严重脓毒症及其治疗中的相关问题
来源：中国医刊
作者：齐 海宇等
脓毒症发生率和病死率高，是重症监护病房(ICU)患者的主要死亡原因之一，目前已成为人类十大死因之一。国内一项多中心流行病学调查显示，严重脓毒症在ICU的发病率为8.68%，死亡率高达44.7%，人均消耗医疗费用为11 390美形年(502美形天)。在美国，每年有21.5万人死于脓毒症及其后续并发症。ICU中脓毒症总死亡率约30%~40%，而在老年或伴有基础疾病的患者中死亡率超过70%。
问：什么是脓毒症、严重脓毒症和脓毒性休克？
答：脓毒症即指感染所致的全身性炎症反应综合征(SIRS)，是严重创伤、烧伤、休克、外科大手术后等危重患者的常见并发症，也是诱发休克、多器官功能不全甚至衰竭的重要原因。严重脓毒症是指脓毒症的基础上伴有器官功能障碍、组织灌注不足(乳酸酸中毒、少尿、意识改变等)以及低血压。脓毒性休克是指严重脓毒症伴经液体复苏仍难以逆转的组织低灌注状态，表现为经过最初的液体复苏后持续低血压或血乳酸浓度，&4mmol/L。
问：诊断脓毒症时需注意什么？
答：在使用抗生素之前应先获取适宜的培养标本，如怀疑血源性感染，则应至少采集2处血标本，即经皮穿刺及经留置&148小时的血管内置管处留取血培养，若外周血和导管血培养获得相同的病原体，则该病原体很可能是导致严重脓毒症和脓毒性休克的致病菌。可通过适当增加采血量提高血培养阳性率。如为可疑感染源的其他部位，也应留取相应标本进行培养，包括尿液、呼吸道分泌物、脑脊液、伤口分泌物或其他体液。此外，还应尽快进行影像学检查，如床旁超声、x线胸片、cT扫描、超声心动图等，以寻找和明确感染灶。
问：严重脓毒症时应用抗生素治疗的最佳时机？
答：严重脓毒症时抗生素应用要&争分夺秒&，早期有效的抗生素治疗能够明显降低严重脓毒症和脓毒性休克患者的病死率。一般在诊断脓毒症或脓毒性休克后1小时内，在留取标本后，应立即经验性给予静脉抗生素治疗。需注意不能因留取标本而延误抗生素使用。
问：脓毒症时如何经验性选择应用抗生素？
答：经验性抗生素的选择是否合适，是影响严重脓毒症和脓毒性休克患者预后的关键性因素。早期经验性应用抗生素应选用覆盖可能致病微生物(细菌或真菌)的广谱抗生素，并且抗生素在感染组织具有良好的组织穿透力。
首先，抗生素的选择既要考虑到患者的病史(包括药物过敏史)、基础疾病、临床症状、体征和可能的感染部位，又要充分考虑到患者所在社区、医院或病区的微生物及药物敏感的流行病学情况。其次，早期经验性治疗应选择广谱抗生素，以覆盖所有可能的致病菌。第三，应了解抗生素的药效动力学和药代动力学，以保证感染部位有足够的抗生素组织浓度，同时减少耐药的发生。根据药代动力学结果，选择感染部位组织浓度较高的抗生素；同时根据药代动力学和药效学结果，采用适当的抗生素剂量和用法，保证血药浓度和组织浓度不但高于最低抑菌浓度(MIC)，而且要高于防突变浓度(MPC)，以有效抗菌和防止突变耐药株产生。
问：严重脓毒症时抗生素用多长时间？
答：目前对严重脓毒症患者应用抗生素的疗程尚存在争议。停药早可降低耐药的发生，但有感染复发的危险性；而疗程过长，有可能选择出耐药菌株。
一般推荐为7~10天，对治疗反应缓慢、感染病灶无法通畅引流、免疫缺陷包括中性粒细胞减少的患者应适当延长疗程。对于严重脓毒症经验性联合应用抗生素治疗时，建议不超过3~5天。一旦获得药敏试验结果，明确病原后，立即选择恰当的单药治疗，即转为目标性的窄谱抗生素治疗。
