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2014冠状动脉粥样硬化性心脏病.ppt72页
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2014冠状动脉粥样硬化性心脏病.ppt
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1.掌握稳定型心绞痛和不稳定型心绞痛的临床表现特点 2.掌握急性心肌梗死的临床表现、心电图表现、心肌坏死标记物，心肌梗死诊断依据、主要并发症及治疗原则；心肌梗死后再灌注治疗的适应症 3.熟悉急性冠脉综合症的概念及病理机制；稳定型心绞痛和不稳定型心绞痛的处理原则；心绞痛和心肌梗死的鉴别，急性心肌梗死的鉴别诊断。 4.了解冠状动脉粥样硬化心脏病的病因、分型、发生机制及病理生理过程；冠脉造影和冠心病介入治疗的适应症；ACEI、受体阻滞剂、他汀类、抗凝剂的应用。动脉粥样硬化发病机制。 动脉粥样硬化：是动脉硬化中最常见、最重要的一种类型 AS共同特点：动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小
发病机制mechanism of AS 脂肪浸润学说：认为AS病灶的形成是血管壁对血浆中浸入的脂质的一种反应性病变。LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜，平滑肌细胞增殖、单核细胞吞噬脂质→泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块 血小板聚集和血栓形成学说：认为AS的形成是由于局部附壁血栓嵌入内膜的结果，粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块 平滑肌细胞克隆学说：平滑肌细胞单克隆性增殖、吞噬脂质形成动脉粥样硬化 内皮损伤反应学说：多数学者支持，各种危险因素最终都损伤内膜→动脉对内膜损伤产生炎症反应→动脉粥样硬化斑块形成 内皮损伤反应学说：提出内皮损伤是AS形成的第一步，认为AS实质上是一种炎症过程。
内皮功能紊乱和解剖损伤： 内皮对脂蛋白和其他血浆成分的通透性增加
内皮细胞、单核细胞表面黏附因子的表达增加
单核细胞粘附→迁移至内膜下成为巨
正在加载中，请稍后...冠状动脉病（右冠近段管壁混合斑块&前降支及对角支近段管壁混合斑块伴管腔轻综检分析
& Impression
1.高血压病1级 脑多发腔隙性缺血梗塞灶
眼底动脉Ⅰ级硬化&
&&&&&&&&&&
&& 右侧颈动脉硬斑 左侧颈动脉内-中膜回声增厚毛糙
2.冠状动脉病（右冠近段管壁混合斑块 前降支及对角支近段管壁混合斑块伴管腔轻
&&&&&&&&&&&&&&度狭窄）
3.前降支中段心肌桥
4.高脂血症（甘油三酯型）
5.高尿酸血脂&
7.双侧甲状腺结节
8.浅表性胃炎（I级）
9.结肠息肉(内镜下摘除）
10.肝内胆管壁钙化灶&
11.胆囊胆固醇结晶
12.左肾结石
13.前列腺增生伴钙化&
14.两侧鼻甲肥大 右侧上颌窦局限性粘膜增厚
15.鼻中隔轻中度左偏曲&&
16.右眼外伤性视网膜萎缩
17.乙肝表面抗体阳性&
&History of Admission
&&&&高血压病16年，最高160/120，服倍他乐克、纳欣同（硝苯地平缓释片），控制在140/90，甘油三酯3.89，尿酸偏高，无胸闷头晕，1年前肠镜检查提示肠息肉（3枚已摘除），曾CTA检查小于30%的狭窄，食欲睡眠大便正常，夜尿多，不吸烟，应酬饮酒量大，父亲57年骨肿瘤去世，母亲健康。
Examination
&&&&身高183.1cm，体重90.8Kg，体重指数27.1，腹围100cm，臀围104cm，血压120/80mmHg，脉搏69次/分钟，心音正常，心律齐，心脏无杂音，呼吸音正常，甲状腺正常，无腹部压痛，无腹部肿块，关节活动正常，下肢无浮肿，肛检正常，前列腺2度肿大，睾丸正常，阴囊未见肿大。
专科情况&Special
科：结膜正常，角膜正常，瞳孔正常，晶状体正常，玻璃体无混浊，轻度动脉硬
化，右眼外伤性视网膜萎缩。
五官科：无鼻出血，无打鼾，无睡眠呼吸暂停，鼻中隔轻中度右偏曲（鼻骨外伤
&后），咽部正常，扁桃体正常，听力正常，外耳道未见异常，鼓膜正常。
化验阳性结果
&Test Positive
乙型肝炎表面抗体测定(Anti-HBs):22.05 ↑;
前白蛋白:459.3 ↑&180-390mg/L&;
尿酸:474 ↑&202-416μmol/L&;
甘油三酯:3.8 ↑&0-1.8mmol/L&;
辅助检查结果
&Special Exam of Area
of Concern
冠状动脉CTA(双源): 右冠近段管壁混合斑块；前降支及对角支近段管壁混合斑块伴
&&&&&&&&&&&&&&&&&&
管腔轻度狭窄，前降支中段心肌桥，建议必要时时随访复查。
上腹部平扫(双源):上腹部CT平扫未见明显异常。
胸部平扫(双源):肺部CT平扫未见明显异常。
电脑多导联心电图:正常心电图。&
动态心电图:窦性心律。平均心率是 70 bpm。最小心率是 50 bpm，发生于 00:32。
最大心率是 160 bpm，发生于 07:00。室性早搏有 18个,有 1 阵室性二
联律。房性早搏有8个，连发2次，个别未下传心室。模拟V3导联ST-T未见
明显改变。测试过程中除18:22-20:53外模拟V5导联电极片脱落或接触不
运动平板心电图:ST-T未见明显改变。恢复期1分25秒-3分半 II、III、aVF、V2-V5导
&&&&&&&&&&&&&&
联见U波。&
电子结肠镜检查:结肠息肉(内镜下摘除）。&
电子胃十二指肠镜检查:浅表性胃炎（I级）。
肺功能：通气功能正常；残/总百分比基本正常；弥散功能正常。&&
眼底摄片：眼底动脉Ⅰ级硬化 右眼外伤性视网膜萎缩&
MR颅脑: 1.脑多发腔隙性缺血灶、梗塞灶；2. 两侧鼻甲肥大，中隔右偏，右侧上颌
窦局限性粘膜增厚。
B& 超：1.轻度脂肪肝 2.肝内钙化灶 3.胆囊胆固醇结晶 4.左肾结石
5.前列腺增生
伴钙化 6.右侧颈动脉斑块形成 左侧颈动脉内-中膜回声增厚毛糙 7.双侧甲
状腺结节&建议随访 8.胰脾右肾未见明显异常
心脏彩超:1.主动脉瓣轻度纤维化 2.二、三尖瓣轻度反流 肺动脉瓣微量反流 3.左室
舒张功能减退 4.心率 61次/分 律齐。
骨密度检查：骨量正常。&
&Comprehensive
高血压病16年，血压控制满意，磁共振脑多发腔隙性缺血梗塞灶、超声右侧颈动脉硬斑、左侧颈动脉内-中膜回声增厚毛糙、眼科检查眼底动脉Ⅰ级硬化，说明高血压存在脑靶器官及动脉血管损害,血脂呈甘油三酯轻度升高、血尿酸轻度升高，为代谢紊乱综合症，是动脉硬化高危因子，心电图、动态心电图未见ST-T明显改变，运动平板试验ST-T未见明显改变，恢复期1分25秒-3分半
II、III、aVF、V2-V5导联见U波，可以是缺血性改变，也可能与电解质变化有关，必要时查电解质，心脏彩超为二、三尖瓣、肺动脉反流，瓣膜形态、心腔大小结构正常，双源CTA冠状动脉检查提示右冠近段管壁混合斑块、前降支及对角支近段管壁混合斑块管腔轻度狭窄，前降支中段心肌桥（运动平板试验对应血管未见缺血表现，多数临床意义不大），无胸闷，目前暂诊断为冠状动脉病，结合超声脂肪肝，肝功血糖血粘度正常，处理上低盐低脂低嘌呤清淡饮食，多饮水，适当活动，减轻体重，劳逸结合，睡眠保证，药物方面继续服倍他乐克、纳欣同降血压及预防心绞痛，合适血压130/80左右，钙拮抗剂尼莫同扩张脑血管预防痉挛，抗血小板聚集药拜阿司匹灵预防心脑血栓再形成，银杏叶制剂达纳康保护血管，改善血液循环，他汀类降脂药舒降之稳定血管斑块，有痛风发作时及时就诊，脂肪肝不推荐用药，调整生活方式妥当，3月后复查肝功血脂。&
1..高血压病1级 脑多发腔隙性缺血梗塞灶 眼底动脉Ⅰ级硬化
&&&&&&&&&&&&&
