引起心肌损害。感染人类艾滋病病毒者约有10%发生临床显的心肌损害，主要表现为心肌炎、和心内膜炎等。
(2)细菌：细菌感染中以为最著；也不少见；二者都因的作用而使心肌受损。心内或心包的细菌感染可延及心肌而引起心肌炎，以、或为多。此外，、脓毒血症、、等时亦可发生心肌炎。
(3)立克次体：立克次体感染以为主，也可见于Q&热。
(4)感染：心肌的螺旋体感染以、为主。
(5)真菌：包括曲、、念珠菌。组织原浆菌、隐等都可引起而侵犯心肌，引起。
(6)原虫：多种原虫，包括锥虫、弓、、原虫等，也可侵入心肌，导致炎症。
(7)：包括毛、犬弓、包囊虫、棘球、、等，也可影响心肌。
2.过敏或变态反应所致的心肌炎&青霉素、磺胺类、、抗药(、链霉素、)、、、、金霉素、都可因过敏或变态反应，而致心肌炎。和都可因过敏而造成死亡。
3.和紊乱&如低血钙、低血镁、高磷血症、低磷血症、、、分泌过多等也可引起心肌炎。
4.理化因素引起的心肌炎&化学或药物除通过外，还可由直接引起。依米丁、砷、三价锑、、钴、、磷、、汞、铅、蛇毒、蝎毒等都可引起心肌炎。心脏区过度放射照射也可引起心肌炎。
5.&系统性红斑狼疮尸检有8%～50%病例有性心肌炎，类风湿患者尸检10%～20%见有并发非间质性心肌炎，和结节性多动脉炎都可并发心肌炎。
9 病理生理
(1)直接损伤：
①病原体直接侵犯心肌间质：如化脓性细菌引起局部；或侵入细胞内，如病毒或立克次体。病原体产生的毒素作用，以白喉为典型。白喉患者大约1/4发生心肌。其机制是由其对特别是对心肌细胞与产生的病变。经动物实验显示，皮下注射白喉毒素几天至十几个小时后所发生的心肌病理酷似临床上白喉性心肌病变。小血管损害造成继发性心肌损害，以立克次体为典型。特别是斑疹伤寒，常引起心肌炎，约占斑疹伤寒死亡病例的50%。心肌病变以小血管周围炎最显著，形成心内膜下间质性小，也可同时有血管内膜炎引起血栓形成及微小的灶。
②心脏药物或化学药品直接或损伤心肌。
③辐射：心脏区域因受到辐射可以直接损害心肌。
(2)免疫反应：人体对外来或自体产生，抗体与组织细胞相结合而引起的局部改变。免疫反应也可间接对异体抗原过敏，如在时，可能性链球菌的一种蛋白成分与人体心肌和血管壁在上，通过交叉反应的免疫机成心脏损害。
2.病理&按组织，心肌炎可分以心肌为主的实质性心肌炎和以间质损害占优势的间质性心肌炎。根据病变范围的，又可将心肌炎分为弥漫性和局灶性，按病情又可分为急性和慢性。大体，心肌炎病变广泛者，心肌非常松弛，呈灰色或黄色，心腔扩张。如合并心包炎或心内膜炎同可见到心包肿胀，并有心包渗液、心内膜、赘生物形成或性变化，或有附壁血栓形成。心肌炎病变比较局限者在大体标本上不易发现，仅在下能发现局灶性变化。因此，心肌炎的病理学检查必须在心脏各个部位的心肌进行多处，以免遗漏。镜检见心肌纤维之间与血管四周的结缔组织中可有组织细胞，、嗜酸性性粒细胞浸润和间质水肿，心肌纤维可有脂性、或样变性，也可有心肌溶解或坏死。心肌炎的病变也可累及心脏的起搏传导系统，如、房室结、房室束、束支和浦肯野纤维，成为临床上心律失常的发病基础。
10 诊断检查
诊断：心肌炎的诊断分两步，首先需确定有无心肌炎，其次是要确定引起心肌炎的病因。通常须结史、临床表现和辅助检查加以推断。临床上有心脏扩大、心律失常或心力衰竭而缺乏、、冠状、、心包疾病、病等证据；同时伴有急性的表现，或在不久前有急性感染史者，则须考虑心肌炎的诊断。近期或化学品，接受致心肌损害药物治疗过程中或过敏的同时出现心脏症状和改变者，也应考虑中毒性心肌炎。非病毒性的原发感染，如伤寒、白喉等多表现明显，不难肯定。病毒性心肌炎的诊断目前还存在不少困难，除非直接检查心肌，否则即使以咽拭子、粪便离到病毒或中特异抗体增高，仍不能肯定病毒感染与心肌病变部的关系，而心肌一般情况下不进行，况且一个部位的心肌活检还不能代表整个心脏心肌的变化。但是，约半数病毒性心肌炎与柯萨奇病毒B&组病毒感染有关。因此，双份病毒血清中和抗体≥4&倍上升或1&次≥1∶640，或特异性&抗体＞1∶32，均可支持病毒性心肌炎的病毒学诊断。而双份血清柯萨奇病毒B&组抗体阴性，临床症状符合病毒性心肌的诊断时，不能排除病毒性心肌炎的诊断，需结合临床考虑有其他病毒感染的可能。风湿性心肌炎多合并多发性游走性炎、环形红斑和(或)皮下结节、舞蹈病和血中溶血性链球菌抗体增多等特征，诊断不难。