问：什么是EGDT？
EGDT即早期目标导向性治疗(early goal-directedtherapy)，是指在做出严重脓毒症和(或)脓毒症休克诊断后最初6小时内达到血流动力学最适化并解决全身组织缺氧，通过纠正前负荷、后负荷、氧含量达到组织氧供需平衡的目标。如果严重脓毒症和(或)脓毒症休克患者经补液20&40ml/kg后仍呈低血压状态，或不论血压水平如何而血乳酸升高(&4mmol/L)，即应开始进行EGDT。
问：严重脓毒症时EGDT复苏的目标是什么？
答：一旦I临床诊断为脓毒症，应尽快施行EGDT，进行积极液体复苏，6小时内达到以下复苏目标：①中心静脉压(CVP)8~12mmHg；②平均动脉压/&65mmHg；③尿量&0.5ml/(kg&h)；④中心静脉血氧饱和度(ScvO：)&0.70或混合静脉血氧饱和度(SvO：)&0.65。对于机械通气和腹压高的患者，CVPl2&15mmHg作为复苏目标。以上指标存在一定的局限性，例如：CVP由于某受些因素(包括心率、左室顺应性、肺动脉压、PEEP、药物和导管位置)影响，不能反映心室容积或前负荷反应性；而尿量容易受血容量、血管张力、心功能等因素影响。
问：如何进行液体复苏？
答：采用天然(人工)胶体或晶体液进行液体复苏；应用液体负荷试验，只要血流动力学持续改善(即动脉压、心率、尿量)就可继续补液。对可疑低血容量的严重脓毒症患者，应行快速补液试验，即在30分钟内输入500~1000ml晶体液或300~500ml胶体液。当心脏充盈压(CVP或肺动脉楔压)升高而血流动力学没有同时改善时，应减慢补液速度。
问：脓毒性休克时如何选择血管活性药物？
答：脓毒性休克低血压时，建立中心静脉通路后进行液体复苏的同时，应立即应用升压药物，首选去甲肾上腺素或多巴胺，保证平均动脉压(MAP)&65mmHg以维持组织灌注。当心脏充盈压升高而心排量低时，提示心肌功能障碍，应选择输注多巴酚丁胺。如去甲肾上腺素或多巴胺效果不明显，可选用肾上腺素。大型随机临床试验及荟萃分析均显示，小剂量多巴胺对保护肾脏并无益处。对于需要应用血管升压药物的患者，如果条件允许应建立动脉通路以便更准确监测动脉血压。
问：严重脓毒症时急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的肺保护性通气策略是什么？
答：ARDS患者应避免高潮气量和高气道平台压，尽早采用小潮气量通气，目标潮气量为6mlfkg，并使吸气末气道平台压力不超过30cmH2O，以避免呼吸机相关性肺损伤和肺外器官损伤，最终降低ARDS病死率。为尽可能降低潮气量及平台压，可以允许ALI和ARDS患者发生高碳酸血症(颅内压增高的患者忌用)。
升高呼气末正压(PEEP)可防止ALI和ARDS患者发生肺泡萎缩，改善通气/血流比值失调和低氧血症；消除肺泡反复开放与塌陷所产生的剪切力损伤；还可减少肺泡毛细血管内液体渗出，减轻肺水肿。
此外，应注意保持机械通气患者的床头抬高30。~45。，以减少误吸风险，预防呼吸机相关性肺炎的发生。
对少数ALI和ARDS仅有轻中度低氧性呼吸衰竭(相对较低的压力支持和PEEP有效)、血流动力学稳定、较舒适、易唤醒、能自主咳痰和保护气道、主观希望早日康复的患者，可采用无创面罩通气(NIV)，避免气管插管。
问：严重脓毒症时该如何选择肾替代治疗？
