新生儿颅内出血治疗与预防
　 来源：搜狐母婴社区
页面功能&&【】【】【】【字体：&&】【】&【】
　　新生儿颅内出血是常见的一种脑损伤，系由产伤和缺氧引起，预后较差。
　　【病因】
　　一切在产前、产程中和产后可以引起胎儿或新生儿缺氧、缺血的因素都可导致颅内出血，早产儿多见。因胎儿头过大、头盆不称、急产、臀位产、高位产钳和多次吸引器助产使胎儿头部受挤压，亦可造成产伤性颅内出血，足月儿多见。此外，快速输注高渗液体，机械通气不当等可致医源性颅内出血；
　　早产儿因颅骨较软，在使用面罩加压给氧、头皮静脉穿刺或气管插管时常将头部固定于仰卧位，可因此压迫枕骨而造小脑出血；母有原发性血小板减少性紫癜病史，或孕期使用抗惊厥药（苯妥因钠，苯巴比妥）、抗结核药（利福平）者，亦可引起胎儿或新生儿颅内出血。新生儿肝功能不成熟、凝血因子不足，也是引起出血的一个原因。
　　【发病机制】
　　（一）产伤性颅内出血 　
分娩过程中胎头所受压力过大，局部压力不均或头颅在短时间内变形过速者均可导致大脑镰、小脑天幕撕裂而致硬脑膜下出血；脑表面静脉撕裂常伴蛛网膜下腔出血。
　　（二）缺氧缺血性颅内出血
　　（1）缺氧和酸中毒直接损伤毛细血管内皮细胞；使其通透性增加或破裂出血。
　　（2）缺氧和酸中毒损伤脑血管自主调节功能，形成压力被动性脑电流，当体循环压力升高时，脑血流量增加，导致毛细血管破裂，相反在血压下降时，脑血流量减少而致缺血性改变，缺血坏死区内可有出血灶。
　&&& （3）≤32周早产儿在大脑侧脑室和第四脑室周围的的室管膜下以及小脑软脑膜下的外颗粒层均留存有胚胎生发层基质，该组织是一个未成熟的毛细血管网，其血管壁仅有一层内皮细胞，缺乏胶原组织支撑，小毛细管脆弱，当动脉压突然升高时即可导致毛细管破裂出血，室管膜下血液向内可穿破室管膜引起脑室内出血，脑室周围纤溶系统活跃，故向外可扩做散到白质致脑实质出血。
　　脑室周围静脉系统呈U形，当缺氧或血压下降，血流改变方向时即易引起血液淤滞，毛细血管床历力增加而破裂；部分足月儿在室管膜下亦仍残留生发层基质，故也可能发生出血，而其脑室内出血则大多来自脉络丛。
　　　 （三）医源性颅内出血　
　　过多搬动婴儿、输注高渗液体或输液过快、频繁吸引和气胸等均可使血压急剧上升引致脑血流变化而造成颅内出血。
　　【临床表现】
　　颅内出血的症状和体征与出血部位及出血量有关，常见者包括：
　　（1）意识形态改变；如激惹、过度兴奋、淡漠、嗜睡、昏迷等。
　　（2）眼症状：凝视、斜视、眼球上转困难、眼球震颤等。
　　（3）颅内压增高表现：脑性尖叫、前卤隆起，角弓反张，惊厥等。
　　（4）呼吸改变；增快或缓慢，不规则或呼吸暂停等。
　　（5）肌张力：早期增高，以后减低。
　　（6）瞳孔：不对称，对光反应不良，固定和散大。
　　（7）其他：无原因可解释的黄疸和贫血。
　　各类型颅内出血的特点如下
　 （一）硬脑膜下出血　
　　多数为产伤致的天幕、大脑镰撕裂和大脑表浅静脉破撇所造成的急性大量出血，在数分钟或几小时内神经系统症状恶化、呼吸停止死亡；亚急性者，在出生24小时后出现症状，以惊厥为主，有局灶性脑征，如偏瘫、眼斜向瘫痪侧等；亦有症状在新生儿期不明显，而在出生数月后产生慢性硬脑膜下积液，有惊厥发作、发育迟缓和贫血等。
　（二）原发性蛛网膜下腔出血
出血起源于蛛网膜下腔内的桥静脉，典型症状是在生后第2天发作惊厥，发作间歇情况良好，大多数预后良好，个别病例可因粘连而出现脑积水后遗症、少量出血者无症状；大量出血者常于短期内死亡。
　（三）脑室周围――脑室内出血 　
　　多见于早产儿。根据头颅CT图象可分为四级：Ⅰ级，脑室管膜下出血；Ⅱ级，脑室内出血，无脑室扩大；Ⅲ级，脑室内出血伴脑室扩大；Ⅳ级，脑室内出血伴脑实质出血。大部分在出生3天内发病，最常见症状为Moro反射消失，肌张力低下，淡漠及呼吸暂停。小量Ⅰ、Ⅱ出血可无症状，预后较好；