右侧颈动脉硬斑 左侧颈动脉内-中膜回声增厚毛糙
2.冠状动脉病（右冠近段管壁混合斑块 前降支及对角支近段管壁混合斑块伴管腔轻
&&&&&&&&&&&&&
3.前降支中段心肌桥
4.高脂血症（甘油三酯型）
5.高尿酸血脂
& 1-6综合建议：①平时低盐低脂低嘌呤清淡饮食，多饮水，适当活动，减轻体重，
&&&&&&&&&&&&&&&
&劳逸结合，睡眠保证&
&&&&&&&&&&&&&&&②用药倍他乐克&
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&纳欣同&&&
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
尼膜同&&& 30mg
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
拜阿司匹灵 0.1 1/晚
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&达纳康&&&
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
舒降之&&& 20mg
&&&&&&&&&&&&&&
③必要时查电解质、3月后复查肝功血脂&&
7.双侧甲状腺结节&
& 建议：超声右侧甲状腺见3.4&3.1㎜稍高回声，左侧甲状腺内见5.4&3.5㎜低回
&&&&&&&声，周边见少许血流信号，甲状腺功能正常，每年检查。&
8.浅表性胃炎（I级）9.结肠息肉(内镜下摘除）
& 8-9综合建议：1年前外院肠镜检查结肠息肉并内镜下摘除，此次胃肠镜检查浅表性
&&&&&&&&&&&&&&&胃炎（I级）、结肠息肉，息肉已镜下摘除，病理为结肠管状腺瘤伴
&&&&&&&&&&&&&&
灶状不典型增生，平时规律饮食，避免刺激性食物，有腹泻症状时
&&&&&&&&&&&&&
&对症处理，定期肠镜检查，发现息肉及时摘除。&
10.肝内胆管壁钙化灶&
& 建议：肝功胆红素正常、AFP正常，每年检查。&
11.胆囊胆固醇结晶
建议：CA199正常，平时清淡饮食，每年检查。&
12.左肾结石&
建议：无肾盂积水，肾功能、尿常规正常，多饮水多活动,定期检查。&
13.前列腺增生伴钙化灶&
建议：PSA、尿常规正常，无排尿困难，不推荐药物，定期检查。
14.两侧鼻甲肥大 右侧上颌窦局限性粘膜增厚&
建议：预防感冒，每年检查。&
15.鼻中隔轻中度右偏曲&&
建议：避免鼻外伤，无呼吸嗅觉异常，不建议手术。&
16.右眼外伤性视网膜萎缩&
建议：定期检查。&
17.乙肝表面抗体阳性&
建议：呈现接种疫苗的反应，说明对乙肝有免疫力。&&
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以上网友发言只代表其个人观点，不代表新浪网的观点或立场。左前降支近中段见长约l厘米的管壁和心肌的关系密_问康网
& 左前降支近中段见长约l厘米的管壁和心肌的关系密
左前降支近中段见长约l厘米的管壁和心肌的关系密
本条健康问题最后更新于
& 人气 3 & 评论
健康咨询描述：
左前降支近中段见长约l厘米的管壁和心肌的关系密切，大约四分之三的管壁位于心肌内，多系心肌桥-壁冠状动脉，伴局部管腔走形内陷、轻度狭窄。以上是我做了心脏CT医生的出的结论，请问我该怎么办？
想得到怎样的帮助：
专家回答：病情分析：
你好，根据你的描述考虑四分之三的管壁位于心肌内，会影响心肌供血的问题
指导意见：
建议放松心情，避免过度激动，不要做过度的运动，有情况随时就诊，祝你健康
　　病情分析：
您好，根据您的检查结果看是冠状动脉轻度狭窄，在这种情况下只要给予药物治疗即可，不必给予动脉搭桥等其他治疗方案的治疗
指导意见：
建议您口服调节血脂药物如洛伐他丁等药物进行治疗，并且平时注意低盐低脂低糖饮食，保持血压在理想范围，避免情绪激动，在进行以上治疗的同时可以根据中医辨证进行中药汤剂治疗，效果也是不错的。祝您健康
左前降支中段心肌桥
问题：左前降支中段心肌桥 左前降支中段心肌桥
病人年龄65岁，男性，近期经常发生心脏不适，胸前区疼痛，服酸甘油缓解。做冠脉造影：心脏位置、形态未见异常。右冠状动脉中段可见软斑块，管腔轻度狭窄。左前降支中段局部被心肌包绕，长度约为1.69cm.对角支近段可见混合性斑块 ...
回答：病情分析:
病人的情况我认为做支架是比较好的
或者是服用药物维持，服用改善心肌供血的药物就可以的，注意测量血压， ...
左冠状动脉前降支中段壁冠状动脉心肌桥如何治疗?
问题：左冠状动脉前降支中段壁冠状动脉心肌桥如何治疗? 性别：女
病史：无过敏史，无遗传病
病情描述：3 个月前胸闷、胸痛，曾经按心肌炎治疗无结果，现在左肋骨下间或疼痛有一个月了，如今喉咙喘气时觉得憋的慌，并且现在有时头疼（近一周）
曾经按照心肌炎治疗过无效,做CT检查结果：左冠状动 ...
回答：左冠状动脉前降支中段壁冠状动脉心肌桥可以应用恬尔心治疗 ...
心脏前降支管壁重度狭窄、几近闭塞该如何治疗
问题：心脏前降支管壁重度狭窄、几近闭塞该如何治疗 性别：男
病史：高血压30年，高血脂多年,未做过任何手术，体检心电图T波改变。
病情描述：前几年曾出现过胸闷。最近右肩胛骨区疼。没做过系统诊疗。磺胺过敏。5月初做了双源CT、心电图（左心室高电压）和超声心动。双源CT结果如下：
回答：患者的这种情况冠心病的诊断已经很明确。建议尽早去医院手术治疗。患者的这种情况，不是多发性阻塞。建议采用植入支架治疗。
是否需要做支架，病高血压，左侧冠状动脉前降支近中段管壁小钙化斑及多发小软斑块形成继发管腔轻至中度狭窄
问题：是否需要做支架，病高血压，左侧冠状动脉前降支近中段管壁小钙化斑及多发小软斑块形成继发管腔轻至中度狭窄 性别：女年龄：58病史：病高血压病情描述：左侧冠状动脉前降支近中段管壁小钙化斑及多发小软斑块形成继发管腔轻至中度狭窄。右侧冠状动脉及回旋支近段软斑块形成。继发管腔轻度狭窄心包腔积液 ...
回答：你好朋友你现在的情况应该做个支架啊，这样比较安全的 ...
左前降支近段管壁增厚，管腔狭窄
问题：左前降支近段管壁增厚，管腔狭窄 患者年龄：42发病时间：近两个月
主要表现：有高血压，早上起来心绞痛，胸闷，出冷汗！医生诊断及化验结果：360冠状动脉影像CT。诊断为左前降至近段管壁增厚，管腔狭窄！是否需要手术，可以药物治疗嘛？对将来的生活是否造成不便，有没有什么后遗症 ...
回答：你好，如果官腔狭窄超过50%以上，就要手术治疗，可以下支架，也可以心脏搭桥！！ ...
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问题：冠状动脉心肌桥（前降支中段）。 冠状动脉心肌桥（前降支中段）。
患者年龄：50
患者性别：女
冠状动脉心肌桥（前降支中段）。
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这是第一次做心脏照影术，医生说就是保守治疗。吃药控制心脏跳动次数
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回答：提供详细的诊断报告更好判断。 ...
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问题：左冠状动脉前降支中段心肌桥 左冠状动脉前降支中段心肌桥
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患者性别:男
患者男，46岁。以前有高血压，血压平时为100到140左右，现在有胸闷，后背胀痛，左腋窝下四指的位置隐痛，胃口有时疼。在齐鲁医院做的CTA显示心肌桥。
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回答：病情分析:
cta显示心肌桥那么可能就是冠心病或者可能心肌缺血的问题，你现在描述的情况主要可能心肌缺血了
建议可以用 ...