答：严重脓毒症时由于肾脏灌注不足，以及细菌、毒素和炎性介质对肾脏的损害等因素，常导致患者发生急性肾衰竭，需要实施肾脏替代治疗以维持机体内环境稳定，清除炎性介质，抑制炎症反应，避免多器官功能障碍综合征(MODS)的发生。急性肾衰治疗中，持续静一静脉血液滤过(CVVH)与间断血液透析(IHD)治疗效果相同。对于血流动力学不稳剧的全身性感染患者，持续血液滤过(HF)更容易控制液体平衡。
问：如何治疗严重脓毒症时的胃肠功能障碍？
答：严重脓毒症时由于多种因素导致肠缺血、肠道损伤和肠功能丧失，肠道免疫功能受到抑制，肠内细菌移位，内毒素、细菌、抗体介质不断进入血液和淋巴液，导致多种炎性介质释放，进一步加重炎性反应，导致MODS。对于胃肠功能障碍，国外尚无有效治疗方法，国内有报道通过应用中药通腑治疗可促进胃肠动力、改善肠黏膜屏障、降低肠源性内毒素血症的水平，从而减少肠源性细菌移位，阻止肠源性脓毒症演变为MODS，有助于降低病死率。
问：严重脓毒症合并高血糖患者应如何控制血糖？
答：一项大样本观察性研究显示，降低平均血糖水平与减少血糖波动同等重要。对于进入ICU已初步稳定的严重脓毒症合并高血糖患者，应静脉应用胰岛素治疗以降低血糖水平，并使用有效方案调整胰岛素剂量，控制目标血糖低于8.3 mmol/L；每1&2小时监测血糖水平。血糖和胰岛素用量稳定后，可每4小时监测血糖1次。
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什么是脓毒症
视频摘要：脓毒症是机体对感染性因素的反应，是由感染引起的一种全身炎症反应综合征，是目前世界范围内感染致死的最主要原因，根据病情的发展，脓毒症又可发展为严重脓毒症和脓毒性休克。医学会议频道
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脓毒症：一种陌生却凶险的疾病
作者：鲁肃&&&来源：MedSci
&近日，浙江杭州的一位两岁半幼儿在住院治疗后离世，家长发帖怀疑院方诊治、抢救等方面存在问题。院方则回应建议通过医学鉴定明确责任。暂时抛开这一病例中的纷争，我注意到患儿在入院及后续诊断中都有“败血症（脓毒症）”这一诊断。遗憾的是，这种对小儿、老年及免疫功能下降者十分严重的致命疾病，却很少为人所知。&乍听之下，脓毒症(sepsis)这个疾病的名称真的是太陌生了，它不像、那样为人所知，也不像癌症那么令人闻之色变。耸人的是，正是这种陌生的疾病，却可能让很多人在短短时间内死亡，也更加令普通人难以接受。&从定义上来说，脓毒症是感染引起的全身炎症反应综合征。简单点说，各种各样的细菌、真菌在入侵人体这张“温床”后，便开始其肆虐的破坏行动。它们的攻击极其凶猛，强烈的炎症风暴波及身体里的每一个细胞，“大火”很快便蔓延至全身，脓毒性休克、多脏器功能衰竭也会接踵而至。&也就是说，引起脓毒症的就是感染。感染的表现方式可能多种多样，比如皮肤擦伤烫伤后发生感染、肺部感染、胃肠道感染等。对小儿来说，脓毒症中最常见的诱发形式就是肺炎。从症状上看，小儿可表现为高热、咳嗽、咳痰等表现，若未及时就诊治疗，肺炎可引起全身性症状，甚至引起其他其他器官的功能障碍。而这一切，可能在短短几天内悉数发生。&许多脓毒症患者，最初是感染所致的发热反应。抗生素的使用能快速地“扑杀”细菌，但进展迅速的感染常常已损害肺脏、肾脏的正常功能。当脓毒症一旦进展为重症脓毒症或脓毒性休克时，治疗难度大幅加剧。