　Ⅲ、Ⅳ出血则神经系统症状进展快，在数分钟到数小时内意识状态从迟钝转为昏迷，瞳孔固定，对光反应消失，惊厥及去大脑强直状态，血压下降；心动过缓，呼吸停止死亡；部分患儿在病程中有好转间隙，有的患儿病情不再加重，有的经过稳定期后，出现新的症状，存活者常留有脑积水和其他神经系统后遗症。
&& （四）小脑出血 　
　　多发生在胎龄＜32周的早产儿，常合并肺透明膜病、肺出血，临床症状不典型，大多数有频繁呼吸暂停，心动过缓，最后因呼吸衰竭死亡。
　　【诊断】
　　 病史和临床表现仅能提供诊断线索。脑脊液检查如为均匀血性并发现皱缩红细胞，则有助于诊断，但检查正常亦不能排除本病，且病情危重时不宜进行此操作。影象学检查有助确诊，CT和B超扫描可提示出血部位和范围，有助于判断预后。
　　【治疗】
　　（一）支持疗法
　　（二）控制惊厥
　　（三）降低颅内压
　　对伴有颅内高压者可使用地塞米松每次0.5――1.0mg/kg，每日2次静脉滴注。如有瞳孔不等大、呼吸节律不整、叹息样呼吸或双吸气时可使用甘露醇，剂量根据病情决定，一般每次0.25――0.5mg/kg，静脉推注。
　　（四）止血药　
　　可选择使用维生素K1、酚磺乙胺（止血敏）、卡巴克络（安络血）和立止血（reptilase）等。
　　（五）脑代谢激活剂 　
　　出血停止后，可给予胞二磷胆碱静脉滴注，0.1g/次，加入5%――10%葡萄糖液50ml,每日1次，10――14天为1疗程；脑活素2ml，稀释后静滴，每日1次，10――14天为1疗程。恢复期可给脑复康每日0.2g，连续服药3个月。
　　（六）脑硬膜穿刺 　
　　用于硬脑膜下出血患儿，每日1次，每次抽出量不超过15ml。
　　（七）出血后脑积水 　
　　可进行脑室穿刺引流，维持7天后撤除，如头围继续增大，可考虑脑积水分流术。
　　【预后】
　　 新生儿颅内出血的预后不易确定，与其原因、出血量、部位、类型及其他围生期因素有关。一般认为足月儿、急性缺氧、20分钟Apgar评分正常、蛛网膜下腔出血、室管膜下腔出血、小量脑室内出血及额叶小血肿等预后较好；
　　早产儿或小于胎龄儿、慢性缺氧、20分钟Apgar评分过低、大量脑室内出血伴脑室扩大、顶枕部脑实质出血或同时伴有顽固低血糖者预后差。存活者常留有癫痫、脑瘫、智力低下、视力或听力障碍、共济失调等后遗症。低出生体重儿颅内出血患者中10%――15%发生脑积水，颅内压增高症状可有可无，其中65%患儿可能停止发展或恢复。
　　【预防】
　　　（一）加强孕妇保健工作，及时发现高危妊娠，预防早产，提高产科技术，减少难产所致产伤和窒息。母有原发性血小板减少性紫癜病史者，应给予糖皮质激素、静注免疫球蛋白等治疗。
　　　（二）预防医源性颅内出血。
　　　（三）预防脑血流动力学紊乱，防止突然和（或）持续的脑血流过高，如高碳酸血症，高血压，迅速扩容时等。
　　　（四）药物预防　 曾对苯巴比妥、消炎痛、止血敏、尼莫地平等不少药物进行过动物和临床试验，尚未得出肯定结论。
　　编辑：魏丽
页面功能&&【】【】【】【字体：&&】【】&【】
Copyright &
Inc. All rights reserved. 搜狐公司
&■相关连接
(03/02 11:05)(03/02 07:43)(02/28 07:48)(02/25 11:08)(02/25 08:19)
&■请发表您的看法
用　　户：　匿名发出：
您要为您所发的言论的后果负责，故请各位遵纪守法并注意语言文明。
留　　言： 上传我的文档
 下载
 收藏
该文档贡献者很忙，什么也没留下。
 下载此文档
正在努力加载中...
