心肝俱损：肝脓肿导致化脓性心包炎和心包填塞1例
作者：清热解毒2号
【编者按】近日，美国阿拉巴马大学伯明翰分校的等在《Circulation》杂志上发表了1例肝脓肿穿透横膈肌导致化脓性心包炎和心包填塞的病例。患者，男，44岁，流浪者，因胸膜炎性疼痛伴气促和乏力6小时就诊于急诊科。既往2年患急性胆囊炎，于外院接受胆囊造口术置管引流和静脉抗生素治疗，拟择期拔除引流管并胆囊切除术，但因患者未如约就诊，引流管至今仍在原处，2年来引流袋每日仍手动排空一次。系统回顾：低热、盗汗、渐进性腹部膨隆以及间歇性腹部不适。 患者于急诊科出现心动过速和低血压，体格检查发现颈静脉怒张，心音低弱，肺部未闻及干湿性啰音，腹膨隆，引流管突出，腹软。 心电图示窦性心动过速、全导联ST段抬高、PR段压低，符合急性心包炎表现（图A）。胸片示心-心包影呈水瓶状、肺血量弥漫性减少（图B）。开始静脉液体和血管加压药物治疗。 床旁心脏超声检查发现大量心包积液（液体内见大量折射密度），右心室舒张衰竭（见图C）；二尖瓣血流速度随着呼吸明显变化伴下腔静脉扩张，明确诊断为心包填塞（图D）。肋下肝区可见异常液体聚集，似乎与心包腔联通（见图E）。 腹部增强CT发现肝左叶被多个较大的环形增强囊肿占据（图F），其中一脓肿侵蚀横膈进入心包腔（图G），导致大量脓气心包积液伴气液内容物（图H）。 诊断：肝脓肿穿透横膈肌继发化脓性心包炎和心包填塞。脓肿形成考虑引流管上行感染，紧急心包穿刺引流出1200ml黄色脓性液体，液体培养显示肺炎克雷伯氏菌和光滑念珠菌阳性。 治疗：使用万古霉素、美罗培南、米卡芬净进行广谱抗生素治疗，随后行外科心包引流、肝脓肿切除和胆囊造口术置管拔除。 经过一段临床稳定期后，患者状况开始出现恶化，最终死于严重的脓毒血症。
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ID:647347　
作者: ( 16:46:08) &
在去年岁末的一次聚会中，弋矶山等老师谈到了健康的话题，做为芜湖的一家百年老医院，我们怎么更广泛地服务于江城父老？老师们结合多年的工作经验，认为很多患者由于对一些疾病的发生、预防等常识知识知之甚少，而影响了治疗的最佳时间。这样，不仅增加了患者的精神和经济负担，而且也增加了医院的工作压力，浪费了社会财富。所以，弋矶山等老师认为宣传、普及医学常识知识是我们医务人员应尽的义务和责任。新年伊始，服务社会、建设和谐的医患关系再一次成为弋矶山人生活、工作的主旋律。《市民心声》是一个美丽的舞台，老师们希望全市及来此处的医学同道通过这个舞台为我们的市民宣传、普及医学常识知识，建设和谐的医患关系做出自己的义务。　　本人做为一个年资不深的医生，聆听教诲，深感职业的崇高。天使本无暇，医者父母心。在这新年的第一天，发此帖切当抛砖引玉，欢迎各专业医学同道用点自己的宝贵时间为我们的老百姓宣传、解答医学常识知识；从我做起，为建设和谐的医患关系尽献应尽及绵薄之力。芜湖市民心声网 http://www.
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ID:716365　
作者: ( 11:41:17) &
&&&&关于肢体疼痛请教:本人经常左肩背里酸胀疼,左腿从臀骨头交错到膝盖也是酸胀疼.具体感觉也说不清楚.　　好象跟天气有些关系.请问哪位专家能先在此大致诊断一下,或者去医院怎么看,谢谢!
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ID:716650　
作者: ( 21:25:32) &
&&&&答家有精灵2005网友：可去看疼痛科或骨科医生。
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ID:716794　
作者: ( 10:59:12) &
&&&&谢谢弋矶山医生!弋矶山医院有这个科是吗?能帮我推荐看哪位医生吗?我才三十岁.
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ID:717133　
作者: ( 23:59:22) &
&&&&答家有精灵2005网友：推荐弋矶山医院疼痛门诊陈永权医生。
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作者: ( 9:10:19) &
&&&&再次谢谢弋矶山医生!
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ID:717739　
作者: ( 7:47:25) &
&&&&各位专家们好：我有问题想请教一下
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ID:717744　
作者: ( 7:57:37) &
&&&&我产后已经有两年了，自从产后三个月后开始上班至今，每天晚上一醒来，想翻身都比较困难，尤其是开始几个月，想翻身时，连腿都用不起来劲，就更别提翻身了，目前每每翻身时，总是先用手支撑侧身缓慢地起来，真是比较痛苦，我曾去过二院、中医院、弋矶山医院检查过，都没什么结果，得出的结论：说是产后受了风寒。很多人都说产后有个恢复期，可我都已经过了两年了，还没恢复过来，各们专家们能有什么好的建议吗？
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ID:717849　
作者: ( 13:35:39) &
&&&&tyshsh网友：你好！　　　　　根据你的描述，你患有“瘙痒症”的可能性较大。该病的特点是：发作时无原发皮疹，仅有皮肤瘙痒。该病根据发病时瘙痒的范围的大小不同分为“局限性的瘙痒症”和“全身性瘙痒症”。你发作时皮肤瘙痒范围较广泛，应为“全身性瘙痒症”。该病的病因很复杂，目前尚不完全清楚。多种内外因素可引起全身性瘙痒症，其中内因包括：个体皮肤的性状（皮肤老化情况、干燥）、神经精神因素（各种神经功能障碍、精神创伤、焦虑、恐惧、激动、忧虑）、系统性疾病（肝肾疾病、血液病、内分泌疾病、某些慢性病）、药物或食物过敏等；外因包括季节、温度、湿度、工作、居住环境、肥皂、护肤品、衣物等。治疗方面：如果能找到病因，去除病因后就能缓解，但多数情况下难以发现病因，故治疗起来较困难，服药后好转，停药后再发。你可一方面积极寻找病因，一方面治疗。多种抗组胺药物（就是通常所说的抗过敏药物）有效，如扑尔敏、酮替芬、赛庚定、仙利特等。你服用仙利特有较好的疗效，可坚持，刚开始时每日一粒，待病情控制后（皮肤不痒了）改为每两天一粒，服用一段时间后改为三天服一粒，坚持一段时间，可维持半年。该药对人体的副作用很小，维持一段时间一般不会对人体造成伤害。局部皮肤可外用一些止痒剂及润肤剂（如洗澡后全身外用冬天用的护肤用品），也可以外用一些激素软膏（如皮康霜、皮康王、皮炎平、肤轻松等），但不可大剂量、长期使用，以免引起较重的副作用。在日常生活中注意避免局部刺激、避免搔抓、过度洗澡（洗澡水不宜过热、少用肥皂等），不吃刺激性食物，少喝或不喝酒。不知这些答复能不能让你满意，你最好找一家正规医院皮肤科就诊一下。最后祝你早日康复。
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ID:717931　
作者: ( 17:13:22) &
&&&&开卷有益！让我们继续柯永胜主任医师的书。　　　　　　　　　　　　　　　《冠心病倾向与冠心病》　　　　　　　　　　　　第五章&&冠心病倾向患者的预防与治疗　　三、冠心病倾向患者的药物治疗（本节内容有所删减,具体药物及用法请咨询心内科医生）　　（二）、&抗血小板药物　　　抗血小板聚集和粘附和药物，可防止血栓形成，可能有助于防止血管阻塞性病变和病情的发展，可用于心肌梗死后预防复发和预防脑动脉血栓栓塞。　　1、阿司匹林:通过抑制血栓素A2的生成而较少影响前列环素的产生而起作用。　　2、双嘧达莫（dipyridamole，商品名：潘生丁）：可使血小板内环磷酸腺苷增高，延长血小板的寿命，可减半量与阿司匹林合用。　　3、苯磺唑酮（sulfinpyrazone）:作用与阿司匹林类似，有报告认为可能防止冠状动脉粥样硬化性心脏病猝死。　　4、噻氯匹啶（ticlopidine，抵克力得）：抗血小板作用，系ADP受体拮抗剂。临床上已被氯吡格雷代替。　　5、氯吡格雷（泰嘉、波力维）：ADP受体拮抗剂，抗血小板作用强于阿斯匹林。可以与阿斯匹林联合应用。　　5.&芬氟咪唑（fenflumizole）为咪唑类衍生物，血栓素A2合成酶抑制剂。　　6、其它：尚有一些蛋白多糖制剂如硫酸软骨素A和C、冠心舒等，通过调整动脉壁的蛋白多糖结构而起治疗作用。 弋矶山医院心内科07年度继续医学教育活动　　首都医科大学安贞医院心脏科颜红兵教授在讲学
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ID:717942　
作者: ( 18:11:52) &