实验室检查：化验检查：可升高，急性期可增速，风湿性心肌炎患者可有抗溶血性链球菌O&增高。少数患者有血清酶如(ALT)、(LDH)、肌酸激酶()及其&增高。外周血中活力下降，由新城病毒诱导的α低，由植物素诱导的γ干扰素效价高于正常。此外，、、、抗抗体的阳性率常高于正常人，补体&及CH50&常低于正常人。但结果均不具有病因鉴别诊断价值。
其他辅助检查：
1.心电图&主要有ST&段和T&波变化，T&波减低或倒置，有时呈冠状T&波变化，ST&段变化一般较轻；心律失常较常见，除和外，可出现各种异位，如、或房颤，交界区期前收缩，室早、室速、室颤；并可出现不同部位不同程度的传导阻滞。约1/3&病人可有Ⅰ至Ⅱ度，迅速发展为Ⅲ度房室传导阻滞。传导阻滞可出现于急性期，在恢复期消失，亦可因瘢痕愈合而产生永久性的传导阻滞，或由瘢痕灶而引致的间断出现，Q-T&间期延长，低电压；少数病人可出现类似的Q波。
2.X&线检查&局灶性心肌炎无异常发现。病变属弥漫者可见心影扩大，减弱，有心力衰竭者则有肺充血或。合并心包炎者可因心包积液而心影增大。
3.波&检查可见心腔扩大，心室和舒张功能减退，舒张径增加，常见有局部室壁运动异常，包括心尖部、后壁和游离壁。在发病后数周内出现心室壁厚度增加，在数月后可消失，认为与间质水肿有关。
4.心内膜活检&多用活检钳经系统入右心室，在室间隔右侧钳咬心内膜心肌标本，作病理学、免疫及特异性病毒RNA&等检测。心肌标本在镜下可见心肌间质水肿，炎细胞浸润及变性、坏死，心肌细胞损伤可表现为空泡形成，细胞外形不规则以及细胞破裂伴淋巴细胞聚集在细胞表面。显示炎细胞浸润消失，可见少数远离心肌纤维的炎性细胞，间质有明显灶性。融合性或弥漫性纤维化等病理改变。但是，心内膜心肌活检组织病理诊断心肌炎的性低，且不具病因学鉴别诊断价值。采用直接免疫法和免疫过氧化酶法定量评价心肌组织中浸润，可提高心肌炎诊断的敏感性。此外，采用统一诊断标准可避免病理结果的混乱。近年来采用杂交技术检测心肌活组织中病毒的手段，已用于心内膜心肌活检的冰冻切片，进行病毒RNA&的原位杂交，检测心肌中病毒RNA&或，如检测到病毒RNA&则是病因诊断的最特异和最可靠的依据。
5.放射检查&2/3&患者可见左心室减低。对病毒性心肌炎的的研究提示放射核素111&锢(111In)标记单抗心肌抗体扫描显影对检出心肌炎有潜在的用途。临床研究也证明有较好的敏感性(83%)。经心肌活检诊断为心肌炎的18&例病，仅3&例扫描阴性。但是，大部分扫描阳性而活检结果阴性。这些表现可能表明小部分病人为假阴性结果，而大部分病人为假阳性扫描。对临床怀疑心肌炎，而扫描阳性的病人，无论心肌活检是阳性或阴性，接受免疫抑制治疗后＞75%病人左心功能明显改善。，扫描阴性的病人，仅有16%的病人左心功能改善，与在其他疾病诊断中的应用一样，抗心肌肌球蛋白抗体扫描显影并不是完全特异性的，但其敏感性足以提示心肌炎的诊断。此外，扫描阳性可为判断预后提供有用的。有时与活检结果不一致，可能是一部分扫描阳性的病人正是用常规方法不能发现的心肌病理改变。
6.病因学检查&根据不同病因而有不同发现。伤寒时，血、培养可阳性；脓毒血症或菌血症时，血培养也可有细菌。病毒性心肌炎可从咽拭子或大便中出病毒，血清中特异抗体(中和、血凝抑制、补体结合)增高，柯萨奇IgM抗体阳性。如作心肌活检则可能从心肌标本中分离出病毒，或用免疫荧光法找到特异抗原，或在电镜检查下发现病毒颗粒。