5-新生儿疾病(败血症、缺氧缺血性脑病、颅内出血)
下载积分：3000
内容提示：5-新生儿疾病(败血症、缺氧缺血性脑病、颅内出血)，新生儿缺氧缺血性脑病，新生儿败血症，新生儿败血症能治好吗，新生儿败血症治疗费用，新生儿败血症后遗症，新生儿败血症的症状，新生儿败血症治愈率，新生儿败血症严重吗，新生儿败血症的护理
文档格式：PPT|
浏览次数：0|
上传日期： 19:48:03|
文档星级：
该用户还上传了这些文档
5-新生儿疾病(败血症、缺氧缺血性脑病、颅内出血)
官方公共微信全国客服电话：023-
当前位置：-->-->新生儿颅内出血
新生儿颅内出血
新生儿颅内出血
neonatal intracranial hemorrhage；intracramial hemorrhage of the newhorn
新生儿颅内出血；intracranial hemorrhage of newborn；新生儿颅内出血症；新生儿脑出血
【概述】概述：新生儿颅内是新生儿常见的严重疾病，是常见的一种脑损伤，系由产伤和缺氧引起，也是造成围生新生儿死亡的主要原因之一。新生儿颅内(intracraninal hemorrhage of newborn)部位包括硬膜下、、脑室周围室管膜下-、小和脑实质。以室管膜下-最常见，预后较差。近年由于产科技术的进步，产伤所致的硬膜下明显减少，而儿缺氧所致的脑室周围-已成为新生儿颅内最常见的类型。新生儿颅内死亡率高，是新生儿早期死亡的主要原因之一，部分存活的小儿常常有各种的严重后遗症，如、、和智力障碍等，应积极防治。&&& 颅内(intracarnial hemorrhage)是新生儿时期常见的危重症，主要是由缺氧或(和)产伤所致，临床上表现以中枢的兴奋或者抑制症状为主要特征，死亡率高，存活者也常有后遗症。儿多为缺氧所致，而足月儿多为产伤所致。儿，尤其是孕龄不足32周或者体重低于1500g者，由缺氧所致的室管膜下或已成为新生儿颅内的主要类型。常见的后遗症有、智力障碍、等。
【临床表现】临床表现： 1.颅内共同的临床表现
颅内的临床表现与部位、程度有关。主要表现为中枢的兴奋、抑制症状，多在出生后3天内出现。 (1)兴奋症状：早期常见：表现如前囟隆起、颅缝增宽、头围增加；意识形态改变，、过度兴奋、烦躁、脑性尖叫、等；眼症状如凝视、、眼球上转困难、；肌张力早期增高等。 (2)抑制状态：随着病情发展，则出现抑制状态，如淡漠、、、肌张力低下、拥抱减弱或消失；常有、青紫，或隆起，双或对光消失和散大；呼吸障碍改变，呼吸节律由增快到缓慢、不规则或呼吸暂停等；原始减弱或消失等表现。 (3)其他：如和无原因可解释的等等。 2.各部位的临床特点
各类型颅内的不同临床特点如下。 (1)硬膜下：特点为多数系产伤，量大。产伤致天幕、大脑镰撕裂和大脑表浅静脉破裂所造成的急性大量，在数分钟或几小时内症状恶化、呼吸停止死亡；亚急性者，在出生24h后出现症状，以为主，有局灶性脑征，如、眼斜向侧等；亦有症状在新生儿期不明显，而在出生数月后产生慢性硬脑膜下积液，有发作、发育迟缓和等。 小脑幕上先表现为激惹、脑性尖叫、两眼凝视等兴奋表现，病情进一步发展，可出现抑制状态。小脑幕下因灶压迫延髓，可出现、、阵发性呼吸暂停甚至呼吸停止、肌张力低下。 (2)：多见于儿，常有史，可为原发、也可为或硬膜下时血液流入蛛网膜下腔所致。原发性，起源于蛛网膜下腔内的桥静脉，典型症状是在生后第2天发作，发作间歇情况良好，大多数预后良好，个别病例可因粘连而出现后遗症、少量者无症状，或仅有、肌张力低下，常在1周内恢复。量多者症状明显，可出现，但间期神志清楚。 不易压迫脑干，故预后较好，但严重者也可病情迅速恶化甚至短期内死亡，可遗留有后遗症。 (3)脑实质：多为儿。临床表现无特殊，当使脑干受压时，可表现为呼吸暂停及。 (4)脑室周围及：多见于儿和出生时有史者。