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代谢性酸中毒的病因、临床表现、诊断及治疗
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　　临床最常见的酸碱平衡失调是代谢性酸中毒。 　　1.病因 　　主要有：①碱性物质丢失过多，如腹泻、各种消化道瘘等；②酸性物质过多，如休克致急性循环衰竭、组织缺氧、乳酸大量产生，糖尿病时产生酮体过多，氨化铵、精氨酸输入过多等；③肾功能不全，内生的H+不能排出体外，HC03-吸收减少。 　　2.临床表现 　　轻度代谢性酸中毒可无明显症状。重症患者可有疲乏、眩晕、嗜睡，可有感觉迟钝或烦躁。最突出的表现是呼吸变得深而快，呼吸频率有时可高达每分钟40～50次。呼出气带有酮味。患者面颊潮红，心率加快，血压常偏低。可出现腱反射减弱或消失、神志不清或昏迷。患者常可伴有缺水的症状。代谢性酸中毒可降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性，患者容易发生心律不齐和休克。一旦产生则很难治疗。 　　3.诊断 　　依据患者有严重腹泻、肠瘘、胆瘘或休克等病史，又有深而快的呼吸，即应怀疑有代谢性酸中毒。做血气分析可以明确诊断，血液pH和HC03-明显下降。代偿期的血pH可在正常范围，但HC03-、BE（碱剩余）和PaCO2均有一定程度的降低。 　　4.治疗 　　病因治疗最为重要。在处理时主张宁酸勿碱，利于氧与血红蛋白的解离，向组织释氧。由于机体可加快肺部通气以排出更多C02，又能通过肾排出H-、保留Na+及HC03-，即具有一定的调节酸碱平衡的能力。因此只要能消除病因，再辅以补充液体、纠正缺水，则较轻的代谢医学教|育网搜集整理性酸中毒（血浆HC03-为16～18mmol／L）常可自行纠正，不必应用碱性药物。对血浆HC03-低于15mmol／L和pH＜7.2的重症酸中毒患者，应立即输液和用碱剂进行治疗。常用的碱性药物是碳酸氢钠溶液。该溶液进入体液后即离解为Na+和HC03-. 　　HC03-与体液中的H+化合成H2C03，再离解为H20及C02，C02则自肺部排出，从而减少体内H+，使酸中毒得以改善。Na+留于体内则可提高细胞外液渗透压和增加血容量。5%碳酸氢钠每100ml含有Na+和HC03-各60mmol.临床上是根据酸中毒严重程度，补给5%NaHC03溶液医学教|育网搜集整理的首次剂量可100～250ml不等。在用后2～4小时复查动脉血血气分析及血浆电解质浓度，根据测定结果再决定是否需继续输给及输给用量。治疗原则是边治疗边观察，逐步纠正酸中毒。 　　5%NaHC03溶液为高渗性，过快输入可致高钠血症，使血渗透压升高，应注意避免。在酸中毒时，离子化的Ca2+增多，故即使患者有低钙血症，也可以不出医学教|育网搜集整理现手足抽搐。但在酸中毒被纠正之后，离子化的Ca2+减少，便会发生手足抽搐。应及时静脉注射葡萄糖酸钙以控制症状。过快地纠正酸中毒还能引起大量K+转移至细胞内，引起低钾血症，也要注意防治。
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代谢性碱中毒的原因&代谢性碱中毒的病因
　　代谢性碱中毒病因概要：　　代谢性碱中毒的病因有以下几个因素有关：肾功能不全、碱乳综合征时对Cl-耐受性代谢性碱中毒;对Cl-反应性代谢性碱中毒;对Cl-无反应性代谢性碱中毒。　　代谢性碱中毒详细解析：　　病因和发病机制　　1.对Cl-耐受性代谢性碱中毒　　肾功能正常时服用少量的碱制剂一般不引起代谢性碱中毒，但当肾功能不全时即使服用少量碱制剂也可引起对Cl-耐受性代谢性碱中毒。碱乳综合征系由于过多摄入碳酸钙或可溶性碱及牛奶，继发高钙血症性肾病，使肾排泄碳酸氢盐减少，引起持续性对Cl-耐受性代谢性碱中毒。　　2.对Cl-反应性代谢性碱中毒　　指碱中毒经补充C1-后可以被纠正者，又称盐水反应性碱中毒(saline-responsive alkalosis)。除利尿剂引起者外，患者尿中Cl-很低，且大多伴有细胞外液容量的减少，常伴低钾和低氯。　　(1)H+丢失：　　1)经胃丢失：常见于剧烈呕吐及胃肠减压等。其机制为：①H+丢失，来自胃肠道的HCO3-得不到H+中和被吸收入血;②Cl-丢失过多，导致低氯性碱中毒;③K+丢失，导致低钾性碱中毒;④大量胃液丢失引起有效循环血量减少。继发性醛固酮增多引起代谢性碱中毒。　　2)经肾丢失：常见者为使用噻嗪类和襻利尿剂，造成Cl-和H+的丢失，而HCO3-被重吸收，引起低氯性碱中毒;当使用青霉素、羧苄青霉素等含不吸收性阴离子过多的药物时，药物到达肾小管，钠盐被大量重吸收，留下阴离子可使管腔电负性明显增加，H+分泌增加，造成碱中毒。　　(2)Cl-从粪便中丢失：先天性高氯性腹泻(congenital chloridorrbea)发病机制为肠道中Cl-重吸收及HCO3-分泌有障碍，因此粪便中Cl-很高，有时甚至可达到140 mmoL/L，造成大量酸性粪便丢失而造成代碱。　　