11 鉴别诊断
1.心脏β功能亢进&年轻女性多见，主诉常多变，心电图常显示在Ⅱ、Ⅲ导联或V1～3等右胸导联发生ST&段、T&波改变及窦性心动过速，可使ST-T&恢复正常。而心肌炎所致的ST-T&改变系心肌损害所致，一般不能在普萘洛尔试验和用药治疗后短期内恢复正常。
2.&二尖瓣脱垂综合征和心肌炎在心电图可出现ST-T&改变和各种心律失常。但是，本症多见于女性，在心前区有收缩-晚期喀喇音或伴收缩晚期或全收缩期杂音。M&型超声心动图检查显示二尖瓣后叶和(或)前叶的游离缘在收缩中期鼓入左心房，二尖瓣的叶在收缩期开始时相互，并稍向前移动，至收缩中期突然向后移动，形成一个横置的“?”号。或二尖瓣叶体部在整个收缩期中，呈全收缩期向后弓形凸出，CD&段呈吊床样弯曲。两维超声心动图可示二尖瓣瓣叶对合的位置后移，二尖瓣叶在收缩期向上运动，超越主瓣基底部与房室交界处的连线而鼓入左心房。
3.&与心肌炎一样，均可累及心肌。通常冠心病有易患因素，如高血压、高血脂、、和吸烟。年龄多在50&岁以上，如无心肌梗死，短期内出现心律失常且演变迅速，如Ⅰ度房室传导阻滞在1～2&天内很快演变成Ⅱ度、Ⅲ度传导阻滞，则多考虑心肌炎的诊断。冠脉造影可有助于诊断。
12 治疗方案
1.积极治疗原发病&对细菌、真菌、原虫感染性心肌炎，应采用抗细菌、抗真菌、抗原虫药物治疗。病毒性心肌炎尚无有效的物。动物实明，病毒是在细胞内破坏心肌细胞，心肌中病毒存在不超过18&天，至感染第21&天已不能从心肌中分离出病毒。因此，抗病毒治疗主要用于疾病的早期。一般抗病毒药不能进入细胞，因而无效。(，ribavirin)通过病毒一些酶的活性，以抑制病毒的合成，而阻断其，经动物试验表明该药治疗小鼠病毒性心肌炎有一定的疗效，但临床效果尚不肯定。临床用量每天为10～15mg/kg，分两次肌内注射或静脉缓注。也有人提出应用干扰素及治疗病毒性心肌炎，但临床价值尚未肯定。病毒性心肌炎在急性发病后多伴有下降，特别是功能降低，当出现反复感染时，可选用细胞免疫增强剂，0.1mg/kg，每周肌内注射2～3&次，30&次为1&疗程，完成疗程后，作用可维持1～2&年。或在前臂接种死以增强机体的特异性免疫力。方法是在前臂滴药处皮上划痕1～1.5cm&长，两划，隔天1&次，4&周后改为每周2&次，共30&次，作用可维持年余。
2.休息&心肌炎活动期应完全休息，重症心肌炎应严格卧床休息直到症状消除、心电图及X&线变化恢复至正常再逐步起床活动。充分休息有助于使心脏缩小、心功能改善。过早恢复体力劳动可推迟病变恢复，甚至使病情加重。有主张在恢复期从运动试验观察心电图有无缺血改变或再度出现心律失常作为可否恢复工作的参考指标。
3.心力衰竭的治疗&如有心力衰竭应及时，应用类物须谨慎，因此时心肌对药物的敏感性增高，较易发生，故宜先从小开始，逐步增加，亦可加用利尿药和血管扩张药物。心肌炎伴有持久心力衰竭者易有性并发症，可考虑采用抗凝治疗。
4.严重心律失常的治疗&对不同心律失常应给予适当的物治疗。对伴发作的患者安置临时人工可有效控制发作，增加存活率。
5.&肾上腺皮质激素可使严重心肌炎患者的心力衰竭缓解，严重心律失常(如高度房室传导阻滞)减轻或消除；用于风湿性心肌炎或过敏所致的心肌炎均有效。至于病毒性心肌炎是否应用肾上腺皮质激素尚有争议。动物实验中用于急性期可抑制干扰素的合成，使机体防御下降，加速病毒增殖，引起感染扩散，促进病情发展。故认为对轻症患者不宜应用肾上腺皮质激素，尤其在发病最初10&天内。但对于重度的心肌炎、有高度房室传导阻滞、急性心力衰竭或心源性休克时，仍应采用。以抑制，减少过敏反应，促进炎症。病毒性心肌炎慢性期以自身免疫反应，抑制性T&细胞功能减退和自然杀伤细胞不足，因此，对常规抗心力衰竭治疗无效的重症患者可应用治疗，有介绍应用和，疗程不少于6&个月，应用10～12&个月疗效较好。