大部分在出生3天内发病，症状轻重不一。最常见症状为Moro消失，肌张力低下，淡漠及呼吸暂停。严重者可急剧恶化，在数分钟或数小时内进入、、四肢肌张力低下、、瞳孔对光消失、呼吸暂停等。量多者有、不升。 根据CT图象可分为4级： &&&&①&&&&Ⅰ级：脑室管膜下。 &&&&②&&&&Ⅱ级：，无脑室扩大。 &&&&③&&&&Ⅲ级：伴脑室扩大。 &&&&④&&&&Ⅳ级：伴脑实质。 小量&&&&Ⅰ、&&&&Ⅱ可无症状，预后较好；&&&&Ⅲ、&&&&Ⅳ则症状进展快，在数分钟到数小时内意识状态从迟钝转为、、、及状态和下降；、呼吸停止死亡。 部分患儿在病程中有好转间隙，有的患儿病情不再加重，有的经过稳定期后，出现新的症状，存活者常留有和其他后遗症。 (5)硬膜外：常见于产钳助产者，常伴。症状明显，严重者出现脑干功能障碍逐渐加重甚至死亡。 (6)小脑内：特点为多发生在胎龄＜32周的儿和极低体重儿，频发呼吸暂停。 起病急，小可表现为呼吸暂停、、和脑干功能障碍，病情常急骤恶化。患儿通常有史，临床症状大多开始于生后2天之内，以后很快出现脑干受压症状，如、、异常、频繁呼吸暂停、或等，最后因死亡。
&病因和发病机制
【病原和发病机制】发病机制： && &1.产伤性颅内& 分娩过程中胎头所受压力过大，局部压力不均或在短时间内变形过速者均可导致硬脑膜下，主要由产伤引起的大脑镰、小脑天幕撕裂而致。大脑大静脉或大脑上静脉破裂，血液汇集于脑底部可压迫延脑，促致死亡。顶骨、枕骨鳞部和常伤及并伴硬脑膜下。脑表面静脉撕裂常伴。 &&& 在产的患儿中，最严重的产伤类型就是枕骨分离伴后颅凹和小脑撕裂。儿颅骨较软，外部压力压迫枕部也可导致顶骨下枕骨向前移位，扭曲窦汇和枕窦，从而引起小，这种情况常发生在牵引、产钳分娩和应用面罩加压通气时。 &&& 硬脑膜外很少见，主要是产钳使颅骨内板与硬脑膜分离时脑膜中动脉破裂所致。 &&& 2.缺氧缺血性颅内 &&& (1)毛细血管通透性增加：缺氧和酸直接损伤毛细血管内皮细胞，使其通透性增加或破裂。 &&& (2)自主调节功能障碍：缺氧和酸损伤脑血管自主调节功能，形成压力被动性脑电流，当体循环压力升高时，脑血流量增加，导致毛细血管破裂，相反在下降时，脑血流量减少而致缺血性改变，缺血坏死区内可有灶。 && &(3)：所有的脑部缺氧病变都是依向心性发展，儿最易因低氧导致毛细，?32周儿在大脑侧脑室和第四脑室周围的室管膜下以及小脑软脑膜下的外颗粒层均留存有胚胎生发层基质，而胎龄越小室管膜下生发层组织的原始神经细胞和仅有一层内皮细胞的血管越丰富，该组织是一个未成熟的毛细血管网，其血管壁仅有一层内皮细胞，这些小血管缺乏结缔组织支持，缺乏胶原组织支撑，小毛细管脆弱，且呈特有的U型血流方向，对缺氧、高碳酸血症及酸极敏感，当动脉压突然升高时即可导致毛细管破裂，室管膜下血液向内可穿破室管膜引起，同时也可从第四脑室溢出进入蛛网膜下腔。脑室周围纤溶系统活跃，故向外可扩散到白质致脑实质，脑室周围静脉系统呈U形，当缺氧或下降，血流改变方向时即易引起血液淤滞，毛细血管床压力增加而破裂；部分足月儿在室管膜下亦仍残留生发层基质，故也可能发生，而其则大多来自脉络丛。 &&& 近足月者脑室成熟，对缺氧较有抵抗力，而幸免于死者，其白质及大脑皮质的边缘部可形成许多空洞。足月儿的大脑皮质对缺氧仍较敏感，当循环衰竭或静脉持续高压，白质边缘区容易发生梗死及(或)。脉络丛血管破裂可导致。 &&& 3.医源性颅内& 过多搬动婴儿、输注高渗液体或输液过快、频繁吸引和等均可使急剧上升引致脑血流变化而造成颅内。【病因】病因： && &1.缺氧缺血& 一切在产前、产程中和产后可以引起胎儿或新生儿缺氧、窒息、缺血的因素，缺氧缺血性脑病常导致缺氧性颅内，儿多见，胎龄越小发生率越高。可因宫内窘迫、产时和产后窒息、脐绕颈、等，缺氧缺血时出现，致血管壁通透性增加，血液外溢，多为渗血或点状，量常不大而范围较广和分散。