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肝硬化的临床表现有哪些？
更新时间： 22:41:27　|　文章来源：本站原创
　　肝硬化是一种慢性的肝病，人们都觉得如果得了肝病，就很痛苦，觉得肝病是很可怕的一种病症，肝硬化是什么样的疾病呢？是有什么原因造成的呢？在临床上有哪些具体的表现呢？相信大家都不是很了解肝硬化的一些知识，所以下边就给大家介绍了一些这方面的内容。　　一.肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。　　二.病因　　引起肝硬化的病因很多，可分为病毒性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、代谢性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝静脉回流受阻性肝硬化、自身免疫性肝硬化、毒物和药物性肝硬化、营养不良性肝硬化、隐源性肝硬化等。　　1.病毒性肝炎　　目前在中国，病毒性肝炎尤其是慢性乙型、丙型肝炎，是引起门静脉性肝硬化的主要因素。　　2.酒精中毒　　长期大量酗酒，是引起肝硬化的因素之一。　　3.营养障碍　　多数学者承认营养不良可降低肝细胞对有毒和传染因素的抵抗力，而成为肝硬化的间接病因。　　4.工业毒物或药物　　长期或反复地接触含砷杀虫剂、四氯化碳、黄磷、氯仿等，或长期使用某些药物如双醋酚汀、异烟肼、辛可芬、四环素、氨甲蝶呤、甲基多巴，可产生中毒性或药物性肝炎，进而导致肝硬化。黄曲霉素也可使肝细胞发生中毒损害，引起肝硬化。　　5.循环障碍　　慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎可使肝内长期淤血缺氧，引起肝细胞坏死和纤维化，称淤血性肝硬化，也称为心源性肝硬化。　　6.代谢障碍　　如血色病和肝豆状核变性（亦称wilson病）等。　　7.胆汁淤积　　肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积时高浓度的胆红素对肝细胞有损害作用，久之可发生肝硬化，肝内胆汁淤积所致者称原发胆汁性肝硬化，由肝外胆管阻塞所致者称继发性胆汁性肝硬化。　　8.血吸虫病　　血吸虫病时由于虫卵在汇管区刺激结缔组织增生成为血吸虫病性肝纤维化，可引起显著的门静脉高压，亦称为血吸虫病性肝硬化。　　9.原因不明　　部分肝硬化原因不明，称为隐源性肝硬化。　　三.临床表现　　1.代偿期（一般属child-pugh a级）　　可有肝炎临床表现，亦可隐匿起病。可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度肿大、轻度黄疸，肝掌、蜘蛛痣。　　2.失代偿期（一般属child-pugh b、c级）　　有肝功损害及门脉高压症候群。　　（1）全身症状　乏力、消瘦、面色晦暗，尿少、下肢水肿。　　（2）消化道症状　食欲减退、腹胀、胃肠功能紊乱甚至吸收不良综合征，肝源性糖尿病，可出现多尿、多食等症状。　　（3）出血倾向及贫血　齿龈出血、鼻衄、紫癜、贫血。　　（4）内分泌障碍　蜘蛛痣、肝掌、皮肤色素沉着、女性月经失调、男性乳房发育、腮腺肿大。　　（5）低蛋白血症　双下肢水肿、尿少、腹腔积液、肝源性胸腔积液。　　（6）门脉高压　腹腔积液、胸腔积液、脾大、脾功能亢进、门脉侧支循环建立、食管-胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张。　　如果有人患上肝硬化之后，会表现出一系列的临床表现，比如会出现尿少，精神乏力，消瘦，食欲不振等，同时还会出现消化道等一系列的表现，平时一定要注意饮食的卫生，病从口入，一定要注意一些食物的安全，避免肝硬化的发生，出现之后要进行一定的治疗。