&&&&开卷有益！让我们继续柯永胜主任医师的书。　　　　　　　　　　　　　《冠心病倾向与冠心病》　　　　　　　　　　第五章&&冠心病倾向患者的预防与治疗　　第七章&&冠心病概述　　冠心病，又称缺血性心脏病，世界卫生组织的定义是：由于冠状动脉功能性改变（血管痉挛）或器质性病变（血管狭窄或梗阻）引起的冠状动脉血流和心肌需求之间不平衡而导致的心肌损害。我们通常理解为：冠状动脉粥样硬化导致心肌缺血、缺氧的一种心脏病。 冠心病的临床类型　　根据冠状动脉狭窄的程度、受累的多少、侧支循环形成的好坏、病情进展的快慢等情况，冠心病可有各种不同的临床表现形式，同一病人在不同的的时期，主要的临床症状也有所不同，可分为以下五种类型：　　（1）&隐匿型或无症状性冠心病：无症状，但有心肌缺血的心电图改变。心肌无组织形态的改变。　　（2）&心绞痛：有发作性胸骨后疼痛，每次发作多在3~5分钟内消失，为一过性心肌供血不足所引起，心肌多无组织形态改变。　　（3）&心肌梗死：症状严重，有持续而不易缓解的胸骨后疼痛，为冠状动脉完全阻塞所引起的心肌缺血性坏死。　　（4）&缺血性心肌病：长期心肌缺血，导致心肌逐渐纤维化或心肌硬化，可引起心脏扩大、心力衰竭和心律失常。　　（5）&猝死：突发心脏骤停而死亡，多为心脏局部发生生物电紊乱或起搏、传导功能发生障碍引起严重心律失常所致。 心绞痛分型&　&　　根据病程的长短、病情的轻重缓急等因素，世界卫生组织将心绞痛分为以下几种：　　1、劳力型心绞痛：就是在活动状态下如步行、上楼、爬山、做家务事等出现胸痛，而休息时缓解或不发生。有以下三种类型：　　（1）&初发劳力型心绞痛：过去无心绞痛史，在一个月内新出现劳力性心绞痛，即行走过快或劳累过度时发生心绞痛。这种心绞痛有逐渐加重倾向，易发生心肌梗死及猝死，应当特别引起重视。　　（2）&稳定型心绞痛：心绞痛在一个月以上，发作的诱发因素（体力活动强度相同的情况下诱发胸痛，例如每次上三楼发生胸痛，而上二楼不出现胸痛）、疼痛的严重程度、发作次数、硝酸甘油服用量稳定不变者。　　（3）&恶化劳力型心绞痛：原为稳定性劳力型心绞痛，近期内症状加重，心绞痛阈值显著下降（即稍有用力就能诱发，如原来上三楼发生胸痛，上二楼不发生胸痛，现在上二楼甚至走平路也发生胸痛），轻度活动甚至休息状态下也可以出现心绞痛。心绞痛发作次数增加、程度加重、每次发作持续时间延长、含服硝酸甘油增多（过去含一片硝酸甘油或十粒速效救心丸就能缓解胸痛，现在需要3片多硝酸甘油或30粒速效救心丸才能缓解胸痛），但心电图和血清心肌酶检查都不支持急性心肌梗死。　　2、自发性心绞痛：胸痛的发生与活动无明显关系，活动时可以发生胸痛，休息时也发生胸痛。　　自发性心绞痛是由于冠状动脉本身痉挛，冠状动脉血流减少导致心肌缺血而发病的。心绞痛发作与体力活动无明显关系，与劳力性心绞痛相比，这种心绞痛一般持续时间长，程度较重，发作时心电图ST段压低程度重。主要包括卧位型心绞痛（平睡时发生胸痛、胸闷。往往睡到半夜时因胸闷而敝醒，需坐起来甚至要打开窗户才能缓解胸闷。有的病人即使在冬天也要开窗才能睡觉）、梗死前心绞痛（这种病人很快进展为心肌梗死）、梗死后心绞痛（发生心肌梗死一个月后又出现心绞痛）。某些自发性心绞痛患者在发作时出现短暂性ST段抬高，常称为变异型心绞痛。&　　在临床上，医师们根据习惯，常将心绞痛分为稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛和变异型心绞痛三类。其中不稳定型心绞痛包括初发劳力型心绞痛、恶化劳力型心绞痛、梗死后心绞痛、卧位心绞痛、冠状动脉形成术后心绞痛、冠状动脉旁路术后心绞痛等。除稳定型心绞痛可以在门诊治疗外，其余类型的心绞痛均应该及时住院治疗。 典型心绞痛特点　　在一定条件下，如精神紧张，情绪激动，过度劳累等使心脏负担加重，发生短暂性心肌缺血、缺氧，引起阵发性特定部位及带有特征性的胸痛或胸部压迫感，在休息或口含硝酸甘油数分钟内能缓慢者，可诊断为心绞痛。它有如下特点：　　1、疼痛的部位：典型的心绞痛部位在胸骨后或左前胸，但也有少数病人的疼痛部位在左肩、上腹部、咽部、头部、甚至牙齿。表现为牙痛的很容易误认为是牙病而求助于口腔科医生。所以有冠心病易患因素的患者，从局部治疗无效时应想到是否有心绞痛的可能。我们曾经收治过一例病人，因为持续牙痛6小时左右去口腔科看病，正好患者又患有龋齿，口腔科医生将其龋齿拔除后病人突然出现全身大汗淋漓，紧急做心电图证实急性前壁心肌梗死，立即转送到心内科抢救。所以，对有胸痛的病人包括牙痛的病人来说，首先应到医院做一份心电图排除心绞痛可能。　　2、疼痛的性质：典型的心绞痛为缩窄性疼痛，或为明显的压迫感、烧灼感、窒息感，与平滑肌痉挛引起的疼痛不一样。有的病人只是觉得憋气、发闷、“胸口发堵”，而没有疼痛，而有的患者自诉“胸部刀割样疼痛”，“像往伤口上撒盐”。总之心绞痛疼痛的性质是多种多样的，但如果是针刺一样地疼或“一跳一跳”地间歇性疼，且能指出一两个痛点，用手触之疼痛加重，则很可能不是心绞痛。患者就诊时要详细陈述疼痛的类型，以协助医生尽早诊断，从而制定治疗方案，但也不必谈胸痛而色变。　　3、范围：疼痛的范围往往是一片，一般是自身手掌大小范围。患者可比划出一个大概部位而不能指出确切部位，凡是能指出确切疼痛点的常不是心绞痛。　　4、疼痛放射部位：心绞痛的疼痛一般放射至左肩、上臂内侧、手腕及小指、无名指，少数人可放射到咽、右肩、右上臂、左侧肩胛部、颊、乳头、耳朵或上腹部等处。　　5、发作频度：发作次数多寡不等，繁频者可每日多次，少者可数月一次，也有在间隔数月后一天内多次发作者。&　　6、持续时间：持续时间长短不等，最短的不到一分钟，长的可达几分钟到十几分钟，一般发作时限不超过30分钟，但在特殊情况下，也有疼痛时轻时重，持续时间达数小时者。疼痛有如闪电样一瞬即逝者往往不是心绞痛。　　7、疼痛的诱因：凡是增加心肌耗氧量或减少心肌供血的因素均是心绞痛的诱因，在各种诱因中，以体力过劳、情绪激动、天气骤变的影响最为显著。常见于急走、上坡、爬楼时，由于心率加快，血压升高，使心肌耗氧量增加，从而发生心绞痛。情绪激动时，交感神经兴奋，引起儿茶酚分泌过多，使心率增快及血压增高，从而增加了心肌耗氧量，诱发心绞痛。气温过低，可使血管收缩，小动脉阻力增大，血压增高；气温过高，使心率加快，同时周围血管扩张，心排出量增加，回心血量也相应增加，这两种情况，都会增加心肌耗氧量。潮湿闷热的气候使心排血量增加约50%，故易于诱发心绞痛。其它少见的诱因有吸烟，血压及血糖过低等，这些情况都会减少心肌供氧量，诱发心绞痛。　　卧位型心绞痛提示病情较重，一旦坐起，疼痛缓解较快。临床上可见到有些病人为了避免心绞痛发作，不敢卧位睡眠，被迫采取端坐或前倾坐位。其原因是当心室容积已经异常扩张，卧位时回心血量又增加，而心排血量不能相应增加，加重了心脏的负担，从而产生心绞痛。&　　　　　　　　　　　　　　　7、疼痛的缓解：一般情况下，诱因解除后可很快自行缓解。由体力活动引起心绞痛者，在停止活动后，数秒钟内疼痛消失，这是一个很典型的表现。例如在走路时发生心绞痛，病人会自动停止走路，坐下来休息一会，胸痛就会逐渐缓解。80%的冠心病引起的心绞痛在含服硝酸甘油后1~3分钟即可迅速缓解，这一点对心绞痛的诊断有重要意义。患者要密切观察含服硝酸甘油后的反应和疼痛缓解的时间，如含服硝酸甘油后无效，说明或是重度心绞痛或不是心绞痛，要及时去专科门诊看医生。&　　8、心绞痛伴发的其它症状：心绞痛发作时常伴有心悸，脉率增快，头晕、甚则晕厥，呼吸困难，冷汗，四肢无力，凡此种种，提示病情较重，应及时就诊。 弋矶山医院心内科07年度继续医学教育活动　　蚌埠医学院心脏科蔡鑫教授在讲学
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ID:718006　
作者: ( 21:28:55) &
&&&&在临床工作中,我们时常听到一些病人及病人家属抱怨:为什么有时病人在治疗开始的时候,医生就用高档贵重抗菌素治疗病人呢?用高档贵重抗菌素后,病人将来不就没有药用了?为什么不从低档便宜抗菌素开始先用呢? 下面我们来简单谈谈这个问题。　　&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&抗生素的降阶梯治疗　　病人死亡主要原因之一就是严重感染。而积极有效地消除致病菌、阻断疾病发展恶性循环，减轻中毒症状,&是救治成功关键，故抗生素的选择恰当与否对预后往往起决定性作用。　　2001年3月在比利时首都布鲁塞尔召开第21届急诊医学及加强监护国际研讨会上，与会专家提出了抗生素选择-----降阶梯疗法　　为严重细菌感染治疗提供了最佳治疗方案　　彻底打破通常采用的升阶梯治疗的传统观念　　大量的事实证明降阶梯疗法抗生素选择的合理性和重要性。 l.&&降阶梯治疗的概念　　当危重感染患儿在人院之初还未得到细菌培养与药敏结果时，选择何种有效的抗生素是临床医生面临的难题。　　传统观念升阶梯疗法:&&　　过去对威胁患者生命重症感染，抗生素选择是采取“逐步升级，分别袭击”的治疗方法。　　即治疗之初选用窄谱抗生素，广谱抗生素作为最后选用，若体温持续高热不降，临床症状无改善，再换用高一级抗生素&。　　研究发现，仅少数患者有病原学结果，50％左右的人接受了不恰当的起始抗生素治疗，使病情早期迅速进展，导致感染持续存在或死亡、病情反复、耐药菌双重感染及局部并发症，死亡率高达61.9％。　　多年的临床抢救经验证实，这种治疗措施往往不能及时有效地控制感染，反而会使炎症进展，病程延长，病情恶化。&　　降阶梯疗法:&&&　　近年提出一种经验性抢救重症感染性疾病治疗方案，是以患者临床表现、感染的严重程度、本地区细菌流行病学状况以及药敏资料为依据　　要求在治疗初始即选用单一、广谱、强效的抗生素，以尽量覆盖革兰阴性菌与革兰阳性菌所有可能引起感染的致病菌，迅速控制感染，即采用“一步到位，重拳出击”的原则。　　在用药48～72小时，病情已得到控制，临床症状改善，体温下降。　　降阶梯疗法关键是立刻处理可能产生耐药的感染；若治疗早期没有使用强力杀菌药物，将导致死亡率升高。　　抗感染治疗的主要目的是保证患者存活与防止细菌耐药。　　