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问题：前降支中段心肌桥是否冠心病 性别：女年龄：56病史：病情描述：冠状动脉CT平扫 前降支，回旋支及右冠未见明显异常
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问题：老年人血压180，吃什么药 全部症状：
有点头晕，有能长时间站立
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冠状动脉粥样硬化性心脏病
心脏外科学
冠状动脉粥样硬化性心脏病
coronary atherosclerotic heart disease
冠状动脉粥样硬化性心脏病；ischemic heart disease；冠心病；冠状动脉硬化性心脏病；缺血性心脏病
【概述】概述：(coronary atherosclerotic heart disease)简称，是由于冠状动脉功能性或器质性病变导致冠脉供血和心肌需求之间不平衡所致的心肌损害，又称缺血性(ischemic heart disease)。最常见的原因是，约占90%左右。其他少见的原因，包括、风心病、、性心血管病、冠脉栓塞、、夹层、冠脉畸形、外伤等。&&&&是可导致心肌发生缺血性病变的疾病，简称“"。冠状动脉管腔狭窄造成冠状动脉血流减少，病变严重者冠状动脉可完全闭塞，致心肌缺血、、坏死。目前在我国患病率呈上升趋势。冠状动脉硬化狭窄影响心肌血供，发展缓慢者，细小动脉吻合支增粗形成侧支循环。发展较快者，心肌缺血、坏死，则为，最终可发生心肌纤维硬化。 <img src="imgs/srcimg.gif" border=0 title="【书名：外科学（第七版）出版社：人民卫生出版社作者：王天佑（首都医科大学）】描述为：" />&&&&(atherosclerotic coronary artery disease)简称，是西方国家造成死亡的主要原因。我国虽是的低发国家，但近20年来发病率有明显上升趋势。多在中年以上发病，男性发病率与死亡率明显高于女性。主要病变是冠状动脉内膜脂质沉着、局部结缔组织增生、纤维化或钙化，形成粥样硬化斑块，造成管壁增厚、管腔狭窄或阻塞。冠状主要侵犯冠状动脉主干及其近段的分支。左冠状动脉的前降支与回旋支的发病率较右冠状动脉为高。
【临床表现】临床表现：本病分为五种临床类型。1.无症状性
也称隐匿性，包括症状不典型、真正无症状以及有史但无症状者。人群中，无症状性的发生率不清。Framingham研究中，约1/4者发病前无临床症状。虽然这些病人无症状，但静息或负荷试验时，有心肌缺血的心电图改变，包括ST段压低、等。病理学检查心肌无明显组织形态学改变。预后与症状性患者无明显区别，其预后取决于心肌缺血严重性及左室功能受累程度。2.型
患者临床上有心肌缺血引起的发作性心前区。病理学检查心肌无组织形态改变。参照世界卫生组织的“缺血性的命名法及诊断标准”，结合临床特征，将分为下列几型。(1)劳累性：常在运动、劳累、情绪激动或其他增加心肌耗氧量时，发生心前区，而在休息或舌下含服硝酸甘油后迅速缓解。&&&&①初发型：亦称新近发生，即在最近1个月内初次发生劳累性；也包括有者，已数月不发作心前区，现再次发作，时间未到1个月。&&&&②：反复发作劳累性，且性质无明显变化，历时1～3个月。的频率、程度、时限以及诱发的劳累程度无明显变化，且对硝酸甘油有明显反应。&&&&③恶化型：亦称增剧型，即原为，在最近3个月内程度和发作频率增加、时间延长以及诱发因素经常变动，常在低心肌耗氧量时引起，提示病情进行性恶化。(2)自发性：发作与无明显关系，程度较重和时间较长，且不易被舌下含服硝酸甘油所缓解。心电图常出现一过性ST-T波改变，但不伴血清酶变化。&&&&①卧位型：常在半夜熟睡时发生，可能因做梦、夜间波动或平卧位使静脉回流增加，引起，致使冠脉灌注不足和。严重者可发展为或。&&&&②：通常在昼夜的某一固定时间自发性发作心前区，程度重，发作时心电图示有关导联ST段抬高及相背导联ST段压低，常伴严重室性或。&&&&③中间综合征：亦称冠脉功能不全状态或梗死前。患者常在休息或睡眠时自发性发作，且严重，历时可长达30min以上，但无的心电图和血清酶变化。&&&&④梗死后：为发生后1～3个月内重新出现的自发性。通常是梗死相关的冠脉发生再通(不完全阻塞)或侧支循环形成，致使“不完全梗阻”，尚存活但缺血的心肌导致。也可由多支冠脉病变引起梗死后。初发型、恶化型和自发性统称为。(3)混合性：休息和劳累时均发生，常由于冠脉一处或多处严重狭窄，使冠脉血流突然和短暂减少所致。后者可能是由于一大段心外膜冠脉过度敏感、内膜下粥样斑块处张力增加、血小板血栓暂时阻塞血管、血管收缩和阻塞合并存在和小血管处血管张力变化。3.型
为的严重临床表现类型。其基本病因是在冠脉粥样病变基础上发生斑块破裂、，血管，血小板黏附、聚集，凝血因子参与，致和血管腔阻塞，引起心肌缺血性坏死。临床表现有持久的心前区剧烈，伴有典型心电图和血清酶浓度序列改变。根据心电图表现，可将分成穿壁性、Q波心梗和内膜下、非穿壁性、无Q波心梗。前者表现为异常、持久的或QS波以及ST段线性背向上抬高。后者表现为无但有ST段抬高或压低和T波倒置。有时心前区可很轻微甚至缺如，而以其他症状为主要表现如心衰、、、等。在恢复期，某些患者可呈现自发性，有时伴有心电图改变，如伴血清酶再度增高，则可能为扩展。如无新的血清酶变化，其中某些病例可诊断为梗死后综合征，某些为自发性。其他方面的诊断方法有助于建立确断。心梗急性期抬高的ST段迅速明显下降或恢复期自行消退，提示梗死有关冠状动脉再通，在心室功能受损较小。相反，2周后ST段抬高常示梗死区室壁活动严重异常或梗死区膨出、室壁瘤形成。4.和型
又称心肌型。本型是由于心肌坏死或长期供血不足，使纤维组织增生所致。其临床特点是心脏逐渐增大，发生和，通常被称为。必须指出，绝大多数缺血型患者有心梗史和症状，说明这些患者存在严重冠脉病变。仅极少数患者可无明显的症状或心梗史，对这些患者需冠脉造影确诊。5.
指自然发生、出乎意料的死亡。世界卫生组织规定发病后6h内死亡者为，多数作者主张定为1h，但也有人主张发病后24h内死亡者也归于之列。约半数以上是由于所致。在基础上，发生冠状动脉或冠状循环阻塞，导致急性心肌缺血，造成局部心电不稳定和一过性严重(特别是心动)。由于本型病人经及时抢救可以存活，故世界卫生组织认为将本型称为“原发性”为妥。好发于冬季，患者年龄一般不大，可在多种场合突然发病。半数患者生前无症状，大多数病人发病前无前驱症状，部分病人有的先兆症状。由于冠状动脉病变部位、管腔狭窄程度、受累血管支数、侧支循环形成情况的不同，其临床表现也不同。最典型的f临床症状是发作。典型发作的特点包括：通常有一定的诱因，如体力劳动、情绪激动、饱餐和寒冷等；典型的部位为胸骨体上段或中段的后方，也可在心前区，常放射至左肩沿左肩前内侧直至小指无名指，亦有放射至左肩胛区或上腹部并伴有消化道症状；性质因人而异 ，多为压迫 、发闷和紧缩，有时有濒死感。程度可轻可重，一般持续 1～5分钟可自行缓解，在休息后即 刻或舌下含硝酸甘油后，数分钟内即可缓解 。常在夜间休息时发作，与劳力无关，较剧烈，持续时间较长。 当冠状动脉急性闭塞，血流中断，所引起的局部心肌的缺血性坏死，临床表现可有持久的胸骨后、、和，并有血清心肌酶增高以及心电图的改变。出现严重并发症时，如急性室间隔等，可出现严重呈现。
临床体征常无特殊表现，发作时，常呈状态，增高，。约75%～95%患者有，以室性最多。部分患者可出现或心动而。发生急性左心力衰 竭时，可出现、、烦躁、不能平卧等症状。严重者发生急性，可有及咳大量，后期可有右，右心室者在开始即可出现右。 <img src="imgs/srcimg.gif" border=0 title="【书名：外科学（第七版）出版社：人民卫生出版社作者：王天佑（首都医科大学）】描述为：" />管腔狭窄轻者可不出现心肌缺血的症状。病变严重者冠状动脉血流量可减低到仅能满足静息时心肌需要的氧量；但当体力劳动、情绪激动等情况下，心肌需氧量增加就可引起或加重心肌血氧供给不足，出现等症状。冠状动脉发生长时间或急性阻塞，血管腔内形成血栓，使部分心肌发生严重、持久的缺血，可以造成局部心肌坏死，亦即。最常发生在左冠状动脉前降支分布的区域。可引起严重、、或心室壁破裂， 目前死亡率仍然较高。发生过的病人，由于坏死的心肌被瘢痕组织替代，病变的心室壁薄弱，日后可形成室壁瘤。病变波及乳头肌，或腱索坏死断裂，即产生。病变波及心室间隔，可以，成为。心肌长期缺，引起心肌广泛和纤维化，导致心脏扩张。．临床表现为一种以为主的综合征，称为，预后较差。