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的基本病理变化及临床表现？
门脉高压症出现早且重，晚期出现肝功能障碍。
⑴慢性淤血性脾大 脾大后引起脾功能障碍
⑶侧支循环形成 胃底于食管下段静脉丛曲张，甚至破裂发生致命性大出血，肝硬化患者常见死亡原因；直肠静脉丛曲张，形成痔核，破裂便血；脐周浅静脉高度扩张，海蛇头等
⑷胃肠淤血、水肿
5临床病理联系
⒈门脉高压症 门脉压力增高的原因有：①肝内广泛的结缔组织增生，肝血窦闭塞或窦周纤维化，使门静脉循环受阻（窦性阻塞）；②假小叶压迫小叶下静脉，使肝窦内血液流出受阻，进而影响门静脉血流入肝血窦（窦后性阻塞）；③肝内肝动脉小分支与门静脉小分支在汇入肝窦前形成异常吻合，使高压力的动脉血流入门静脉内。门静脉压力升高后，患者常出现一系列的症状和体征。主要表现如下：
⑴慢性淤血性脾肿大：肝硬化患者中约有70%～85%出现脾肿大。肉眼观：脾大，重量一般在500g以下，有少数可达800~1000g。镜下见脾窦扩张，窦内皮增生、肿大，脾小体萎缩，红髓内纤维组织增生，部分可见含铁结节。脾肿大后可引起脾功能亢进。
⑵腹水：为淡黄色透明的漏出液，量较大，以致腹部明显膨隆。腹水形成的原因有：①门静脉压力升高使门静脉系统的
门脉高压症出现早且重，晚期出现肝功能障碍。
⑴慢性淤血性脾大 脾大后引起脾功能障碍
⑶侧支循环形成 胃底于食管下段静脉丛曲张，甚至破裂发生致命性大出血，肝硬化患者常见死亡原因；直肠静脉丛曲张，形成痔核，破裂便血；脐周浅静脉高度扩张，海蛇头等
⑷胃肠淤血、水肿
5临床病理联系
⒈门脉高压症 门脉压力增高的原因有：①肝内广泛的结缔组织增生，肝血窦闭塞或窦周纤维化，使门静脉循环受阻（窦性阻塞）；②假小叶压迫小叶下静脉，使肝窦内血液流出受阻，进而影响门静脉血流入肝血窦（窦后性阻塞）；③肝内肝动脉小分支与门静脉小分支在汇入肝窦前形成异常吻合，使高压力的动脉血流入门静脉内。门静脉压力升高后，患者常出现一系列的症状和体征。主要表现如下：
⑴慢性淤血性脾肿大：肝硬化患者中约有70%～85%出现脾肿大。肉眼观：脾大，重量一般在500g以下，有少数可达800~1000g。镜下见脾窦扩张，窦内皮增生、肿大，脾小体萎缩，红髓内纤维组织增生，部分可见含铁结节。脾肿大后可引起脾功能亢进。
⑵腹水：为淡黄色透明的漏出液，量较大，以致腹部明显膨隆。腹水形成的原因有：①门静脉压力升高使门静脉系统的毛细血管流体静压升高，管壁通透性增大，液体漏入腹腔；②由于患者出现低蛋白血症，使血浆胶体渗透压降低，也与腹水形成有关；③肝功能障碍醛固酮、抗利尿激素灭活减少，血中水平升高，水钠潴留而促使腹水形成。
⑶侧支循环形成：门静脉压力升高时主要的侧支循环及其严重的并发症有：①门静脉血经胃冠状静脉、食道静脉丛、奇静脉入上腔静脉，常致食道下段静脉丛曲张，甚至破裂发生致命性大出血，是肝硬化患者死亡的常见原因之一，这种情况发生在腹压升高或受粗糙食物磨损时；②门静脉血经肠系膜上静脉、直肠静脉丛、髂内静脉进入下腔静脉，引起直肠静脉丛曲张，形成痔核，破裂可出现便血；③门静脉血经附脐静脉、脐周静脉网，而后向上经胸腹壁静脉进入上腔静脉，向下经腹壁下静脉进入下腔静脉，引起脐周浅静脉高度扩张，形成“海蛇头”（caput medusae）现象。