降阶梯疗法就患者而言，避免了因细菌耐药而造成的抗生素反复更替，最大可能地保障抗感染治疗的最佳疗效。　　特适用于严重危及生命感染者，在抵抗力明显低下，感染情况危重，尚无药敏结果时，可减少和避免反复盲目更换抗生素及多药联用毒副作用。　　有报道，对于院内获得性肺炎（HAP）或呼吸机相关肺炎（VAP），若起始治疗选择抗生素不当，就会成为增加病死率的重要因素。　　所谓抗生素选择不当，是指在治疗后明确了致病菌时，显示针对此致病菌选用抗生素无效，其原因为：　　（1）抗生素未覆盖该致病菌&　　（2）所选择的抗生素对该致病菌耐药&　　还研究发现，对严重细菌感染，若起始治疗不当，再换用致病菌敏感的抗生素并不能提高患者生存率。　　临床上常见多数危重感染性疾病患者，经各级医院治疗无效后转到重症监护病房，尽管已更换致病菌敏感的广谱抗生素，但最终因感染难以控制，脏器功能损害而危及生命。　　重症感染患者应采用降阶梯疗法　　重症监护病房观察发现，致病菌以革兰阴性菌为主，初始用药宜选第3代头孢菌素加酶抑制剂如头孢哌酮/舒巴坦（舒普深），或第4代头孢菌素头孢吡腭（马斯平）。　　若已明确为产超广谱β内酰胺酶则选用碳青霉烯类抗生素如亚胺培南/西司他丁钠（泰能）和美罗培南（美平）。　　若疑为革兰阳性球菌感染，特别金葡球菌、耐甲氧西林金葡菌），选用万古霉素。 2.&降阶梯治疗的适应证及临床疗效　　降阶梯疗法对初获得性感染或轻度感染者不适用，适用以下重症感染者：　　1&既往有抗生素治疗史&　　2&有侵袭性处置操作史&　　3&长期住院，有耐药菌产生的危险因素&　　4&在机械通气7d以上或15d以内使用过抗生素，有产生耐药可能者&　　5&老年人、生理指数高者、合并多脏器衰竭及有休克表现者。&　　目前为止尚无降阶梯疗法具体实施标准，但近年各临床不同专业按照基本原则，在各自专业范围内对降阶梯疗法进行探索，积累一些经验。　　抗菌药物降阶梯治疗是目前外科重症脓毒症的重要和有效的治疗措施。　　张耀亭等对&320例结核患者进行了二线抗痨药2LDVThA（Am、Z、P）/6LDVTh/4LDV降阶梯治疗的疗效评价，观察疗效及2年内复发率。　　结果显示：疗程结束时，痰菌阴转率为95.3％，病灶显效率为91.5％，2年复发率为1.4％。　　结论：二线抗痨药降阶梯方案治疗复治重症肺结核治愈率高、复发率低，近期疗效显著。　　对小儿重症监护病房降阶梯疗法适宜的人群作了论述：　　１患儿近期因感染在其它医院住院或多次住院用过抗生素疗效不佳，而高度疑为耐药感染者　　２因重症肺炎伴器官功能不全或器官衰竭住院者　　３住院时危重症评分≤80分；　　４婴幼儿肺炎有6种高危因素之一:　　早产儿和低体重儿；出生时窒息和羊水吸人；　　先天性心脏病等先天畸形；3个月以内小婴儿，在院外用抗生素治疗效果不佳　　5&危重患儿诊断为SIRS，临床分期为中、晚期者；　　6&中枢神经系统感染如化脓性脑膜炎者；　　7&危重患儿行机械通气3天以上或有相关导管侵人性操作史;　　8&有产超广谱β-内酰胺酶的高危人群。　　抗生素的治疗原则要求使用抗菌药物种类应根据细菌培养和药敏试验结果来决定。　　能用窄谱者，则不用广谱；　　可单用者则不联用，旨在实施抗菌药物目标治疗。　　而临床实际应用中均难以在早期（治疗初始）得到细菌培养及药敏资料，经验用药仍是早期抗生素治疗的主要策略。 3&降阶梯疗法的临床意义及需要注意问题　　现已证明，绝大多数腹腔内感染、重症肺炎等危重感染是多菌混合性感染，具有一定耐药性。　　治疗重症感染抗生素必须早期、及时全面覆盖可能致病细菌.　　一旦病原菌明确，果断换用敏感窄谱抗生素　　主动实施抗生素目标治疗，避免长期使用广谱抗生素，以防引起细菌耐药，菌群失调，诱发真菌感染.　　应用抗生素降阶梯策略，可避免不适当抗生素治疗导致严重后果。　　国内外文献报告，在重症监护病房治疗重症感染病人，尽早实施降阶梯治疗可改善病人预后，而一旦延误就难以改善，即使通过细菌培养得到准确资料亦是如此。　　上海瑞金医院外科近年来对非手术重症胰腺炎合并感染病人采取降阶梯治疗方案后，有63.2％的病人在发病3周内避免手术，其中有86.4％病人3周后避免手术。　　以上研究说明，早期、及时使用抗生素降阶梯疗法，可以改善病人的预后。　　如果必须联合用药时，联合方案具有协同作用　　4.&结束语　　重症感染治疗是一项复杂、艰巨的任务　　早期、准确估计病人状况,&及时实施抗生素降阶梯疗法，可以尽快控制重症感染的病情发展.　　避免引起细菌耐药和诱发真菌感染，降低死亡率，缩短治疗时间，减轻经济负担。　　合理使用抗生素的标准和策略应选择降阶梯治疗的方案，这对多数危重感染患者来说是合理用药决策的基础。 欣赏&&&&　　明.唐白虎.梅花（资料）
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ID:718940　
作者: ( 1:28:37) &
&&&&从侯耀文的去世浅谈心源性猝死　　什么是猝死（sudden&&death&/&sudden&&and&&unexpected&&death）：？　　猝死指平时貌似健康的人，因潜在的自然疾病而自然发生、出乎意料的突然发作或恶化，而发生的急骤死亡。　　世界卫生组织规定；发病后6小时内或者24小时内发生的意外死亡为猝死；多数学者主张定为1小时。各种心脏病所导致的猝死，称心源性猝死。其中以冠心病、心肌梗死为常见. 心源性猝死的最主要病因：　　冠状动脉粥样硬化性心脏病。　　心源性猝死的触发因素：　　为心电不稳定、血小板聚集、冠状动脉痉挛、心肌缺血、自主神经系统不稳定、电解质紊乱、过度劳累、情绪压抑等。　　心源性猝死主要的机理：　　冠心病人均有冠状动脉狭窄，均有区域性心肌供血不足，在上述各种触发因素作用下，心肌发生急性缺血，使心电稳定性失却，急骤发生的严重室性心律失常室速和室颤，此时心脏停止收缩，失去排血功能，医学上称之为心脏骤停。这种心律失常是严重的心搏紊乱，如不及时救治，3~5分钟后就将死亡，故称为临终心律。　　如能及时救治，部分患者可成功复苏。简单而有效的救治方法是心肺复苏术，即心脏按压和人工呼吸。尽管如此，医院外死亡率仍高达85％，原因是不能得到及时有效的除颤治疗，即用直流电电击颤动的心脏使其转复为正常心律。 防治要点　　预防心源性猝死，应注意:一、增强定期查体及治病意识，及时发现及治疗各种心脏病。二、养成良好生活习惯，不吸烟、不酗酒、劳逸结合、健康饮食，进行规律的有氧运动。三、多吃水果和纤维素含量高的食物，保持大便通畅，不便秘不拉肚。四、经常测量血压，积极治疗高血压、高血脂、高血糖。五、控制体重等。 救护要点　　1.重视心源性猝死早期出现的症状和体征：早发现、早诊断、早干预治疗。大约一半急性心肌梗死的病人以前发作过心绞痛或有过度疲劳感，典型症状是出现持续严重的心前区憋闷、疼痛，没有明显原因的气喘，突然不能平卧，脉搏过快、过慢或心律不齐，血压下降，出汗，四肢发冷等。　　2.抢救病人切忌盲目搬动：一旦有梗死前兆，家属不能忙于搬运，而应让病人就地安卧，不要翻身，不要让其说话和走动，更不要摇晃病人。如患者身边有急救药物，应及时帮助其服用，并迅速拨打“120”，请求急救人员来处理。　　3.成功抢救心脏骤停患者重点:一、快速拨打救护电话；二、尽早心肺复苏；三、尽早除颤等。专业急救人员在3分钟内给病人除颤，存活率可达74％，3分钟后存活率下降至49％。 急救措施　　如发现猝死的病人，应立即对病人的心前区拳击，拳击的部位是病人左胸前乳头部位。拳击的次数一般为2－3次，拳击要有力，目的可能能够终止室速和室颤。而后立即进行心肺复苏。　　心肺复苏：由于猝死多数在家中或正常工作及日常活动中发生，或在睡眠中发生，一旦心跳骤停就应当机立断、分秒必争、就地进行复苏抢救。因为心跳停止超过4～6分钟常引起不可逆的脑损伤或死亡。在抢救的同时还需弄清病因，以便得到正确的治疗。心肺复苏的基本步骤是气道通畅、人工呼吸、人工循环。首先应使气道通畅，必须将患者放置在硬的平板上，取仰卧位，撤出枕头及垫在头部的衣物等，救护者双手将患者头部后仰，托住下颌关节，清除口腔异物，使由鼻孔经咽喉部至气管的气道保持通畅，使猝死时松弛的舌根不至于后倾堵塞气道。在对猝死者进行急救时，人工呼吸应和心脏按摩同时进行。&　　心脏按摩方法：按摩时用力要均匀，以一手掌平放病人胸骨下段胸壁上，另一手掌压在该手背上，上下起伏垂直按压。压力需足够大，压低胸骨3～5厘米，然后突然放松，以60～70次／分的速率按压，连续按压不间断。由于胸外按压使胸廓变化，胸腔内压改变，使胸腔内外动静脉压力发生压差，从而使循环恢复。　　人工呼吸方法：先解开患者领口和裤带，使其平卧，抽出枕头垫在肩下，用一手将患者颈部托直，使头最仰，打通气道，然后一手捏紧患者双侧鼻孔，急救者口唇与患者口唇密合后进行吹气　　在对猝死者进行急救时，人工呼吸应和心脏按摩同时进行。先解开患者领口和裤带，使其平卧，抽出枕头垫在肩下，用一手将患者颈部托直，使头最仰，打通气道，然后一手捏紧患者双侧鼻孔，急救者口唇与患者口唇密合后进行吹气，即口对口吹气。救护者深吸气后将气吹入病人口中（一手捏紧患者鼻孔），以20次／分进行，也可在医生的指导下用简易面罩呼吸器接氧气后加压给氧，如复苏无效，则给予气管插管或气管切开插管后可接人工呼吸器或呼吸机，以及时有效给氧消除或减轻因缺氧所致的脑损害。　　按压有效的指征是：①触到颈动脉或股动脉搏动；②血压：收缩压在60mmHg左右；③散大的瞳孔开始缩小。　　凡有室颤者应立即电除颤：因考虑到90％猝死患者是室颤，故不一定非有心电图证实，可进行盲目除颤，电极板分别放在胸骨右缘第二肋间和心尖部，紧贴胸壁，用200～300瓦除颤，不成功可多次进行。　　药物注射：目前从气管内滴入肾上腺素或静脉内注射肾上腺素、阿托品，并给以适量的碳酸氢钠，这样可起到心脏内直接注射作用，又不影响心脏按压措施进行。心内注射只于静脉输液或气管插管之前采用。　　抗心律失常：根据心律失常性质的不同选用抗心律失常药物。　　防止并发症和后遗症：心肺复苏成功后可继发心脑肾的损害，发生严重并发症和后遗症，因此在治疗原发病同时，应维持有效的循环呼吸功能及水电解质平衡等。防止脑水肿和急性肾功能衰竭是处理的关键。 弋矶山医院心内科07年度继续医学教育活动　　安徽医科大学第一附属医院心脏科徐岩教授在讲学
