2008年执业药师考试考点汇总与解析-抗慢性心功能不全药,2008年执业药师考试试题,08药师考试真题答案,中药师试题
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执业药师考试考点汇总与解析-抗慢性心功能不全药
☆ ☆☆☆☆考点1：地高辛
　　强心苷主要来自毛花洋地黄和紫花洋地黄等植物，如地高辛、洋地黄毒苷、去乙酰毛花苷C（西地兰）等。其中地高辛最为常用。
　　【药动学】 地高辛、洋地黄毒苷、去乙酰毛花苷C和毒毛花苷K的主要药代动力学参数见下表：
　　地高辛在肾功能正常的病人，作用持续时间中等，可口服或静脉注射给药。口服时生物利用度约60%～80%.不同的口服制剂生物利用度有明显差别。 消化功能紊乱、同服考来烯胺等离子交换树脂及抗酸药等，可减少地高辛的吸收；而同服广谱抗生素可增加地高辛的吸收，这是由于抗生素杀死肠道细菌，减少地高 辛的降解，增加生物利用度。地高辛主要经肾小球滤过排泄，也有少量经肾小管分泌及重吸收。
　　洋地黄毒苷为强心苷中极性最低的药物，口服可完全吸收。血浆蛋白结合率很高，与地高辛不同，主要由肝代谢，肾衰时对其消除几无影响，苯巴比妥可加 速其代谢。吸收后部分经胆道排泄入肠再次吸收，形成肝肠循环，使作用维持长久。洋地黄毒苷t1/2长达7天，完全消除需2～3周。毒毛花苷K分子中-OH 数目多，极性大，口服吸收很少，需静注给药。静注后5～10min出现作用，血浆蛋白结合率极低。几乎全部由肾排泄消除。作用持续时间短，t1/2大约 19h，2～3天可完全消除，肾功能不良者易蓄积中毒。
　　【作用机制】 地高辛等强心苷的正性肌力作用主要是由于抑制细胞膜结合的Na+-K+-ATP酶，使细胞内Ca2+增加。
　　目前认为Na+-K+-ATP酶是强心苷特异性受体，它是由α及β亚单位组成的一个二聚体。α亚单位是催化亚单位，贯穿膜内外两侧，分子量 112kD.β亚单位为一糖蛋白，分子量约35kD，可能与α亚单位的稳定性有关。强心苷与Na+-K+-ATP酶结合，抑制酶的活性，使Na+、K+离 子转运受到抑制，结果细胞内Na+逐渐增加，K+逐渐减少。细胞膜上Na+-Ca2+交换系统使胞内Ca2+与胞外Na+进行交换，将胞内Ca2+排出细 胞，此种交换是通过离子的浓度梯度及跨膜电位驱使的，当细胞内Na+浓度增多时，则细胞外Na+与细胞内Ca2+交换减少，因而使细胞内Ca2+增加。
　　【药理作用】 强心苷最主要和最基本的作用是加强心肌收缩力。
　　1.加强心肌收缩力（正性肌力作用）：强心苷具有直接加强心肌收缩力作用，这一作用在衰竭的心脏表现得特别明显，并具有选择性。治疗剂量时对其他组织器官无明显作用时，已能增强心肌收缩力。
　　正性肌力作用表现为心肌收缩最高张力和最大缩短速率的提高，使心脏收缩有力而敏捷，表现为左心室压力最大上升速率增大，达到一定程度最高张力所需时间减少，在心脏前后负荷不变的情况下，心脏每搏做功明显增加。
　　强心苷对正常人和CHF病人心脏都有正性肌力作用，但只增加CHF病人心搏出量，因为强心苷对正常人还有收缩血管提高外周阻力的作用，因而不增加心搏出量。CHF患者用强心苷后，反射性降低交感神经活性，不增加外周阻力。
