什么是老年肺？得了老年肺怎么办？
　　什么是老年肺？？随着年龄的增大，老年人的黏液纤毛转运系统也会发生变化：①纤毛摆动次数减少，摆动力度减弱;②假复层纤毛柱状上皮增生，杯状细胞增多，黏液分泌亢进，黏液增多变稠，纤毛运动减弱，导致排痰困难;另外上皮萎缩、鳞状上皮化生等使气道变窄、阻力增高、通气功能下降，容易诱发咳嗽，长期咳嗽可继发支气管扩张。
　　由于以下生理改变，使老年人的肺病与中青年比较有明显不同，由于老年人的防御功能弱，比中青年更容易患肺部疾病，有病史的更容易反复发作，老年肺病其发病可能更不典型，初期可能被忽视，甚至不以咳嗽、发热等作为首发症状。老年肺病起病急、来势猛，容易发展为重症，一旦患病应该尽早就医，积极处理。
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老人肺炎多年,最近做ct怀疑肺上长东西,一般是怎么回事?
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解决方案2：ct发现肺部长东西可能是肺部长期累积的炎症病灶，囊肿，结核或者肿瘤病灶，建议胸外科医生诊断
解决方案3：你好，这样的话情况的话，首先是老年人的话，注意排除一些是不是肿瘤的情况，也不一定是，结合CT 的影像结果，必要时做个病理看看是不是肿瘤，也有可能是结节什么，一定要明确性质，必要时瘦西湖治疗，希望对您有所帮助。
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老年人肺心病(老年肺心病，老年人肺原性心脏病，老年人慢性肺源性心脏病)
发病部位：
就诊科室：
疾病用药：暂无
疾病自测：暂无
老年人肺心病病因
老年人肺心病是由什么原因引起的？
　　(一)发病原因
　　老年肺心病的病因很多，大致可以分为4类。
　　1.COPD 据国内662例肺心病尸检资料，源自COPD占82.8%;一组78853例住院肺心病患者资料分析，由COPD引起的肺心病占84.01%。由此可见，CODP是老年肺心病最主要的病因。
　　2.致纤维化肺部疾病 包括特发性肺间质纤维化和继发性肺间质纤维化，多见的有肺结核(5.90%)，肺尘埃沉着病(1.21%)慢性肺部感染，肺部放射治疗等。
　　3.影响呼吸运动的疾病 如严重的胸廓畸形，胸廓成形术，严重的胸膜肥厚，肥胖伴肺通气不足，睡眠呼吸障碍等。
　　4.肺血管病变 如肺栓塞，原发性肺动脉高压等。
　　(二)发病机制
　　老年肺心病引起肺动脉高压，右心室肥大的因素很多，有些还不是很清楚。反复的气道感染和低氧血症，是导致一系列的体液因子，肺血管以及血液的变化，使右心室射血阻力增加。右心室为克服已增高的肺循环阻力，加强收缩，产生肺动脉高压。
　　1.肺动脉高压的形成
　　(1)体液因素：肺泡缺氧时，肺血管平滑肌近旁的内皮细胞、肥大细胞、巨噬细胞、血小板、中性粒细胞，甚至血管平滑肌细胞自身可释放一些血管活性物质并影响平滑肌的舒缩功能，其中较重要的有花生四烯酸环氧化酶产物前列腺素和脂氧化酶产物白细胞三烯(简称白三烯)。肺血管对低氧的收缩反应并非完全取决于某种缩血管物质的绝对量，而很大程度上取决于局部缩血管和扩血管物质的比例。在缺氧时收缩血管的活性物质相对增多，使肺血管收缩，血管阻力增加，形成肺动脉高压。此外参与缺氧性肺血管收缩反应尚有组胺、血管紧张素Ⅱ、血小板活化因子(PAF)、内皮源性舒张因子(EDRF)如一氧化氮和内皮源性收缩因子(EDCF)如内皮素、活性氧、心钠素等。
　　(2)神经因素：肺动脉及直径在30&m以上的微动脉均有神经支配，神经分配的量及作用存在着种属差异。有实验表明缺氧通过对血管化学感受器的刺激使交感神经兴奋，肺弹性动脉的顺应性降低，肺血管的弹性阻力增加，&-受体阻滞药可减弱缺氧所致的肺血管收缩，说明此反应中存在交感神经的作用。
　　(3)缺氧对血管平滑肌的直接作用：研究发现，在体外培养的单个牛肺动脉平滑肌细胞也可出现缺氧性收缩反应，当培养液氧分压降至3.33kPa(25mmHg)时，平滑肌细胞膜出现皱缩，提高氧分压可使之恢复。缺氧时培养的平滑肌细胞内游离钙增多。这些实验结果提示肺血管平滑肌细胞可直接对缺氧发生反应。其作用机制因缺氧使平滑肌细胞膜对钙离子通透性增加，细胞内钙离子的含量增高，肌肉兴奋-收缩耦联效应增强，使肺血管收缩。
　　(4)酸性肺血管收缩：二氧化碳本身是扩张肺血管的，使血管收缩的是氢离子，如果保持pH不变，提高二氧化碳分压反而使肺血管扩张。高碳酸血症时PaCO2升高，产生过多的氢离子，后者使血管对缺氧收缩敏感性增强，使肺动脉压增高。