因此，这类病人大多全身插满了各式各样的管子，各种现代医疗设备围绕在病人身旁，治疗代价不菲。&第1期：局部感染攻破身体的局部防御机制，致病菌和它们产生的毒素离开最初的感染部位，进入循环系统。这导致全身性的炎症反应，称为SIRS（全身炎症反应综合征）。第2期：各个器官的功能开始恶化，可能会完全衰竭。第3期：几种器官先后或同时停止运作，心脏-循环功能衰竭会导致血压突然下降。医生管这个叫做感染性休克。&上海ICU脓毒症诊治情况调查协作组曾对年上海市四家儿童医院的304例脓毒症患儿进行过研究。结果发现，脓毒症患者占重症监护室（ICU）收治病例的14.48%，其中41例患儿死亡。湖北省妇女儿童医院儿内科也曾进行过类似的研究。在2011年收治的323例儿童脓毒症中，病死率为22.22%。感染原发部位主要为下呼吸道，严重脓毒症死亡的主要原因是多脏器功能衰竭。&数字是惊人却冰冷的！每一个因脓毒症而死亡的孩子，原本都是活泼可爱的生命，原本都能演绎一段段精彩的生命华章。疾病是无情的！儿童脓毒症如此之高病死率的现实原因，包括部分患儿由基层转入，家长对疾病认识不足延误病情，或当治疗效果不佳转入上级医院时病情已危重，原发病难以控制。也有部分患儿本身存在先天基础疾病，如先天性心脏病、脑瘫等。&&大部分公众甚至部分医生，对脓毒症却并不熟悉。网上还有帖子传播错误的信息，例如“脓毒症是由于缺乏维生素C导致的。”事实上，维生素C缺乏导致的是“坏血病”，这是一种营养不良性疾病，表现为皮肤黏膜等出血，也只有在极度缺乏维生素C时才出现。在当今社会条件下，坏血病已极少出现。脓毒症则是一种感染导致的全身多器官功能障碍，不但极为凶险，治疗也十分棘手。&因此，每年的9月13日是世界脓毒症日（WSD）。这个日子是于2012年才首次倡导并确立的，目的正是便于公众了解这种凶险的疾病。按照估测，每年脓毒症病例数量都有7%至8%的增长，发到国家的脓毒症死亡率依然在20%以上。在“世界脓毒症日”网站（http://www.world-sepsis-day.org/）上，则发布了大量宣传脓毒症的材料，供人们了解学习。&按照相关学会的调查，每年全世界都出现大约2500万脓毒症病例，800万人会因此失去生命。脓毒症所致死亡率高于前列腺癌、及艾滋病三种疾病的总和。而在美国，因脓毒症住院的患者已经超过了，并且呈逐年上升趋势。然而，包括政府机构、医疗人员和公众，都未对此足够重视。&对普通人而言，有助于预防感染的生活方式或措施，都应该被鼓励，比如饭前便后正确的洗手，注意饮食卫生，擦伤或割破皮肤后正确的消毒处理等。儿童所接受的各种免疫接种，则是预防多种已知的传染性疾病的重要手段。不过，一旦出现高热（＞38.5℃）、咳嗽咳痰、呕吐腹泻、精神萎靡欠佳等情况时，应及时就诊入院。&都说人体是一个“灰箱”，医学本身对人体和疾病的认识是不足的。但这绝非简单的非黑即白，它介于二者之间——有些明白，有些不明白。医学发展是有限的，很多疾病的认识并不充分，脓毒症正是其中一种。 认识并了解这种陌生的致命疾病吧！&(本文配图及其说明来自世界脓毒症日官方网站)
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义项指多义词的不同概念，如的义项：网球运动员、歌手等；的义项：冯小刚执导电影、江苏卫视交友节目等。
