问题分类_百度知道
共1000+个问题
收起
提交回答
匿名
收起
提交回答
匿名
收起
提交回答
匿名
收起
提交回答
匿名
收起
提交回答
匿名
收起
提交回答
匿名
收起
提交回答
匿名
收起
提交回答
匿名
收起
提交回答
匿名
收起
提交回答
匿名
收起
提交回答
匿名
收起
提交回答
匿名
收起
提交回答
匿名
收起
提交回答
匿名
收起
提交回答
匿名
收起
提交回答
匿名
收起
提交回答
匿名
收起
提交回答
匿名
收起
提交回答
匿名
收起
提交回答
匿名
收起
提交回答
匿名
收起
提交回答
匿名
收起
提交回答
匿名
收起
提交回答
匿名
收起
提交回答
匿名
收起
提交回答
匿名
收起
提交回答
匿名
收起
提交回答
匿名
收起
提交回答
匿名
收起
提交回答
匿名
分类管理员长时间站立会感到头晕_百度拇指医生
&&&网友互助
?长时间站立会感到头晕
我们周一早上开会时都是站着听，站一段时间后我会感到头晕，耳鸣，恶心想吐，脸色苍白，出冷汗，我想请问是什么原因，我的血压属于正常值范围的下限，是不是与这有关？
眩晕症 眩晕症是最常见的临床综合征,随着人口老龄化,本症发病率日益增高,受到国内外医务界广泛重视。Smith(1993)报道眩晕是门诊常见症状的第三位。它涉及多个学科，绝大多数人一生中均经历此症。据统计，眩晕症占内科门诊病人的5%，占耳鼻喉科门诊的15%。生活在家中的老人50－60%有眩晕症，占老年门诊的81－91%；其中65岁以上老人眩晕发病率女性占57%，男性占39%。 什么是眩晕? 眩晕是目眩和头晕的总称，以眼花、视物不清和昏暗发黑为眩；以视物旋转，或如天旋地转不能站立为晕，因两者常同时并见，故称眩晕。 眩晕的分类：真性眩晕、假性眩晕 1、真性眩晕 是指由于眼、本体觉或前庭系统疾病引起的，有明显的外物或自身旋转感。根据受损部位不同，可以分为眼性、本体感觉障碍性和前庭性眩晕。 前庭系统疾病引起的眩晕多数症状较重，如美尼尔综合征、椎基底动脉供血不足、脑干梗塞等，常反复发作。 眼性眩晕可以是生理现象，也可以是病理性的。如在列车上长时间盯住窗外的景色，可以出现眩晕及铁路性眼震；在高桥上俯视脚下急逝的流水，会感到自身反向移动和眩晕。这些都是视觉和视动刺激诱发的生理性眩晕，脱离环境症状就会消失。眼睛的疾病，如急性眼肌麻痹可以出现复视和眩晕。 本体感觉障碍引起的眩晕称为姿势感觉性眩晕，见于脊髓空洞症、梅毒患者因深感觉障碍和运动失调而引起的眩晕。 2、假性眩晕 是指由于全身系统性疾病引起的眩晕，如心血管疾病、脑血管疾病、贫血、尿毒症、药物中毒、内分泌疾病及神经官能症等，几乎都有轻重不等的头晕症状，患者感到“飘飘荡荡”没有明确的转动感。 病史和临床症状体征 1、眩晕发作前的情况 发病前有无烟酒过度、精神情绪不稳、劳累失眠等因素。 2、眩晕发作情况 （1）夜间还是晨起发病，突然发病还是缓慢发病， （2）首次发病还是反复发病； （3）何种情况下发病，体位改变、扭颈，或某种特殊体位发病； （4）眩晕的形式是旋转还是非旋转性的； （5）强度能否忍受，意识是否清楚； （6）睁、闭眼时眩晕是减轻还是加重，声光刺激、变换体位时眩晕是否加重。 3、眩晕伴发症状 （1）自主神经症状：血压变化，出汗，面色苍白，腹泻； （2）耳部症状：耳聋，耳鸣，耳闷； （3）眼部症状：眼前发黑，复视，视物模糊； （4）颈部症状：颈项部或肩臂疼痛，上肢麻木，活动受限； （5）中枢神经系统症状：头痛，意识障碍，感觉运动障碍，语言或构音障碍等。 眩晕应该做哪些检查？ 前庭功能检查： （1）诊室或床旁前庭功能检查：包括直立倾倒试验、原地踏步试验、扭颈试验等； （2）眼球震颤 （3）眼震电图 （4）平衡姿势图 听功能检查： 影像学检查：头颅CT、MRI等以明确有无头部占位、缺血性或出血性疾患。 其他内科检查：包括血压、心电图、生化检查等。 伴眩晕的各种常见全身性疾病 1、脑血管性眩晕：突然发生剧烈旋转性眩晕，可伴有恶心呕吐，10-20天后逐渐减轻，多伴有耳鸣、耳聋，而神志清晰。 2、脑肿瘤性眩晕：早期常出现轻度眩晕，可呈摇摆感、不稳感，而旋转性眩晕少见，常有单侧耳鸣、耳聋等症状，随着病变发展可出现邻近脑神经受损的体征，如病侧面部麻木及感觉减退、周围性面瘫等。 