⑷胃肠淤血、水肿：门静脉压力升高，胃肠静脉血回流受阻，导致胃肠壁淤血、水肿、影响胃的消化，吸收功能，患者可出现腹胀，食欲不振等症状。
⒉肝功能障碍 主要系肝实质（肝细胞）长期反复受到损伤所致。当肝细胞不能完全再生补充和代偿损伤肝细胞的功能时，则可出现以下肝功能不全的症状及体征。
⑴ 蛋白质合成障碍：肝细胞受损伤后，合成蛋白的功能降低，使血浆蛋白减少。同时由于从胃肠道吸收的一些抗原性物质不经肝细胞处理，直接经过侧支循环而进入体循环，刺激免疫系统合成球蛋白增多，因而化验检查可出现白蛋白降低且白球蛋白比值下降或倒置现象。
⑵ 出血倾向：肝硬化患者可有皮肤、粘膜或皮下出血，这主要是由于肝脏合成凝血因子减少所致。另外，与脾肿大，脾功能亢进，血小板破坏过多也有关系。
⑶ 胆色素代谢障碍：主要与肝细胞坏死及毛细胆管淤胆有关。患者在临床上常有肝细胞性黄疸表现。
⑷ 对激素的灭活作用减弱：出现男性乳房发育或蜘蛛状血管痣。蜘蛛痣乃系体内雌激素水平升高，小动脉末梢扩张所致，常出现在患者的颈部、胸部、面部等。部分男性病人还可出现睾丸萎缩，女性患者出现月经不调，不孕等。
⑸ 肝性脑病（肝昏迷）：此乃最严重的后果，系肝功能极度衰竭的表现，是肝硬化患者死亡的又一重要原因。
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门脉高压症，英文名：portal hypertension ，别名：门静脉高血压；门静脉血压过高；门脉高压；PHT。 门脉高压症是指由门静脉系统压力升高所引起的...
答: 病情分析：
您好,从您的发病情况和发病时间来看,考虑是个慢性肾炎,此病早期症状并不明显,只是表现在尿检的异常,如出现蛋白或潜血,并伴有高血压或水肿等症状.蛋白的...
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门静脉性肝硬化
门静脉性肝硬化是各种慢性、弥漫性肝炎或广泛肝实质损害继续发展的结局。其主要病变有有肝细胞变性、坏死、小结节性再生和纤维组织增生。临床表现有肝功能减退和门静脉高压导致的脾肿大、腹水、腹壁静脉曲张、食管和胃底静脉曲张破裂出血和肝性昏迷等。本病患者可见脾、肾、睾丸、卵巢、甲状腺等损伤。我国肝硬化多见于20~50岁男性，起病及过程极为缓慢，潜伏平均为3~5年。
早、中期体积正常或略增大，质地正常或稍硬。后期肝体积缩小 ，重量减轻，由正常的1500g减至1000g以下。肝硬度增加，表面呈颗粒状或小结节状，大小相仿，最大结节直径不超过1.0cm。切面见小结节周围为纤维组织条索包绕。结节呈黄褐色（脂肪变）或黄绿色（淤胆）弥漫分布于全肝。
①正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝小叶分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形团，称为假小叶。假小叶内肝细胞排列紊乱，可有变性、坏死及再生现象。再生的肝细胞体积较大，核大染色较深，常出现双核肝细胞；中央静脉缺如、偏位或有两个以上。②假小叶外周增生的纤维组织中有多少不等的慢性炎症细胞浸润，小胆管受压而出现胆汁淤积现象，同时也可见到新生的细小胆管和无管腔的假胆管。