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脓毒症（sepsis）是指由感染引起的全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS），临床上证实有细菌存在或有高度可疑感染灶。虽然脓毒症是由感染引起，但是一旦发生后，其发生发展遵循其自身的病理过程和规律，故从本质上讲脓毒症是机体对感染性因素的反应。
英文名称 sepsis
所属科室 内科 -
主要病因 细菌感染
传染性 有传染性
脓毒症（sepsis）是指由感染引起的全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome， SIRS），临床上证实有细菌存在或有高度可疑感染灶。虽然脓毒症是由感染引起，但是一旦发生后，其发生发展遵循其自身的病理过程和规律，故从本质上讲脓毒症是机体对感染性因素的反应。
脓毒症发生率高，全球每年有超过1800万严重脓毒症病例，美国每年有75万例脓毒症患者，并且这一数字还以每年1.5%～8.0%的速度上升。脓毒症的病情凶险，病死率高，全球每天约14，000人死于其并发症，美国每年约21.5万人死亡。据国外流行病学调查显示，脓毒症的病死率已经超过心肌梗死，成为重症监护病房内非心脏病人死亡的主要原因。近年来，尽管抗感染治疗和器官功能支持技术取得了长足的进步，脓毒症的病死率仍高达30%～70%。脓毒症治疗花费高，医疗资源消耗大，严重影响人类的生活质量，已经对人类健康造成巨大威胁。因此，2001年欧洲重症学会、美国重症学会和国际脓毒症论坛发起“拯救脓毒症战役”（surviving sepsis campain，SSC），2002年欧美国家多个组织共同发起并签署“巴塞罗那宣言”，并且进一步制定基于对脓毒症研究的循证医学证据并不断更新脓毒症治疗指南即SSC指南，以改进脓毒症的治疗措施，降低脓毒症的死亡率。SSC指南于2003年第一次制定，后于2008年再次修订。
疾病发病病因及发病机制
脓毒症可以由任何部位的感染引起，临床上常见于肺炎、腹膜炎、胆管炎、泌尿系统感染、蜂窝织炎、脑膜炎、脓肿等。其病原微生物包括细菌、真菌、病毒及寄生虫等，但并非所有的脓毒症患者都有引起感染的病原微生物的阳性血培养结果，仅约45%的脓毒性休克患者可获得阳性血培养结果。脓毒症常常发生在有严重疾病的患者中，如严重烧伤、多发伤、外科手术后等患者。脓毒症也常见于有慢性疾病的患者如糖尿病、慢性阻塞性支气管、白血病、再生障碍型贫血和尿路结石。
脓毒症的根本发病机制尚未明了，涉及到复杂的全身炎症网络效应、基因多态性、免疫功能障碍、凝血功能异常、组织损伤以及宿主对不同感染病原微生物及其毒素的异常反应等多个方面，与机体多系统、多器官病理生理改变密切相关，脓毒症的发病机制仍需进一步阐明。1. 细菌内毒素：研究表明细菌的内毒素可以诱发脓毒症，脓毒症病理生理过程中出现的失控的炎性反应、免疫功能紊乱、高代谢状态及多器官功能损害均可由内毒素直接或间接触发。2. 炎症介质：脓毒症中感染因素激活机体单核巨噬细胞系统及其他炎症反应细胞，产生并释放大量炎性介质所致。脓毒症时，内源性炎性介质，包括血管活性物质、细胞因子、趋化因子、氧自由基、急性期反应物质、生物活性脂质、血浆酶系统产物及血纤维蛋白溶解途径等相互作用形成网络效应并引起全身各系统、器官的广泛损伤。同时某些细胞因子，如肿瘤坏死因子（TNF）-α等可能在脓毒症的发生、发展中起到重要作用。3. 