(3)高碳酸血症后碱中毒：慢性呼吸性酸中毒时肾脏代偿性地排出H+，使HCO3-产生及重吸收增多。当机械通气以后，PaCO2快速下降，肾脏未能及时停止排H+，造成短期内(3～4 d)血HCO3-仍然保持高水平。　　3.对Cl-无反应性代谢性碱中毒　　指代碱经补充Cl-不能纠正者，又称盐水抵抗性碱中毒(saline-rcsistant alkalosis)。多数并无细胞外液量的减少，常伴有高血压，患者大多伴盐皮质激素作用过强。　　常见于全身性水肿、原发性醛固酮增多症、库欣综合征、肾动脉狭窄、肾素分泌瘤以及Bartter综合征、镁缺乏等。由于盐皮质激素过度活动，到达皮质部集合小管中的Na-、Cl被重吸收，代之以H-及K+的分泌，从而造成低钾性碱中毒。肝功能障碍时，血氨增高。尿素台成障碍也可导致代谢性酸中毒。　　低钾血症时，每3个K+从细胞内释出，即有2个Na+和1个H+进入细胞内，从而引起细胞内酸中毒和细胞外碱中毒。一般情况下代谢性碱中毒者尿液呈碱性，但在低钾性碱中毒时，肾小管上皮内缺钾，K+一Na+交换减少，代之H+一Na+交换，尿液呈酸性，称为反常件酸性尿。
症状： 临床表现 血钙
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代谢性酸中毒
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高渗性脱水
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水和钠同时丧失，但缺水多于缺钠，故血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗状态。当缺水多于缺钠时，细胞外液增加，抗利尿激素分泌增多，对水的重吸收增加，尿量减少。醛固酮分泌增加，钠和水的再吸收增加，以维持血容量。如继续缺水，细胞外液渗透压进一步增高，细胞内液移向细胞外，最终是细胞内缺水的程度超过细胞外液缺水的程度。脑细胞缺水将引起脑功能障碍。
高渗性缺水 -
主要有：a.摄入水量不足，如、昏迷、疾病的，不能进食，危重病人给水不足，高渗饮食或输注大量溶液等；b.水丧失过多，未及时补充，如、大量出汗、大面积、、胸腹手术时内脏长时间暴露、昏迷等。
高渗性缺水 -
根据不同，一般将高渗性缺水分为三度：轻度缺水：除有口渴外，多无其它症状。缺水量为体重的2%～4%。中度缺水：有极度口渴，伴乏力、尿少、尿比重高。唇干舌燥、皮肤弹性差、眼窝凹陷，常有烦躁。缺水量为体重的4%～6%。重度缺水：除上述症状外，出现、幻觉、、甚至等脑功能障碍的症状。缺水量为体重的6%以上。
高渗性缺水 -
根据病史及临床表现一般可作出。实验室检查：1、高；2、血清钠升高多在150mmol/L以上；3、、、比容轻度增高。
高渗性缺水 -
对机体的影响
　　⑴因失水多于失钠，细胞外液渗透压增高，刺激（渴感障碍者除外），促使患者找水喝。　　⑵除尿崩症患者外，细胞外液渗透压增高刺激渗透压感受器而使ADH释放增多，从而使肾重吸收水增多，尿量减少而比重增高。　　⑶细胞外液渗透压增高可使渗透压相对较低的中的水向细胞外转移。以上三点都能使细胞外液得到水分补充，使渗透压倾向于回降。　　可见，高渗性脱水时细胞内、外液都有所减少，但因细胞外液可能从几方面得到补充，故细胞外液和血容量的减少不如低渗性脱水时明显，发生休克者也较少。　　⑷早期或轻症患者，由于血容量减少不明显，醛固酮分泌不增多，故尿中仍有钠排出，其浓度还可因水重吸收增多而增高；在晚期和重症病例，可因血容量减少、醛固酮分泌增多而致尿钠含量减少。　　⑸细胞外液渗透压增高使脑细胞脱水时可引起一系列中枢神经系统功能障碍的症状，包括嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至导致死亡。脑体积因脱水而显著缩小时，颅骨与脑皮质之间的血管张力增大，因而可导致静脉破裂而出现局部脑内出血和。　　⑹脱水严重的病例，尤其是小儿，由于从皮肤蒸发的水分减少，散热受到影响，因而可以发生脱水热。
高渗性缺水 -
去除病因，使病人不再失液。补充已丧失的液体，可5%或低渗盐水溶液。估计补充已丧失液体量有两种方法：a.根据的严重程度，按体重百分比的丧失来估计。例如中度缺水的缺水量为的4%～6%,补液量约为2.5L～3.0L。b.根据测得的血Na+浓度来计算：量（ml）=[血钠测得值（mmol）-血钠正常值（mmol）]×体重（kg）×4。例如，体重60kg男性病人血钠浓度为152mmol/L,则补水量=（152-142）×60×4=2.4L。当日先给补水量的一半，即1.2L，另一半在次日补给，此外，还应补给当日需要量。补液时需注意，虽血Na+升高，但因缺水，使血液浓缩，实际上，体内总钠量还是减少的，在补水同时应适当补钠，以纠正缺钠。如同时有缺纠正时，应在尿量超过40ml/h后补钾，以免引起血钾过高。经过补液治疗后，酸中毒仍未得到纠正时可补给碳酸氢钠溶液。
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