3、颈源性眩晕：表现为多种形式的眩晕，伴头昏、晃动、站立不稳、沉浮感等多种感觉。眩晕反复发作，其发生与头部突然转动有明显关系，即多在颈部运动时发生，有时呈现坐起或躺卧时的变位性眩晕。一般发作时间短暂，数秒至数分钟不等，亦有持续时间较长者。晨起时可发生颈项或后枕部疼痛。部分患者可出现颈神经根压迫症状，即手臂发麻、无力，持物不自主坠落。半数以上可伴有耳鸣，62-84%患者有头痛，多局限在顶枕部，常呈发作性跳痛。 4、眼源性眩晕：非运动错觉性眩晕，主要表现为不稳感，用眼过度时加重，闭眼休息后减轻。眩晕持续时间较短，睁眼看外界运动的物体时加重，闭眼后缓解或消失。常伴有视力模糊、视力减退或复视。视力、眼底、眼肌功能检查常有异常，神经系统无异常表现。 5、心血管性眩晕：高血压病引起的眩晕通过血压测定可以明确诊断。颈动脉窦综合征可以导致发作性眩晕或晕厥。发病诱因大多是突然引起颈动脉受压的因素，如急剧转颈、低头、衣领过紧等。 6、内分泌性眩晕：低血糖性眩晕常在饥饿或进食前发作，持续数十分钟至1小时，进食后症状缓解或消失，常伴有疲劳感，发作时检查血糖可发现有低血糖存在。甲状腺功能紊乱也可以导致眩晕，临床以平衡障碍为主，对甲状腺功能的相关检查可以确诊。 7、血液病导致的眩晕：白血病、恶性贫血、血液高凝疾病等均可引起眩晕，通过血液系统检查可以确诊。 8、神经官能性眩晕：病人症状表现为多样性，头晕多系假性眩晕，常伴有头痛、头胀、沉重感，或有失眠、心悸、耳鸣、焦虑、多梦、注意力不集中、记忆力减退等多种神经官能症表现，无外物旋转或自身旋转、晃动感。对于45岁以上的妇女，还应注意与更年期综合征鉴别。 眩晕的预防和治疗 患有眩晕的病人外出时应由家人陪伴，以防意外事件发生。 1、脑血管性眩晕：夏冬季节由于血液粘稠度增加，容易发生各种脑血管意外，导致脑血管性眩晕的发生。应注意多饮水，不要突然改变体位，如夜晚上厕所时猛起，都容易引发脑血管性眩晕。一旦发生，应尽快到医院就诊，经确诊后可以适当给以扩血管药物、抗血小板聚集药物（如阿司匹林）、抗凝药物等。 2、脑肿瘤性眩晕：此类眩晕发病多较缓慢，初期症状较轻，不易发现。对于逐渐出现的轻度眩晕，若伴有单侧耳鸣、耳聋等症状，或其他邻近脑神经受损的体征，如病侧面部麻木及感觉减退、周围性面瘫等，应尽早到医院诊治，明确诊断，早期手术治疗。 3、颈源性眩晕：应注意平时工作学习的体位，在长时间伏案工作后应适当活动颈部。枕头高度适宜，不能垫枕过高，以导致颈源性眩晕的发生。治疗上多采用康复方法，如颈椎颌枕吊带牵引、推拿手法治疗、针灸等，严重的需要手术治疗。 4、对于其他疾病引起的眩晕，如内分泌 性眩晕、高血压性眩晕、眼源性眩晕，应积极治疗原发病，如控制血压，治疗眼科疾病，在原发病恢复的基础上，眩晕可以自然缓解。 5、神经官能性眩晕：对于因精神因素导致的眩晕，首先应解除病人的焦虑不安情绪，可适当给以抗焦虑或抗抑郁药物，但要避免长时期使用镇静药物，以免增加药物的耐受性和依赖性。 结语 眩晕症临床表现复杂多样，涉及到多种学科，几十种疾病。患者应积极预防，控制原发病；一旦出现症状应尽快到医院诊治，以免耽误病情。
向医生提问
完善患者资料：*性别：
贫血？？？
为您推荐：
* 百度拇指医生解答内容由公立医院医生提供，不代表百度立场。
* 由于网上问答无法全面了解具体情况，回答仅供参考，如有必要建议您及时当面咨询医生本站已经通过实名认证，所有内容由王晋平大夫本人发表
好大夫在线将于 日(星期五) 凌晨 00:00 到 06:00 进行机房网络优化升级操作，届时可能导致网站访问延迟，由此给您带来的不便，敬请谅解。
当前位置：
& 大夫个人网站
& 文章详情
休克与晕厥有什么不同？
甘肃省人民医院中西医结合风湿免疫科王晋平回复：休克（shock）是机体由于各种严重致病因素引起的急性有效循环血量不足导致的以神经-体液因子失调与急性循环障碍为临床特征的临床综合征。这些致病因素包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等。从临床角度休克可以定义如下：病人出现收缩压低于90mmHg或收缩压降低30%以上的（对高血压病人）动脉低血压现象。从病理生理学的观点看，休克是各种原因引起的组织灌注不足的表现。组织灌流不足引起细胞缺氧、无氧酵解增加，细胞功能所必须的ATP生成减少和乳酸中毒。