导致室管膜下、脑实质点状、。 &&& 2.产伤& 胎儿头部受到挤压是产伤性颅内的重要原因，以足月儿、多见。可因胎头过大、产道过小，头盆不称、产、产道阻力过大、急产、高位产钳、吸引器助产等，使头部受挤压、牵拉而引起颅内血管撕裂、。部位以硬脑膜下多见。 &&& 3.其他& 颅内先天性或全身性疾病，如某些凝血因子表达减少也可引起颅内或加重IVH，如维生素K依赖的凝血因子缺乏、血小板减少等，可引起颅内。快速扩容、输入高渗液体、波动过大、不当，吸气峰压或呼气末正压过高等医源性因素也在一定程度上促使颅内的发生。
【流行病学】流行病学：IVH主要见于围生期窒息和需的儿，患儿50%开始于生后第1天，30%发生在第2天 ，到生后72h超声可发现90%的IVH。 &&& 临床表现可有3种类型：急剧恶化型、断续进展型和临床寂静型。以寂静型最为常见，占IVH病例的50%，无临床症状或体征，仅在超声或CT检查时发现。断续进展型其次，症状在数小时至数天内断续进展。急剧恶化型最为少见，但临床症状也最严重，患儿可在数分钟至数小时内迅速恶化。 &&& 足月儿IVH的起病伴产伤或缺氧者常在生后第1ｖ2天出现症状，而无明显诱因者起病较晚，甚至可晚至出生后2ｖ4周。原发性(primary subarachnoid hemorrhage)是新生儿常见的颅内类型，多见于儿，也可见于足月儿，前者主要与缺氧有关，后者则多由产伤所致。原发性小(primary cerebellar hemorrhage)在胎龄＜32周和体重＜1500g的儿中发生率为15%ｖ25%，在足月儿也可发生。
【实验检查】实验室检查： 1.血象
严重者，可有贫血，、血小板、血细胞比容下降。 2.血液检查
生化检查有 CPK-BB活性增高，血浆血栓素B2和6-酮-前列腺素比值增高有助诊断。血气分析呈代谢性及呼吸性酸中毒和低氧血症。其他可有增高，延长等。 3.
在蛛网膜下腔及脑室内时可阳性，临床常因发现均匀一致的血性脑脊液而提示蛛网膜下腔的诊断，表现为均匀血性，，早期脑脊液红细胞数量和蛋白含量增高，部分病例白细胞增高，以后脑脊液变为黄色和葡萄糖降低。 但是有些病例脑脊液不呈血性，如对硬膜下和脑实质诊断没有帮助，且有诱发脑疝可能。因此，腰椎穿刺检查正常亦不能排除本病，且病情危重时不宜进行此操作。因此不能将腰椎穿刺作为IVH的确诊手段。
【辅助检查】其他辅助检查： 1.颅透照
颅透照对诊断硬膜下血肿、脑穿通畸形或脑积水有一定意义。 2.超声
是诊断IVH的首选方法。床旁连续超声对早产儿IVH的开始时间、部位及严重程度提供可靠的信息，而且价廉方便，无须搬动患儿，又无放射线损伤。极低出生体重儿是易发生IVH的高危人群，应常规进行超声的筛查。在生后3天、1周、1个月时各查1次。 通过超声可将IVH分为4级。?级：限于室管膜下，不伴脑室内。?级：不伴脑室扩张的IVH。?级：IVH(＞50%脑室区域)伴脑室扩大。?级：脑室内合并脑实质或脑室周围性梗死。检测到伴中线移位的大脑表面的硬膜下血肿，对幕上的诊断不及CT，对幕下的诊断不及MRI。 3.CT
CT是证实IVH的部位和程度的有效手段，对硬膜下、后颅凹、蛛网膜下腔和某些脑实质的损害，CT的诊断价值优于超声。但CT不能床旁进行，还有使患儿暴露于放射线的缺点，对后颅凹硬膜下和小的诊断价值不及MRI。 4.X线摄片
枕骨分离和颅骨骨折可通过X线摄片证实。 5.经颅脑阻抗法
近年来有应用经颅脑阻抗法(transcephalic cerebral impedance)及Doppler技术测脑血流速度以检查颅内积液及预测治疗效果。 6.头围
连续观察头围有助于监测脑室体积的变化。