&病因和发病机制
【病理生理】&&&&冠状动脉硬化主要表现为冠状动脉某部位的脂质，黏多糖类，血液成分以及钙质的沉着，形成粥样斑块。局部斑块的破裂，斑块内又可促成冠状动脉局部血栓的形成，由此导致冠状动脉狭窄。一般认为冠状动脉狭窄大于5O%以上可导致相应部位的心肌缺血而出现不同的临床表现。当冠状动脉突然阻塞而又无有效的侧支循环建立时，可导致。严重者可出现室间隔，二尖瓣大量反流以及形成。 动脉的粥样硬化可累及冠状动脉中的&&&&一、二或三支，甚至四支同时受累，其中以左前降支最多见，病变也最重；然后依次为右冠状动脉、左回旋支和左冠状动脉主干，血管近端病变较远端重。 <img src="imgs/srcimg.gif" border=0 title="【书名：外科学（第七版）出版社：人民卫生出版社作者：王天佑（首都医科大学）】描述为：" />&&&&正常人在静息时冠状动脉血流量每分钟为250ml， 占心排血量的5％。心肌摄氧量比较恒定，从每1000ml冠状动脉血流量中摄氧约150ml。心肌细胞氧分压是调节冠状动脉血流量的主要因素。当体力活动或情绪激动时，心脏搏动次数增多，收缩力增强，以及心室壁张力增高，致心肌需氧量增大，动脉血氧分压降低，冠状动脉血流量就相应增多，以满足心肌氧的需要。如冠状动脉管腔狭窄则心肌需氧量增大时，冠状动脉供血量不能相应增多，临床上呈现心肌缺血的症状。长时间心肌严重缺血可引致心肌细胞坏死。【病原和发病机制】发病机制：&& &1.的发生机制& 可发生于弹力型动脉和大、中型肌型动脉(如冠状动脉和脑动脉)。病变有以下特点：&&&&①局灶性病变常发生于动脉分叉处。&&&&②病变始于内皮细胞(EC)功能性的改变。&&&&③病变最重要的细胞为平滑肌细胞(SMC)，SMC由中膜迁移到内膜并增殖及合成较多的细胞外结缔组织。&&&&④和(或)巨噬细胞在病变形成和消退过程中也起着重要作用。&&&&⑤病灶随严重程度在细胞内外有不同脂质，其中主要为胆固醇。细胞内有大量脂质的称泡沫细胞，后者主要来自巨噬细胞，也可来自平滑肌细胞。&& &目前，已普遍认为发生的机制是多种复杂因素相互作用的结果，其中—损伤反应假说―已为人们所公认，即病变始于内皮细胞的损伤。这一假说可以归纳为以下过程：&&& (1)易损区内皮细胞的改变：与非易损区内皮细胞呈线状形不同的是，易于形成的区域内皮细胞呈圆石块形状，和(或)巨噬细胞通过内皮易于到达皮下间隙，从而始动的发生过程。&&& (2)同时存在脂蛋白水平增高时：易产生泡沫细胞低密度脂蛋白(LDL)和其他蛋白穿过内皮细胞进入内皮下间隙，在这里LDL被氧化成氧化LDL(Ox-LDL)，后者导致内皮细胞损伤，同时还刺激内皮细胞和平滑肌细胞分泌调节/巨噬细胞进入的趋化因子。趋化因子(蛋白)(MCP-1)是最为重要的趋化因子之一，它吸引血液中的从内皮细胞转移到内皮下间隙，之后被活化成为巨噬细胞，吸收Ox-LDL，变成富含胆固醇酯的泡沫细胞。&&& (3)脂纹形成：当、LDL继续进入，同时中膜SMC为吸收脂蛋白也迁移至内膜下间隙时，形成脂纹。此时脂纹上面的内皮细胞可能被其下面的泡沫细胞挤开，使内皮细胞变薄变稀。&&& (4)过渡病变(前期)：Ox-LDL毒性作用引起泡沫细胞坏死，释放出大量脂类物质和溶酶体酶，或因Ox-LDL量超过巨噬细胞摄取能力，这样均导致内皮下间隙出现富含胆固醇酯的脂质核心和胆固醇结晶。Ox-LDL也引起内皮细胞和平滑肌细胞的损伤和(或)死亡，内膜内层开始断裂，内膜中的平滑肌细胞(包括中膜迁移至内膜者)增殖合成大量结缔组织。此时动脉壁增厚，但血管腔尚未受限制。&&& (5)成熟纤维斑块：即为。此时血管内膜增厚、中膜变薄、外膜大量纤维化，血管变窄。增厚的内膜中数目较多的平滑肌细胞包埋在紧密的胶原基质和毛细血管中，形成一个纤维帽；斑块边缘可见脂质核心；纤维帽和脂质核心可有钙化。病变形成后，依病变部位、大小、血管狭窄程度可出现相应的表现，如主、冠状、脑、肾、肠系膜、下肢等。&& &2.的发病机制& 冠状动脉发生粥样硬化是否即发生，一定程度上取决于冠状造成血管腔狭窄的程度。病理学上常按狭窄最严重部位的横断面，采用四级分类法：?级，管腔狭窄面积?25%；?级，管腔狭窄面积为26%ｖ50%；?级，为51%ｖ75%；?级，为76%ｖ100%。一般?ｖ?级粥样硬化并不引起明显的冠状动脉血流量的减少，除冠状动脉外，对发病并无直接影响。因此，虽然有冠状，但临床可无的表现，或虽有—表现―却并非所致。?级以上狭窄者则与的发生有直接关系。&& &近年研究表明，有无表现，除与冠脉狭窄程度有关外，更重要的取决于粥样斑块的稳定性。动脉发生粥样硬化时，特别在耉年人和严重斑块处，容易有大量钙盐沉着，而正常的动脉不会发生钙化；虽然钙化程度与严重程度、特别是狭窄程度不成比例，但从血管超声中可观察到钙化斑块通常都相对稳定的。问题是部分无钙化的斑块，或者当斑块发展为厚的钙化帽，与邻近区内膜间的应力增加时，这些情形易造成冠状斑块的破裂、和随后血管腔内的，导致—急性冠状动脉综合征―的发生，出现、甚至猝死。病理可见斑块破裂常发生在钙化与非钙化病变的交界处。&& &不引起症状的病变可能在生命的很早期就已出现，但一旦病变斑块迅速扩大，则可导致急性冠状动脉疾病的发生，这在—急性冠状动脉综合征―的发生发展中起着重要作用。斑块扩大尤其在伴有危险因素(例如高胆固醇血症等)的人群中会更快，因此，积极控制危险因素是防治的重要措施。&& &在部分病人，的发生是冠状动脉所致，不过，此种情况下大多同时伴有冠状。造成冠脉的原因有以下几方面的因素：&&& (1)神经因素：冠状动脉有丰富的Ω受体，交感神经兴奋、运动、冷加压试验均可以诱发冠脉；其次，通过毒蕈碱受体，迷走神经兴奋也可诱发冠脉，遇此情形可用阿托品对抗。&&& (2)体液因素：&&&&①前列环素(PGI2)与血栓素(TXA2)的平衡也直接影响着冠脉的舒缩状态：PGI2由血管内皮细胞合成，有明显的扩血管作用，TXA2为血小板聚集时所释放，有强烈收缩血管作用，当PGI2降低和(或)TXA2增高时，均可导致冠脉。&&&&②血小板聚集时释放的5-羟色胺等缩血管物质，在冠脉收缩或的发生中也起一定作用。&&&&③血清钙镁离子的作用：钙离子增多、氢离子减少时，钙离子更多地进入细胞内，增加冠脉张力而发生冠脉；过度换气、静滴碱性药物造成血液碱可诱发冠脉；镁缺乏也可引起冠脉收缩。&&& (3)粥样硬化的血管对各种缩血管物质的收缩反应性明显亢进，此为胆固醇促进细胞外钙离子流向细胞内所致。此外，内皮损伤时除PGI2合成减少、TXA2增多外，正常内皮细胞合成的内皮源性松弛因子下降，从而对抗ADP、5-羟色胺、凝血酶等缩血管物质的收缩血管作用降低。最近的研究还观察到，乙酰胆碱使有正常内皮功能的冠脉松弛，而使有粥样硬化的血管发生收缩。&& &总之，冠脉的发生机制是多方面的，目前认为内皮损伤是冠脉的最重要的诱发因素。&& &3.发病的病理生理基础&& 在冠状病变的基础上，心肌供氧和需氧量的失衡，是引起心肌缺血缺氧，导致发生的病理生理基础。&&& (1)心肌耗氧量的决定因素：心肌自冠状循环中摄取可利用的氧占所需氧分的75%，用于产生高磷酸化合物。心肌量的多少主要由心肌张力、心肌收缩力和心率三个要素决定，其他三个次要因素是基础代谢、电激动和心肌纤维缩短。动脉收缩压、心率与射血时间的—三乘积―与左室压力曲线收缩面积与心率，即张力-时间指数密切相关；但临床上常采用更为简单的方法，即收缩压与心率的—二乘积―作为心肌量指标，例如观察劳累型的阈值时常用该项指标。&&& (2)心肌供氧量的决定因素：心脏的即心肌，从其所构成的房室腔所包容的血液中直接摄取的氧分量仅25%左右，心肌所需的氧分主要靠冠状动脉的血流供给，因此冠状动脉血流量是影响心肌供氧最主要的因素。人在休息状态下，心肌从冠脉血液中摄取的氧分已接近最大值，当需氧量增加时已难从冠脉血液中更多地摄取氧，只能依靠增加冠状动脉的血液量来提供。正常情况下冠脉循环储备力大，剧烈运动、缺氧时冠脉扩张，其血流量可增至休息时的4ｖ7倍；而冠脉粥样硬化狭窄和堵塞则成为限制氧化血液传送至心肌的最主要原因。此外，心脏收缩与舒张的机械活动、心肌细胞的代谢、神经体液及多种血管活性物质均参与冠脉血流量的调节。