休克时，各器官的组织灌流会重新分配，某些被“牺牲”，如肾和肝脾区，而另一些部位受到保护的时间会长一些，如大脑和心脏。组织灌流不足会导致多个内脏器官的衰竭，反过来又会使休克症状复杂化。&休克的分类主要是以病因学分类为主，虽然目前对于休克分类尚无统一认识，但临床一般将其分为三大类：低血容量性休克&低血容量性休克为血管内容量不足，引起心室充盈不足和心搏量减少，如果增加心率仍不能代偿，可导致心排血量降低。（1）失血性休克：是指因大量失血，迅速导致有效循环血量锐减而引起周围循环衰竭的一种综合征。一般15min内失血少于全血量的10%时，机体可代偿。若快速失血量超过全血量的20%左右，即可引起休克。（2）烧伤性休克：大面积烧伤，伴有血浆大量丢失，可引起烧伤性休克。休克早期与疼痛及低血容量有关，晚期可继发感染，发展为感染性休克。（3）创伤性休克：这种休克的发生与疼痛和失血有关。血管扩张性休克&这类休克通常是由于血管扩张所致的血管内容量不足，其循环血容量正常或增加，但心脏充盈和组织灌注不足。（1）感染性休克：是临床上最常见的休克类型之一，临床上以Gˉ杆菌感染最常见。根据血流动力学的特点有分为低动力休克（冷休克）和高动力性休克（暖休克）两型。（2）过敏性休克：已致敏的机体再次接触到抗原物质时，可发生强烈的变态反应，使容量血管扩张，毛细血管通透性增加并出现弥散性非纤维蛋白血栓，血压下降、组织灌注不良可使多脏器受累。（3）神经源性休克：交感神经系统急性损伤或被药物阻滞可引起影响的神经所支配的小动脉扩张，血容量增加，出现相对血容量不足和血压下降；这类休克雨后好，常可自愈。心源性休克&此类休克是指心脏泵功能受损或心脏血流排出道受损引起的心排出量快速下降而代偿性血管快速收缩不足所致的有效循环血量不足、低灌注和低血压状态。心源性休克包括心脏本身病变、心脏压迫或梗阻引起的休克。&&发表于： 20:36晕厥(syncope)一词源于希腊文，原指说话或写作时为了省略而有意地舍弃某音或某字。在医学中最早见于14世纪的法文文献，系指突然发生的短暂意识丧失。犹如患者在一短暂的时间内，其感觉、知觉、思维、言语等意识活动被省略一样。晕厥(syncope)是一种临床综合征，又称为昏厥。本症系因短暂的全脑血流量突然减少，一时性大脑供血或供氧不足，以致网状结构功能受抑制而引起意识丧失；历时数秒至数分钟；发作时不能保持姿势张力，故不能站立而晕倒；但恢复较快&临床类型 & 国内卢亮编著归类的临床分型较为简洁，现介绍如下：(1)低血压性晕厥：低血压可由调节血压和心率的反射弧功能障碍所致，或由于自主神经疾病或功能不全而引起，后者晕厥仅为疾病的1个症状。①反射性晕厥：近年又被称为神经调节性晕厥(neural mediated syncope)。包括发病机制大致相同的若干类型。A.血管减压性晕厥(vasodepressor syncope)：又名血管迷走性晕厥(vasovagal syncope)或单纯性晕厥，是临床上最常见的类型。任何年龄的男女均可发病。青年人中有20%～25%患有此症，以年轻体质较弱的女性多见。发病均有明显诱因，常见的是疼痛、恐惧、看见流血、接受注射或小手术、天气闷热、拥挤场所、饥饿、疲劳等。发病大多都在站立时，偶尔为坐位时发生，卧位绝不会发病。临床表现呈典型的3期，晕厥时收缩期血压降低至7.98kPa(60mmHg)或以下；脉搏减慢至40～50次/min。多数患者仅偶有发作，少数病人有家族史，血压在正常范围或正常偏低水平。B.排尿性晕厥(micturition syncope)：患者几乎全为男性，中年患者最多，于站立排尿中或刚排完尿时发生晕厥，常在夜间、早晨或午睡起床排尿时发病，多无前驱症状而突然晕厥，恢复期症状较轻。饮酒后、天冷、疲劳为可能诱因。除主要因调节血压与心率的反射弧功能障碍外，还与排尿时屏气使胸腔内压增高，久卧后起床使脑部供血不足，以及夜间迷走神经张力较高、而血压较低等因素有关，有人将之归入多因素性晕厥。排粪性晕厥(defecation syncope)很少见，其机制与排尿性晕厥相似。C.咳嗽性晕厥(tussive syncope)：于剧烈咳嗽后立即意识丧失，肌张力低下，经时短暂。少数病人先感头晕、眼花，面色由青紫转为苍白、出汗。患者多为中年以后的肥胖男性，常吸烟而有支气管炎及者，儿童百日咳或也有发病。