免疫功能紊乱：脓毒症免疫障碍特征主要为丧失迟发性过敏反应、不能清除病原体、易感医源性感染。脓毒症免疫功能紊乱的机制，一方面是作为免疫系统的重要调节细胞T细胞功能失调，炎症介质向抗炎反应漂移，致炎因子减少，抗炎因子增多；另一方面则表现为免疫麻痹，即细胞凋亡与免疫无反应性，T细胞对特异性抗原刺激不发生反应性增殖或分泌细胞因子。4. 肠道细菌/内毒素移位：20世纪80年代以来，人们注意到应激发生时导致的机体最大的细菌及内毒素储存库-肠道发生功能失调，进而引起的肠道细菌/内毒素移位所致感染与随后发生的脓毒症及多器官功能不全密切相关。研究表明，严重损伤后的应激反应可造成肠粘膜屏障破坏，肠道菌群生态失调及机体免疫功能下降，从而发生肠道细菌/内毒素移位，触发机体过度炎症反应与器官功能损害。5. 凝血功能紊乱：凝血系统在脓毒症的发病过程中起着重要作用，它与炎症反应相互促进、共同构成脓毒症发生、发展中的关键因素。内毒素和TNF通过诱发巨噬细胞和内皮细胞释放组织因子，可激活外源性凝血途径，被内毒素激活的凝血因子XII也可进一步激活内源性凝血途径，最终导致弥漫性血管内凝血（DIC）。6. 基因多态性：临床上常见受到同一致病菌感染的不同个体的临床表现和预后截然不同，提示基因多态性等遗传因素也是影响人体对应激打击易感性与耐受性、临床表现多样性及药物治疗反应差异性的重要因素。
疾病症状表现
1．全身表现 发热、寒战、心率加速、呼吸加快、白细胞计数和分类改变。2．感染 血清C反应蛋白和降钙素原增高。3．血流动力学 心排出量增多、全身血管阻力降低、氧摄取率降低。4．代谢变化 胰岛素需求量增多，血糖升高。5．组织灌注变化 组织灌注不良、尿量减少。6．器官功能障碍 尿素氮或肌酐增高、血小板减少、高胆红素血症等。
1. 由于认为既往“感染+SIRS表现”的诊断指标过于敏感，目前临床上诊断成人脓毒症要求有明确感染或可疑感染加上以下指标：（1）全身情况：发热（》38.3℃）或低体温（《36℃）；心率增快（》90次/分）或》年龄正常值之上2标准差；呼吸增快（》30次/分）；意识改变；明显水肿或液体正平衡》20 ml/kg，持续时间超过24h；高血糖症（血糖》7.7mmol/L）而无糖尿病史。（2）炎症指标：白细胞增多（》12×109/L或白细胞减少（《4×109/L）或白细胞正常但不成熟细胞》10%；血浆C反应蛋白》正常值2个标准差；血浆降钙素原》正常值2个标准差。（3）血流动力学指标：低血压（收缩压《90 mmHg，平均动脉压《70 mmHg或成人收缩压下降》40 mmHg，或低于年龄正常值之下2个标准差）；混合静脉血氧饱和度（SvO2）》70%；心脏指数（CI）》3.5 L/min/m2。（4）器官功能障碍参数：氧合指数（PaO2/FiO2）《300；急性少尿（尿量《0.5 ml/kg/h）；肌酐增加≥44.2μmol/L；凝血功能异常（国际标准化比值》1.5或活化部分凝血活酶时间》60s）；肠麻痹：肠鸣音消失；血小板减少（《100×109/L）；高胆红素血症（总胆红素》70mmol/L）。（5）组织灌注参数： 高乳酸血症（》3 mmol/L）；毛细血管再充盈时间延长或皮肤出现花斑。需要注意的是：新的诊断标准并未强调必须是在感染的基础上加上以上5条或其中几条以上表现才可以诊断为脓毒症，而更强调以异常的指标结合临床专科的具体病情变化来做出更符合临床实际的脓毒症临床诊断。2. 严重脓毒症： 合并出现器官功能障碍表现的脓毒症。3. 脓毒性休克： 其它原因不可解释的，以低血压为特征的急性循环衰竭状态，是严重脓毒症的一种特殊类型。包括：（1）收缩压《 90mmHg或收缩压较原基础值减少》 40mmHg至少1h，或依赖输液及药物维持血压，平均动脉压《 60mmHg；（2）毛细血管再充盈时间》 2s；（3）四肢厥冷或皮肤花斑；（4）高乳酸血症；（5）尿量减少。