&&& (3)心肌供氧和需氧量的失衡：任何原因导致心肌供氧和(或)需氧量超过机体代偿范围时，都将招致心肌氧的供需失衡，从而导致心肌缺血的发生。其中以冠状所致的心肌缺血最为常见。因此应注意，临床上所谓的—心肌缺血―虽以最常见，但并不等于；与缺血性则为同义词。&&& (4)心肌缺血对心脏的影响：心肌缺血时，糖酵解成为ATP的主要来源。故此时心肌除乳酸量增加外，因能量不足而使得心脏的收缩和舒张功能受到影响。当心肌缺血较重(包括病灶周围急性严重缺血或冠脉再灌注后尚未发生坏死的心肌)且持续时间较长时，心肌发生可逆性损伤，随血供恢复，心肌结构、代谢和功能缓慢恢复，需时数小时、数天甚至数周，处于该种状态的心肌称为心肌顿抑(stunned& myocardium)。在病人，为适应血流量低于正常的状况，某些心肌可—自动―调低耗氧量，以保证心肌氧的供需在新的水平达到平衡，心肌功能随血供恢复而恢复，像这种既不发生、又无缺血症状的存活心肌，被称为心肌冬眠(hibernating& myocardium)。一般认为，这是心肌的一种保护性机制，一旦供血改善则心肌功能可完全恢复。冠状狭窄产生心肌缺血时，代谢产物等可刺激冠脉扩张，以增加血流量，这种—反应性充血反应―现象随狭窄程度增加而逐渐减弱，直至冠脉狭窄程度＞90%时完全消失。同时，慢性缺血可促使侧支循环的建立。这些代偿机制均有利于保持心肌氧的供需平衡，病人在较长时间内可无心肌缺血的表现。只有当心肌耗氧量明显增加，冠脉血流量和侧支血流不足以维持这种平衡时，才出现心肌【病因】病因：对进行的大量流行病学研究表明，以下因素与发病密切相关，这些因素被称之为易患因素(也称之为危险因素)：&& &1.年龄& 本病多见于40岁以上的人。的发生可始于儿童，而的发病率随年龄增加而增加。&& &2.性别& 男性较多见，男女发病率的比例约为2∮1。因为雌激素有抗作用，故女性在期后发病率迅速增加。&& &3.家族史& 有、、、家族史者，的发病率增加。&& &4.个体类型& A型性格者(争强好胜、竞争性强) 有较高的患病率，精神过度紧张者也易患病。可能与体内儿茶酚胺类物质浓度长期过高有关。&& &5.吸烟& 是的重要危险因素。吸烟者的患病率比不吸烟者高5倍，且与吸烟量成正比。吸烟者血中一氧化碳血红蛋白增高，烟中尼古丁收缩血管，以致动脉壁缺氧而造成动脉损伤。&& &6.& 是的重要危险因素。人患者是正常者的4倍，病人中60%ｖ70%患有。动脉压增高时的切应力和侧壁压力改变造成血管内膜损伤，同时升高促使血浆脂质渗入血管内膜细胞，因此引起血小板聚积和平滑肌细胞增生，发生。&& &7.& 高胆固醇血症是的重要危险因素。高胆固醇血症(总胆固醇＞6.76mmol/L、低密度脂蛋白胆固醇＞4.42mmol/L)者较正常者(总胆固醇＜5.2mmol/L)的危险性增加5倍。近年的研究表明，高甘油三酯血症也是的独立危险因素。高密度脂蛋白对有保护作用，其值降低者易患，高密度脂蛋白胆固醇与总胆固醇之比＜0.15，是冠状有价值的预报指标。最近的研究发现，血清Ω-脂蛋白[Lp(Ω)]浓度升高(＞0.3g/L)也是的独立危险因素。&& &8.& 是的重要危险因素。患者发生的危险性比正常人高2倍；女性患者发生的危险性比男性患者高3倍，且易发生、卒中和死亡。高血糖时，血中糖基化的低密度脂蛋白增高，使经低密度脂蛋白受体途径的降解代谢受抑制；同时高血糖也使血管内膜受损，加之常伴脂质代谢异常，故者易患。&& &9.和运动量过少& &&&&①标准体重(kg)=身高(cm)-105(或110)。&&&&②体重指数=体重(kg)/(身高m)2。超过标准体重20%或体重指数＞24者称。虽不如、、那么重要，但可通过促进这三项因素的发生发展而间接影响。运动能调节和改善血管内皮功能，促使已患患者其冠脉侧支循环的建立，运动量少易致，因此应充分认识到治疗的紧迫性和增加运动量的重要性。&& &10.其他&&& (1)饮酒：长期大量饮高度白酒对心脏、血管、肝脏等脏器的功能有损伤作用，可招致、、的发生；而适量饮低度数的有色酒(例如葡萄酒)可降低的危险性，因为饮酒可使高密度脂蛋白浓度增高。&&& (2)口服避孕药：长期口服避孕药可使升高、血脂增高、糖耐量异常，同时改变凝血机制，增加机会。&&& (3)饮食习惯：进食高热量、高动物脂肪、高胆固醇、高糖饮食易患，其他还有微量元素的摄入量的改变等。&& &是的简称，而是动脉壁的细胞、细胞外基质、血液成分(特别是、血小板及LDL)、局部血流动力学、环境及遗传等多种复杂因素相互作用的结果。故应注意，有危险因素存在，并不等于就是。&&&&的发病机制与的高危因素密切相关。的危险因素归纳为两大类，即可修饰性和不可修饰性危险因素。前者主要包括、高血脂、高血糖、吸烟等，后者是指年龄、性别、遗传因素等。
【流行病学】流行病学：&& &1.国内外的发病情况& 国内外各国发病率情况不同，甚至同一国家不同地区，不同种族其发病率存在很大差异。1978年WH0公布的欧洲12个国家发病率，芬兰最高，男性730/10万，女性160/10万；男性最低为罗马尼亚150/10万，女性最低为保加利亚20/10万。性别差异很明显，男性3ｖ4倍于女性。&&&& 我国发病率低于国际水平。年监测了不同地区17个单位，山东青岛男性发病率最高为108.7/10万，安徽滁县男性最低为3.3/10万。年及年资料完整的12个监测区报告，男性发病率?50/10万的监测区有北京、河北、内蒙、辽宁、黑龙江和新疆，25/10万ｖ50/10万的监测区有沈阳和吉林，而上海、江苏、安徽均在10/10万以下，表明我国的发病率有显著地区差异，北方高于南方。 &&& 我国近期公布的14组人群(25ｖ74岁)事件标化发病率，男性为1/10万ｖ183/10万，女性为10/10万ｖ113/10万，同样北方高于南方。&&&& 2.的患病率& 由于诊断方法和诊断标准的不一致，国内外均缺乏完整的各型患病率资料。&& &1996年美国协会宣称，年估算美国2.58亿人口中15岁以上人群有1349万人患，5000万，脑卒中382万，风心病136万，总计达7900万。&& &我国据20世纪70年代调查统计，40岁以上人群患病率在2%ｖ10%，患病率最高的地区为内蒙古蒙族(15.8%)，其次为新疆维吾尔族(11.74%ｖ14.78%)。据阜外心血管病医院对北京首钢一组40ｖ59岁男性工人CH调查，和的年龄调整患病率1974年为2.3%，1978年为3.9%，1982年为4.3%。1991年通过询问的方法得出，我国男性患病率为215.63/10万，女性为151.07/l0万。&& &3.的时间分布&&&&(1)季节性：发病与季节有关，多在寒冷季节及季节变换时。根据北京地区1981年报道，北京地区发病多发生在每年11月ｖ1月和3月ｖ4月。&&&&(2)长期趋势：世界卫生组织(WH0)发表了27个国家年35ｖ74岁男性病死率资料，其中病死率上升幅度最大的是保加利亚、波兰等国。美国、澳大利亚等国则呈下降趋势。而我国MONICA方案监测区年，急性冠脉事件标化发病率(包括首发与复发)和标化死亡率趋势一直平稳，各年度间差异无统计学意义(P＞0.05)。但近十几年来虽无确切统计数字，一般认为我国的发病率有逐年增高趋势，而且年轻人发病率亦有增高趋势。&& &4.的死亡率& 是西方国家主要死因。1996年美国协会报告在美国每33秒就有一个死于心血管病，其中70%是死于。1993年美国心血管病死亡人数高达95万余人，占总死因42.1%。在我国心血管病亦为主要死亡原因，其中亦占多数。1994年WHO公布了我国城市心血管病死亡资料。按1964年标准人口进行调整，得出从年我国与其他年龄调整死亡率。从中可以看出，年我国城市男性死亡率，由42.4/10万升至49.2/10万，稍呈上升趋势；女性则从30.5/10万波动到32.2/10万，无上升趋势。农村病死率较城市低，变化趋势与城市相似。
【实验检查】实验室检查：冠心病的生化学检查根据不同的临床类型而不同。一般有：1.血清高脂蛋白血症的表现(胆固醇、甘油三酯、LDL-C增高)；血糖增高等。2.如出现，可出现血清心肌酶检查的异常(肌酸激酶、乳酸脱氢酶、草酰乙酸转氨酶增高；尤其CK-MB增高；LDH1/LDH2＞1等)有诊断价值。3.时、肌钙蛋白都可增高。
【辅助检查】其他辅助检查：1.心电图
反映心脏的电活动，在临床对冠心病出现的、心肌缺血、(病变的定位、范围、深度等)诊断有较高的敏感性和重要的诊断意义。2.
