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3秒自动关闭窗口EGF及EGFR对反流性食管炎转归的影响--《浙江大学》2011年硕士论文
EGF及EGFR对反流性食管炎转归的影响
【摘要】：目的：探索反流性食管炎患者诊疗过程中唾液及血清中表皮生长因子(Epidermal Growth Factor, EGF)分泌量曲线变化。探讨EGF及表皮生长因子受体(Epidermal Growth Factor receptor, EGFR)在食管炎转归中的作用。观察有促进EGF/EGFR作用的替普瑞酮对反流性食管炎的疗效并初步讨论其可能的机制。
方法：收集浙江大学医学院附属邵逸夫医院2010年2月至2010年12月就诊病例。将具有典型症状、经胃镜确诊反流性食管炎的患者随机分为A、B两组,其中A组予雷贝拉唑单药治疗,B组予雷贝拉唑联合替普瑞酮治疗,疗程8周。同时设置正常对照c组。A、B两组患者在入组后第0、2、4、6、8周作随访症状评分,同时收集两组在第0、2、4、6、8周的唾液、血清标本。A、B两组分别在第0、8周胃镜下活检食管组织,运用酶联免疫吸附试验方法(ELISA)检测唾液及血清中EGF含量、免疫组化方法检测食管黏膜EGFR的表达。C组胃镜下活检正常食管组织与食管炎组进行对照分析,免疫组化方法检测食管黏膜EGFR的表达。
结果：本实验设食管炎实验组(A组24例、B组25例)共49例,正常食管对照组(C组)17例。食管炎实验组随访至第2周症状积分改善79%,A组治疗有效率为75.0%(18/24),B组为100%(25/25),两组间有统计学差异P0.01,随后第4、6、8周随访有效率无明显差别。有38例患者在第8周随访时复查胃镜,A组愈合率为88.9%(16/18),B组为100%(20/20),两组间并无明显统计学差异。血清EGF含量在第0、2、4、6、8周检测结果：A组分别为(Mean±SEM)277.9±57.4、272.3±53.7、257.7±64.5、247.1±57.3、261.2士39.1(pg/ml),B组分别为(Mean±SEM)296.5±54.8、337.5±64.8、284.1±46.3、324.0±56.9、352.0±39.7(pg/ml),A、B两组组间EGF含量无统计学差异。A组唾液EGF含量在第0、2、4、6、8周检测分别为(Mean±SEM)、、、、(pg/ml),B组分别为(Mean±SEM)、、、、(pg/ml)。A、B两组组间唾液EGF含量无统计学差异。治疗前食管炎组(A、B组)较正常食管对照组(C组)食管黏膜EGFR表达明显上升,有显著性差异P0.01。治疗后食管炎组EGFR表达较治疗前明显下降,有统计学差异P0.05,治疗后食管炎组较正常食管对照组EGFR表达无明显统计学差异,实验组A、B两组组间EGFR表达无明显统计学差异。
结论：在反流性食管炎治疗及转归过程中,血清及唾液EGF含量有变化,但差异无统计学意义。反流性食管炎黏膜EGFR表达较对照组明显上升,治疗后EGFR的表达下降,提示EGFR可能在食管炎发生发展转归过程中起到重要作用。联合替普瑞酮能促进反流性食管炎患者症状的缓解提前,但是否通过促进血清及唾液中EGF增加、促进食管黏膜EGFR表达的作用机制尚需要进一步研究。
【关键词】：
【学位授予单位】：浙江大学【学位级别】：硕士【学位授予年份】：2011【分类号】：R571【目录】：
致谢4-6中文摘要6-8Abstract8-10目录10-11前言11-13研究对象与方法13-16实验方法16-21统计学分析21-22结果22-30讨论30-33结论33-34参考文献34-38综述38-45 参考文献42-45作者简历45
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第一章?细胞组织的适应和损伤一、名词解释1. 糜烂（erosion） 2. 溃疡（ulcer） 3. 窦道（sinus）4. 瘘管（fistula） 5. 空洞（cavity） 6. 脂肪变性（fatty degeneration） 7. 凝固性坏死 coagulative necrosis 8. 纤维素样坏死 fibrinoid nrcrosis 9. 转移性钙化 metastatic calcification 10. 坏疽 gangrene 11. 淀粉样变性 amyloidosis ?? 12. 病理性色素沉积 pathologic pigmentation ?? 13. 粘液样变性 mucoid degeneration ? 14. 液化性坏死 liquefactive necrosis ?? 15. 营养不良性钙化 dystrophic calcification 16. 干酪样坏死 caseation ?? 17. 凋亡 apoptosis 18. Mallory’s body 19. Russell’s body 20. 机化 organization 21. 化生（metaplasia）
1. 皮肤、粘膜浅表性缺损。2. 皮肤、粘膜较深的坏死性缺损，常伴炎症。3. 由于坏死、炎症等形成的开口于皮肤、粘膜表面的深在盲管。4. 由坏死、炎症等形成的两端（皮肤、粘膜、内脏腔道等）的通道样坏死性缺损。5. 内脏中坏死组织溶解排出后残留的空腔。6. 代谢障碍致细胞质内中性脂肪蓄积，多见于肝、肾等实质细胞。7. 坏死细胞的蛋白质凝固，还保持其轮廓残影。8. 坏死组织呈细丝、颗粒装的红染的纤维素（纤维蛋白）样，聚集呈片状。常发生于结缔组织和血管壁，是变态反应性结缔组织病和恶性高血压的特征性病变。9. 由于钙磷代谢障碍所致的多发性钙化。10. 较大范围的组织坏死，继发腐败菌感染。11. 间质内蛋白质-粘多糖复合物蓄积显示淀粉呈色反应的变性。12. 色素在细胞内、外异常蓄积。13. 间质内粘多糖和蛋白质蓄积导致粘液样外观的病变。14. 是坏死组织因酶性分解而变为液态。15. 继发于局部变性、坏死组织或其他异物内的钙化。16. 是凝固性坏死的一种，坏死组织崩解彻底，质松软，色微黄，似干奶酪状，镜下为一片无
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