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ID:720622　
作者: ( 17:19:49) &
&&&&开卷有益！让我们继续柯永胜主任医师的书。　　　　　　　　　　　　　　　《冠心病倾向与冠心病》　　　　　　　　　　　　&&&&&&&&&&第七章&&冠心病概述　　胸痛的鉴别诊断　　1、情感或精神因素导致的胸部不适或胸痛：　　又称为心脏神经官能症，多见于中青年女性或更年期妇女。实际上，女性绝经期前，如无危险因素（如家族史、高血压、血脂紊乱和糖尿病）很少发生冠心病。&　　这类病人可有ST段移位，或者T波变化，应做普洛萘尔（心得安）试验，多数服心得安20mg，2小时后心电图变为正常。对ST段或T波发生改变的病人还应行运动负荷试验，甚至超声心动图、放射性同位素检查，仍不能肯定者作冠状动脉造影。　　应注意病人的年龄和性别因素，社会心理因素，和是否存在易患冠心病的危险因素。&　　2、其它疾病引起的心绞痛　　肥厚梗阻性心肌病：由于左室流出道梗阻和心肌肥厚，可有心绞痛、晕厥或呼吸困难，多与活动有关，胸痛在服用硝酸甘油后反而加重，查体可以闻胸骨左缘的收缩期杂音。　　瓣膜病：主动脉瓣狭窄或关闭不全也可有心绞痛，查体可有典型心脏杂音，超声心动图检查可明确诊断。　　其它疾病累及冠状动脉疾病：如冠状动脉畸形或先天发育异常、冠状动脉肌桥、风湿性疾病引起冠状动脉炎，冠状动脉夹层或急性主动脉夹层累及冠状动脉，冠状动脉栓塞、梅毒性主动脉炎引起冠状动脉口狭窄或闭塞。　　X综合征：X综合征多见于女性，为冠状动脉系统毛细血管功能不良引起，与冠状动脉内皮功能失调有关，临床表现为劳力型心绞痛，运动试验可以阳性，但冠状动脉造影无固定狭窄或冠状动脉痉挛，预后相对好。&　　3、非冠状动脉心脏疾病导致的胸部不适　　早搏：早搏可伴有胸部不适甚至疼痛，多出现在不活动时，活动后多消失或感觉不到。应确定早搏是良性性质，还是伴随心脏疾病，必要时行动态心电图、心脏运动负荷试验或超声心动图检查。　　急性心包炎：尤其是在心包炎早期，可出现心前区和胸骨后疼痛，常与深呼吸、咳嗽或者体位改变有关，有时吞咽疼痛。早期可有心包摩擦音，且心包摩擦音和胸痛常在出现大量积液后消失。心电图的ST段和T波变化常位于除了aVR以外的所有导联，ST段抬高呈弓背向下，可伴有心包压塞的症状和体征，以及全身症状，超声心动图可以确诊。　　心肌炎和扩张性心肌病：可出现胸闷、呼吸困难等症状。心电图可发现QRS综合波、ST段和T波的变化。应注意询问病史，仔细查体，观察心电图有无演变，系列心肌酶学检查和超声心动图等检查。　　右室高压、肺动脉高压可因右室缺血引起心绞痛，常见于二尖瓣狭窄伴肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等。　　心脏高动力综合征和二尖瓣脱垂：为交感神经过度兴奋的表现，病人常诉心慌、心前区不适、疲乏、呼吸困难、焦虑和多汗等，β阻滞剂效果好。心电图可与冠心病混淆，运动试验也可呈假阳性，心得安可消除ST-T变化。二尖瓣脱垂也可伴交感神经兴奋和高动力状态，常常有神经衰弱的临床表现，心脏彩超可确诊。　　急性主动脉夹层：主动脉夹层可出现剧烈的胸痛，也可累及冠状动脉，甚至出现心肌梗死。胸痛的一般部位较高，常呈撕裂样，开始就达到高峰，可广泛放射到背部、腹腰部和腿部。胸部可有异常搏动，可听到夹层导致的异常杂音，两侧上肢或者上下肢血压不匹配，一侧脉搏搏动减弱，下肢麻痹或偏瘫。累及主动脉根部可出现主动脉瓣关闭不全。应及时行X线胸片、超声心动图或者磁共振检查，考虑手术者应行主动脉造影。　　急性肺栓塞：急性大面积肺栓塞可引起胸痛、呼吸困难、晕厥、休克等表现，病人可伴有冷汗、发绀或濒死感。但病人的查体、心电图和X线胸片常常有急性肺动脉高压或者急性右心功能不全的表现，如心电图出现肺性P波、右束支传导阻滞或者较特异的SIQIITIII等；X线胸片上腔静脉影增宽，右下肺动脉增宽或肺动脉段突出、中外肺野纹理减少。超声心动图可发现右室搏动脉减弱，室间隔左移，根据三尖瓣反流还可估计肺动脉压力。漂浮导管如中心静脉压力、肺动脉压力增高，同时肺动脉嵌压正常可资鉴别。必要时行肺动脉加冠状动脉造影检查。　　4、胸部、肺部疾病&　　胸部外伤：应询问病史，有触痛，疼痛与咳嗽、深呼吸、姿势或者某些活动有关。　　肋软骨炎和肋间神经痛：为刺痛或者灼痛，可与活动有关，有明确的压痛点，有时伴有神经官能症的表现，心电图无变化，心肌酶不高。其它胸壁痛可由肋间肌肉劳损、病毒感染引起，胸痛特点为锐痛，有触痛，咳嗽、深呼吸可使其加重。　　胸部带状疱疹：在出现疱疹前可与心肌缺血性疼痛混淆。受累区域表现为皮肤过度敏感，有触痛，可有头痛、发热和全身不适等。　　肺炎：心电图可出现类似心肌梗死或心肌缺血的表现，但不符合心肌梗死或心肌缺血的演变，有发热、咳嗽或者咳痰等症状，系列心肌酶学、X线胸片可鉴别。　　自发性气胸：突然的胸痛和呼吸困难，胸痛在气胸的发生侧，胸部叩诊呈鼓音，X线胸片可确诊。　　纵隔气肿：胸痛和纵隔捻发音是典型的表现，颈或胸上部可出现皮下气肿，X线胸片可以确诊。　　胸出口综合征：胸出口综合征涉及从胸腔上缘出来或通过的神经和血管结构，为压迫所致。与骨或肌肉异常有关系，症状多在20～40岁出现，可与职业活动、不良的体位或者颈外伤等有关系，多数病人表现为上肢痛，尤其尺侧，也可放射至颈、肩部、肩胛区或腋下，极少数疼痛位于胸壁。应在仔细检查的同时，对胸痛者检查心电图、心肌酶学。&　　5、上腹和胸部不适的胃肠道疾病　　反流性食管炎和食管裂孔疝：反流性食管炎是因胃内容物反流进入食管导致的食管粘膜炎症，可并发食管消化性溃疡或狭窄。最常见的症状是胸骨后胸痛、灼热痛、咽下疼痛和“不消化”，与进食或体位变化有关系，可有反酸、反苦液或胃内容物的情况，抗酸剂可缓解症状。食管裂孔疝与反流性食管炎无明确关系，胸腹部X线透视协助诊断。　　食管穿孔或破裂：死亡率很高，多与器械操作或外伤有关系，其它原因如食管癌压迫坏死等。食管自动破裂多发生在饱餐后干呕或呕吐所致，此时出现剑下疼痛且放射至肩胛区。患者可出现呼吸困难、大汗和发绀，接着出现苍白、心动过速、休克和纵隔气肿的表现。胸部X线可发现纵隔气肿和胸腔积液，吞钡可确定破裂部位。　　食管痉挛和食管贲门失迟缓症：以疼痛和吞咽困难位主要表现，硝酸酯类有效，吞咽常为胸痛的诱因，尤其进冷的食物，可放射至背部、颈部和下颌，每次持续数分钟或者数小时，活动不增加疼痛，但可与情绪有关。体检多无异常，X线吞钡检查和压力计检查有助于诊断。　　急腹症：如消化性溃疡或者穿孔、胰腺炎、胆管炎、胆囊炎和胆石症。急腹症出现的上腹部疼痛，可与急性心肌梗死放射至上腹部的疼痛或不适相混淆，严重可出现休克。&　　腹部压痛和反跳痛，腹部超声、胸腹部X线检查等有助于诊断，同时做心电图和系列心肌酶学检查。 弋矶山医院心内科07年度继续医学教育活动　　柯永胜主任在介绍临床上少见的引起胸痛的疾病
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ID:722299　
作者: ( 21:30:09) &
&&&&我们在日常生活中有时能听到这个词“房颤”。如：某某人心脏不好，有房颤。某某人房颤又发了等。　　六月下旬，弋矶山医院心内科对房颤治疗所开展的射频消融术，标志着弋矶山医院心内科对房颤治疗的手段到达了一个新的高度，走到了我省的最前列，并开创了皖南地区的先河。 现在，我简单地介绍一下房颤和房颤的射频消融术。　　心房颤动（简称房颤，Atrial&fibrillation）是一种常见的心律失常。房颤加重了心脏功能的衰竭，又由于其栓塞并发症，使许多患者致残并死亡。探索治疗房颤的有效手段是二十一世纪心血管领域的重要课题之一。　　房颤的发生率　　房颤的发生率约为0.4％（60岁以上者约为2~4%，75岁以上者为11~17%）　　在心脏病病人中约为4％　　尤其是在心脏扩大并伴有心衰者，其发生率可达40％　　房颤发病率与年龄呈正相关，可能与心房扩大及心肌纤维化、不应期离散度增加有关　　房颤与脑卒中的关系　　房颤发生脑卒中的危险性约为2~6%，是窦性心律的4~7倍　　我国一项对非瓣膜病房颤病人的前瞻性试验随访了520例患者，年龄71.&2±12.&2（40~102）岁，随访6.75&±4.03年累计随访3227年例次。结果表明脑卒中的发病率5.3%，高血压及糖尿病为高危因素。　　房颤的病因　　房颤的病因以高血压及冠心病为首，风湿性心脏病因其发病率降低而退居第三。三者约占75%。非心源性房颤的病因以甲亢为多见，约占12~19%，孤立性房颤占2~15%。　　房颤的发生机制　　（一）局灶性机制：　　房颤是由于房内单个自律性快速激动发放，其余的心房组织不能随之同步激动，从而蜕变为房颤。　　电生理检查可在心房内记录到高频、尖峰样的局部电图（spike电位），该电位多数位于肺静脉口或其附近，或在终末嵴的上方。　　从其显著的不规则及难于用程序刺激的方法诱发，以及受体阻断剂以及钙通道阻断剂可抑制由房早诱发的房颤，推测其发生机制可能与自律性及触发活性有关。　　（二）多子波折返机制：　　认为房颤是由心房多个波阵的微折返所致。　　房颤的稳定性与同时存在的子波数量成正比关系。房内的子波应在3~6个以上并同时运行，房颤才得以维持，如子波减少到３个以下运行，颤动即不再维持。　　该子波的折返往往为功能性折返，其特点为折返途径多变，无可兴奋间歇；折返波长短于解剖途径，并且无解剖障碍。　　（三）房颤的发生与维持是由不同机制参与的：　　局灶异位激动主要参与了房颤的发生，而多发性子波折返则是房颤得以维持的主要机制。 房颤的射频消融术　　1.线性消融&&　　阻断房颤的折返环或隔离左右房，但手术的时间长，X线照射量大，手术成功率较低，术后复发率较高，仍有待于不断改进完善。　　2.局灶性消融&&　　主要针对阵发性房颤（又称局灶性房颤）。以消融肺静脉及其周围的异常激动电位或在肺静脉开口部做环状消融为手段，从而消除异位兴奋灶或将该异位灶与心房之间实现电学隔离。　　消融有效的终点：是特异性房早消失、房颤不能被诱发；肺静脉与心房之间的传导呈双向阻滞。　　3.阻断房室传导&&&　　造成房室分离，植入永久起搏器从而改善部分临床症状；　　4.选择性阻断慢径&&&　　希望能减慢房颤的心室率,达到改善症状的目的。 弋矶山医院心内科07年度继续医学教育活动　　芮世宝主任在介绍起博器的有关知识