由于DCG可连续记录24h患者在日常生活中的心电图而不受体位的影响，因此它能够捕捉患者常规心电图不能记录到的短阵和一过性心肌缺血。对无症状心肌缺血、心绞痛、的诊断及评价药物疗效具有重要作用。3.心电图运动试验
此试验是通过运动增加心脏的负荷，使心脏耗氧量增加。当运动达到一定负荷时，冠状动脉狭窄病人的心肌血流量不随运动量而增加，即出现心肌缺血，在心电图上出现相应的改变。对无症状性心肌缺血的诊断；急性的预后评价有意义。4.心脏药物负荷试验
某些药物如双嘧达莫、腺苷、多巴酚丁胺等可以增快心律，增加心肌的耗氧量或—冠脉窃血―诱发心肌缺血，引起心绞痛或心电图ST段改变。利用这些药物的特性，对疑有冠心病但因年耉体弱或生理缺陷等不能做运动试验者进行药物负荷试验，提高诊断率。5.经食管心房调搏负荷试验
将电极导管置于食管近心脏左心平的位置，用程控心脏刺激仪发放脉冲起搏心房，使心律加快，从而增加心脏的耗氧量诱发心肌缺血。6.X线胸片
可显示继发于心肌缺血和(或)的肺淤血、肺和心脏-左室增大，及对病情判断和预后评估有重要意义。对某些机械并发症如心室壁瘤、室间隔穿孔(破裂)以及乳头肌功能失调或断裂诊断也有一定的帮助。7.(含左室造影)
目前仍是诊断冠心病，选择冠心病病人手术和介入治疗适应证的可靠方法。使用按冠脉解剖构型的导管，经外周动脉将导管插入并送至冠状动脉开口，把造影剂直接注入左、右冠状动脉，显示冠脉及其分支的解剖形态、病变部位和病变程度。8.心脏CT、磁共振成像、多层螺旋CT
MRI是无创的检查技术，对冠状狭窄(＞50%)和CABG桥血管阻塞的诊断、冠脉狭窄介入治疗适应证的选择以及介入和手术治疗后的随访及其疗效的观察都有初步的和良好的价值。9.超声心动图
是诊断冠心病不可缺少的手段，它以简便、无创、重复性好而广泛应用于临床诊断、术中观察、术后及药物治疗评价等方面。10.核素显像
是筛选最有价值的无创性手段。负荷心肌灌注显像阴性基本可排除冠脉病变。单纯心肌缺血，在负荷图可见到沿冠脉分布的心肌节段有明显的放射性稀疏(减低)或缺损区，在静息显像图上，该局部有放射性填充，证明此心肌节段为缺血性改变，此类患者应行，明确冠脉狭窄的部位、确定治疗方案。此外，此检查方法也对、心梗合并室壁瘤的诊断；评估存活心肌、评价血管重建术的疗效和冠心病人预后等也是一项重要的检查手段。
【诊断要点】诊断：&& &1.世界卫生组织(WH0)的分型标准& 过去20年，临床上有多种的分型方法，其中应用较为普遍的是1979年世界卫生组织(WHO)规定的标准。按其标准，分为以下五种类型：&&& (1)原发性心脏骤停：指由于心电不稳定引起的原发性心脏骤停，原发性心脏骤停多数为室颤，复苏失败可致猝死。以往的的诊断可有可无，若发生猝死时无目睹者，则诊断是臆测性的。&&& (2)：&& &&&&&①劳力型：指由于运动或其他增加心肌耗氧量的情况所诱发的短暂的发作，休息或含硝酸甘油可以迅速缓解。劳力型又分为3种类型：&& &A.初发劳力型：指劳力型病程在1个月以内。&& &B.稳定劳力型：指劳力型病程稳定1个月以上。&& &C.恶化劳力型：指同等程度劳力所诱发的发作次数、严重程度及持续时间突然加重。&& &&&&&②自发型：其特征是发作与心肌需氧量的增加无明显关系。与劳力型相比，这种一般持续时间较长，程度较重，且不易为硝酸甘油所缓解。无酶的特征性变化。心电图常出现暂时性的ST段压低或T波改变。自发型可单独发生或与劳力型合并存在。某些自发型患者在发作时出现暂时性ST段抬高，称变异性。&& &初发劳力型、恶化劳力型和自发型常统称为—不―。本报告则选用这些各自特异的名称。&&& (3)：&& &&&&&①：其临床诊断常根据病史、心电图和血清酶的变化而作出。&& &A.病史：典型的病史是出现严重而持久的。有时病史不典型，可以轻微甚至没有，可以主要为其他系统的症状。例如表现为牙痛或右肋下等。&& &B.心电图：其肯定性改变是出现异常、持久的Q波或Qs波以及持续1天以上的演进性损伤电流。当心电图出现这些肯定性的变化时，仅凭心电图即可作出诊断。另一些病例，心电图学为不肯定性改变，包括：静止的损伤电流、T波对称性倒置、单次心电图记录中有一病理性Q波、传导障碍。&& &C.血清酶：肯定性改变包括血清酶浓度的序列变化，或开始升高和继后降低。这种变化必须与特定的酶以及症状发作和采取血样的时间有密切联系。心脏特异性同工酶(CPK-MB)的升高亦认为是肯定性变化。不肯定性改变为开始时浓度升高，但不伴有随后的降低，不能取得酶活力的曲线。&& &D.肯定的：如果出现肯定性心电图改变和(或)肯定性酶变化，即可诊断为明确的，病史可典型或不典型。&& &E.可能的：当序列、不肯定性心电图改变持续超过24h以上，伴有或不伴有酶的不肯定性变化，均可诊断为可能的，病史可典型或不典型。&& &在恢复期，某些患者呈现自发性，有时可伴有心电图的改变，但无新的酶变化，其中某些病例可诊断为Dressler综合征，某些为自发性患者，另一些则为复发或可能有扩展。其他的诊断措施可能有助于建立确切的诊断。&& &&&&&②陈旧性：陈旧性常根据肯定性心电图改变，没有病史及酶变化而作出诊断。如果没有遗留心电图改变，可根据早先的典型心电图改变或根据以往肯定性血清酶改变而诊断。&&& (4)缺血性中的：缺血性可因多种原因而发生，它可以是或早先的并发症，或可由发作或所诱发。在没有以往缺血性临床或心电图证据的患者(排除其他原因)，缺血性的诊断乃属推测性。&&& (5)：可以是缺血性的惟一症状。在这种情况下，除非进行证明冠状动脉阻塞，否则缺血性的诊断也是推测性的。梗死前和中间型冠状动脉综合征这两个名称不包括在本文内。因为根据本组的意见，前者的诊断是回忆诊断，仅在少数病例得到证实；而后一诊断的所有病例可归属于本报告所描述的缺血性分类中的一种。&& &2.的习用分型& 除WHO的分型外，还有以下几种习用分型。&&& (1)隐性型：系指中年以上患者，无明显的症状和体征，但具有某些易患因素，如、、等，或显示有50%以上固定性狭窄病变，但运动无缺血或发作。&&& (2)无症状心肌缺血型：平时或运动时心电图常可记录到明确的心肌缺血表现，但患者无症状。&&& (3)型：由于长期慢性心肌缺血所致的心脏扩大、，类似于晚期的表现。诊断此型前需排除以下两种情况：&& &&&&&①排除其他：如、和瓣膜病等所致的心脏扩大和。&& &&&&&②排除因所致的心脏机械：如室间隔、室壁瘤和乳头肌功能不全造成的心脏。&& &3.的习用分型&&& (1)：或称稳定性劳力型，指劳力型有固定的诱发因素，发作持续时间较短，休息或含服硝酸甘油可使之迅速缓解，其病程稳定在2个月以上。&&& (2)：指介于和之间的一组综合征，以前常使用过的一些术语，如梗死前、恶化型、急性冠状动脉功能不全和中间型综合征等均可归入此类型中。&&& (3)变异性：与WHO规定的诊断的标准相同。&& &近年来有学者提出的如下分类：、急性冠状动脉综合征、、骤死与无痛性心肌缺血。&&&&通过病史询问和患者的临床表现，可初步得到诊断。结合以下相应的辅助检查可确诊： 1．常规心电图和心电图运动试验 在未发作时心电图可正常，但也可有ST段和T波的异常及陈旧性的心电图表现。心电图运动试验中出现ST段水平或下斜型压低≥O．1mV，持续0．08秒者为阳性。 2． 可出现室间隔和 (或)心室后壁部分室壁的运动异常，缺血区可有节段性运动减弱或失调 ，室壁收缩期厚度较正常为薄，并可获得心室 、心房腔的大小以及左心功能情况(LVEF)。 3．放射性核素的检查 如 201铊-，正常 肌能摄取冠状血流中201铊而显像，缺血心肌不显像，呈缺血区灌注缺损。 4． 选择性是诊断冠状动脉疾病的金标准。 临床上与本病需要鉴别诊断的常见病变有： 1．或 可出现类似症状。超声心动图可以鉴别。 2．急性非特异性 急性非特异性亦可有较剧烈而持久的心前区，如患者年龄较大，易与混淆 。但本病发病前常有上呼吸道史，与同时出现，全身症状较轻。 3．急性 本病常有、、及。一般无，除伴有左外，一般无明显的。 4． 仔细询问病史、、心电图检查和血清心肌酶测定可协助鉴别。