（1）中心静脉压（CVP）和肺动脉嵌压（PAWP）。CVP和PAWP分别反映右心室舒张末压和左心室舒张末压，是反映前负荷的压力指标，中心静脉导管应该在严重脓毒症患者中尽早放置，肺动脉漂浮导管则根据病情考虑放置。（2）中心静脉血氧饱和度（ScvO2）和混合静脉氧饱和度（SvO2）。在严重脓毒症和脓毒症休克的早期，即使此时机体的血压、心率、尿量和CVP处于正常范围内，此时全身组织灌注就已经发生灌注不足，而ScvO2和SvO2能较早的反映组织这种灌注状态。研究表明在严重脓毒症和脓毒症休克中，SvO2。
疾病并发症
脓毒症的并发症实质是脓毒症病理生理各阶段过程中的临床表现，常见的并发症包括休克、急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合症、深静脉血栓形成、应激性溃疡、代谢性酸中毒、弥漫性血管内凝血（DIC）直至多器官功能不全。掌握其发病机制有助于更好的防治其并发症。
治疗和预防脓毒症最有效的方法是以脓毒症的发病机制为基础进行治疗和预防，但是遗憾的是目前脓毒症的发病机制仍未完全阐明，在这种情况下，针对发病原因应做好临床各方面的预防工作，努力降低诱发感染的危险因素对脓毒症的治疗和预防有着重要作用。随着医学研究的进步，大样本、多中心的临床随机对照研究会给脓毒症的治疗带来更多的循证医学证据，未来脓毒症机制的阐明一定会为脓毒症的治疗和预防带来新的希望。
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本品适用于敏感菌引起的各种感染：1.上呼吸道感染：鼻窦炎﹑扁桃体炎﹑咽炎﹑中耳炎等。2.下呼吸道感染：急性支气管炎﹑慢性支气管炎急性发作﹑肺炎﹑肺脓肿和支气管扩张合并感染等。3.泌尿系统感染：膀胱炎﹑尿道炎﹑肾盂肾炎﹑前列腺炎﹑盆腔炎﹑淋球菌尿路感染及软性下疳等。4.皮肤和软组织感染：疖﹑脓肿﹑蜂窝组织炎﹑伤口感染﹑腹内脓毒症等。5.其它感染：骨髓炎﹑败血症﹑腹膜炎和手术后感染等。
参考价：12.0元
本品适用于敏感菌引起的各种感染，如： 1.上呼吸道感染：鼻窦炎、扁桃体炎、咽炎； 2.下呼吸道感染：急性支气管炎、慢性支气管炎急性发作、肺炎、肺脓肿和支气管合并感染等 3.泌尿系统感染：膀胱炎、尿道炎、肾盂肾炎、前列腺炎、盆腔炎、淋病奈瑟菌尿路感染及软性下疳等 4.皮肤和软组织感染：疖、脓肿、蜂窝组织炎、伤口感染、腹内脓毒症等 5.其他感染：中耳炎、骨髓炎、败血症、腹膜炎和手术后感染等
参考价：26.0元
本品适用于敏感菌引起的各种感染，如：1.上呼吸道感染：鼻窦炎、扁桃体炎、咽炎等。2.下呼吸道感染：急性支气管炎、慢性支气管炎急性发作、肺炎、肺脓肿和支气管合并感染等。3.泌尿系统感染：膀胱炎、尿道炎、肾盂肾炎、前列腺炎、盆腔炎、淋病奈瑟菌尿路感染及软性下疳等。4.皮肤和软组织感染：疖、脓肿、蜂窝组织炎、伤口感染、腹内脓毒症等。5.其他感染：中耳炎、骨髓炎、败血症、腹膜炎和手术后感染等。
参考价：19.7元