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ID:722757　
作者: ( 22:11:16) &
&&&&发热,特别是长期发热的病人,对医生来说是临床上常见且棘手的难题,绝不是小病.　　&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&浅谈长期发热病因与诊断　　不明原因长期发热（fever&of&unknown&origin&,ＦＵＯ）,其定义为发热持续3周以上,体温≥38.5℃,经详细询问病史、体检和常规实验室检查仍未能明确诊断者。ＦＵＯ的原因复杂,但可概括为感染、结缔组织病、血液病及恶性肿瘤四大类。& 1.感染仍是不明原因长期发热最常见、最重要的原因。　　有资料显示,感染性疾病占ＦＵＯ病因的52.7%,其中细菌性感染包括伤寒、感染性心内膜炎、败血症和腹腔脓肿等,而结核病占感染性疾病的46.6%,且以肺外结核居多（占结核病的2/3）;其次ＣＭＶ病毒和其它既往不常见的病原体如伯氏疏螺旋体和ＨＩＶ、阿米巴和真菌等引起的感染也可表现为ＦＵＯ,值得注意。&　　⑴近年来结核病有增多趋势,尤其是老年人,临床表现多种多样,很不典型。结核病,特别是肺外结核如深部淋巴结结核、肝结核、脾结核、泌尿生殖系统结核、血型播散性结核及脊柱结核临床表现复杂,在长期不明原因发热中占相当比重,应予重视。详细询问病史和全面细致的体检可能提供一定线索,抓住可疑阳性线索,一追到底是明确诊断的关键。结核病一般起病缓慢,以长期低热为主,每于午后或傍晚开始低热,次晨体温可降至正常;可伴乏力、盗汗及消瘦等症状。或无明显不适,但体温不稳,常于活动后出现低热。部分患者可有间歇性高热,或病情进展时出现高热,呈稽留热或弛张热型。尽管患者高热,但一般情况相对良好,有别于一般细菌性感染或恶性病变发热患者的消耗和极度衰弱。患者周围血白细胞计数可正常,γ-球蛋白比例增高,血沉常增快,结核菌素（ＰＰＤ）试验可呈强阳性反应。然而,ＰＰＤ试验阴性并不能排除结核,特别是血行播散性肺结核,其早期Ｘ线胸片可正常。肺结核及颈淋巴结核一般不难诊断,可经Ｘ线胸相、痰查抗酸杆菌及淋巴结活检确诊。脊柱结核好发于下胸腰椎,患者常诉腰痛或髋部疼痛,活动后加重,平卧位亦不减轻,下胸腰椎正侧位相可发现椎体呈楔形变,若阴性,高度疑及本病者应作下胸腰椎的ＣＴ扫描以助诊断。肝脾结核很难诊断,一般需要病理证实,试验性抗痨治疗很难短期奏效。临床上遇不明原因长期发热伴进行性肝脾肿大,持续性肝区疼痛、压痛者应警惕肝结核的可能性,如伴贫血,球蛋白增加,碱性磷酸酶增高及血沉增快者,应行肝穿刺活组织检查;必要时在腹腔镜直视下作活检。对经皮肝穿刺和（或）腹腔镜检查阴性不能确诊的肝占位,且患者一般状态较好、乙肝标记阴性者,应及早剖腹探查确诊。脾结核可以ＦＵＯ及脾肿大为主要表现,发热伴左上腹不适者应作腹部Ｂ超或ＣＴ扫描,有时可发现脾内占位病变,因脾结核或脾型淋巴瘤单凭临床表现和影像学鉴别有一定困难,12个月试验性抗结核治疗亦难奏效,及时剖腹探查有帮助诊断的作用,脾肿大者尚有治疗意义。总之,ＦＵＯ并腹内肿块者应及早剖腹探查。值得注意的是,结核病尚可有变态反应性表现,可有游走性多发性关节炎或关节痛及下肢结节红斑和发热,水杨酸制剂无效,仔细检查或询问既往有无结核病史,胸片发现结核灶或ＰＰＤ试验强阳性提示结核,给予试验性抗结核治疗可奏效。无反应性结核常见于严重免疫抑制患者,可出现高热、骨髓抑制或类白血病反应,应予重视。对可疑患者应及早行肝、脾、淋巴结活检。&　　⑵伤寒、感染性心内膜炎、膈下脓肿或肝脓肿也是ＦＵＯ的常见病因。　　①长期发热而白细胞计数正常或减低,特别是夏秋季节发热、脾大伴肝功能异常和腹泻、腹胀者应多次作血培养检查,如血、骨髓、粪便分离到伤寒杆菌可确诊伤寒。病程中动态观察肥达反应的“Ｏ”抗体和“Ｈ”抗体的凝集效价,恢复期有4倍以上升高者有辅助诊断意义。　　②感染性心内膜炎典型者诊断多无困难。但对原无基础心脏病又无明显心脏杂音者诊断较为困难。临床上反复短期用抗生素,反复发热,用药后热退者应警惕本病的可能性。尤其应仔细听诊心脏有无杂音及杂音的动态变化,注意患者有无不能解释的进行性贫血、脾肿大、镜下血尿及淤点淤斑等栓塞现象。拟诊者在抗菌药物应用前应多次抽血行血培养。及时作经体表二维超声心动图检查,对探测赘生物的部位、大小、数目及形态均具诊断意义。必要时经食道作二维超声心动图,能检出11.5ｍｍ的赘生物,且不受机械瓣回声的影响,其检出赘生物的阳性率达90%95%,明显优于经体表二维超声心动图。　　③腹腔内脓肿是ＦＵＯ常见病因,尤以肝脓肿和膈下脓肿最为多见。肝脓肿如脓肿位于深部,肝肿大不明显,局部体征轻微或缺如而以ＦＵＯ为主要表现时,易误诊。患者多有血清碱性磷酸酶增高,肝酶异常和胆红素增高,仔细查体仍可发现肝区扣压痛。细菌性肝脓肿患者毒血症状重,多表现为寒战、弛张高热,肝区胀痛等,易并发中毒性休克,周围血白细胞总数及中性粒细胞增高,腹部Ｂ超可见多发液性暗区,早期可见低回声区内有点状回声增强。腹部ＣＴ扫描对肝脓肿的诊断率达90%97%。Ｂ超或ＣＴ扫描指导下诊断性穿刺获脓液可确诊。此外,本病可继发于败血症,血培养可分离到金黄色葡萄球菌或大肠杆菌及其它革兰阴性杆菌。阿米巴肝脓肿以单发脓肿居多,毒血症较轻,穿刺抽出巧克力色脓液和ＥＬＩＳＡ法检测血清阿米巴抗体有助诊断。膈下脓肿往往继发于溃疡病或阑尾炎穿孔基础上或腹腔手术后,患者有高热等毒血症状,下胸或上腹部疼痛,可有胸腔积液或下叶肺不张等表现,胸腹部联合ＣＴ扫描是诊断膈下脓肿的较好诊断方法,在Ｂ超或ＣＴ引导下行穿刺获脓液可确诊。&　　⑶病毒性疾病一般病程自限,ＥＢ病毒和巨细胞病毒感染可作为ＦＵＯ的病因,诊断主要依据为分离到病毒,或血清学相应抗原或特异性ＩｇＭ抗体检测。ＡＩＤＳ患者并发机会感染时也可表现为ＦＵＯ,重视病史并检测ＨＩＶ抗体有助诊断。&　　⑷此外,对于长期应用广谱抗生素或免疫抑制剂的患者若出现不明原因长期发热时尚应除外深部真菌病,如合并粘膜念珠菌病时更应注意检查心脏和肺部,根据相关临床症状采集痰、尿或血标本作真菌培养以助诊断。 2.可致发热的血液病&　　⑴溶血性贫血&　　溶血性贫血可致低或中度发热,罕见高热。机制可能与红细胞破坏及引起溶血的原发病（如结缔组织疾患等）有关。常见发热的溶血性贫血有血栓性血小板减少性紫癜、溶血尿毒综合征、其它血管内溶血及自身免疫性溶血性贫血等。溶血性贫血引起的发热合并贫血及溶血表现,且随着溶血被控制体温渐恢复正常。疟疾引起的溶血性贫血可致高热（39℃以上）、寒战、大汗等。&　　⑵恶性组织细胞增生症（恶组）&　　该病多伴高热,可持续,可不规则。抗生素控制无效,部分病例对肾上腺皮质激素有反应。恶组致高热的机制不详。此类高热有恶组的表现,如肝脾淋巴结大、黄疸、消瘦、腹水、血细胞减少,骨髓出现恶组细胞。&　　⑶反应性噬血细胞综合征&　　该病致发热与恶组类似。但在本质上属良性病。一般支持治疗适当,疾病呈自限性,发热可随血象改善而消失;若是感染引起的反应性噬血细胞增多,发热往往与感染有关。控制感染,则控制发热。&　　⑷淋巴瘤&　　淋巴瘤可致高热、不规则热。也对抗生素无反应。肾上腺皮质激素和化疗效佳。此类发热合并淋巴瘤的表现,如浅表或深部淋巴结肿大、纵隔增宽、肝脾大或胃肠浸润表现、皮肤浸润表现,可通过病理查到淋巴瘤细胞。部分患者发展为淋巴瘤白血病期,可见外周血和骨髓中出现瘤细胞。&　　⑸急性非淋巴细胞白血病Ｍ7型&　　该型白血病以原始、幼稚巨核细胞恶性增生为主,可合并急性骨髓纤维化,伴高热,用抗生素无效,外周血及骨髓内可出现大量原始幼稚巨核细胞和纤维组织,预后差,化疗后,体温可有一定程度改善。完全缓解病人,体温可正常。&　　⑹出血性疾病&　　各类血液病合并脑出血,可致“中枢性发热”,深部血肿可有“吸收热”。&　　⑺嗜酸粒细胞增多症&　　良、恶性嗜酸粒细胞增多症均可合并发热,机制不清。多对肾上腺皮质激素反应好&　　⑻骨髓坏死　　&　　无论何种原因导致的骨髓坏死,均可引起发热,甚至高热。原因可能与引起骨髓坏死的原发病有关,也与异常免疫及坏死组织吸收热有关。该类发热很难控制。多预后不良。