　　强心苷对衰竭且已扩大的心脏，在加强心肌收缩力时，不增加甚至可减少心肌的耗氧量；对正常心脏，却可使心肌耗氧量增加。心衰病人由于心脏扩大，心 室壁张力提高，以及代偿性心率加快，使心肌耗氧量增加。应用强心苷后，心肌收缩力增强虽可增加心肌耗氧量，但又能使心室排空完全，循环改善，静脉压降低 等，因而使心衰时扩大的心脏体积缩小，心室张力降低，同时还使心率减慢，这两方面的作用使心肌耗氧量降低，提高了心脏的工作效率。对正常心脏，由于加强心 肌收缩力，而对心室壁张力无明显影响，心率仅稍减慢，故总耗氧量增加。
　　2.减慢心率（负性频率作用）：慢性心功能不全时，由于心搏出量不足，通过颈动脉窦和主动脉弓压力感受器的反射性调节，出现代偿性心率加快。心率 加快超过一定限度时，心脏舒张期过短，回心血量减少，心排出量反而降低。同时，心率过快，冠状动脉受压迫的时间亦较长，冠状动脉流量减少，不利于心肌的血 液供应。强心苷可使心率减慢。长期以来认为其负性频率作用是由于心收缩力增强，心排出量增加，反射性提高迷走神经兴奋性结果。
　　3.对心肌电生理特性的影响
　　（1）传导性：强心苷在小剂量时，由于增强迷走神经活性的作用，使Ca2+内流增加，房室结除极减慢，房室传导速度减慢；较大剂量时，由于抑制Na+-K+-ATP酶，使心肌细胞内失K+，最大舒张电位减小，而减慢房室传导。
　　（2）自律性：治疗量的强心苷对窦房结及心房传导组织的自律性几无直接作用，而间接地通过加强迷走神经活性，使自律性降低；中毒量时直接抑制浦肯野纤维细胞膜Na+-K+-ATP酶，使细胞内失K+，自律性增高，易致室性早搏。
　　（3）有效不应期：强心苷由于加速K+外流，使心房肌复极化加速，因而有效不应期缩短；对心室肌及浦肯野纤维，由于抑制Na+-K+-ATP酶，使最大舒张电位减小，有效不应期缩短；房室结主要受迷走神经兴奋的影响，有效不应期延长。
　　【临床应用】
　　1.慢性心功能不全。慢性心功能不全对强心苷的反应取决于心肌的功能状况及心衰的病因，在疗效上差距很大。强心苷对伴有心房扑动、颤动的心功能不 全疗效最好。对心脏瓣膜病、先天性心脏病及心脏负担过重（如高血压）引起的心功能不全疗效好。对甲状腺机能亢进、严重贫血及维生素B.缺乏引起的心衰疗效 较差，因为这些疾病主要由于心肌收缩所需能量的产生或贮存发生障碍，强心苷对此很难奏效。对肺源性心脏病、活动性心肌炎以及严重心肌损害引起的心功能不 全，疗效也较差，因为这些情况下，心肌伴有严重缺氧，能量产生有障碍。对机械性阻塞如缩窄性心包炎、重度二尖瓣狭窄等引起的心衰，强心苷疗效很差或无效， 因为这些情况主要矛盾是心室舒张受到限制，心肌收缩力虽可增加，但心排出量仍少，不能改善心衰的症状，应进行手术治疗。
　　2.心律失常。强心苷抑制房室传导和减慢心率的作用，可用于治疗心房颤动、心房扑动和阵发性室上性心动过速。心房颤动时，心房频率达 400～600次/分，其主要危害在于心房过多的冲动经传导系统到达心室，造成心室频率过快，降低心室排血功能。强心苷可减慢房室传导，阻止过多的冲动从 心房传到心室，使心室频率减慢。心房扑动虽频率（每分钟250～300次）较心房颤动少，但心房过快的冲动易传到心室。强心苷能缩短心房有效不应期，使扑 动转变为颤动，而颤动时的兴奋冲动较扑动为弱，易被强心苷抑制房室传导作用阻滞，故可使心室频率减慢。强心苷对有无心衰存在的心房扑动都是最有效的药物。 对阵发性室上性心动过速，静注强心苷常常有效，可能是由于增强迷走神经兴奋性的结果。但强心苷有诱发心室颤动的危险，因此室性心动过速禁用强心苷。医学.全在.线
　　【毒性反应及防治】
　　1.毒性反应。强心苷安全范围小，治疗剂量比较接近中毒剂量，且病人个体差异大，毒性反应与心衰原有症状又不易区别，因此掌握不当，易出现中毒反应。强心苷中毒反应主要表现为胃肠道、中枢神经系统及心脏三方面的毒性，其中心脏毒性是最严重的反应。