大多数在反复咳嗽之后，偶见于单次咳嗽、呼叫、打喷嚏、打哈欠或大笑后立即晕倒。咳嗽使胸腔内压增高，致使静脉回流受阻及心血管反射性因素对发病起作用。D.吞咽性晕厥(swallowing syncope)：见于患咽、喉、食管、纵隔疾病及(或)有房室传导阻滞、病窦综合征、心动过缓、心肌梗死后患者，于吞咽冷、硬、酸、辣食物或产气饮料后发生短暂晕厥，发作前后无明显不适，也与体位无关。发病机制与上消化道受机械刺激，异常传入性冲动触发心血管反射性抑制，及心脏传导系统对迷走兴奋异常敏感有关。E.舌咽神经痛或其他内脏病引起的晕厥：此型晕厥少见。舌咽神经痛、胆绞痛、肾绞病、支气管或消化道内镜检查时发生短暂晕厥。与剧烈疼痛及内脏感受器的过度反射性反应有关。F.颈动脉窦性晕厥(carotid sinus syncope)：又名颈动脉窦过敏(hypersensitive carotid sinus)。是中年以上男性晕厥的常见原因。病人常有颈动脉粥样硬化，或颈动脉体瘤、颈动脉窦的炎症、或受邻近肿瘤或肿大淋巴结的压迫、纵隔肿瘤等病症，遇过分转颈、低头、仰头、或衣领高而又紧等诱因而发病。晕厥时病人往往是直立位，意识丧失时间较短，前驱及发作后症状不明显。晕厥时血压下降不明显而有窦性心动过缓或房室传导阻滞、窦性停搏者，称为迷走型，较多见。晕厥时血压明显降低而心率改变不明显者，称为减压型。血压及心率均明显减低者，称混合型。血压及心率变化不大，而系广泛脑供血不足引起者称为脑型。应当注意，做诊断性颈动脉窦按摩有一定危险性，应当在心电图监测下进行，按摩时间不超过20s，正常人血压下降不超过1.33kPa(10mmHg)，心率减慢不超过5次/min 。如血压下降超过2.66kPa(20mmHg)，心率减慢超过20次/min即为颈动脉窦过敏。如诱发晕厥，可确定诊断。另外，当一侧颈动脉或一支椎动脉部分闭塞时，压迫或按摩对侧颈动脉也可引起晕厥，则非颈功脉窦过敏或脑供血不足。Bruni(1995)指出，尽管60岁以上的人群中10%有颈动脉窦过敏，但并非这些人都会发生晕厥。反射性晕厥是因体内调节血压与心律的自主神经反射活动异常，导致血压降低及心率减慢，引起短暂的全脑血流量骤减而发病。在晕厥过程中，副交感活性明显增加，乙酰胆碱释放，后者对血管内皮细胞合成一氧化碳（NO)为一强有力的兴奋剂，而NO的增加就导致血管扩张。尿中单磷酸环鸟甙(cGMP)可作为NO活性的生物标记，在由平卧到头高足低的被动直立位跷板测验中发现，正常人头被动直立时cGMP减少67%，而晕厥病人则增加220%。②直立性低血压晕厥：是指病人由卧位或久蹲很快转变为直立时血压明显下降而出现的晕厥。正常人由卧位或久蹲突然站立时，大量血液(300～800ml)快速转移至下肢，致向心血量骤减，血压下降，但可通过颈动脉窦及主动脉弓压力感受器传入信号，使血管运动中枢的抑制减少及交感-肾上腺能系统张力增高，同时有肾素-血管紧张素-醛固酮系统的参与，使小动脉收缩和心率加快，保持足够的心排出量，脑的供血不受影响。自主神经系统通过交感传出通路，按短程及中程应答方式在这一代偿性调节中起关键作用。因而，自主神经系统障碍或病变造成的交感功能不全，就导致直立性(体位性)低血压，这类直立性低血压属神经源性。非神经源性直立性低血压，最常由低血容量使心排出量减少而引起。绝对低血容量见于大量出血、脱水、体液丢失(呕吐、空肠造瘘)、烧伤、透析、利尿、肾上腺皮质功能不全，尿崩症等情况；相对低血容量见于重度下肢静脉曲张、缓激肽过高症(hyperbradykinism)时的下肢静脉和毛细血管高度扩张、使用血管扩张剂等情况。另外心脏损害如心肌疾病、心房黏液瘤、缩窄性心包炎、主动脉狭窄等疾病，也会出现直立性低血压。当自主神经功能不全时，轻度脱水(腹泻)或用血管扩张药都更容易引起低血压及晕厥。神经源性直立性低血压包括原发(特发)和继发两大类。原发性自主神经功能不全中主要为Shy-Drager综合征，此综合征除直立性低血压外，还会出现其他自主神经症状和中枢神经损害症状；纯自主神经功能不全(pure autonomous failure)少见，只有低血压而无其他神经受损征。