&诊断与鉴别诊断
【鉴别诊断】鉴别诊断：的临床表现比较复杂，故需要鉴别的疾病较多。&& &1.型要与(、、)；肺、纵隔疾病(、及)及胆绞痛、神经、和骨骼疾病等鉴别。&& &2.型要与、不稳定、、、、等疾病鉴别。
【预防】预防：&& &1.一级预防& 针对未患的人群，对易患因素进行干预，防止的发生。这项工作是一项相当艰巨的工作，从儿童、青少年时期开始就应着手预防工作的开展。&& &公认的危险因素包括男性、有过早患的家族史(父母、兄弟在55岁患确定的或突然死亡)、吸烟(现吸纸烟?10支/d)、、、HDL-C浓度经重复测定仍＜0.9mmol/L(35mg/dl)、有明确的脑血管或外周血管阻塞的既往史、重度肥胖(超重?30%)。在众多的易患因素中，有的为不可改变的因素，如：年龄、性别、心脑血管病家族史；其他均为可改变因素，如：、高血脂、高血糖、抽烟、饮食习惯、肥胖等。因此，为防止发生，应积极控制—可改变的因素―。控制体重、适量运动、戒烟、低脂低盐饮食是重要的保健措施，有效控制、高血脂和是更为迫切的任务。采取积极的预防措施，的发病率可显著降低。&& &2.二级预防& 针对已患的人群，防止病情发展和猝死。对于未发生者，应积极防止的发生。&& &对于病人的二级预防，应包括以下几个方面的内容：对患者及其家属进行卫生宣教工作；对危险因素采取针对性措施，防止冠状动脉病变继续进展；药物或手术防治心肌缺血、左室功能不全或严重；对有再梗或猝死高危险性者应尽量减少易患因素。&& 近年提出的&&&&一、二级防治工作中的—ABC方案―的含义可概括为：A??Aspirine(阿司匹林)，意即在的防治工作中应采用抗凝和抗血小板药物，部分临床工作者认为也含有使用血管紧张素转换酶抑制药(ACEI)之意；B(beta)??Blocker(?受体阻滞药)；C??Cholesterol，即降低胆固醇之意。
【治疗方案及原则】治疗：的治疗原则：增加冠状动脉血供和减少心肌，使心肌供氧和耗氧达到新的平衡，尽最大努力挽救缺血心肌，减低病死率。&& &1.的药物治疗&&& (1)硝酸酯类制剂：其有扩张静脉、舒张动脉血管的作用，减低心脏的前、后负荷，降低心肌耗氧量；同时使心肌血液重分配，有利于缺血区心肌的灌注。代表药为、等。&&& (2)?受体阻滞药：可阻滞过多的兴奋?受体，从而减慢心率、减弱心肌收缩力及速度，减低，故而达到明显减少心肌耗氧量；此药还可增加缺血区血液供应，改善心肌代谢，抑制血小板功能等，故是各型心绞痛、等患者的常用药物。同时?受体阻滞药是目前惟一比较肯定的急性作为二级预防的药物，已证明?受体阻滞药使梗死后存活者的心脏病病死率、猝死率与再梗死发生率均降低。&&& (3)钙拮抗药：通过非竞争性地阻滞电压敏感的L型钙通道，使钙经细胞膜上的慢通道进入细胞内，即减少钙的内流，抑制钙通过心肌和平滑肌膜，从而减低心肌耗氧量、提高心肌效率；减轻心室负荷；直接对缺血心肌起保护作用。同时此药可增加缺血区心肌供血、抑制血小板聚集、促进内源性一氧化氮的产生及释放等多种药理作用。是目前临床上治疗的重要药物。&&& (4)调脂药、抗凝和抗血小板药：则从发病机制方面着手，达到减慢或减轻粥样硬化的发生和稳定斑块的作用，最终也是使心肌氧供增加。&&& (5)其他冠状动脉扩张药：如双密达莫、、等。&& &以上药物的具体应用剂量和方法详见各型的治疗。&&& 2.的介入治疗&& &(1)经皮冠状动脉腔内成形术(percutaneous transluminal coronary angi oplasty，PTCA )即用经皮穿刺方法送入球囊导管，扩张狭窄冠状动脉的一种心导管治疗技术。&& &&&&&①作用机制：通过球囊在动脉粥样硬化狭窄节段的机械挤压，使粥样硬化的血管内膜向外膜伸展，血管直径扩大，或粥样硬化斑块被撕裂沿血管腔延伸，在生理压力和血流冲击下，重新塑形生成新的平滑内腔，并在较长时间内保持血流通畅。&& &&&&&②适应证：&& &A.早期适应证：稳定性心绞痛及单支血管病变，病变特征为孤立、近端、短(＜10mm)，向心性，不累及大分支，无钙化及不完全阻塞，左室功能良好且具有冠状动脉旁路移植术指征。对此类病人，作PTCA的成功率高于95%，因并发症须急诊作冠状动脉旁路移植术者少于2%。&& &B.扩展适应证：近年来，随着技术经验的提高和导管、导丝的改进，PRCA适应证在早期适应证的基础上，已得到极大扩展。&& &a.临床适应证：不稳定性心绞痛、冠状动脉旁路移植术后心绞痛、高龄病人(?75岁)心绞痛、急性、左室功能明显受损(LVEF＜30%)。&& &b.血管适应证：多支血管病变、冠状动脉旁路移植术后的血管桥(大隐静脉桥或内乳动脉桥)病变、旁路移植术后的冠状动脉本身病变，被保护的左主干病变。&& &c.病变适应证：病变位于血管远端或血管分叉处，长度＞10mm，偏心性、不规则，有钙化、溃疡、血栓等。&& &1988年ACC/AHA心血管操作技术小组和VTVA专家组总结了过去10年的经验，将冠状动脉病变特征分为A、B、C 三型，并提出冠状动脉病变特征与PTCA成功和危险性的相互关系，作为PTCA适应证选择的指南。&& &A型病变：冠状动脉每处狭窄段长度＜10mm，呈同心狭窄，病变血管段弯曲度＜45°，管腔光滑，不完全阻塞，导丝和气囊导管易于通过，很轻或没有钙化，病变部分远离血管开口分叉处，无分支血管病变，血管内没有血栓。该型病变PTCA成功率＞85%，危险性低。&& &B型病变：冠状动脉呈管状狭窄，长度10ｖ20mm，为偏心性狭窄，近端血管中等弯曲，中等成角(＞45°，＜90°)，管腔不规则，中度钙化，完全阻塞＜3个月，狭窄位于血管开口部分，属分叉部位的病变，血管内有血栓存在。此型病变PTCA成功率60%ｖ85%，具有中等危险性。&& &C型病变：冠状动脉呈弥漫性、偏心性狭窄，长度＞20mm，重度钙化，其近端血管过度扭曲，成角＞90°，完全阻塞＞3个月。病变部分位于血管开口处，邻近大血管分支保护有困难，血管内有，或有血管桥纤维化。此型病变PTCA成功率＜60%，危险性高。&& &&&&&③禁忌证：&& &A.绝对禁忌证：&& &a.冠状动脉病变狭窄程度＜50%。&& &b.严重弥漫性病变。&& &C.未被保护的左主干病变：即右主干狭窄＞50%，而未搭桥至前降支和左旋支。