　　（1）胃肠道反应：可出现厌食、恶心和呕吐，是中毒的最早症状，少数出现腹泻、恶心，呕吐是由于强心苷兴奋延脑催吐化学感受区的结果。此时应注意与心衰造成的心脏淤血表现的症状相区别。
　　（2）中枢神经系统反应：有头晕、眩晕、乏力、视觉模糊、神经痛、谵妄等症状，色视（多为黄视和绿视）为严重中毒的信号。
　　（3）心脏毒性：是强心苷最主要、最危险的毒性反应，过量的强心苷能提高心肌特别是心室肌异位节律点的自律性，过度抑制房室传导，因而可出现各种 类型的心律失常，其中期前收缩，特别是室性期前收缩最常见，二联律是强心苷中毒的特征反应，三联律也可出现，严重时可发展为室性心动过速，甚至发展为心室 颤动。此外，也可引起部分或完全性房室传导阻滞。由于过量强心苷还能抑制窦房结，中毒时也偶见窦性心动过缓。
　　强心苷中毒引起各种心律失常的原因，主要与Na+-K+-ATP酶抑制，使心肌细胞内失K+有关。心肌细胞失K+，静息电位变小，接近阈电位，同 时4相舒张去极化速度增加，因而提高异位节律点的自律性。膜电位降低，使0相去极化速度减慢，过度降低时，甚至不发生去极化而出现传导阻滞，这在房室结最 为明显。
　　2.中毒的防治。首先应根据病人的机体状况及近期是否用过长效强心苷等情况，选择适当制剂、用量及给药方法，减少中毒机会。在用药过程中应密切注 意病人的反应，一旦出现中毒症状应立即停药。强心苷引起的快速性心律失用钾盐治疗常有效，钾盐对异位起搏点的自律性有显著抑制作用。但应注意，K+能直接 减慢心率和传导速度，加重强心苷引起的传导阻滞，有明显房室传导阻滞和心动过缓者不宜采用。
　　苯妥英钠和利多卡因等抗心律失常药对强心苷引起的快速型心律失常非常有效，它们既能降低异位节律点的自律性，又不抑制房室传导，苯妥英钠还可改善房室传导，更为适用。
　　对强心苷引起的窦性心动过缓及传导阻滞使用阿托品治疗。此外，考来烯胺能与洋地黄毒苷结合，阻断肝肠循环，减轻中毒。地高辛抗体Fab片段静脉注射，可迅速与地高辛结合，解除地高辛对Na+-K+-ATP酶的抑制。
　　【用法】
　　地高辛目前倾向于小剂量化，一般采用无负荷量的维持量法，可减少中毒发生率。地高辛每日0.25mg（0.125～0.375mg），6～7日达 到稳定而有效的治疗血药浓度。肾功能减退者、老人宜减量。基本病因为缺血性心脏病、心肌病及肺源性心脏病等，剂量也应酌减，因心肌缺血、缺氧时对地高辛的 耐受性降低。
　　洋地黄毒苷可先用全效量（0.8～1.2mg）后再用维持量（0.05～0.1mg/天）。
　　病情急且2周内未用过强心苷的病例，常用速效类在24小时内给完全效量，如去乙酰毛花苷丙（1～1.2mg）或毒毛花苷K（0.25～0.5mg）。待症状基本控制后给予地高辛维持。
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单项选择题患者，男性，66岁，慢性充血性心力衰竭。医嘱：地高辛0.25mg，qd。护士发药时应首先注意A．发药到口B．给药前测脉率(心率)及节律C．嘱患者服药后多饮水D．患者按时服药E．给药前测血压
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请教：老年心力衰竭的治疗方案
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关于"请教：老年心力衰竭的治疗方案"的最佳答案