&　　⑼血液病治疗相关性发热&　　恶性血液病化疗,特别是中枢神经系统白血病防治,可引起化疗刺激性血管炎和脑脊膜炎,进而发热;输血及血液制品、生物制品的应用,可因热源而致免疫性发热。&　　⑽血液病合并感染性发热&　　很常见,控制感染使用抗生素也可致“抗生素热”。&　　总之,相当部分血液病可致发热。掌握此类发热的特征、可能机制、伴随表现,将其与其它疾病引起的发热及时、准确鉴别清楚,对合理用药、提高疗效、减少花费至关重要。& ⒊恶性肿瘤与发热&　　恶性肿瘤病人ＦＵＯ见于两种情况:恶性肿瘤本身引起的发热和恶性肿瘤伴发感染所引起的发热。后者是指恶性肿瘤本身和治疗所致的机体免疫功能损伤或免疫抑制所引发的机会感染所引起的ＦＵＯ。&　　感染依然是恶性肿瘤ＦＵＯ的首要病因因素。多因素所致的免疫损伤是恶性肿瘤病人发生感染的高危因素,通常来自于原发或继发性免疫缺欠或源于使用抑制免疫系统功能的药物等治疗手段。引起恶性肿瘤感染性ＦＵＯ的危险因素大致分为两个水平：（1）低危险性因素,包括恶性肿瘤本身、相应的放疗或化疗、中性粒细胞减少&10ｄ、粘膜免疫的破坏、留置导管等,引起感染的病原体主要为革兰阳性（Ｇ＋）或革兰阴性（Ｇ-）细菌、呼吸道病毒或疱疹病毒和少见的卡氏肺囊虫。（2）高危险性因素,包括恶性肿瘤本身、放疗或化疗、中性粒细胞减少&10ｄ、粘膜免疫的破坏、体液或细胞免疫的缺欠或抑制,引起感染的病原体:细菌包括Ｇ＋或Ｇ-需氧菌和厌氧菌;病毒主要以呼吸道合胞病毒、副流感病毒、腺病毒、单纯疱疹病毒和巨细胞病毒为主;霉菌包括念珠菌属、曲霉菌、隐球菌等;寄生虫以卡氏肺囊虫和弓形虫为主。在上述的病原体中,耐药的细菌（肠球菌、肺炎球菌、葡萄球菌、产ＥＳＢＬ的大肠杆菌等）、呼吸道病毒（流感病毒等）和霉菌等被纳入当今世界威胁人类健康的日益出现和再现的病原体之列,成为恶性肿瘤人群发生感染性ＦＵＯ的重要病原学因素,使得恶性肿瘤伴发感染的诊断更加复杂化和治疗的难治性。这要求临床医师面对恶性肿瘤ＦＵＯ病例时,在除了考虑恶性肿瘤本身致热的可能外,就感染而言应进行两个方面的工作：（1）加强对细菌、霉菌等高敏感性和高特异性检测的同时,应重视对多种病毒的多水平检测,包括血清学、病毒分离、病毒抗原和分子生物学检测,提高恶性肿瘤ＦＵＯ病因诊断和有效治疗的临床水平。（2）从现代免疫学水平对恶性肿瘤病人的免疫功能状态进行系统评价,确定免疫损伤的临床实验的定量指标,为临床筛选高危人群和及时的临床诊断和治疗提供免疫学依据。有关ＦＵＯ感染其它方面问题,前文已有系统阐释,在此不做赘述。　　恶性肿瘤本身引起的ＦＵＯ是本文叙述的重点,具体如下：&　　就临床流行病学而言,40年来ＦＵＯ的病因构成没有重大变化,恶性肿瘤仅次于感染,列第2位。近年来的一些临床实验观察提示恶性肿瘤的ＦＵＯ病因构成中比重逐渐下降,这部分归因于影像学等诊断技术水平的提高。文献报告所有的常见恶性肿瘤均可引起ＦＵＯ,目前已知共有46种。引起ＦＵＯ常见恶性肿瘤有:淋巴瘤、Ｈｏｄｇｋｉｎ病、非Ｈｏｄｇｋｉｎ病、急性和慢性骨髓性白血病、急性淋巴细胞白血病、原发性或继发性肝癌、肺癌、肾细胞癌、甲状腺转移癌。通常不引起ＦＵＯ的疾病:慢性淋巴细胞白血病,结肠、卵巢、前列腺、乳腺、直肠、胰腺（无转移）和大脑恶性肿瘤等。罕见引起ＦＵＯ的恶性肿瘤为嗜铬细胞瘤。此外,心房粘液瘤和胃、小肠平滑肌瘤等是引起ＦＵＯ的良性肿瘤。&　　临床上,大多数恶性肿瘤引起的ＦＵＯ不超过38.9℃,原因尚不明了,如果超过此水平,一般提示感染性因素所致。通常恶性肿瘤ＦＵＯ无论是发热的幅度、热型,还是持续时限,均无鲜明的临床特征。仅有少数几种恶性肿瘤具有鲜明的热型,如ＰｅｌＥｂｓｔｅｉｎ热对淋巴瘤具有诊断价值,但目前已少见,相对心动过缓提示恶性肿瘤的可能,对萘普生治疗明显有效的ＦＵＯ常提示实体肿瘤的危险性。对于晚期和侵袭性组织学类型淋巴瘤,发热是最常见表现,部分病人可出现以Ｂ症状为主的临床表现:发热、盗汗和消瘦。淋巴结肿大、脾大、原因不明性贫血或血小板减少和血清乳酸脱氢酶极度增高提示诊断。通常,细致的查体,胸、腹和盆腔ＣＴ检查和骨髓穿刺可发现病变累及的部位,组织活检则可确诊。肾细胞癌是恶性肿瘤引起ＦＵＯ的经典例证,通常仅表现为发热,无其它表现,有时伴乏力和消瘦,15%病例呈现间歇性发热,促红细胞生成素增多引起的镜下血尿或红细胞增多,可提示诊断。如在除外肝脏和骨骼病变前提下,出现血清碱性磷酸酶水平增高则提示该病的诊断。嗜铬细胞瘤ＦＵＯ,常见于发作性高血压病例,血压升高时体温增高,血压正常时体温降至正常。位于丘脑附近的大脑肿瘤可产生高热（39℃）。肺癌通常不引起ＦＵＯ,但部分病例在没有肺炎和肺不张的条件下表现为ＦＵＯ。有时,恶性肿瘤ＦＵＯ可表现为寒颤继之急剧发热,酷似感染性疾病。心房粘液瘤表现为发热、晕厥、充血性心衰、外周或肺栓塞、消瘦、肌痛、关节痛和皮疹。心脏杂音可呈现间歇性、体位性或缺如。血沉增速和贫血常见,超声心动图可确诊。&　　关于肿瘤ＦＵＯ诊断,国内外均没有统一的诊断程序。基本的评价程序（见表1）:全面和详细的病史采集、全面和细致的查体、筛选性实验室检测和胸Ｘ线片检查。其中,血沉&100ｍｍ/ｈ提示结核、恶性肿瘤或胶原血管病;碱性磷酸酶增高见于:淋巴瘤、Ｈｏｄｇｋｉｎ病、原发或继发性肝癌、肾细胞癌。进一步评价包括无创性和有创性两个方面。无创性检查包括超声、ＣＴ、ＭＲＩ和核素扫描。通常,超声、ＣＴ、ＭＲＩ检查对明确病变的部位和结构有重要的价值,对于病变性质的诊断有重要的提示作用。ＣＴ特别是对腹部肿瘤诊断的敏感性和特异性与手术探查和组织活检结果相近。镓67或碘131标记的自体白细胞扫描技术对于发现肿瘤的原发灶或转移灶具有重要的意义,诊断率高于ＣＴ或超声检查结果,部分肿瘤在没有其它临床线索的条件下,通过核素扫描而获得诊断。有创性检查包括组织切除活检、细针活检、内镜及其活检或手术探查,而且在手术室或ＣＴ引导下的活检其诊断率明显高于床边活检结果。在ＦＵＯ病程初期,往往没有提示临床活检部位的线索。对于ＦＵＯ病人,应常规进行骨髓穿刺或活检,对于发现血液系统恶性肿瘤或骨转移癌具有极高的临床价值。当仅有肝脏酶学增高时,可进行肝活检,对诊断淋巴瘤具有重要的意义。如有淋巴结肿大或皮肤的改变,应行相应的活检。内镜下活检对于诊断气道、胸腔、腹腔脏器肿瘤和转移癌具有重要价值,创伤明显低于手术探查。 ⒋结缔组织病长期发热的诊断&　　发热是内科疾病常见的临床症状之一。遇见发热病人时,寻找引起发热的原因是非常重要的,只有明确其原因之后才能给予有的放矢的治疗。凡是呈现发热的临床表现而原因不明时,应该想到结缔组织病的可能性。&　　弥漫性结缔组织病的临床表现多种多样,其中,发热是有些结缔组织病的常见症状。容易出现发热的结缔组织病有系统性红斑狼疮（ＳＬＥ）、类风湿关节炎、成人型Ｓｔｉｌｌ病、多发性肌炎、皮肌炎、系统性血管炎、干燥综合征,以及以痛风为代表的结晶性关节炎等。这些弥漫性结缔组织病和结晶性关节炎的发热可轻可重,持续时间可长可短,可以是结缔组织病的首发临床表现,亦可能是在病程中出现。当结缔组织病患者出现发热时,必须加以分析,从总体上说,有以下三种可能性:第一,发热是结缔组织病本身的一种临床表现,这类发热往往是结缔组织病的病情加重、疾病处于活动的一种征象,故需引起重视。第二,结缔组织病患者常常接受肾上腺皮质激素或（和）免疫抑制剂的治疗,机体的免疫机能低下,容易并发微生物感染,所以,不少患者的发热原因属于继发性感染。第三,少数病人也可能由于合并其它疾病而引起的发热。所以,对发热病因的鉴别是极其重要的,不同病因所引起的发热,必然要采取截然不同的治疗措施,否则,不仅治疗无效,还要耽误病情。&　　多数弥漫性结缔组织病属于自身免疫病,这类患者由于一系列免疫异常反应而产生ＩＬ-1、ＩＬ-6、ＴＮＦ-α等炎症介质。这些炎症介质具有致热原性,可以引起发热。除发热外,还出现乏力、体重减轻、食欲下降等多种周身症状,以及周围血细胞减少。结缔组织病的发热表现比较复杂,其复杂性在于患同一种结缔组织病的病人所出现发热的机率并不相同,有的伴有发热,有的可能不发热。有发热的结缔组织病患者中,发热表现形式也不尽相同,各患者发热的时间长短和热度高低不一,有的间歇发热,间歇期长短也并不一样。对拟诊结缔组织病的患者,首先要详细询问病人的病史,如有无关节痛、肌肉疼痛、口腔溃疡、脱发、皮疹等结缔组织病比较常见的临床表现。在体格检查时,要观察有无皮疹、皮肤红斑、皮下结节、淋巴结肿大、关节红肿、肝脾增大、胸腔或腹腔积液等体征。实验室检查时须注意有无贫血、白细胞和血小板减少、尿蛋白或显微镜血尿、血浆免疫球蛋白含量、蛋白电泳、血沉等。更需进行一些免疫学指标的测定,如抗核抗体及可提取性核抗原抗体、补体含量等。&　　ＳＬＥ是弥漫性结缔组织病的原型,免疫复合物性血管炎是其基本病理改变。在早期ＳＬＥ患者中,以发热为主要临床表现者占60%左右。起病时可能仅以发热为主要临床症状,或者发热的同时伴有浆膜炎、肾炎、关节炎的临床表现。因此,容易误诊为结核性胸膜炎、泌尿系感染、肾小球肾炎或类风湿关节炎。发热也常常是炎性肌病包括多发肌炎和皮肌炎的首发症状,且多呈持续性高热,有时伴有肌痛和肌无力,人们考虑肌痛或肌无力可能是由于发热所致,没有引起重视。其实,此时如果作有关肌酶谱检测和肌电图检查,或许会有异常发现,有助于炎性肌病的诊断。成人型Ｓｔｉｌｌ病亦常常以发热为其主要临床表现,但同时多伴有外周血中白细胞增多、皮疹、关节炎等征象。类风湿性关节炎、风湿性多肌痛可以表现为低热,偶而亦可高热,这类病人在发热的同时,也会有关节炎或肌痛的症状。不少系统性血管炎,如大动脉炎初期常有发热,与此同时,病人伴有因相关的血管炎症而引起的血流障碍的症状和体征。