　　(5)血管解剖结构的重塑：反复发作的慢性支气管炎及支气管周围炎时，间质炎症可累及邻近肺小动脉，引起血管炎，血管平滑肌增生，管壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，同时也造成了肺毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损超过70%时则肺循环阻力增大，两者均使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压;肺气肿时，肺泡内压增高，压迫肺泡周围的毛细血管网，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞;如已膨胀的肺泡壁破裂融合，形成肺大疱，也可造成毛细血管网的毁损;肺血管本身也可因慢性缺氧而使血管收缩，管壁张力增高可直接刺激管壁增生。正常情况下，小于60&m的肺动脉无明显肌层。但缺氧可使无肌型动脉的周围细胞向平滑肌细胞转化，使动脉管腔狭窄，阻力增加。同时缺氧时肺内产生多种生长因子(如多肽生长因子)。肺细小动脉和肌型微动脉的平滑肌细胞肥大，细胞间质增多，内膜弹性纤维及胶原纤维增生，使血管壁增厚硬化，管腔狭窄，血流阻力增大。
　　此外，肺血管性疾病，如原发性肺动脉高压、反复发作的肺血管栓塞、肺间质纤维化、尘肺等皆可引起肺血管的病理改变，使血管腔狭窄、闭塞，产生肺血管阻力增加，发展成肺动脉高压。
　　(6)血容量增多和血液黏稠度增加：慢性肺心病患者血容量及血液黏稠度均增加，其原因考虑为：
　　①缺氧使肾内对氧压敏感的感受细胞中的氧含量也减少，引起肾小球中红细胞生成素合成细胞内一系列酶的激活，最终导致红细胞生成素合成增加，产生红细胞增多，血液黏稠度增加。血细胞比容超过0.55～0.60，血液黏稠度就明显增加，血流阻力随之增高。
　　②缺氧时交感神经兴奋，醛固酮和抗利尿激素分泌增多，肾小管对钠水的重吸收加强，使钠、水潴留。
　　③缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少，肾小球滤过率减少，也加重钠、水潴留，血容量增多。血液黏稠度增加和血容量增多，更使肺动脉压升高。
　　临床上测定肺动脉压，如在静息时肺动脉平均压大于等于2.33kPa(20mmHg)，即为显性肺动脉高压;若静息肺动脉平均压小于2.33kPa(20mmHg)，而运动后肺动脉平均压大于&3.99kPa(30mmHg)时，则为隐性轻、中度肺动脉高压。
　　2.心脏病变和心力衰竭 肺循环阻力增加时，右心负荷过重使心脏功能受损，导致右心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变化。在心腔扩大、心室肥厚的过程中，心肌细胞、包外基质、胶原纤维网等均有相应变化，也就是心室重构过程。肺动脉高压早期，右心室尚能代偿，舒张末期压仍正常。随着病情的进展，特别是急性加重期，肺动脉压持续升高且严重，超过右心室的代偿能力，右心失代偿，右心排血量下降，右心室收缩末期残留血量增加，舒张末压增高，促使右心室进一步扩大和右心室功能衰竭。
　　肺心病多发生于中年以上患者，尸检时除发现右心室改变外，也有少数可见左心室肥大。肺心病时由于缺氧，高碳酸血症，酸中毒，相对血流量增多等因素，如持续性加重，则可发生左、右心室肥大，甚至导致左心衰竭。
　　此外，由于：①心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成降低，使心肌功能受损;②反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用;③酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常;④肺动脉高压本身能引起心力衰竭;⑤红细胞增多，血液黏稠度增加，右心负荷过重等因素，均可影响心肌，促进心力衰竭。
　　3.其他重要器官的损害 缺氧和高碳酸血症其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等发生病理改变，引起多脏器的功能损害。如轻度缺氧可引起注意力不集中、智力减退、定向障碍;虽缺氧加重，动脉血氧分压低于6.66kPa可致烦躁不安、神志恍惚、谵妄;低于3.99kPa时，会使神志丧失，乃至昏迷;低于2.66kPa则会发生不可逆的脑细胞损伤。缺氧可直接或间接损害肝细胞使谷丙转氨酶上升，但随着缺氧的纠正，肝功能逐渐恢复正常。
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目前在中国,甚至在全世界都没有肺移植成功的先例.麻醉还没做好,病人就已经停止呼吸了.因为病人患的是肺纤维化.是呼吸器官.不是其它部位.
indonesiajakarta
不是正常的衰老,是病因不明的相当于肺癌的难以治愈的死亡率很高的一种呼吸道疾病.
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如果是经常,走动不了一下就痛.去医院照一个足部侧面X光.看是否长骨刺
答: 建议：你好，患了支气管扩张一般可吃中药百花膏来治疗的。款冬花 百合(蒸，焙)各等分。共为细末，炼蜜为丸，如龙眼大。每服1丸，食后、临卧细嚼，姜汁咽下或噙化。
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