继发性自主神经功能不全的病因繁多，中枢性包括第三脑室或后颅凹肿瘤，高位脊髓病变、延髓空洞症、多发性硬化等；周围性有多发性神经病、糖尿病、淀粉样变、交感神经切除术、多巴胺β-羟化酶缺乏、家族性自主神经功能不全(Riley-Day综合征)、Holms-Adie综合征等；其他病因还有自身免疫和胶原性疾病、肾功衰竭、艾滋病，以及作用于交感-肾上腺能系统药物，如可乐啶、甲基多巴、利舍平、胍乙啶、心得安和巴比妥等。直立性低血压晕厥的特点是无明显诱因，在由卧位或久蹲位很快站立时就晕倒，前驱期及恢复期症状不明显，意识丧失时间短，血压下降明显而无心率变慢(继发于低血容量者可有心动过速)。症状轻者起立时仅感头晕，眼前发黑或有眩晕感但无意识丧失。这类病人在直立位时血压都明显降低，但不一定都晕厥。生理性直立低血压晕厥见于年轻人长时间站立后，尤其在天气炎热时；也见于长期卧床者突然起立时，原因可能是下肢肌肉及静脉张力低、血液淤积于下肢，回心血量减少而致一时性全脑供血不足。(2)心源性晕厥：多种心脏疾患会发生晕厥。晕厥可因用力而诱发，多数与体位无关，意识丧失前常有心悸、胸内搏动感或胸痛，发作急速，一般经时短暂，前驱及恢复期症状不明显。①心律失常：完全性房室传导阻滞，特别是出现阿-斯综合征、病态窦房结综合征、室性或室上性阵发性心动过速、心房纤颤等症；以及使用药物如喹尼丁、洋地黄类、酒石酸锑钾等；可出现心动过缓(少于35～40次/min)、心动过速(高于150次/min)、每搏心输出量骤减或中断，导致全脑缺血而出现晕厥。典型的临床表现是阿-斯综合征，多见于中年以上病人，当心脏停搏5～10s时可出现晕厥、面色苍白、脉搏及心音消失，如发作时间长，则呼吸困难、发绀，可见类似癫痫大发作的阵挛性肌肉抽搐，事后可有意识模糊、一过性阳性体征，容易误诊为癫痫大发作。长QT综合征(long QT syndrome)合并先天性，又名聋-心综合征(surdo-cardiac syndrome)，为常染色体隐性遗传病，有心源性猝死家族史，出生后10年可发病，多为女性；运动、恐惧、巨大响声可诱发心室纤颤而晕厥。后天性长QT综合征可像癫痫一样出现于成年人。其病因包括心脏缺血、二尖瓣脱垂、心肌炎、药物及电解质紊乱等。②冠心病和心肌梗死：冠心病可因急性心肌缺血引起室性心律失常而发生晕厥。心肌梗死特别是左心室前壁梗死，易发生晕厥。主要因左室前壁内神经丛与颈动脉窦有联系，而有反射性因素的参与。患者多为老年高血压或冠心病患者，有的先有晕厥及心律失常，后出现心前区疼痛；另一些先有心绞痛，后才发生晕厥。心肌梗死并发的晕厥持续时间较长，醒后可有恶心、呕吐、全身无力。③引起心输出量减低的心脏病：除冠心病及心肌梗死外，先天性心脏病特别是法洛四联症；后天的主动脉瓣狭窄、肺动脉高压症、心瓣膜病并心律失常或心功能不全、左心房黏液瘤或巨大血栓、缩窄性心包炎、心包积液填塞、上及下腔静脉闭塞以及张力性气胸等；均会引起心输出量减少，全脑缺血而晕厥。此类晕厥的特点是在用力时容易发生晕厥，经时短暂，前驱期及恢复期症状不明显。左房黏液瘤病人多为成年女性，当体位改变时瘤体嵌入打开的二尖瓣口，阻塞左心室流入道，左心室排出量骤减而致晕厥。左心房巨大血栓或左心人工瓣膜功能障碍，也因同样机制引起晕厥。(3)脑血管性晕厥：晕厥偶尔作为颈动脉或椎基动脉系统血流减低的后果被观察到。最常见的病因是脑动脉的粥样硬化，其次为颈部疾患如颈椎骨关节病压迫椎动脉，多发性大动脉炎(无脉病)，锁骨下动脉盗血综合征、基底动脉型偏头痛、蛛网膜下隙出血等。①颈动脉或椎动脉的短暂性脑缺血发作，以血管供应区局灶性症状为主，偶尔合并晕厥，所有症状在24h内消退。②多发性大动脉炎患者中1/3～2/3发生晕厥，于活动时发病，各大血管均触不到搏动是本病的特征。③锁骨下动脉盗血综合征中，意识丧失因上肢活动而诱发，患侧桡动脉搏动减弱或消失、血压较对侧低2.66kPa(20mmHg)以上。④基底动脉型偏头痛多见于青年女性，常有阳性家族史，先有眩晕，后出现头痛，晕厥多发生在头痛之前，意识丧失逐渐发生，并有数小时的意识模糊，脑血管痉挛被认为是晕厥的原因。(4)多因素晕厥及其他晕厥：前面提到的一些晕厥的发病机制，有的涉及一种以上的因素，如排尿性及咳嗽性晕厥时，胸腔内压力增高影响静脉回流的机械因素与反射性因素共同作用；左心室前壁心肌梗死与颈动脉窦反射有关等；分类时应根据起主要作用的因素来进行。