&& &B.相对禁忌证。&& &a.凝血机制障碍：包括和高凝状态。&& &b.临床上无心肌缺据。&& &c.严重多支血管病变：扩张任何一支冠状动脉时，若发生急性闭塞则可能导致。&& &d.预计PTCA成功率较低：如完全阻塞性病变存在3个月以上，或几乎完全阻塞性病变长度＞20mm。&& &e.＜70%的临界性狭窄。&& &f.狭窄＜60%伴有冠状动脉。&& &g.冠状动脉血管扭曲：走行弯角过大。&& &h.高度偏心性狭窄：冠状动脉远端狭窄。&& &i.病变累及主要分支点：扩张时粥样斑块可能被压入附近分支血管而引起阻塞。&& &j.左室明显肥厚或左室功能明显减退。&& &&&&&④术前准备：&& &A.熟悉病情及冠状动脉病变情况，由心外科作好急诊冠状动脉旁路移植术准备。&& &B.术前24h开始服0.3g，3次/d，以防止血小板聚集反应。&& &C.术前服(消心痛)10mg和(硝苯吡啶)10ｖ20mg，以防止冠状动脉。&& &&&&&⑤：&& &A.护理：a.持续24ｖ48h，严密观察、心肌缺血和征兆。b.建立静脉通路，测半小时1次，防止低发生。c.观察穿刺部位渗血、血肿形成及足背动动情况。&& &B.用药：a.1000U/h持续静脉点滴18ｖ24h，定时监测(PTT)，并根据PTT来调整用量，要求PTT延长至2ｖ2.5倍，持续24ｖ72h。b.常规服用300mg/d，30天后改为50ｖ100mg/d维持。 c.术后6周ｖ6个月内服用钙拮抗药，以防止冠状动脉扩张处血管。& &&&&&&⑥PTCA成功的标准：&& &A.扩张后狭窄段远端的压力增高，两端压力差减少30mmHg(3.99kPa)以上或两端的压力差＜10mmHg(1.33kPa)。&& &B.术后管腔直径狭窄较术前减少?20%，最终管腔直径狭窄减少至50%以下。&& &C.术后心绞痛症状消失，运动耐量增加，左室功能明显改善。&& &D.及放射性均明显改善。&& &E.不伴有重要并发症如急性，不需行急诊冠状动脉旁路移植术，或不发生死亡。&& &&&&&⑦并发症及其处理：&& &A.冠状动脉闭塞：冠状动脉闭塞主要由于PTCA术后冠状动脉内膜撕裂、冠状动脉、粥样斑块内膜下及引起。发生率约5%。位于血管弯曲或分叉处的病变、偏心性、长段非孤立性病变、＞90%的严重狭窄以及有新鲜血栓部位的扩张易导致急性闭塞。临床可表现为持续性心绞痛、急性，心电图示ST段抬高，发现血管完全闭塞。PTCA引发的冠状动脉急性闭塞大约一半发生在心导管室，另一半发生在回监护病房之后，二者的处理方法亦有所不同。若冠状动脉急性闭塞发生在术中，首先应立即往冠状动脉内注射200ｖ300δg，并给予足量，然后推注造影剂，若证实扩张局部有，立即往冠状动脉内注入t-PA 20ｖ40mg，速度1mg/min；或&&&&目前，的治疗可分为内科药物治疗、介入治疗和外科治疗三类。应根据病人的具体情况选择，而且几种治疗宜互相配合应用，以提高疗效。外科治疗主要是应用冠状动脉旁路移植手术(简称“搭桥”)为缺血心肌重建血运通道，改善心肌的供血和供氧，缓解和消除心绞痛症状，改善心肌功能，延长寿命。手术治疗的主要适应证为心绞内科治疗不能缓解，影响工作和生活，经发现冠状动脉主干或主要分支明显狭窄，其狭窄的远端血流通畅的病例。所谓明显狭窄系指冠状动脉管径狭窄超过5O％，此时管腔的面积即减少超过75％，狭窄远端的血流即会明显减少，临床上出现明显的缺血症状。左冠状动脉主干狭窄和前降支狭窄应及早手术，因这些病例容易发生猝死。冠状动脉的主要分支，如前降支、回旋支和右冠状动脉有两支以上明显狭窄者，即使心绞痛不重，也应列为“搭桥”的适应证。术前进行选择性时，除了要准确地了解冠状动脉粥样硬化病变的部位、狭窄程度和病变远端冠状动脉血流通畅情况，并测定左心室功能。冠状动脉管径狭窄超过50％，狭窄远段的冠状动脉血流通畅，供作吻合处的冠状动脉分支直径在1．5mm以上，左心导管测压及显示左心室功能较好，左心室射血分数大于3O％的病例，适宜施行手术治疗。冠状动脉旁路移植术即采取一段自体的大隐静脉，将静脉的近心端和远心端分别与狭窄段远端的冠状动脉分支和升主动脉作端侧吻合术，以增加心肌血液供应量(图32-10)；或近年来较多采用的内动脉与狭窄段远端的冠状动脉分支端侧吻合术(图32-11)。对于多根或多处冠状动脉狭窄病例可用单根大隐静脉或内动脉与邻近的数处狭窄血管作序贯或蛇形端侧与侧侧吻合术(图32-12)。近年来提倡用动脉如内动脉、胃网膜右动脉、桡动脉等作为冠状动脉旁路手术的移植物，动脉移植物的远期通畅率大大高于自体大隐静脉，明显提高了手术的远期效果。近年来，不用体外循环，在心脏跳动下进行冠状动脉旁路移植术取得较大进展，加快了病人的恢复，缩短了住院时间，取得良好效果。冠状动脉旁路术后约有90 以上的病人症状消失或减轻，心功能改善，可恢复工作，延长寿命。引起的室壁瘤、心室间隔穿孔、乳头肌或腱索断裂所致的等并发症也可行手术治疗，如室壁瘤切除术、室间隔穿孔修补术和二尖瓣替换术等，并根据情况同时争取作冠状动脉旁路移植术。手术后冠状动脉再狭窄还可再次或三次手术。近年来曾有应用激光在左心室外膜向心腔内打孔，在心肌上建立新的血运，称为激光心肌打孔血运重建术。临床试用有一定的改善心肌供血、缓解和减轻症状的效果，现仍在继续观察和研究。对于晚期、心脏扩张、者可根据情况采用手术以及手术等治疗，以挽救病人生命。
【并发症】并发症：可有心脏性猝死、、、、、二尖瓣脱垂等并发症。&&& 1.心脏性猝死& 心脏性猝死由引起最多，占3/4以上，在所有死亡者中50%ｖ70%为猝死。美国Lown报告的流行病学资料显示，每年心脏性猝死者40万，平均每分钟即有1例发生心脏性猝死，其中80%是引起。不少患者平时无任何症状，猝死为首发的临床表现，约占猝死的20%左右。在国内一般北方省市的患病率、猝死率均明显高于南方。&& &2.& 可以是缺血性的惟一症状。可以出现各种快速和。但临床多见的主要有(房性和室性)、、非持续性及传导系统障碍导致的、不同程度的和束支传导阻滞。&& &3.& 主要由于冠状、狭窄造成的心肌血供长期不足、心肌组织发生营养障碍和萎缩，产生散在的或弥漫性心肌纤维化以及心室发生重构所致。患者大多有病史或史，逐渐发生，大多先发生左室衰竭，然后继以右心衰，为全心衰出现相应的临床症状。&& &4.& 指由引起的急性(可逆)的或慢性的心肌缺血造成心肌损害，表现为心室收缩期或舒张期功能失常。常由于冠状狭窄造成的散在或弥漫性心肌纤维化所引起。&& &5.二尖瓣脱垂& 在中的发病率中较高。理化分析76例，14例(18.4%)临床有此综合征。主要由于供应前外乳头肌或后内乳头肌的动脉狭窄后，产生前外或后内乳头肌供血不足及收缩无能引起。
&病程和预后
【预后】预后：的临床类型不同，其预后有很大差异(详细请见各型的临床预后)。
书名：外科学（第七版）出版社：人民卫生出版社作者：王天佑（首都医科大学）
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&相关中医疾病
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