临床病理联系
门脉高压症
门静脉压力超过1.96kPa(200mmHg)以上。这主要是由于肝的正常结构被破坏，肝内血液循环被改建造成的。原因有：①窦性阻塞：由于肝内广泛的结缔组织增生，肝血窦闭塞或窦周纤维化，使门静脉循环受阻；②窦后性阻塞：假小叶及纤维结缔组织压迫小叶下静脉，使肝窦内血液流出受阻，继而阻碍门静脉血液流入肝血窦；③窦前性阻塞：肝动脉小分支与门静脉小分支在汇入肝窦前形成异常吻合，使压力高的动脉血流入门静脉。门静脉压升高后，胃、肠、脾等器官的静脉血回流受阻。晚期因代偿失调，患者常出现以下临床症状和体征：
（1）慢性淤血性脾肿大（splenomegaly）：约有70%～85%患者会出现脾肿大。肉眼观，脾肿大，重量多在500g以下，少数可达800～1000g。质地变硬，包膜增厚，切面呈褐红色。镜下见脾窦扩张，窦内皮细胞增生、肿大，脾小体萎缩。红髓内有含铁血黄素沉着及纤维组织增生，形成黄褐色的含铁结节。脾肿大后可引起脾功能亢进。脾脏的大小、活动度、质地与病程病因有关。脾肿大均伴发不同程度的脾功能亢进，表现为白细胞计数降低(3.0×10的9次方/L)血小板减少(7-8×10的9次方/L)，并逐渐出现贫血。一般而言，脾脏愈大，脾功能亢进愈显著。脾亢严重者白细胞可降至2.0×10的9次方/L以下，血小板减少至2.3×10的9次方/L)。不少患者在发生急性大呕血时，脾脏往往缩小，甚至不能触及。有脾周围炎时、局部可有触痛。
（2）胃肠淤血、水肿：影响消化、吸收功能，导致患者出现腹胀，食欲不振等症状。
（3）腹水（ascites）：在晚期出现，为淡黄色透明的漏出液，量较大，以致腹部明显膨隆。腹水形成原因主要有：①门静脉高压使门静脉系统的毛细血管流体静压升高，液体自窦壁漏出，部分经肝包膜漏入腹腔；②肝细胞合成白蛋白功能降低，导致低蛋白血症，使血浆胶体渗透压降低；③肝灭能作用降低，血中醛固酮、抗利尿素水平升高，引起水、钠潴留。
（4）侧支循环形成：门静脉压升高使部分门静脉血经门体静脉吻合支绕过肝脏直接通过上、下腔静脉回到右心。主要的侧支循环和合并症有：①食管下段静脉丛曲张、出血。途径是门静脉→胃冠状静脉→食管静脉丛→奇静脉→上腔静脉。如食管下段静脉丛曲张发生破裂可引起大呕血，是肝硬化患者常见的死因之一；②直肠静脉（痔静脉）丛曲张。途径是门静脉→肠系膜下静脉→痔静脉→髂内静脉→下腔静脉。该静脉丛破裂常发生便血，长期便血可引起贫血；③脐周及腹壁静脉曲张。门静脉→脐静脉→脐周静脉网→腹壁上、下静脉→上、下腔静脉。脐周静脉网高度扩张，形成“海蛇头”（caput medusae）现象。
肝功能不全
主要是肝细胞长期反复受破坏的结果。由此而引起的临床表现有：
（1）对激素的灭能作用减弱：由于肝对雌激素灭能作用减弱，导致雌激素水平升高，体表的小动脉末梢扩张形成蜘蛛状血管痣和肝掌（患者手掌大、小鱼际处常发红，加压后褪色）。此外，男性患者可出现睾丸萎缩、乳腺发育症。女性患者出现月经不调，不孕等。
（2）出血倾向：患者有鼻衄、牙龈出血、粘膜、浆膜出血及皮下淤斑等。主要由于肝合成凝血酶原、凝血因子和纤维蛋白原减少以及脾肿大、脾功能亢进，血小板破坏过多所致。
（3）胆色素代谢障碍：因肝细胞坏死及肝内胆管胆汁淤积而出现肝细胞性黄疸，多见于肝硬化晚期。