请教：老年心力衰竭的治疗方案：
（一） 收缩性心衰 1、病因治疗高血压既是心衰的病因又是心衰的诱因，是导致慢性心力衰竭最常见的。至今仍未被控制的主要危险因素。由于老年人常有心脑肾等动脉粥样硬化，需要较高的灌注压才能提供适当的血液供应，因而老年心衰降压治疗的血压指标应是否高于中青年人目前仍然有争议，但肯定的是在患者能人忍耐的情况下，尽可能降至140/90mmHg以下。肺心病心衰重点是抗感染和改善通气换气功能，而洋地黄作用有限。心室率缓慢的心衰主要是提高心律，药物疗效不佳应安装起搏器。中青年患者有时可通过手术等措施根治或改善基础疾病（如风心病、冠心病），使心衰得到彻底控制，而老年患者往往不能做到这一点。但是去除诱因对控制老年心衰仍重要作用，不能忽视。2、一般治疗 （1）充分休息：老年心衰的急性期必须禁止行走，可以卧床休息，坐椅但应鼓励在床上活动，以免发生褥疮和形成静脉血栓。心衰控制（水肿小时、体重维持恒定）后，应逐渐开始活动。起初可上厕所，然后室内活动，最后上楼，每周增加一级，不要在一周内连续增加活动量，以免再次诱发心衰。 （2）合理饮食：减少热量和脂肪摄入，增加水果和蔬菜。与中青年患者相比，老年人限钠不能太严格，因为老年人肾小管浓缩功能和钠重吸收功能减退，如同时使用利尿剂，限钠可诱发或加重低钠重血症，故射血分数（EF）≥35老年患者一般不需限钠，尤其伴有低钠血症时。但EF＜0.20和伴有肾功能不全者则需适当限钠（3―4g/d）。过分限钠影响食欲，引起失水、低钠血症及醛固酮升高，反而加重水肿。但是，一般食品之外不应再增加钠盐。 （3）积极吸氧：中青年人的轻中度心衰不一定吸氧，而老年人的轻度心衰可有明显的低氧血症，应积极吸氧（2-4L/min），肺心病患者应持续低流量给氧（1-2L/min），烦躁的老年患者常需要面罩给氧。 （4）适当镇静：老年心衰患者如伴有烦躁、定向力障碍等精神症状，应注意安全，床周加栏杆。烦躁不安者可用少量地西泮，避免用巴比妥类（加重走向力障碍）失眠可用水合氯醛或地西泮。急性左心衰应用吗啡3-5mg静脉注射或3mg肌肉注射，但对于伴有脑循环障碍或慢性阻塞性肺病者，吗啡可抑制呼吸中枢诱发或加重潮式呼吸，故应禁用，可用哌替啶50mg肌内注射或溶于20ml液体中静脉注射。 3、药物治疗（1）利尿剂：可减少血容量，减轻周围组织和内脏水肿，减轻心脏前负荷，减轻肺瘀血。利尿后大量排Na＋，使血管壁张力降低，减轻心脏后负荷，增加心排血量而改善左室功能。常用利尿剂不仅消除继发于心衰的各种表现，而且通过说笑扩大的心脏来增加心脏工作的效率。呋塞米（呋喃苯胺酸）在利尿效果出现之前具有扩销静脉作用，可降低前负荷，由于老年人体液总量和体钾比中青年人少，过急过猛的利尿易引起失水及电解质紊乱。因此，剂量选择口服利尿剂，而且用量比中青年人要小（半量开始），给药时间应放在午前，溢以免夜间频繁排尿影响睡眠。氢氯噻嗪12.5―25mg，1―2/d，对肌酐清除率（Ccr＜30ml/min者无效，故此药仅用于无明显肾损害的轻、中度水肿。如合并肾衰，袢利尿剂呋塞米是唯一有效的药物，但Ccr＜20ml/min，需增大剂量才生效。当呋塞米＞40―120mg/d时，加用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）对抗利尿剂的低钾和神经内分泌激活等不良反应，以提高生存率，老年患者常有肾脏损害。应用保钾利尿剂或（或）补钾，可以出现高钾血症，故最好联合使用排钾与保钾利尿剂。