其他晕厥有以下几种：①过度换气引起晕厥：多为癔症性，受刺激后出现，呼吸增强和过度换气使二氧化碳排出量增加而产生呼吸性碱中毒，使肺部毛细血管收缩导致脑缺血，碱中毒还引起血中游离钙降低，这些改变造成病人头晕、目眩、口干、面部及肢体发麻、手足搐搦、胸部发紧感、恐慌，可逐渐意识丧失、心跳加快，但血压正常。安慰及暗示可收效，静脉缓慢注射葡萄糖酸钙10ml可缓解手足搐搦。②哭泣晕厥：又名呼吸闭止发作(breath-holding spells)，俗称“气死病”，见于1～4岁幼儿。常因疼痛、被责骂或惊吓而发病。患儿大哭一声就屏住呼吸、面色青紫、意识丧失，经几秒或十几秒后恢复呼吸而很快醒来。易误诊为癫痫。3～4岁后即不再发。③仰卧位低血压综合征：见于妊娠后期孕妇及腹腔巨大肿瘤，患者取仰卧位时发病，表现血压骤降，心率加快、眩晕以至晕厥。这是因为增大的子宫或肿瘤压迫下腔静脉，使回心血量骤减所致。改变体位为坐位或右侧卧位时症状可以缓解。
发表于： 20:38
国内卢亮编著归类的临床分型较为简洁，现介绍如下：
　　(1)低血压性晕厥：低血压可由调节血压和心率的反射弧功能障碍所致，或由于自主神经疾病或功能不全而引起，后者晕厥仅为疾病的1个症状。
　　①反射性晕厥：近年又被称为神经调节性晕厥(neural mediated syncope)。包括发病机制大致相同的若干类型。
　　A.血管减压性晕厥(vasodepressor syncope)：又名血管迷走性晕厥(vasovagal syncope)或单纯性晕厥，是临床上最常见的类型。任何年龄的男女均可发病。青年人中有20%～25%患有此症，以年轻体质较弱的女性多见。发病均有明显诱因，常见的是疼痛、恐惧、看见流血、接受注射或小手术、天气闷热、拥挤场所、饥饿、疲劳等。发病大多都在站立时，偶尔为坐位时发生，卧位绝不会发病。
　　临床表现呈典型的3期，晕厥时收缩期血压降低至7.98kPa(60mmHg)或以下；脉搏减慢至40～50次/min。多数患者仅偶有发作，少数病人有家族史，血压在正常范围或正常偏低水平。
　　B.排尿性晕厥(micturition syncope)：患者几乎全为男性，中年患者最多，于站立排尿中或刚排完尿时发生晕厥，常在夜间、早晨或午睡起床排尿时发病，多无前驱症状而突然晕厥，恢复期症状较轻。饮酒后、天冷、疲劳为可能诱因。除主要因调节血压与心率的反射弧功能障碍外，还与排尿时屏气使胸腔内压增高，久卧后起床使脑部供血不足，以及夜间迷走神经张力较高、而血压较低等因素有关，有人将之归入多因素性晕厥。排粪性晕厥(defecation syncope)很少见，其机制与排尿性晕厥相似。
　　C.咳嗽性晕厥(tussive syncope)：于剧烈咳嗽后立即意识丧失，肌张力低下，经时短暂。少数病人先感头晕、眼花，面色由青紫转为苍白、出汗。患者多为中年以后的肥胖男性，常吸烟而有支气管炎及肺气肿者，儿童百日咳或哮喘也有发病。大多数在反复咳嗽之后，偶见于单次咳嗽、呼叫、打喷嚏、打哈欠或大笑后立即晕倒。咳嗽使胸腔内压增高，致使静脉回流受阻及心血管反射性因素对发病起作用。
　　D.吞咽性晕厥(swallowing syncope)：见于患咽、喉、食管、纵隔疾病及(或)有房室传导阻滞、病窦综合征、心动过缓、心肌梗死后患者，于吞咽冷、硬、酸、辣食物或产气饮料后发生短暂晕厥，发作前后无明显不适，也与体位无关。发病机制与上消化道受机械刺激，异常传入性冲动触发心血管反射性抑制，及心脏传导系统对迷走兴奋异常敏感有关。
　　E.舌咽神经痛或其他内脏病引起的晕厥：此型晕厥少见。舌咽神经痛、胆绞痛、肾绞病、支气管或消化道内镜检查时发生短暂晕厥。与剧烈疼痛及内脏感受器的过度反射性反应有关。
　　F.颈动脉窦性晕厥(carotid sinus syncope)：又名颈动脉窦过敏(hypersensitive carotid sinus)。是中年以上男性晕厥的常见原因。病人常有颈动脉粥样硬化，或颈动脉体瘤、颈动脉窦的炎症、或受邻近肿瘤或肿大淋巴结的压迫、纵隔肿瘤等病症，遇过分转颈、低头、仰头、或衣领高而又紧等诱因而发病。
　　晕厥时病人往往是直立位，意识丧失时间较短，前驱及发作后症状不明显。
　　晕厥时血压下降不明显而有窦性心动过缓或房室传导阻滞、窦性停搏者，称为迷走型，较多见。
　　晕厥时血压明显降低而心率改变不明显者，称为减压型。