【诊断要点】诊断： & &&1.病史& 病史有产伤、窒息、血液病等病史。 &&& 2.临床表现& 脑病的表现和临床症状。 &&& 3.辅助检查& IVH的诊断除结合围生期缺氧或外伤病史及依靠临床表现的识别和。儿临床症状和体征较少，CT、B超是IVH的主要诊断手段，根据B超或CT检查结果能精确的了解病变类型、部位及程度，并做出分级诊断和对预后作出估价。
&诊断与鉴别诊断
【鉴别诊断】鉴别诊断：&& &1.腰椎穿刺损伤& 血性脑脊液是提示蛛网膜下腔或的一个线索，但需与腰椎穿刺损伤鉴别。&&& 2.细菌性脑膜炎& IVH非急性期颅内的脑脊液特征为脑脊液黄色、红细胞数量增多和蛋白含量增高，脑脊液糖常常降低(30mg/dl)，甚至可低达于10mg/dl，并可持续数周甚至数月。脑脊液中糖的降低可能系损伤葡萄糖向脑脊液转运的机制。当脑脊液糖降低，伴增多和蛋白含量增高时，很难与细菌性脑膜炎鉴别。&&& 3.缺氧的鉴别& 颅内的脑性缺氧以呼吸浅表不规则或暂停为多见；而肺性缺氧以气急、鼻煽和三凹征为主，给氧和啼哭后青紫改善；心性缺氧往往呼吸深度增加，吸氧后青紫如归。&&& 4.病因鉴别& 应与窒息缺氧后、低糖、低钙、低钠、、维生素B6依赖症、颅内畸形、、核等鉴别。&&& 5.肌张力低下& 应与、，先天性肌弛缓综合征、心型或肌型等相鉴别。
【预防】预防： &&& 1.加强围生期保健& 及时发现，预防，预防宫内窘迫，提高产科技术，减少所致产伤和窒息。母有原发性病史者，应给予糖皮质激素、静注免疫球蛋白等治疗。 &&& 2.预防医源性颅内& 出生时要正确进行窒息复苏。 &&& 3.预防脑血流动力学紊乱& 避免使脑血流发生较大波动，避免快速过多补液，避免使用高渗液体，防止突然和(或)持续的脑血流过高，如高碳酸血症，，迅速扩容等。 &&& 4.维生素K& 纠正凝血异常，可应用维生素K等药物。 &&& 5.预防性用药& 曾对苯巴比妥、吲哚美辛、酚磺乙胺、尼莫地平等不少药物进行过动物和临床试验，尚未得出肯定结论，未证实可降低IVH的发生率或严重性。
【治疗方案及原则】治疗：&&& 1.加强护理& 保持安静，减少搬动，头中位或右侧卧位，头肩略垫高30°。保持患儿体温在35.5ｖ36.5?。出生时即有症状者，宜推迟喂奶。供氧，及时清除呼吸道分泌物。控制入液量，宁少勿多，每天50ｖ60ml/kg。&&& 2.控制&&& (1)维生素K：可选择使用维生素K1 1ｖ5mg/次，肌内注射，1次/d，连续3天。也可选择(止血敏)、(安络血)和(立止血)、或氨基已酸等。&&& (2)输新鲜血浆或全血：每天10ｖ20mg/kg。&&& (3)维生素C：改善血管通透性，有利于止血。&&& 2.抗& 有利于止血和防止新的，应及时止惊，需用抗药物。原则上选择一种药物，剂量要足，或两种药物交替使用。用药期间经常监测药物血浓度，用药后密切观察，以停止、安静入睡、呼吸、心率平稳、掌指弯曲有一定张力为度。&&& (1)：控制新生儿首选。首次给以负荷量15ｖ20mg/kg，肌内注射或静脉缓慢注射。如仍未控制，可每隔10ｖ15min再给5mg/kg，直到停止，总量可达30mg/kg。控制后，12ｖ24h开始给予维持量，按每天5mg/kg，分两次静脉或肌内注射，每12小时1次，2ｖ3天后改为口服维持。与安定合用时注意到对呼吸抑制。&&& (2)(安定)：为治疗新生儿持续状态的首选药物，剂量为每次0.3ｖ0.5mg/kg，缓慢静脉注射。此药半衰期为15min，通过血脑屏障快，消失也快，因此可于15ｖ20min后重复使用，一天之内可应用3ｖ4次。对难于控制的可每天给3ｖ12mg/kg连续性静脉滴注。&&& 3.降低颅内压&&& (1)皮质激素：对伴有颅内高压者早期应用有持续缓解脑的作用，可减少的重复使用。常用，每次0.5ｖl.0mg/kg，每6ｖ12小时1次，静脉滴注。多在48h内应用，48h后根据病情决定停用或减量。