（4）蛋白质合成障碍：肝细胞受损伤后，合成蛋白质的功能降低，使血浆蛋白减少。同时由于从胃肠道吸收的一些抗原性物质不经肝细胞处理，直接经过侧支循环进入体循环，刺激免疫系统合成球蛋白增多，故出现血浆白/球蛋白比值降低甚至倒置现象。
（5）肝性脑病（肝昏迷）：是肝功能极度衰竭的结果，主要由于肠内含氮物质不能在肝内解毒而引起的氨中毒，是导致肝硬化患者死亡的又一重要原因。
为了预防门静脉性肝硬化患者消化道出血的症状，在门静脉性肝硬化的饮食中会安排一些比较柔软的饮食，如粥。有时还会在粥中加入一些中药材，就是所谓的药粥，进行肝硬化的饮食调理。应用药粥疗法治疗疾病，在我国有数千年的历史。粥是中国传统而颇有特色的一种食物形式。这一肝硬化饮食具有经济、简便、安全、有效的特点。在肝硬化饮食上的药粥的配制方式有多种。可以将具有药效作用的食物(如大枣、龙眼、赤小豆等)与粳米等同煮为粥；也可以将中药先研为细粉(如芡实、人参、藕粉等)，再与粳米等一起煮粥；或者先将中药(如黄芪、当归、首乌、熟地等)煎取药汁，待米粥煮成后兑入服用或以药汁与粳米等一起煮粥；如果是新鲜中药(如紫苏、藿香、荷叶等)可以直接或取汁与粳米等煮粥。
一般在门静脉性肝硬化的饮食中，为了预防门静脉性肝硬化腹水这一并发症的出现，会要求门静脉性肝硬化患者在饮食上控制钠盐的摄入和水分的摄入。同时还会强调能量供给、补充维生素和蛋白质的供给。在这里，尤其强调高蛋白饮食。蛋白质的补充除了日常鸡蛋、牛奶、鱼虾中含有外，五谷类食物中也蕴含丰富。如果同时配合一些中药，对于肝硬化患者的身体能够同时起到调理的作用。
对于晚期肝硬化患者饮食要注意多样和均衡化，可以改善患者食欲、及时补充患者机体所需，对患者肝细胞的修复、体制的增强、预防营养不良等都是很有帮助的；肝硬化的饮食中患者要忌辛辣刺激性食物忌饮酒，酒精代谢产物会直接毒害已经严重受损的肝脏，诱发肝功异常加速肝脏的破坏与坏死等等，因此肝病患者应当在饮食上远离烟酒、以清淡的饮食为宜。
时肝组织结构已被增生的纤维组织所改建，不易完全恢复原来的结构和功能，但是肝组织有强大的代偿能力，只要及时治疗，常可使病变处于相对稳定状态并可维持相当长时期。此时肝细胞的变性、坏死基本消失，纤维母细胞的增生也可停止。如病变持续进展，最终可导致肝功能衰竭，患者可因肝昏迷而死亡。此外，常见的死因还有食管下段静脉丛破裂引起的上消化道大出血，合并肝癌及感染等。临床执业医师历年真题题库
本试题来自：（2008年临床执业医师历年真题，）门脉性肝硬化形成假小叶，其病理特点不正确的是A． 肝细胞排列紊乱B．肝细胞可有双核出现C． 肝细胞可变性、坏死D．小胆管闭塞、缺如E．中央静脉可偏位、缺如正确答案：有， 或者
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门脉性肝硬化的病理变化
　　门脉性肝硬化镜下，正常肝小叶结构破坏，由大小不等的圆形或椭圆形肝细胞结节取代，称为假小叶。其特点：　　1.假小叶内肝索排列紊乱，不呈放射状；　　2.中央静脉缺如、偏位或有两个以上；　　3.周围包绕增生的纤维组织，内有淋巴细胞、浆细胞浸润和细小胆管增生。　　肉眼观，早期因肝实质减少不明显，且常有明显脂肪变性，故肝脏体积可正常或略增大，质稍硬。后期肝体积缩小，重量减轻，质硬，表面和切面可见多数结节。结节大小较一致，直径不超过1cm，纤维间隔较窄，且宽窄一致，此为小结节性肝硬化。
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