　　血压及心率均明显减低者，称混合型。
　　血压及心率变化不大，而系广泛脑供血不足引起者称为脑型。
　　应当注意，做诊断性颈动脉窦按摩有一定危险性，应当在心电图监测下进行，按摩时间不超过20s，正常人血压下降不超过1.33kPa(10mmHg)，心率减慢不超过5次/min 。如血压下降超过2.66kPa(20mmHg)，心率减慢超过20次/min即为颈动脉窦过敏。如诱发晕厥，可确定诊断。
　　另外，当一侧颈动脉或一支椎动脉部分闭塞时，压迫或按摩对侧颈动脉也可引起晕厥，则非颈功脉窦过敏或脑供血不足。Bruni(1995)指出，尽管60岁以上的人群中10%有颈动脉窦过敏，但并非这些人都会发生晕厥。
　　反射性晕厥是因体内调节血压与心律的自主神经反射活动异常，导致血压降低及心率减慢，引起短暂的全脑血流量骤减而发病。在晕厥过程中，副交感活性明显增加，乙酰胆碱释放，后者对血管内皮细胞合成一氧化碳（NO)为一强有力的兴奋剂，而NO的增加就导致血管扩张。尿中单磷酸环鸟甙(cGMP)可作为NO活性的生物标记，在由平卧到头高足低的被动直立位跷板测验中发现，正常人头被动直立时cGMP减少67%，而晕厥病人则增加220%。
　　②直立性低血压晕厥：是指病人由卧位或久蹲很快转变为直立时血压明显下降而出现的晕厥。正常人由卧位或久蹲突然站立时，大量血液(300～800ml)快速转移至下肢，致向心血量骤减，血压下降，但可通过颈动脉窦及主动脉弓压力感受器传入信号，使血管运动中枢的抑制减少及交感-肾上腺能系统张力增高，同时有肾素-血管紧张素-醛固酮系统的参与，使小动脉收缩和心率加快，保持足够的心排出量，脑的供血不受影响。
　　自主神经系统通过交感传出通路，按短程及中程应答方式在这一代偿性调节中起关键作用。因而，自主神经系统障碍或病变造成的交感功能不全，就导致直立性(体位性)低血压，这类直立性低血压属神经源性。
　　非神经源性直立性低血压，最常由低血容量使心排出量减少而引起。绝对低血容量见于大量出血、脱水、体液丢失(呕吐、空肠造瘘)、烧伤、透析、利尿、肾上腺皮质功能不全，尿崩症等情况；相对低血容量见于重度下肢静脉曲张、缓激肽过高症(hyperbradykinism)时的下肢静脉和毛细血管高度扩张、使用血管扩张剂等情况。另外心脏损害如心肌疾病、心房黏液瘤、缩窄性心包炎、主动脉狭窄等疾病，也会出现直立性低血压。当自主神经功能不全时，轻度脱水(腹泻)或用血管扩张药都更容易引起低血压及晕厥。
　　神经源性直立性低血压包括原发(特发)和继发两大类。
　　原发性自主神经功能不全中主要为Shy-Drager综合征，此综合征除直立性低血压外，还会出现其他自主神经症状和中枢神经损害症状；纯自主神经功能不全(pure autonomous failure)少见，只有低血压而无其他神经受损征。
　　继发性自主神经功能不全的病因繁多，中枢性包括第三脑室或后颅凹肿瘤，高位脊髓病变、延髓空洞症、多发性硬化等；周围性有多发性神经病、糖尿病、淀粉样变、交感神经切除术、多巴胺β-羟化酶缺乏、家族性自主神经功能不全(Riley-Day综合征)、Holms-Adie综合征等；其他病因还有自身免疫和胶原性疾病、肾功衰竭、艾滋病，以及作用于交感-肾上腺能系统药物，如可乐啶、甲基多巴、利舍平、胍乙啶、心得安和巴比妥等。
　　直立性低血压晕厥的特点是无明显诱因，在由卧位或久蹲位很快站立时就晕倒，前驱期及恢复期症状不明显，意识丧失时间短，血压下降明显而无心率变慢(继发于低血容量者可有心动过速)。症状轻者起立时仅感头晕，眼前发黑或有眩晕感但无意识丧失。这类病人在直立位时血压都明显降低，但不一定都晕厥。
　　生理性直立低血压晕厥见于年轻人长时间站立后，尤其在天气炎热时；也见于长期卧床者突然起立时，原因可能是下肢肌肉及静脉张力低、血液淤积于下肢，回心血量减少而致一时性全脑供血不足。
　　(2)心源性晕厥：多种心脏疾患会发生晕厥。晕厥可因用力而诱发，多数与体位无关，意识丧失前常有心悸、胸内搏动感或胸痛，发作急速，一般经时短暂，前驱及恢复期症状不明显。
　　①心律失常：完全性房室传导阻滞，特别是出现阿-斯综合征、病态窦房结综合征、室性或室上性阵发性心动过速、心房纤颤等症；以及使用药物如喹尼丁、洋地黄类、酒石酸锑钾等；可出现心动过缓(少于35～40次/min)、心动过速(高于150次/min)、每搏心输出量骤减或中断，导致全脑缺血而出现晕厥。