&&& (2)20%：如已为晚期发生了脑疝，有瞳孔不等大、呼吸节律不整、叹息样呼吸或双吸气时，可使用20%，剂量根据病情决定，一般每次0.25ｖ0.5g/kg(1.25ｖ2.5ml/kg)，可6h使用一次，静脉推注或快速静脉滴注，颅内压的高低及意识状态可作为是否需要重复给药的指标。&&& (3)控制液量：因脑致颅内高压时，控制液体量每天60ｖ80ml/kg，并根据电解质、血浆渗透压及尿量、体重变化进行调整。&&& 4.维持正常脑灌注& 大量IVH时，由于动脉压降低和，脑的灌流减少，因此必须维持在足够的水平上，同时避免的过度波动和脑血流速度的突然升高，没有必要的过分积极治疗反而会加重已经存在的脑损伤。&&& 当收缩压低于6.67kPa(50mmHg)时可给予静脉滴注[3ｖ5δg/(kg·min)]和[2.5ｖ10δg/(kg·min)]，开始时用小剂量，渐增大至高量。&&& 5.脑代谢激活剂&&& (1)：停止后，可给予100ｖ125mg/次，加入5%ｖ10%液50ml内，1次/d，10ｖ14天为1疗程，生后第2天开始，直至症状好转或出院时。&&& (2)()：每天1ｖ2ml，稀释后静滴，或肌内注射，1次/d，10ｖ14天为一疗程，可用2ｖ3疗程。&&& (3)(脑复康)：恢复期可给脑复康，每天0.2g,连续服药3个月。&&& (4)其他：可应用、三磷(ATP)、辅酶A等。&&& 6.脑硬膜穿刺和外科治疗& 手术指征取决于病灶的大小、颅压增高的体征和是否存在脑疝。大脑表面硬膜下伴中线移位，特别是临床症状恶化伴小脑幕切迹疝时，均是急诊或切开引流的指征。脑硬膜穿刺1次/d，每次抽出量不超过15ml。位于后颅凹的大量硬膜下也需外科手术。对于无明显症状的硬膜下患儿，外科手术并不能改善其远期预后，但需临床严密观察，若患儿病情稳定，勿须手术。&&& &&& 7.高压 &可用高压氧舱全舱给氧法，每天治疗1次，氧浓度为90%ｖ100%，压力为2kPa，每次2h，视病情可连续进行5ｖ10次，至临床症状及B超示脑消失。颅内在病情稳定6h后入舱。有者，待停止、呼吸稳定后入舱。&&& 8.& 维持正常的通气，维持水、电解质和酸碱平衡，维持体温和代谢正常等。颅内至新生儿时，首先是排除可能存在的代谢紊乱如症，低钙血症、低镁血症、低钠血症等，如为代谢紊乱引起，则应立即处理。&&& 9.预防后& 脑脊液中的血液和蛋白质可引起蛛网膜炎及粘连，导致后。&&& (1)放脑脊液：可连续放性脑脊液，在病情稳定后，每天或隔天1次，每次放2ｖ3ml/kg，但连续对预防后的价值还有争议。&&& (2)纤溶药物：用纤溶药物已被尝试预防后的发生，但需要进一步证实。&&& (3)引流：可进行引流，维持7天后撤除，如头围继续增大，可考虑分流术。
【并发症】并发症：常合并肺透明膜病、肺。发生不同程度的后遗症，存活者常留有、脑瘫、智力低下、视力或、等后遗症。
&病程和预后
【预后】预后：新生儿颅内的预后与其原因、量、部位、类型、脑损害程度及其他围生期因素而异。?ｖ?级颅内者若能早期诊断和及时治疗，预后较好，90%均能存活，约10%ｖ20%可发生?ｖ?级颅内者病死率超过50%，约2/3存活者可发生或其他后遗症。一般认为足月儿、急性缺氧、20min Apgar评分正常、、室管膜下腔、小量及额叶小血肿等预后较好；儿或小于胎龄儿、慢性缺氧、20min Apgar评分过低、大量伴脑室扩大、顶枕部脑实质或同时伴有顽固者预后差。新生儿原发性预后较好，90%随访正常。大量可致患儿迅速恶化和死亡，主要后遗症是后，但其发展过程比后缓慢，预后比好。严重小脑幕和大脑镰撕裂者病死率较高，存活者常发生和其他后遗症。儿严重小预后极差，即使存活也都有明显的运动和。低出生体重儿颅内患者中10%ｖ15%发生，症状可有可无，其中65%患儿可能停止发展或恢复。