本品适用于敏感菌引起的各种感染，如：1.上呼吸道感染：鼻窦炎、扁桃体炎、咽炎等。2.下呼吸道感染：急性支气管炎、慢性支气管炎急性发作、肺炎、肺脓肿和支气管合并感染等。3.泌尿系统感染：膀胱炎、尿道炎、肾盂肾炎、前列腺炎、盆腔炎、淋病奈瑟菌尿路感染及软性下疳等。4.皮肤和软组织感染：疖、脓肿、蜂窝组织炎、伤口感染、腹内脓毒症等。5.其他感染：中耳炎、骨髓炎、败血症、腹膜炎和手术后感染等。
参考价：7.8元
本品可用于治疗如下的敏感菌株引起的感染：1、下呼吸道感染：由产生β-内酰胺酶的嗜血杆菌或摩拉克菌引起。如急性支气管炎、慢性支气管炎急性发作、肺炎、肺脓肿和支气管扩张合并感染；2、耳鼻喉感染：由产生β-内酰胺酶的嗜血杆菌或摩拉克菌引起。如鼻窦炎、中耳炎、扁桃体炎、咽炎；3、皮肤和软组织感染：由产生β-内酰胺酶的葡萄球菌、大肠杆菌或克雷伯杆菌引起。如疖、脓肿、蜂窝组织炎、伤口感染、腹内脓毒症；4、泌尿生殖系统感染：由大肠杆菌、克雷伯杆菌或肠杆菌引起。膀胱炎、尿道炎、肾盂肾炎、盆腔炎、淋球菌性尿路感染及软性下疳等。5、其他感染：骨髓炎、败血症、腹膜炎和手术后感染。
参考价：16.8元
本品适用于敏感菌引起的各种感染，如：1.上呼吸道感染：鼻窦炎、扁桃体炎、咽炎等。2.下呼吸道感染：急性支气管炎、慢性支气管炎急性发作、肺炎、肺脓肿和支气管合并感染等。3.泌尿系统感染：膀胱炎、尿道炎、肾盂肾炎、前列腺炎、盆腔炎、淋病奈瑟菌尿路感染及软性下疳等。4.皮肤和软组织感染：疖、脓肿、蜂窝组织炎、伤口感染、腹内脓毒症等。5.其他感染：中耳炎、骨髓炎、败血症、腹膜炎和手术后感染等。
参考价：13.5元
本品可用于治疗如下的敏感菌株引起的感染：1、下呼吸道感染：由产生β-内酰胺酶的嗜血杆菌或摩拉克菌引起。如急性支气管炎、慢性支气管炎急性发作、肺炎、肺脓肿和支气管扩张合并感染；2、耳鼻喉感染：由产生β-内酰胺酶的嗜血杆菌或摩拉克菌引起。如鼻窦炎、中耳炎、扁桃体炎、咽炎；3、皮肤和软组织感染：由产生β-内酰胺酶的葡萄球菌、大肠杆菌或克雷伯杆菌引起。如疖、脓肿、蜂窝组织炎、伤口感染、腹内脓毒症；4、泌尿生殖系统感染：由大肠杆菌、克雷伯杆菌或肠杆菌引起。膀胱炎、尿道炎、肾盂肾炎、盆腔炎、淋球菌性尿路感染及软性下疳等。5、其他感染：骨髓炎、败血症、腹膜炎和手术后感染。
参考价：14.0元
本品适用于敏感菌引起的各种感染，如：1.上呼吸道感染：鼻窦炎、扁桃体炎、咽炎等。2.下呼吸道感染：急性支气管炎、慢性支气管炎急性发作、肺炎、肺脓肿和支气管合并感染等。3.泌尿系统感染：膀胱炎、尿道炎、肾盂肾炎、前列腺炎、盆腔炎、淋病奈瑟菌尿路感染及软性下疳等。4.皮肤和软组织感染：疖、脓肿、蜂窝组织炎、伤口感染、腹内脓毒症等。5.其他感染：中耳炎、骨髓炎、败血症、腹膜炎和手术后感染等。
参考价：18.5元
本品适用于敏感菌引起的各种感染，如：1.上呼吸道感染：鼻窦炎、扁桃体炎、咽炎等。2.下呼吸道感染：急性支气管炎、慢性支气管炎急性发作、肺炎、肺脓肿和支气管合并感染等。3.泌尿系统感染：膀胱炎、尿道炎、肾盂肾炎、前列腺炎、盆腔炎、淋病奈瑟菌尿路感染及软性下疳等。4.皮肤和软组织感染：疖、脓肿、蜂窝组织炎、伤口感染、腹内脓毒症等。5.其他感染：中耳炎、骨髓炎、败血症、腹膜炎和手术后感染等。
参考价：15.8元
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