只有急性肺水肿才静脉注射呋塞米（20―80mg），但对排尿困难的老年人易发生尿失、尿禁或尿潴留，必要时置导尿管理、以防止膀胱对钠的吸收。如水肿消退后，体重不再下降，恢复发病前活动量也无心衰表现，可考虑停用利尿剂。持续应用利尿剂可出现排钠的自限现象，大约利尿3d后，钠代谢不再呈负平衡可能是利尿后血容量减少和近曲小管加强对钠的重吸收所致，故应间歇用药。有时口服大量呋塞米（可达200mg）无明显理疗反应这与肠壁水肿影响药物吸收有关，此时应改为静脉给药，几天后肠壁水肿减轻，可恢复口服给药。老年人由于营养不良性低电白血症，胶体渗透压降低，必须并用蛋白制剂才能恢消退水肿。此外，使用利尿剂后，尽管浮肿仍存在，都容易发生血管内失水，故对脑动脉硬化、房颤、重度心衰者应加强抗凝治疗（肠溶阿司匹林80mg，1/d，噻氯匹啶0.125-0.25g，1/d）以防血栓形成。 （2）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：是心衰治疗的基石，ACEI能环缓解慢性充血性心力衰竭症状，降低病人死亡率和改善预后，可预防或延缓临床心力衰竭的发生。ACEI同时抑制肾素―血管紧张素系统（RAS）和交感神经系统（SNS），兼有扩张小动脉和小静脉作用，抑制醛固酮生成，促进水钠排出和利尿，减轻心脏前后负荷，抑制心脏的RAS，逆转心室肥厚，防止和延缓心室重构。ACEI不宜用于严重肾功能不全，双侧肾动脉狭窄及明显主动脉瓣及二尖瓣狭窄等疾病。美国和欧洲的心力衰竭治疗指南认为：全部心力衰竭患者，包括无症状性心力衰竭，除非有禁忌证或不能耐受，均需应用ACEI个而且须无限期的终生应用。治疗宜从小剂量开始，逐渐增加至最大耐受量和耙剂量，而不按症状的改善与否及程度调整剂量。注意观察低血压或低灌注，监测肾功能和血钾等。卡托普利6.25mg，2―3/d，或依那普利25mg，1/d，然后依临床反应逐步增量，并密切观察血压和心律等变化，Ccr＜30ml应减量使用。此外，硝酸盐由于扩张静脉作用大于扩张动脉，对减轻前负荷和缓解呼吸困难有明显作用，主要用于肺瘀血患者。急性者用硝酸甘油含服或静滴，慢性者用异山梨酯5―10mg，3/d。 （3）硝酸酯类：主要直接作用血管平滑肌，扩张外周静脉、肺小动脉冠状动脉，对外周小动脉的扩张较弱，可减少回心血量，使肺循环阻力、肺毛细血管楔嵌压、左室舒张末压下进，使肺瘀血和肺水肿减轻。适用于急性左心衰竭和肺水肿、严重难治性心力衰竭及二尖瓣狭窄和（或）关闭不全伴肺循环阻力增高和肺瘀血者。硝酸甘油静脉用药时要从小剂量开始，逐渐增量，欲停药时逐渐减量，以免发生“反跳”。初始剂量10μg/ min。二硝酸异山梨醇酯针剂半衰期为20―30min，静滴后2h即达到稳态血药浓度，输液停止后仍提供足够时间的作用，是高效安全的静脉制剂。硝酸酯类制剂应用时注意低血压计反射性心动过速等副作用。长期应用时最主要的是耐药性，间歇用药，每天保留数小时空腹，可减少耐药性的产生。 （4）其他血管扩张剂：钙拮抗剂对心力衰竭患者病危证实有益，因此不主张应用于收缩性心力衰竭患者，但临床实验证明，长效非洛地平、氨氯地平对收缩性心力衰竭患者是安全的，故可用于冠心病心绞痛伴心力衰竭患者。血管紧张素受体（AT）阻滞剂尚无充分资料证明对心衰的疗效，哌唑嗪有较好的急性血流动力学效应，可用于各种心脏病所致的慢性充血性心力衰竭，首次服药从小剂量开始（0.25―0.5mg），避免发生突然虚脱，心动过速等“首剂现象”，同时极易产生耐药性，应逐渐增加剂量或停药1周再继续使用。 （5）正性肌力药物：洋地黄制剂仍然是治疗老年民衰的重要药物。老年人肾小球滤过率降低，使药物清除减少，半衰期延长，易引起洋地黄中毒。因此，洋地黄的剂量比中青年患者小。非急性心衰选用地高辛，肾功能基本正常者，0.25mg/d，3―5/d后改为0.125mg/d，肾功能减退，电解质紊乱或教龄者，0.125mg/d，7d后0.125mg/d或隔天。急性肺水肿选毛花苷C0.2―0.4mg静注，必要时3―4h后重复0.2mg，或毒毛花苷k0.125―0.25mg静注，必要时2h后重复0.125mg。一旦心衰改善即用口服制剂。纠正心衰后，强心甙的维持量究竟用多久尚未统一。一般来说，对发病前心功能处于代偿期此次发病有明确的诱因，于急性期应用后，75％患者可完全停药，对于伴快速房颤的心衰或无诱因而且心脏明显增大的慢性心衰。宜长期服用维持量。其他情况可在纠正心衰后维持3―12个月方停药，但要继续限钠，必要时利尿治疗。老年人比中青年人容易发生洋地黄中毒（20％），其机制主要是肾功能减退，其次是低钾低镁增加心肌对洋地黄的敏感性，此外，高龄者心肌淀粉样变中的Asca额蛋白容易与地高辛结合，使其敏感性增加。老年人房颤常见。在此情况下，洋地黄中毒所致的心律失常和轻度房室传导阻滞无法显露，因而掩盖了中毒表现，值得临床重视。中毒的典型表现（恶心、呕吐及心动过缓等）在老年人不常见而神志恍惚、抑郁、中毒精神病等神经精神症状和男性乳房发育比较常见。老年洋地黄中毒死亡率高（22％），若不停药，发生阵发性房速伴传导阻滞患者几乎100％死亡，室性心动过速者死亡率也高达92％，一旦中毒，应停用洋地黄，补充钾镁制剂，最好口服，静脉给药应严格掌握指征。 对于心律不快甚至心动过缓的老年患者，禁用洋地黄类（安装心脏起搏器后仍可应用），宜选用儿茶酚胺类。相同剂量情况下，多巴酚丁胺的强心作用大于多巴胺，多巴胺的升压作用大于多巴酚丁胺。因此，血压正常者，单用多巴酚丁胺（开始按5―10μg/kg?min的速度静滴）或多巴酚丁胺加小剂量多巴胺（开始按1―5μk/kg?min的速度静滴）；血压偏低于或心源性休克者，用大剂量多巴胺加小剂量多巴酚丁胺。此类药物连续使用，因β受体下调而初夏耐受现象，可采用间歇用药来避免。磷酸二酯酶抑制剂（氨力农）对儿茶酚胺类发生耐受现象者有较小的疗效但及药除增强心肌收缩力外，还有较的强扩血管作用，故伴低血压老年患者不宜使用。长期适用非洋地黄类药物可使病死率和室性心律失常增加。故此类药仅用于急性心衰或慢性心衰恶化时做短期辅助治疗。 （6）醛固拮酮抗剂：醛固酮在心肌细胞外基质重塑中起重要作用；而心衰患者长期应用ACE抑制剂，常出现“醛固酮逃逸”现象，即血醛固酮水平不能保持稳定而持续的降低。因ACEI能抑制醛固酮分泌，醛固拮酮抗剂阻断醛固酮的作用，故两者是一很好联合。1999年公布的RALES实验证明，重度心衰患者在常规治疗基础上，加用螺内酯，最大剂量25mg/d，平均应用24个月，总死亡率降低29％。 （7）β受体阻断剂：β受体阻滞剂可减轻儿茶酚胺对心及的毒性作用，使β受体数量上调，增加心肌收缩反应性，改善舒张功能；减少心肌细胞Ca2＋内流，减少心肌耗氧量；减慢心率和控制心律失常；防止、减缓和逆转肾上腺素能介导的心肌重塑和内源性心肌细胞收缩功能的异常。临床试验显示：选择性β1受体阻滞剂比索洛尔、美托洛尔和非选择性β受体阻滞剂卡为地洛（并有α受体阻滞作用）能显著降低慢性充血性心力衰竭病人总死亡率、猝死率及心血管事件死亡率，并可被病人良好耐受。