例如,大动脉炎患者的病变部位的动脉搏动减弱和呈现血管性杂音;颞动脉炎多发病于老年人,伴有颞部疼痛,咀嚼使颞部痛加重的特点。干燥综合征多呈慢性起病,有时可有发热,此病患者多有口干、眼干的症状,眼泪和唾液减少的临床表现,腮腺常常肿大。痛风病人因病变部位受到尿酸的化学性刺激,局部常有红肿热痛等炎症症状,在急性发作时可以发热,此时须与丹毒相鉴别。&　　已经确诊为弥漫性结缔组织病的患者,在病程中可能由于治疗不当,或者由于诱发因素的影响而使病情加重,病变趋于活动,在病程中也会出现发热。此时的关键问题是需要辨别发热的原因是由于原发病变处于活动的结果,还是因为继发性感染或者合并其它疾病的缘故。由于原发的结缔组织病活动而出现发热的病人,在发热的同时必然会伴有原发病的其它症状、体征和实验室检查的异常所见。对于有典型的病情活动临床表现的患者,诊断并不困难。有一些患者因为出现特殊的临床表现,例如,ＳＬＥ并发胰腺炎而呈现急腹症时,多发性肌炎虽病情复发而肌痛和肌力减弱并不十分严重时,此时出现发热而鉴别诊断比较困难,需要进行必要的检查加以分析。结晶性关节炎在反复发作后,会有结晶沉积于关节和关节周围组织内而形成结节,病人除发热外,局部出现急性炎症反应,此时容易误诊为化脓性关节炎或类风湿关节炎。&　　弥漫性结缔组织病患者容易有继发性感染,这是由于病人除了原有的自身免疫机能异常之外,因长期接受肾上腺皮质激素和其它免疫抑制剂的治疗,导致机体免疫机能低下而容易继发微生物的感染。目前,我国结核病较多见,在弥漫性结缔组织病患者并发结核病者比较普遍,例如,有的病人原有肺部钙化灶或陈旧性肺结核,在强的松和其它免疫抑制剂治疗过程中突然高热,经Ｘ线胸相检查,证实并发粟粒性肺结核。我们在临床工作中还遇见过发热不退的结缔组织病患者,最后确诊为合并隐球菌性脑膜炎。另外,在长期肾上腺皮质激素治疗中,患者可以因糖代谢紊乱而出现糖尿病,继而并发细菌性感染,因此出现发热。结缔组织病是一类自身免疫异常性疾病,一例风湿病病人有时可以患另一种与自身免疫机能失调相关的疾病,其中比较常见的有甲状腺机能亢进,后者可以引起体温增高。& ⒌内分泌疾病伴有发热的病因诊断方法&　　内分泌系统疾病中常伴有发热现象,在疾病的不同阶段和过程中,发热的形式和程度均有其不同的规律和特点,往往在以发热为主要临床表现的内分泌疾病中,掌握这一阶段发热的特点与规律,就可以早期对其病因做出诊断。&　　⑴下丘脑综合征&　　下丘脑体积小,功能复杂,由先天和后天性,器质和功能性,多种病因造成。下丘脑具有分泌释放促激素和抑制激素功能,对内分泌各个腺体具有调控作用,因此当病变累及下丘脑的局部细胞核群,或多个生理调节中枢时,可引起复杂的临床症状称之。临床表现有多饮多尿、嗜睡、多食肥胖、厌食消瘦、月经减少、过早闭经,男性性功能减退、发育延迟、侏儒、性早熟、发热等症状。下丘脑综合征发热一般为37&5℃低热,但亦可有弛张性不规则性高热,一天之中体温多变,高热时肢体冰冷,而且对一般退热药无效。在中脑或脑桥病变时,也可出现高热。引起本综合征的病因甚多,临床表现非常复杂和多样性,因此诊断较难,必须详细询问病史,联系下丘脑的生理功能,结合有关下丘脑靶腺反馈机制,头颅ＣＴ和磁共振等影像学特征作出诊断,然后才可拟定出病因与对症治疗方案。&　　⑵甲状腺疾病&　　包括甲状腺机能亢进,甲亢危象,桥本病,亚急性甲状腺炎,甲状腺癌等。是内分泌系统常见病,甲状腺激素是能量代谢主要激素之一,甲状腺激素增多,会使蛋白、脂肪和糖的能量代谢加速,产热过多,常有不同程度发热和出汗症状,此外甲状腺激素又可加强5-羟色胺活性使交感神经兴奋,引起兴奋、震颤和心动过速,甚至出现心律失常,其中甲亢最为典型。桥本病、慢性淋巴性甲状腺炎,约76%发展为甲状腺功能减低,可有少数患者表现为亚急性甲状腺炎或甲亢,两者均系自身免疫性疾病,在不同免疫阶段,可以互相转变或交替出现。在甲状腺滤泡细胞遭受自身免疫抗体攻击,出现细胞功能增强或细胞破坏时,甲状腺激素合成与分泌增多或细胞破坏缺陷,反流入血增多,可引起高甲状腺素血症,造成高代谢症群。桥本病甲亢期与甲亢相似,亚急性甲状腺炎则体温升高较为普遍,且常常是首诊主要症状。这类患者发热同时多有高代谢症群,亚急性甲状腺炎,多有甲状腺局部结节,自发痛与触痛,测定血浆甲状腺激素Ｔ3、Ｔ4、ＦＴ3、ＦＴ4增高,ＴＳＨ降低,ＴＧ、ＴＭ不同程度增高。亚急性甲状腺炎还伴有甲状腺吸碘131率降低的分离现象,以及血沉增快,白细胞增高等特点,在确定病因诊断中均有特征性变化,因而诊断比较容易。甲状腺癌中滤泡细胞型者常有外周转移灶,也具有吸碘功能,偶而可出现甲亢症状和发热,其它类型甲状腺癌中多无此功能,因此对此类疾病,可借助其肿瘤质地坚硬如石,对邻近组织浸润而粘连固定,以及远处转移灶等特点,进行细针甲状腺细胞学检查时阳性所见,病因诊断也较容易。&　　⑶肾上腺疾病&　　常有发热症状者为嗜铬细胞瘤,本病具有邻苯二酚胺分泌增多特点,可通过肾上腺素能受体对血管、平滑肌和神经内分泌兴奋,引起阵发性高血压为特征,同时可出现低热症状。柯兴综合征易诱发感染,引起毒血症和败血症。慢性肾上腺皮质功能减退由于合并感染、创伤,失盐失水过多等应激情况,诱发危象,可有发热表现。这类肾上腺疾病中,特别需要提出的是,嗜铬细胞瘤儿童患者可因邻苯二酚胺大量释放,引致平滑肌张力减弱,出现麻痹性肠梗阻,或周围动脉痉挛,引致发作性下肢跛行。肾上腺疾病因为具有各个病种的特有体型,如向心性肥胖,满月脸,皮肤紫纹,痤疮,毛发增生,男性化或有皮肤粘膜色素沉着,以及阵发性高血压,剧烈头痛,神经紧张、焦虑、烦躁和瞳孔散大等特征不难与其它发热疾病鉴别。&　　⑷痛风性关节炎&　　由嘌呤代谢异常,尿酸盐在关节及其周围组织沉积所引起的炎症性的反应,急性发作可在数小时或数天内发生,起病急剧,半数以上患者发生一侧足部拇指关节有红肿痛热急性炎症表现。剧烈疼痛伴有全身症状,发热,白细胞增多,血沉增快,易误诊为蜂窝组织炎或丹毒。未经治疗者,尿酸盐沉积增多,进入慢性痛风阶段。多次急性发作,受累部位可扩展至其它关节,最终以骨质破坏,周围组织纤维化而使关节强直变形为特征,在漫长的反复发作病程中,除关节疼痛和反复受侵关节急性炎症外,伴随而来的发热等全身症状也较明显,此类发热患者,由于原发病具有特征性表现,不难作出诊断。需要指出的是,患者多为男性,男女之比为20∶1,是由于睾丸酮对尿酸盐诱导的细胞浆溶解反应敏感。而雌二醇对这溶解反应有抵抗性,因而妇女绝经以后易患此病,在病因诊断时应加以注意。&　　⑸更年期症侯群&　　更年期是指发生卵巢功能衰减的生理阶段,更年期开始的信号是月经周期紊乱或出现血管运动性症状。绝经指最后一次月经,表明以周期性月经为表现的周期性卵巢功能的终止,绝经的平均年龄大约是51岁。更年期症状与体征均与雌激素水平下降有关,常有的症状为阵发性潮红,尤其面颈部皮肤多见,可持续数年,其次为发热和出汗,也多有阵发性规律,感觉异常,手脚发凉,头晕头痛、失眠,健忘,精力不集中,精神紧张,焦虑,神经质等更为多见,血浆雌二醇及孕酮降低,促卵刺激素（ＦＳＨ）升高,促黄体生成素（ＬＨ）多为正常,结合年龄和闭经史诊断较易。&　　⑹妇女于妊娠前3个月基础体温可升高,可持续出现低热&　　此与排卵后形成的黄体有关,黄体分泌的黄体酮有升高体温作用。同样,妇女在月经前1周平均体温（腋窝）较经期的平均体温高0&2～0&5℃,有的可更高,月经来潮后体温降至正常,即排卵前体温下降,排卵后体温上升,月经来潮后又下降。另外孕胆烷醇酮热亦是内分泌热的一种。&　　⑺糖尿病伴感染&　　糖尿病易合并感染,常见的感染为呼吸道、泌尿系统、胆道系统、胃肠道和皮肤。糖尿病病程长,饮食与治疗不正规或失去控制,病情控制较差,长期血糖过高是使患者抵抗力减弱,防御机能低下,容易合并感染的主要原因。这类患者,中性粒细胞趋化,吞噬、杀菌能力降低,特别是高血糖伴有酮症时,中性粒细胞对大肠杆菌,金黄葡萄球菌杀菌能力明显降低,革兰阴性菌,白色念珠菌在高血糖和高尿糖环境下有良好生长倾向,血糖水平与感染发生率有明显相关性。这种环境的出现为细菌、真菌和病毒入侵、滋生和繁殖提供了有利条件。需要提出的是糖尿病患者发热时,容易与感染相联系,因此不难从诸多的病因中确定诊断,但合并坏死性肾乳头炎的病因诊断却较困难,肾乳头主要为髓质组织,容易在糖尿病微血管病变时,使其氧与二氧化碳交换能力下降,使肾乳头缺氧,在原有慢性肾盂肾炎或神经性膀胱,尿潴留、肾盂积水,肾乳头压力增加,以及肾乳头炎症,渗出水肿等因素使乳头供血减少,这是坏死性肾乳头炎普遍的病理学基础。一旦肾乳头炎症,坏死发生,可使原有泌尿系感染加重,出现毒血症或败血症性发热,感染性休克、昏迷,甚至死亡。在乳头坏死早期,尿常规检查中,常可出现少量或多量红、白细胞或血尿,但有时也可没有泌尿系感染的尿常规异常改变,一旦乳头坏死脱落则可收集到脓尿并在显微镜下发现乳头碎片而确定其病因。此类患者病因常于死后尸检证实。如能早期诊断,及时有效使用抗生素和改善循环药物治疗而恢复的患者,虽然渡过了一次严重致命合并症,也会因肾功能损害加重,导致肾功能不全加重或衰竭,这是在糖尿病感染合并症诊治中需要加以注意的。 这么多内容，发热对医生来说是棘手的难题！呵，呵。　　欣赏　　明&&徐文长
　 [375&楼]
回应：健康讲堂
ID:722831　
作者: ( 8:56:06) &
&&&&少喝奶茶，不吃刚烤的面包，远离充电电源，白天多喝水晚上少喝，一天不喝多于两杯咖啡，少吃油多的食物，最佳睡眠为晚上十点至早上六点，晚上五点后少吃大餐，每天喝酒不多过一杯，不用冷水服胶囊，睡前半小时服药忌立刻躺下。睡眠不足八小时人会变笨，有午睡的习惯人不易老。手机电池剩一格时不要打电话,记得用左耳接电话....