&&& &&&&一、病史可有、宫内或产时缺氧窒息病史、滞产、急产胎位异常，产钳助产、助产、胎头负压吸引等分娩史，或应用快速静脉注射碳酸氢钠或者其他高渗液体史。&&& &&&&二、症状&&& &&&&(一)硬脑膜下多见于有史的足月儿，轻微可无症状，量大者多在出生后即出现不安、尖叫、双眼凝视、斜视、局限性、偏瘫，严重者出现全身性强直、阵挛伴呼吸暂停。小脑幕上表现为激惹、脑性尖叫、双眼凝视及等兴奋症状。小脑幕下因血流压迫延髓可致呼吸不规则、呼吸暂停和肌张力低下。&&& &&&&(二)蛛网膜下腕见于足月儿有产伤史或儿有缺氧史者，以后者较多见。可以是原发于蛛网膜下腔，也可以是或时，少量临床可无症状或仅有激惹、肌张力低下、者常在第2天出现晾厥、嗜睡、呼吸暂停、肌张力低下等，大量可迅速死亡。&&& &&&&(三)脑室周围-多发于儿，胎龄越小发病率越高。轻者可无症状，重者也可急剧恶化，常见者在出生24小时内出现症状，少数在2~3天内出现症状可以是大脑皮质兴奋性升高的表现，如易激惹烦躁、尖叫、吐奶、、对光反应消失或瞳孔不等大、肌震颤、等 电可以是大脑皮质抑制表现，如肌张力低、嗜睡、反应差、生理减弱或消失、。严重者的最常见症状有呼吸暂停或不规则、前囟隆起、频繁凉厥或肌张力低下。病情可急剧恶化，亦可断续发展，仅表现神态异常，四肢肌张力低下，而无。&&& &&&&(四)小：在胎龄不足32周或体重小于1500g 的儿中发病率可高达15％~20％。临床表现为进行陛，血细胞比容降低，伴脑眭尖叫、、松软，疴膏芎急剧恶化。&&& &&&&三、体征&&& &&&&(一)硬脑膜下可有前囟隆起、紧张，早期有Moro亢进，晚期则减弱或消失。&&& &&&&(二)见于足月儿有产伤史或儿有缺氧史者，以后者较多见。少量临床可无症状或仅有激惹、肌张力低下，量较多常在第2天出现、嗜睡、呼吸暂停、肌张力低下等，大量可迅速死亡。&&& &&&&(三)脑室周围一可以是大脑皮质兴奋性升高的表现，如易激惹、烦躁、尖叫、吐奶、、对光反应消失或瞳孔不等大、肌震颤、等；也可以是大脑皮质抑制表现，如肌张力低、嗜睡、反应差、生理减弱或消失、等。&&& &&&&(四)小进行性，肌张力低下，Moro消失。&&& &&&&四、辅助检查&&& &&&&(一)血清磷酸肌酸激酶同工酶测定血清CPK-BB或性升高程度与脑损伤严重度成正比。&&& &&&&(二)发现皱缩红细胞仅提示及，而阴性并不能排除硬膜下和脑实质的。&&& &&&&(三)B超对室膜下、及颅内较中央部位的可明确诊断，但对、硬膜下、后颅窝不能确诊。此检查可床边进行，且可重复、动态观察，具有其独特优势。&&& &&&&(四)CT 能确定颅内类型、部位及判断预后。I级为单纯室管膜下，&&&&Ⅱ级为但无脑室扩张，&&&&Ⅲ级为并脑室扩张，&&&&Ⅳ级为伴脑实质。而且对硬膜下、硬膜外、蛛网膜下和小较超声敏感。但不能床边进行。
&疗效判断标准
疗效判断标准&&& &&&&一、治愈标准&&& &&&&(一)临床症状消失，检查基本正常。&&& &&&&(二)影像学改变明显好转。&&& &&&&(三)开始20项动物行为能力训练(NBNA)&35分。&&& &&&&二、好转标准&&& &&&&(一)临床症状改善，仍存部份体征如月几张力神经异常。&&& &&&&(二)临床症状改善，影像学善不明显。&&& &&&&(三)新生儿20项神经行为能力测定(NBNA)在生后12～14天&35分。
临床疾病——诊断与疗效判断标准
&｜&&｜&&｜&&｜&&｜&&｜&&｜&&｜&&｜&&｜&&｜&&｜&&｜&&｜&&｜&&｜&
&&｜&&&&｜&&&&｜&&&&｜&&&&｜&&&&｜&&&&｜&&&&｜&&&&｜&&&&｜&&
&&｜&&&&｜&&&&｜&&
&&&&--相关链接--
中华人民共和国卫生部
重庆远秋科技有限公司
第三军医大学
医学论坛网
中华急诊网
卫生部临床检验中心
中华医学会
渝ICP证号 互联网出版许可证 新出版证(渝)字 008号 备案号：023 &&
第三军医大学第一附属医院(西南医院)}