安全应用β受体阻滞剂应注意以下问题：①充分应用ACEI、利尿剂和洋地黄类等药物控制心力衰竭，应在血流动力学稳定基础上，特别是病人体重恒定，保持“干体重”时开始使用β无受体阻滞剂。②从小剂量开始，比如索洛尔从1.25mg/d，美托洛尔从6.25mg/d开始。③递增剂量渐进缓慢，每1―4周增加剂量，达最大耐受量或靶剂量。④即使注意以上各点，仍有一些病人在开始使用β受体阻滞剂对心脏的负性变力性作用，而实际上多由于β受体滞剂对肾血流量影响，导致水肿加重。此时若使用利尿剂可明显好转。⑤清醒静息状态下，心率不慢于50次/分左右可继续用药。1999年美国公布的ACTION―HF建议：所有NYHAⅡ、Ⅲ级病情稳定者均需应用β受体阻滞剂，除非有禁忌证，而且尽早应用，不要等到其他疗法无效时再用。由于国内β1阻滞剂耐受性低和老年的个体差异大，使用时应从销量开始（阿替洛尔6.25mg，1―2/d）密切观察，缓慢增量，长期维持，以达到改善患者生活质量，提高生存率。（二）舒张性心衰 舒张性心衰的治疗目目标是尽可能改善心室舒张期充盈和降低心室舒张末压。其一般治疗（休息、吸氧）与收受性心衰相同，但药物治疗有相当大的区别。洋地黄和大剂量利尿剂与扩血管剂可使心室充盈进一步减少，一致舒张性心衰加重，形成顽固性心衰。 1、纠正病因舒张性心衰多有明确的病因，高心病和冠心病所致者应积极控制血压和改善心肌缺血，缩窄性心包炎者应手术治疗。2、维持适当的心率心率过快过慢都使心输出量减少，应把心率维持在60―90次/min。多数舒张性心衰患者伴有心率增加，因而舒张充盈时间缩短，心输出量降低，故应用β受体阻滞剂和钙拮抗剂，使心率维持在允许范围。3、改善舒张早期充盈改善心室舒张早期充盈对舒张性新治疗十分重要，拮抗剂是比较有效的药物。4、恢复窦性节律 老年人因心肌肥厚、间质纤维化、淀粉样变及脂肪浸润等变化，使心肌紧张度增加，心室顺应性降低，心室舒张早期充盈比青年人降低50％，但通过心房收缩可使心室晚期充盈增加46％。因此，老年人心室充盈量特点依赖于心房收缩。房颤时，心房失去有效收缩，严重影响心输出量，故对房颤病人应尽可能要药物或电复律恢复窦性节律。对完全性房室传导阻滞者，应安装房室顺序性起搏器，以维持心房功能。 5、轻肺瘀血 腹瘀血症状明显者可用要剂量静脉扩张剂和作用缓和的利尿剂，以降低前负荷，减轻肺瘀血。但舒张心衰患者常需较高充盈量，才能维持正常心搏量。如前负荷过渡降低心室充盈压下降，心输出量减少，利尿剂和静脉扩张剂的用量以环节呼吸困难为止，切勿过量和久用。（三）混合性心衰 对于收缩与舒张功能障碍的混合性心衰的处理较困难，长期适用洋地黄类可加重舒张功能损害，应用改善舒张功能药物又抑制了心脏收缩功能，故舒张功能障碍已成为老年心衰恶化的重要因素。对此种情况应仔细分析病情，抓住主要矛盾，酌情采取两者坚固的方法进行处理。 六、预后特点 50年代老年心衰3年病死率在80％以上，其中大部分2年内死亡。最近资料表明男、女性老年心衰2年病死率分别为37％和38％，6年分别为82％和61％。虽然随着治疗措施的改进，预后有所改善，但老年心衰病死率人比中青年患者高4―8倍，85岁以上男性较75―84岁高3倍，而女性高4倍，高龄者预后最差。抗心衰治疗不会延长慢性严重心衰中患者的生存期，但可提高生存质量。治疗老年心衰的最终目的是改善生存质量而不是延长生存期。
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