　 [376&楼]
回应：健康讲堂
ID:723540　
作者: ( 15:58:42) &
&&&&把医学科普文章写得既人民群众看得懂，又不失专业水准，是医务工作者的责任和努力的方向　　　　&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&------------选自《殷如的周记》 &&&&为了写好医学科普文章，我特意订了《大众医学》，为的就是学习别人是怎么写医学科普文章的。医学科普文章不同于医学专业科研文章，因为受众不同。医学科普文章对大多数普通人来说，能够了解个大概，就可以了。如375楼的文章，各位朋友只要能够认识到许多疾病与发热有关系，而且表现形式也不完全一样，有的比较复杂，能到这个层面就可以了。不必也不需要完全看懂。如果，我只是写“许多疾病与发热有关系，而且表现形式也不完全一样，有的比较复杂”这样几个字，这是不符合医学科普文章要求的。非专业人士只了解个大概，这很正常，非专业人士怎么可能完全明白？ &&&&做为医生，打好医学基本功是一个医生的责任，也是对病人负责。对一些常见症状的鉴别诊断是医生，特别是内科医生的基本功。　　做为医生，还应该知道一种症状的出现，不能够只考虑一种疾病，不能把一种症状完全孤立地考虑。不能只是头疼医头、脚疼医脚。这就要求医生有扎实的医学基本功。 &&&&虽然医学各专业有时也是隔行如隔山，但是我们医生自己对医学基本功或基本常识是不应该忘的。所以，不断学习就是医生这个职业者必须做的，而且学习应该向权威性和专业性较高的人、书或文章等学习。不断更新我们自身的知识，归根到底也是为患者负责。同样，我们在写医学科普文章的时候，其实也是自己学习、提高的一个过程，是对自己的一种鞭挞。 &&&&用自己的专业知识义务为别人服务，是我们社会应该提倡的好风尚。　　做于人、于己、于社会都有意义的事，不正是我们社会所希望的吗？ 弋矶山的风光
　 [377&楼]
回应：健康讲堂
ID:723567　
作者: ( 16:48:45) &
&&&&《静待生命凋谢时－－写在22岁》　　请殷如老师帮忙，给这个年轻的朋友指点，他的生命太沉重了，读之嘘唏。
　 [378&楼]
回应：健康讲堂
ID:723767　
作者: ( 10:28:51) &
&&&&[B]外科医生手札　　&&&&&&&&&&&&&&作为一位资深医生，我赞成殷如的观点。　　&&&&&&&&&&&&&做为医生，打好医学基本功是一个医生的责任，也是对病人负责。　　&&&&&&&&&&&&&虽然医学各专业有时也是隔行如隔山，但是我们医生自己对医学基本功或基本常识是不应该忘的。所以，不断学习就是医生这个职业者必须做的，而且学习应该向权威性和专业性较高的人、书或文章等学习。不断更新我们自身的知识，归根到底也是为患者负责。同样，我们在写医学科普文章的时候，其实也是自己学习、提高的一个过程，是对自己的一种鞭挞。&&&&用自己的专业知识义务为别人服务，是我们社会应该提倡的好风尚。　做于人、于己、于社会都有意义的事，不正是我们社会所希望的吗？　　&&&&&但作为一位外科医生，不赞成殷如对一些常见症状的鉴别诊断是医生，特别是内科医生的基本功的观点。　　&&&&&25年前我刚刚成为一位正式医生时，我院内科李苏主任为我们上课（类似于现在的岗前培训），有两句话至今记忆犹新。一是医学是艺术，李苏主任说的是英语――Medical&&is&&art。二是外科医生首先应该是一个好的内科医生。真的，有时一句话影响一个人生。李苏主任的话影响了我对专业的选择――选择了当一位外科医生。然而令人担忧的是，我们的医生尤其外科医生&忽略了职业的深刻内涵，有成为“工匠”的危险――临床诊断对设备的依赖越来越明显，今后极有可能离开设备不能看病；对疾病知其然不知其所以然，一旦疾病在其发生发展过程中出现有些必然的变化，我们医生不仅不能预测，而且不会处理；只知看平常病不会处理特殊疾病，殊不知大多数疾病都可能出现特殊情况，哪怕是老百姓所言最简单的“感冒”。因此与殷如先生同感而发，虽然医学各专业有时也是隔行如隔山，但是我们医生自己对医学基本功或基本常识是不应该忘的。所以，不断学习就是医生这个职业者必须做的，而且学习应该向权威性和专业性较高的人、书或文章等学习。不断更新我们自身的知识，归根到底也是为患者负责。同样，我们在写医学科普文章的时候，其实也是自己学习、提高的一个过程，是对自己的一种鞭挞。&&　　&&&&医院应成为学习型医院，医生应成为学习型医生，这尤其重要，因为职业的特点要求我们面对的是生命，而生命对每一个人只有一次，无法弥补，无法挽回，只有深深的遗憾。如果是我们的失职而导致一个生命的结束，那是能用遗憾来说的吗？？？&&　　&&&&&感叹以后，凑个热闹，也说说“发热”。 &&&&发热（fever）是指体温因各种原因超过正常范围，是临床上最常见的症状。正常人的体温受体温调节中枢所调控，并通过神经、体液因素使产热和散热过程呈动态平衡，保持体温在相对恒定的范围内。当机体在致热原作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超出正常范围，称为发热。　　&&&&【正常体温与生理变异】&&正常人体温一般为36～370C左右，不同个体之间略有差异，且常受机体内、外因素的影响稍有波动。在24h内下午体温较早晨稍高，剧烈运动、&劳动或进餐后体温也可略升高，但一般波动范围不超过1&℃。体温可随性别、年龄及环境有生理性变异：妇女月经前及妊娠期体温略高于正常，认为与卵巢分泌孕烷二醇有关；老年人因代谢率偏低，体温相对低于青壮年；幼儿的高级神经系统尚未发育完善，调节能力较差，故波动范围大，也容易发热；另外，在高温环境下体温也可稍升高。　　&&&&【病因与分类】&&发热的病因很多，临床上可分为感染性与非感染性两大类，而以感染性发热多见。　　&&&&1．感染性发热（infective&fever）&&各种病原体如细菌、病毒、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起的感染，不论急性、亚急性或慢性，局部性或全身性，均可出现发热。　　&&&&2．非感染性发热（noninfective&fever）&&主要有下列几类原因：　　&&&&&（1）无菌性坏死物质的吸收：　　&&&&（2）抗原-抗体反应：如风湿热、血清病、药物热、结缔组织病等。　　&&&&（3）内分泌与代谢疾病：如甲状腺功能亢进、重度脱水等。　　&&&&（4）皮肤散热减少：如广泛性皮炎、鱼鳞癣及慢性心力衰竭等而引起发热，一般为低热。　　&&&&&（5）体温调节中枢功能失常：有些致热因素不通过内源性致热原而直接损害体温调节中枢，使体温调定点上移后发出调节冲动，造成产热大于散热，体温升高，称为中枢性发热（centris&&fever）。　　&&&&（6）自主神经功能紊乱：由于自主神经功能紊乱，影响正常的体温调节过程，使产热大于散热，体温升高，多为低热，常伴有自主神经功能紊乱的其他表现，属功能性发热范畴。　　&&&&【临床表现】　　&&&&1.发热的分度&&按发热的高低可分为：　　（1）低热&&37.3-38℃　　（2）中等度热&&38.1-39℃　　（3）高热&&39.1-41℃　　（4）超高热&&41℃以上　　&&&&2.发热的临床过程及特点&&发热的临床过程一般分为以下三个阶段。　　&&&&（1）体温上升期：体温上升期常有疲乏无力、肌肉酸痛、皮肤苍白、畏寒或寒战等现象。皮肤苍白是因体温调节中枢发出的冲动经交感神经而引起皮肤血管收缩，浅层血流减少所致，甚至伴有皮肤温度下降。由于皮肤散热减少刺激皮肤的冷觉感受器并传至中枢引起畏寒。中枢发出的冲动再经运动神经传至运动终板，引起骨骼肌不随意的周期性收缩，发生寒战及竖毛肌收缩，使产热增加。该期产热大于散热，体温上升。体温上升有两种方式：　　&&&&①骤升型：体温在几小时内达39-40℃或以上，常伴有寒战。小儿易发生惊厥。见于疟疾、大叶性肺炎、败血症、流行性感冒、急性肾盂肾炎、输液或某些药物反应等。　　&&&&②缓升型：体温逐渐上升，在数日内达高峰，多不伴寒战。如伤寒、结核病、布氏杆菌病等所致的发热。　　&&&&（2）高热期：是指体温上升达高峰之后保持一定时间，持续时间的长短可因病因不同而有差异,如疟疾可持续数小时，大叶性肺炎、流行性感冒可持续数天，伤寒则可为数周。在此期中体温已达到或略高于上移的体温调定点水平，体温调节中枢不再发出寒战冲动，故寒战消失，呼吸加快加深；皮肤血管由收缩转为舒张，使皮肤发红并有灼热感，开始出汗并逐渐增多。使产热与散热过程在较高水平保持相对平衡。　　&&&&（3）体温下降期：由于病因的消除，致热源的作用逐渐减弱或消失，体温中枢的体温调定点逐渐降至正常水平，产热相对减少，散热大于产热，使体温降至正常水平。此期表现为多汗，皮肤潮湿。体温下降有两种方式：　　&&&①骤降（crisis）：指体温于数小时内迅速下降至正常，有时还可略低于正常，常伴有大汗淋漓。常见于疟疾、急性肾盂肾炎、大叶性肺炎及输液反应等。　　&&&②渐降（1ysis）：指体温在数天内逐渐降至正常，如伤寒、风湿热等。　　&&&【热型及临床意义】&&将发热患者在不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上，各体温数值点结合连接起来成体温曲线，该曲线的不同形态（形状）称为热型（fever&type）。不同病因所致发热的热型也常不同。临床上常见的热型有以下几种。　　&&&&1．稽留热（continued&fever）&&是指体温恒定地维持在39-40℃以上的高水平，达数日或数周，24h内体温波动范围不超过1&℃。常见于大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期。　　&&&&2．弛张热（remittent&fever）&&又称败血症热型。体温常在39℃以上，波动幅度大，24h内波动范围超过2℃，但都在正常水平以上。常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性炎症等。　　&&&&3．间歇热（intermittent&&fever）&&体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期（间歇期）可持续1日至数日，如此高热期与无热期反复交替出现。常见于疟疾、急性肾盂肾炎、败血症、播散性结核等。　　&&&&4．波状热（undulant&fever）&&&体温逐渐上升达39℃或以上，数日后又逐渐下降至正常水平，持续数日后又逐渐升高，如此反复多次。常见于布氏杆菌病。　　&&&&5．回归热（recurrent&fever）&&体温急骤上升至39℃或以上，持续数日后又骤然下降至正常水平。高热期与无热期各持续若干日后规律性交替一次。可见于回归热、霍奇金（Hodgkin）病、周期热等。　　&&&&6．不规则热（irregular&fever）&&发热的体温曲线无一定规律，可见于结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎等。　　&&&不同的发热性疾病各具有相应的热型，根据热型的不同有助于发热病因的诊断和鉴别诊断。但必须注意：　　&&&①由于抗生素的广泛应用，及时控制了感染，或因解热药或糖皮质激素的应用，使某些疾病的特征性热型变得不典型或呈不规则热型；　　&&&②热型也与个体反应的强弱有关，老年人休克型肺炎时可体温降低、不发热、或仅有低热，而不具备肺炎的典型热型。　　&&【伴随症状】　　&&&1.寒战&&常见于大叶性肺炎、败血症、急性胆囊炎、急性肾盂肾炎、流行性脑脊髓膜炎、钩端螺旋体病、药物热、急性溶血或输血反应等。　　&&2.结膜充血&&常见于麻疹、流行性出血热、斑疹伤寒、钩端螺旋体病等。　　&&3.单纯疱疹&&口唇单纯疱疹多出现于急性发热性疾病，常见于大叶性肺炎、流行性脑脊髓膜炎、间日疟、流行性感冒等。　　&&4.淋巴结肿大&&常见于传染性单核细胞增多症、风疹、淋巴结结核、局灶性化脓性感染、丝虫病、白血病、淋巴瘤、转移癌等。　　&&5.肝脾肿大&&常见于传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎、肝及胆道感染、布氏杆菌病、结缔组织病、白血病、淋巴瘤及黑热病、急性血吸虫病等。　　&&6.出血&&发热伴皮肤粘膜出血可见于重症感染及某些急性传染病，如流行性出血热、病毒性肝炎、斑疹伤寒、败血症等。也可见于某些血液病，如急性白血病、重症再生障碍性贫血、恶性组织细胞病等。　　&&7.关节肿痛&&常见于败血症、猩红热、布氏杆菌病、风湿热、结缔组织病、痛风等。　　&&8.皮疹&&常见于麻疹、猩红热、风疹、水痘、斑疹伤寒、风湿热、结缔组织病、药物热等。　　&&9.昏迷&&先发热后昏迷者常见于流行性乙型脑炎、斑疹伤寒、流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢、中暑等；先昏迷后发热者见于脑出血、巴比妥类药物中毒等。　　&【注意要点】　　&&1.起病时间、季节、起病情况（缓急）、病程、程度（热度高低）、频度（间歇性或持续性）、　　&&2.有无畏寒、寒战、大汗或盗汗。　　&&3.询问各系统症状，如是否伴有咳嗽、咳痰、咯血、胸痛；腹痛、恶心、呕吐、腹泻；尿频、尿急、尿痛；皮疹、出血、头痛、肌肉关节痛等。　　&&4.患病以来一般情况，如精神状态、食欲、体重改变、睡眠及大小便情况。　　&&5.诊治经过（药物、剂量、疗效），特别是对抗生素、退热药、糖皮质激素、强心药、抗结核药等进行合理药效评估。　　&&6.传染病接触史、疫水接触史、手术史、流产或分娩史、服药史、职业特点等，对相关疾病的诊断可提供重要线索。
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回应：健康讲堂
ID:724180　
作者: ( 16:56:08) &
&&&&在燕的天空网友的引导下,看了《静待生命凋谢时－－写在22岁》此帖.　　有的人生下来,就有先天性疾病（如先天性心脏病等）或带有显性遗传性疾病的基因（如鱼鳞病等）,的确很不幸。当身体有病的时候,就更加需要和显示心理健康的重要。对任何人来说，人生都是苦短,那我们何不笑看红尘?生命都会凋谢,那何不让生命充实点、灿烂点？　　当代的医学，应该说是不断前进的。对许多先天性疾病和遗传性疾病，治疗手段都在不断进步，说不定鱼鳞病就在不久的将来被彻底的攻克。& &&&&凋谢时网友，生命中的快乐有很多种。风花雪月是一种，清风明月是一种，天伦之乐是一种，古寺寒灯是一种......但是，不管何种快乐，一定要自己感受，自己寻找。红尘有伴是一种幸福，红尘独行也是一种境界。其实，我们在这人世间，在我们心灵的最深处，我们都是孤独的行者，只不过感受有深有浅罢了。 &&&&我对鱼鳞病的了解，只限于知道它是一种遗传性皮肤疾病，但目前世界上，对此病的治疗已经到了什么程度，我不清楚。能不能请皮肤科的老师给解释一下或请万绿丛中一点红老师与皮肤科的老师联系一下，给凋谢时网友解释一下。
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