6.心肌的应用&促进心肌代谢以利受损心肌细胞的恢复。常用的药物有激化液、、、、1,6&、大剂量(5g/d)，、、等亦有有益作用。
心肌炎可出现心律失常、心力衰竭、等并发症。
14 预后及预防
预后：大多数成人急性心肌炎患者经过适当治疗后能不遗留任何症状或体征。极少数病人在急性期因严重心律失常、急性心力衰竭和心源性休克而死亡。病死率低于5%。10%～25%的急性病毒性心肌炎痊愈后可复发。部分患者急性期后心肌瘢痕形成，而遗留一定程度的心脏扩大、心功能减退、心律失常或心电图变化。还有部分病毒性心肌炎因心肌损害持续发展，产生顽固性心衰，临床表现类似充血性心肌病。有40%～50%的慢性心肌炎患者在数月或数年后未经特殊治疗而开始，心功能可逐渐改善，甚至可转至正常并维持。心肌炎遗留的心律失常种类繁多，尤以多见，多数预后良好。少数病人因Ⅲ度房室传导阻滞需按置人工心脏起搏器治疗。
预防：预防在于避免致病因素，充分治疗原发病如白喉应早期给予定量治疗。、等链球菌感染时应予以青霉素治疗。某些感染，如、、白喉等可通过预防注射达到预防的目的。
15 流行病学
参见各类心肌病的资料。
16 特别提示
避免致病因素，充分治疗原发病如白喉应早期给予定量抗血清治疗。咽炎、扁桃体炎等链球菌感染时应予以青霉素治疗。某些感染，如麻疹、脊髓灰质炎、白喉等可通过预防注射达到预防的目的。 相关文献
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多运动的人是不是患心肌炎的概率会低？或者说运动可以治疗好较轻度的心肌炎呢？谢谢！
尊敬的医生您好！我儿子患有心肌炎,我有很多有关心肌炎的问题想请教,为了让医生了解他的情况,我必先交代有关我儿子的病历,希望你可抽出宝贵时间看完.我是澳门人,我有一儿子今年12月满13岁了,他现时身高137cm体重30.2kg他11个月大时证实患有粒细胞白血病,经过化疗（进行了5个疗程长达5个月）出院并定期复诊跟进.他2岁时证实患上心肌炎一直未能康复,十年来长期服食心脏科药物,小时候曾多次因为肝大入院,最近一次入院在今年5月,因为心痛,抽筋,呼吸困难,气束,肝大等症状入院2个星期.医生诊断他因为心脏药的份量不够所以引致但他之前一直有定期复诊医生并没有加药给他.心脏科一般3个月复诊一次,十年如是,医生帮他做心脏扫描说他有好转,但不出一个月又入院!令我有点则疑!为何那麽反复!是医生的诊断有出错吗?!另外因为他由3岁至10岁期间增高很慢,有试过几乎半年里没有增高,有试过一年才增高3cm.心脏科医生转介他给小儿内分泌及遗传科跟进,由他11岁开始注射生长激素,高度有改善了,但是他现在的高度和体重仍未达标,他同班同学及年龄小於他的孩子大多比他高一个头,令他多年来因此而自悲!?血液科经过十年定期复诊医生认为他已经踏入安全期,无需再跟进了.小儿内分泌及遗传科每4个月复诊一次骨科每半年复诊一次物理治疗科每半年复诊一次最近发现儿子的左边胸骨凸起(左右明显不对称),不知从何时开始,已告诉心脏科及小儿内分泌及遗传科医生均不理会.十多年来我儿有服食以下4种药物(这份量是今年5月入院後调整的):DIGOXINA0.125MG每日2次,每次1粒CAPTOPRIL5MG/5ML每日2次,每次7.5MLUREX40MG每日2次,每次半粒ALDACTONE每日2次,每次1粒?敢问医生阁下我儿子的心肌炎会否因化疗处理失当而引致呢?他患心肌炎至今已超过十年了,心肌功能比以前差,还有机会康复吗?有需要做心脏移植吗?长期服药必定有副作用,会对其他器官造成伤害吗?他近几年尿酸持续高企及血糖偏高,和长期服药有关吗?心脏科要制水,但尿酸高要多喝水应怎办呢?心肌炎会影响发育吗?换心对发育有帮助吗??如蒙医生赐复感激不尽!
学习了，很详细，很有用，了解许多知识。谢谢！
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