　　典型的临床表现是阿-斯综合征，多见于中年以上病人，当心脏停搏5～10s时可出现晕厥、面色苍白、脉搏及心音消失，如发作时间长，则呼吸困难、发绀，可见类似癫痫大发作的阵挛性肌肉抽搐，事后可有意识模糊、一过性阳性体征，容易误诊为癫痫大发作。
　　长QT综合征(long QT syndrome)合并先天性耳聋，又名聋-心综合征(surdo-cardiac syndrome)，为常染色体隐性遗传病，有心源性猝死家族史，出生后10年可发病，多为女性；运动、恐惧、巨大响声可诱发心室纤颤而晕厥。后天性长QT综合征可像癫痫一样出现于成年人。其病因包括心脏缺血、二尖瓣脱垂、心肌炎、药物及电解质紊乱等。
　　②冠心病和心肌梗死：冠心病可因急性心肌缺血引起室性心律失常而发生晕厥。心肌梗死特别是左心室前壁梗死，易发生晕厥。主要因左室前壁内神经丛与颈动脉窦有联系，而有反射性因素的参与。患者多为老年高血压或冠心病患者，有的先有晕厥及心律失常，后出现心前区疼痛；另一些先有心绞痛，后才发生晕厥。心肌梗死并发的晕厥持续时间较长，醒后可有恶心、呕吐、全身无力。
　　③引起心输出量减低的心脏病：除冠心病及心肌梗死外，先天性心脏病特别是法洛四联症；后天的主动脉瓣狭窄、肺动脉高压症、心瓣膜病并心律失常或心功能不全、左心房黏液瘤或巨大血栓、缩窄性心包炎、心包积液填塞、上及下腔静脉闭塞以及张力性气胸等；均会引起心输出量减少，全脑缺血而晕厥。
　　此类晕厥的特点是在用力时容易发生晕厥，经时短暂，前驱期及恢复期症状不明显。左房黏液瘤病人多为成年女性，当体位改变时瘤体嵌入打开的二尖瓣口，阻塞左心室流入道，左心室排出量骤减而致晕厥。左心房巨大血栓或左心人工瓣膜功能障碍，也因同样机制引起晕厥。
　　(3)脑血管性晕厥：晕厥偶尔作为颈动脉或椎基动脉系统血流减低的后果被观察到。最常见的病因是脑动脉的粥样硬化，其次为颈部疾患如颈椎骨关节病压迫椎动脉，多发性大动脉炎(无脉病)，锁骨下动脉盗血综合征、基底动脉型偏头痛、蛛网膜下隙出血等。
　　①颈动脉或椎动脉的短暂性脑缺血发作，以血管供应区局灶性症状为主，偶尔合并晕厥，所有症状在24h内消退。
　　②多发性大动脉炎患者中1/3～2/3发生晕厥，于活动时发病，各大血管均触不到搏动是本病的特征。
　　③锁骨下动脉盗血综合征中，意识丧失因上肢活动而诱发，患侧桡动脉搏动减弱或消失、血压较对侧低2.66kPa(20mmHg)以上。
　　④基底动脉型偏头痛多见于青年女性，常有阳性家族史，先有眩晕，后出现头痛，晕厥多发生在头痛之前，意识丧失逐渐发生，并有数小时的意识模糊，脑血管痉挛被认为是晕厥的原因。
　　(4)多因素晕厥及其他晕厥：前面提到的一些晕厥的发病机制，有的涉及一种以上的因素，如排尿性及咳嗽性晕厥时，胸腔内压力增高影响静脉回流的机械因素与反射性因素共同作用；左心室前壁心肌梗死与颈动脉窦反射有关等；分类时应根据起主要作用的因素来进行。
　　其他晕厥有以下几种：
　　①过度换气引起晕厥：多为癔症性，受刺激后出现，呼吸增强和过度换气使二氧化碳排出量增加而产生呼吸性碱中毒，使肺部毛细血管收缩导致脑缺血，碱中毒还引起血中游离钙降低，这些改变造成病人头晕、目眩、口干、面部及肢体发麻、手足搐搦、胸部发紧感、恐慌，可逐渐意识丧失、心跳加快，但血压正常。安慰及暗示可收效，静脉缓慢注射葡萄糖酸钙10ml可缓解手足搐搦。
　　②哭泣晕厥：又名呼吸闭止发作(breath-holding spells)，俗称“气死病”，见于1～4岁幼儿。常因疼痛、被责骂或惊吓而发病。患儿大哭一声就屏住呼吸、面色青紫、意识丧失，经几秒或十几秒后恢复呼吸而很快醒来。易误诊为癫痫。3～4岁后即不再发。
　　③仰卧位低血压综合征：见于妊娠后期孕妇及腹腔巨大肿瘤，患者取仰卧位时发病，表现血压骤降，心率加快、眩晕以至晕厥。这是因为增大的子宫或肿瘤压迫下腔静脉，使回心血量骤减所致。改变体位为坐位或右侧卧位时症状可以缓解。
wangjinping(来自甘肃省兰州市电信的网友)
王晋平大夫的信息
网上咨询王晋平大夫
在此简单描述病情，向王晋平大夫提问
王晋平的咨询范围：
风湿免疫疾病,心脑血管疾病,中西医结合临床内科疾病，医学科普}